Alkoholinis kepenų pažeidimas

Galia

Alkoholio kepenų pažeidimas - skyriuje "Medicina". Klinikiniu požiūriu, kepenų ląstelių nepakankamumas pasireiškia šiais simptomais ir sindromais: riba tarp "saugaus (naudingo) ir pavojingo alkoholio vartojimo".

Remiantis įvairių ekspertų grupių duomenimis, riba tarp saugaus (naudingo) ir rizikingo alkoholio vartojimo yra apie 30 g / d. Gryno alkoholio vyrams ir 16 g / d. Moterims. Sisteminis šios ribos viršijimas su dideliu tikimybe reiškia somatinių ligų atsiradimą, tiesiogiai ar netiesiogiai sukeltas alkoholio. Tokiu atveju kepenyse gali vystytis alkoholinis steatozė, alkoholinis hepatitas ir cirozė.

Alkoholio kepenų steatozė (riebalų degeneracija, kepenų nutukimas). Pagal etanolio veiksmų hepatocitų kaupti riebalų rūgštys (slopinamas jų oksidacijos citrinos rūgšties ciklo, padidina alfa-glicerofosfatas koncentracijos) ir cholesterolio esterių (padidėjęs cholesterolio sintezės būdu, taip sumažėjo katabolizmą). Tai sukelia hepatocitų nutukimą, kuris yra visiškai grįžtamas abstinencijos sąlygomis (nutraukus alkoholio vartojimą). Netgi nedidelio alkoholio kiekio priėmimas sąlygoja mikroveikuliarinės steatozės vystymąsi. Vartojant didelius alkoholio kiekius, susidaro makrovezikolo steatozė. Makroskopiškai kepenys padidėja (gali pasiekti 4-6 kg), minkšta, geltona spalva, su išpjaustytu riebiu blizgesiu. Priekinis kraštas yra suapvalintas. Figuratively, tokia kepenys vadinama "žąsu" (17 pav.).

Histologiškai, dažant hematoksiliną ir eoziną visose acinuso srityse, hepatocitų citoplazmoje aptinkami dideli, apvalūs, tarsi antspauduoti, optiškai tušti vakuokliai vietoj lipidų lašelių. Tai atsiranda dėl lipidų išvalymo ir pašalinimo iš vakuuminių audinių dažymo metu. Hepatocitų branduoliai perkeliami į citoplazmo periferiją, plinta. Siekiant patvirtinti riebalinio degeneracijos buvimą, būtina sušaldytus ruožus spalvinti Sudano III. (18 pav.)

Alkoholinis hepatitas. Jis vystosi po 3-5 metų sistemingo alkoholio vartojimo, tačiau tik 35% alkoholizmo sergančių pacientų. Vienas iš kepenų pažeidimo mechanizmų yra tiesioginis citopatinis acetaldehido - pagrindinio etanolio metabolito - poveikis. Acetaldehido susiejimas su pagrindiniais citochloro baltymų gali sukelti negrįžtamą ląstelių pažeidimą, sutrikdydamas baltymų sekreciją ir prisidedant prie hepatocitų balionų degeneracijos susidarymo. Stabilūs acetaldehido mišiniai su ekstraląsteliniu matricos baltymu Disse erdvėje skatina fibrozę (Ito ląstelių aktyvavimą) ir sukelia sklerozę.

Makroskopiškai kepenys yra raibios išvaizdos, raudonos su tulžies dėmėmis, jos dydis yra normalus arba šiek tiek padidėjęs, smulkūs mazgai ir fibrozė dažnai matomi skyriuje, nurodant, kad prasideda cirozė.

Histologiškai alkoholinis hepatitas apibūdina šių požymių derinį: riebalų ir balionų hepatocitų degeneracija, intracelinių eozinofilinių intarpų atsiradimas (19 pav.).

kuri atitinka citokeratino tarpinių gijų, žinomų kaip alkoholiniai Mallory s hialino arba veršiuko (Fig.20) kaupimo (šie intarpai yra tipiškas, bet nėra specifinė alkoholinių hepatitų, jie taip pat buvo aprašyta pirminėje tulžies cirozės, Vilsono ligos, lėtine cholestaze ir kepenų navikų), pageidautina, su leukocitų ląstelių infiltracija (neutrofilai kaupiasi daugiausia aplink mirtingus hepatocitus, ypač alkoholinius hialenus), jungiamojo audinio vystymasis aplink centrinę venų (perivenulyarny fibrozė), individualios hepatocitų (pericellular fibrozė) ir į portalo takų; kartais pasireiškia cholestazės požymiai.

Sergant sunkiu alkoholio apsinuodijimu, alkoholinis hepatitas progresuoja kepenų kepenų mazgoje, kuri stebima 30% pacientų, sergančių alkoholiu hepatitu.

Kepenų alerginė cirozė (Laenneckie, mažasis mazgas, monolobulinis) vystosi 8-20% intensyviai geriančių žmonių. (Fig.21) yra būdingas progresuojančia kepenų fibrozės, kur plonu sluoksniu jungiamojo audinio (pertvaros) užpulti acinus tiek iš centrinės venos, ir iš portalo takų, granuliavimo parenchima į mažas, lygių matmenų (monomorfinės) fragmentų. Šie fragmentai yra iš visų pusių apsupti jungiamuoju audiniu, skersai radialinė sijų kryptis, nėra centrinės venos, pastebėta hepatocitų regeneracija mazgoje. Jie vadinami klaidingais pjūviais arba mazgai, regeneruojami.

Pacientų, sergančių kepenų alkoholio kepenų ciroze, klinika yra pagrindinis portalo hipertenzijos sindromas.

SANTRAUKA Kepenų susietos kepenų ligos

Alkoholio susirgimai kepenų ligomis

Sistemingai alkoholio vartojimas iš pradžių buvo sukurti kepenų steatoze (riebalų kepenų), tada - lėtiniu hepatitu (riebalų degeneracija su nekrozės hepatocitų ir mezenchimos reakcija) ir galų gale - kepenų ciroze (neišnykstantį, ir žinoma, laipsnišką procesą kepenyse kartu su sisteminio apraiškų alkoholizmo - encefalopatijos, kardiomiopatijos ir kiti). Jei vartojate alkoholį, kurio kiekis viršija įprastą dozę, pasireiškia ūmus hepatitas ir dažnai ūminis pankreatitas, ši būklė labai pavojinga gyvybei, net jei imamasi skubių medicininių priemonių. Kodėl kai kurie (ypač moterų ir gyventojai kai kuriose srityse) lėtinio apsinuodijimo alkoholiu sukurti kepenų cirozė, o kiti - lėtinis alkoholinis pankreatitas arba alkoholio kardiomiopatija ar smegenų sutrikimas lieka nežinoma, bet viskas yra lygūs, moteris visada jautresnis į alkoholį.

Kepenų pažeidimo pobūdį ne visada tiesiogiai priklauso nuo alkoholio kiekio suvartoto, bet PSO rekomenduojama nenaudoti daugiau nei 21 porcijų vyrams ir 14 porcijas moterims per savaitę (viena porcija prilygsta 150 ml sauso vyno arba 250 ml alaus arba 40 ml 40% alkoholinis gėrimas). Kai kurie autoriai pažymėjo, kad mažų dozių alkoholio turi teigiamą poveikį centrinės nervų, širdies ir kraujagyslių sistemų, tačiau mokslinių įrodymų, kad nėra, priešingai, gerai nustatyta, kad apsinuodijimas alkoholiu anksti plėtrą ateroskleroze, hipertenzija ir jos komplikacijų, psichikos sutrikimų ir kitų poveikių.

Alkoholis (etanolis) yra metabolizuojamas visų pirma hepatocitų alkoholio dehidrogenazės aldehidą, kuri yra Krebso ciklas per acetil-CoA yra konvertuojamas į CO2 ir H2O, kad sudarytų gyvybinės energijos ląstelių. Jei vienas sistemingai užima nedidelį kiekį etanolio, pastarasis gali būti visiškai metabolizuojamas alkoholio dehidrogenazės, bet Krebso ciklo iš acetil-CoA yra sintetinamas pernelyg cholesterolio kiekį, laktato, palmitato, ir kitų junginių, kurie suteikia, iš vienos pusės, didelės galios gebėjimų lygmenis hepatocitų ir, kita vertus, skatinti ankstyvą vystymąsi aterosklerozės, nes acetil-CoA yra įprastinio riebalų rūgščių, cholesterolio, steroidinių hormonų ar, vitamino D3 pirmtakas. Su sisteminiu ir pernelyg intensyviu alkoholio vartojimu, šie junginiai, ypač cholesterolis ir riebalų rūgštys, susidaro per daug. Mažinant riebalų rūgščių metabolizmą, susidaro trigliceridai, kurie yra riebalinio hepatito vystymosi šaltinis. Alkoholio dehidrogenazės sistema skirtinguose žmonėse yra skirtinga. Kai ji gali suteikti dideles sumas etanolio metabolizmo patekti į kūną, o kiti - mažesni, tačiau vis dėlto tai įmanoma nėra neribota, kepenų ligos sunkumas priklauso nuo sumos ir trukmė sistemingai vartojo alkoholį. Kai nepakankama priėmimas į kūną kaip formavimo toksinių medžiagų kartu su riebalų ir baltymų distrofija rezultatas kyla nekrozės hepatocitų, mezenchiminių-uždegiminio atsako su galimo vystymosi toksinių hepatitą, progresuojanti ir galimus rezultatus cirozė. Sistemingas alkoholio vartojimas sukelia kepenų parenchimo hipoksiją ir nekrozę, daugiausia centrinėje venų zonoje (centrolobulinė nekrozė). Hepatocitinė nekrozė yra pagrindinė kolagenizmo ir fibrozės priežastis.

Kietųjų kepenų degeneracija (riebiosios kepenys, riebalinė hepatoszė)

Kai kepenų suriebėjimas degeneracija atskleidė hepatomegalija, hipercholesterolemijos, kartais šiek tiek nuokrypį nuo normos transferazės (AST, ALT), gama glutamil transpeptidazės (GGT), tačiau gali atsirasti lėtiniam alkoholiniam hepatito ir kepenų cirozė (LC) tą patį pakeitimą. Riebalinio hepatito simptomai gydymo įtaka alkoholio abstinencijos fonui, skirtingai nuo procesoriaus, išnyksta per 2-3 mėnesius. Reikia biopsijos, kad būtų patvirtinta riebiosios hepatoszės diagnozė ir pašalinta kitų pažengusių kepenų ligų. Prieš pradedant biopsiją, pageidautina 2 mėnesių alkoholio susilaikymas. Biopsija atliekama tik tiems pacientams, kurie šiuo laikotarpiu normalizuoja kepenų fermentus (AlAT, AsAT, GGTP). Kitos riebalinio kepenų priežastys gali būti nutukimas, cukrinis diabetas ir parenterinė mityba.

Intensyvios terapijos riebalinės kepenų apima į veną 300 ml 10% gliukozės tirpalo su 10-20 ml Essentiale to (10 ml, kurių sudėtyje yra 1000 mg esminių fosfolipidų ir vitamino komplekso), 4 ml 5% tirpalo piridoksinu arba piridoksalsulfata 5-10 ml Hofitola, 4 ml 5% tiazino tirpalo arba 100-200 mg, karboksilazė, 5 ml 20% pirazetamo tirpalo (nootropil); 100 μg vitamino B12 (oksikobalamino, cianokobapamino) švirkščiamas į raumenis kasdien. Gydymo kursas yra 5 dienos.

Pailginto mėnesių kursas, kuris prasideda tuoj pat po to, kai intensyvios terapijos pabaigoje apima skyrimą per burną 2 kapsules Essentiale arba 1 tabletę (400 mg) geptrala arba hofitola 2 kapsulės 3 kartus per dieną, o bendras gyvenimo abstinencijos nuo alkoholio.

Lėtinis alkoholio aktyvus hepatitas.

Lėtinio alkoholio aktyviojo hepatito (CAG) klinikiniai ir biocheminiai pasireiškimai yra panašūs į kitas CAG formas, įskaitant virusinę etiologiją (ypač hepatito B).

Visų pirma būtina išskirti kitas etiologines lėtinio hepatito formas. Be abstinencijos nuo alkoholio vartojimo, paprastai CAG progresuoja, kai pasireiškia kepenų cirozė.

Neatidėliotinos gydymo priemonės, susijusios su CAH paūmėjimais:

Dienos dozė į veną suleidžiama 500 ml 10% gliukozės tirpalo, 10 dienų įpilama 10 ml Heptralio, 10 ml Hofitolio, 4 ml 0,5% lipoinės rūgšties tirpalo.

Kasdien įšvirkščiama 100 μg vitamino B12 (oksikobalamino, cianobalamino) 5 dienas.

Siekiant greičiau sušvelninti alkoholio atsiėmimo sindromą ir alkoholio apsinuodijimą, 10-15 ml (600-900 mg) metadoksilo (vaisto į veną leidžiama ištirpinti 500 ml 5% gliukozės tirpalo) papildomai skiriama kasdien 5-7 dienas.

Dalis per parą 3 kartus per parą skiriami nustatyto pancyrito (kapsulių) arba kreono (kapsulių) metu, per dieną - dispepsinių sutrikimų, folio rūgšties (5 mg per parą) ir askorbo rūgšties (300 mg per parą).

Pasibaigus pagrindiniam gydymo kursui, Essentiale 2 kapsules reikia skirti 2 kartus per parą, o picamiloną - 2 tabletes 2 kartus per dieną 2 mėnesius.

Gydymas gali būti veiksmingas, jei tai atliekama atsižvelgiant į bendrą abstinencijos nuo alkoholio.

Ūmus alkoholinis hepatitas.

Ūmus alkoholinis hepatitas pasireiškia gelta, karščiavimu ir dažniausiai atsiradusio alkoholio vartojimo simptomais (tremoras, prakaitavimas, susijaudinimas). Dažnai pacientams yra pykinimas, vėmimas, skausmas viršutinėje pilvo dalyje. Daugelis pacientų yra apsvaiginti, netinkami, euforiški arba, priešingai, yra depresija. Encefalopatija dažnai vystosi, tačiau jo sunkumas ne visada yra teisingas, atsižvelgiant į kepenų pažeidimo sunkumą.

Kepenys yra padidėjusi, minkšta palpacija, bet paprastai yra tankesnė nei su kitais ūminiais hepatitais.

Biocheminiai pokyčiai: dažnai hipercholesterolemija ir

b-lipoproteinemija, padidėjęs aminotransferazių aktyvumas (iki 2-3 normų) ir GGTP (daugiau kaip 3-5 normos), padidėjęs šlapimo rūgšties kiekis serume. Cholestazinis sindromas, neutrofilinis leukocitozė, anemija ir padidėjęs ESR dažniau nei ūminis virusinis hepatitas.

Daug dažniau nei ūminio virusinio hepatito atveju stebimas edemato-ascio sindromas, kuris priskiriamas prognostiškai nepalankiems požymiams. Sunkiam ūmiam alkoholiniam hepatitui būdinga encefalopatija, gelta (10 μmol / l bilirubinas), edematiniai ascitiniai ir hemoraginiai sindromai.

Paracetamolio vartojimo metu atsiranda sunkus (fulminantinis) ūmus alkoholio hepatitas.

Ūmus alkoholinis hepatitas gydymas:

Terapinės priemonės, panašios į lėtinio alkoholio hepatito paūmėjimą.

Be to, nuo pat pirmųjų valandų nustatomas prednizonas. Pradinė dozė, skiriama į veną 300 mg per parą (per 2-3 dienas), po to vaisto perėjimas į vidų: 1 savaitė - 30 mg per parą, 2 savaitė - 20 mg per parą, 3 savaitė - 10 mg per parą, 4 savaitę - 5 mg per parą.

Baigus intensyvios terapijos kursą, metadoksilio dozę reikia skirti 500 mg dozę 3 kartus per dieną 3 mėnesius.

Alkoholio kepenų cirozė.

Telangiektazija ir Dupuytreno kontraktūra yra labiausiai paplitę kepenų alkoholio kepenų (ADC) simptomai, palyginti su kitomis etiologinėmis formomis. Ilgalaikis alkoholio vartojimas gali turėti tiesioginį toksinį poveikį gonadoms, todėl atrofija ir paciento impotencija, kartu su padidėjusiu estrogeno kiekiu kraujyje, dėl kurio susidaro "žąsų venų", ginekomastijos ir palmių eritema;

Šie veiksniai liudija apie alkoholio etiologijos naudą CP:

Ilgalaikio alkoholio vartojimo indikacija (pacientai dažnai vengia realios situacijos).

Pacientų amžius, vyresnis nei 40 metų.

Pseudokokučių ir pseudohipertiroidinių ligonių būklė (pūlingas veidas, "išsipūtimas" akys su kraujagyslių sklero injekcija), savitas euforinis elgesio būdas, parotidinių liaukų padidėjimas, telangiektazija, ypač dekoltete.

Kitos alkoholizmo apraiškos (periferinis polineuritas, miopatijos, raumenų atrofija, encefalopatija, kardiomiopatija, pankreatitas, erozinis gastritas, pasikartojanti pneumonija).

Neutrofilinis leukocitozė, anemija, padidėjusi ESR ir IgA koncentracija, didelis GGTP aktyvumas.

Morfologiniai kriterijai: hialino (Mallory kūno) centrolobuliarinis kaupimasis, neutrofilinė reakcija aplink hepatocitus, didelio laipsnio hepatocitų nutukimas, santykinis portalų trakto saugumas, perikuliarinė fibrozė (paprastai histologinis vaizdas atitinka mikronodularinę cirozę).

Atsisakymas vartoti alkoholį ir vaistų terapiją gali sukelti atsisakymą patologinio proceso ar jo stabilizavimo su galimu atkūrimu, klinikiniu kompensavimu.

Pradinis ADC stadija su abstinencija nuo alkoholio dažniausiai pasireiškia silpnomis simptomų eigomis, nors palpacija rodo didelę hepatomegaliją.

Išsivysčiusioje stadijoje vyrauja dispepsiniai sutrikimai, atsirandantys dėl kartu vartojamo alkoholinio pankreatito ir gastrito, taip pat su porcelianine hipertenzija su ascitu ir kartais dėl ūminio alkoholinio hepatito, susijusio su ciroze.

Galutinėje ADC stadijoje pacientai išsekę, sunkus kepenų ląstelių nepakankamumas su gelta, hemoraginis sindromas, ugniai atsparus ascitas, gali pasireikšti peritonitas ir kitos komplikacijos.

ADC pacientų gydymo principai:

Abstinencija nuo alkoholio vartojimo yra privaloma bet kokios formos alkoholio kepenų pažeidimo, įskaitant ADC.

Detoksikacijos priemonės, įskaitant 5-10% gliukozės tirpalo įvedimą į veną, papildant Essentiale, Heptral ir kitais vaistais (kaip ir lėtinis alkoholio aktyvus hepatitas).

Ateityje, atsižvelgiant į pagrindinę terapiją, bus atliekamas simptominis gydymas, įskaitant kepenų cirozės komplikacijas (portalo hipertenzija, ascitas, encefalopatija ir kt.).

Dažnai pacientams, turintiems ADC, yra vitamino A, B, C, folio rūgšties trūkumas (kombinuotą multivitaminų preparatą įvedus į veną Parentrovit patartina 3 dienas). Jei šio vaisto nėra, vitaminai yra skirti injekcijoms (vitaminas B12, B1, B6, PP) ir žodžiu (folio rūgštis ir kt.). Vitamino B12 ir folio rūgšties receptai yra ypač skirti pacientams, sergantiems alkoholizmu, esant makrocytoze kraujyje ar eritrocitų megalocitozės metu.

Sunku nuspėti ADC eigą, tačiau, esant geltai, ascitams, encefalopatijai, svorio kritimui ir serumo albumino sumažėjimui, pacientui gresia pavojus gyvybei pavojingoms komplikacijoms, ypač kraujavimas iš padidėjusio stemplės venų.

Penkerių metų išgyvenamumas ADC kaip visuma yra 50%, tiems, kurie ir toliau gerti - 30%, o tiems, kurie nustojo vartoti alkoholio - 70%.

Alkoholinių kepenų ligų eiga taip pat labai priklauso nuo paciento, kuris sistemingai vartoja alkoholį, mitybos balansą.

Apibendrinant reikėtų pažymėti, kad alkoholizmas yra susijęs ne tik su kepenų pažeidimu, jį apibūdina psichiniai sutrikimai, asmenybės pokyčiai ir daugiaorganinės ligos. Iš pradžių, vartojant gana mažą alkoholio kiekį, apsinuodijimas yra susijęs su psichinės streso mažėjimu, nuotaikos padidėjimu, laisvės jausmu, atsipalaidavimu ir linksmumu. Tačiau šie jausmai, dėl kurių žmonės geria alkoholį, yra laikini, o alkoholio vartojimo dozė yra pakeičiama susijaudinimo būkle, prarandama savikontrolė ir kritinis situacijos vertinimas, dažnai piktybiškumas, agresyvumas arba depresija ir depresija. Šiuolaikiniai tyrimo metodai nustatė, kad po to, kai sveikus žmogus vartoja vieną alkoholį, alkoholio "pėdsakai" lieka organizme 2 savaites, ypač centrinėje nervų sistemoje, įskaitant smegenų žievę, kur ji trunka ilgiausiai.

Žalingos alkoholizmo savybės yra:

didžiausiasis darbingumas;

dažnos apraiškos kitų ligų;

neigiamas poveikis palikuonims.

Dabartinis katastrofiškas alkoholio vartojimo padidėjimas, keliantis grėsmę ne tik netyčinei milijonų žmonių mirčiai, bet ir visai valstybei, vis dar negali būti tęsiamas. Galiausiai turėtų prasidėti kova prieš ankstyvą žmonių mirtį. Galite bent apriboti alkoholio vartojimą: nustokite gerti darbe ir manau, kad nepriimtina viešai pasirodyti po "hop". Šios dvi šiuolaikinio žmogaus elgsenos taisyklės, priimtos visose išsivysčiusiose šalyse, ir jų laikymasis gali prisidėti prie reikšmingo alkoholio vartojimo mažėjimo Rusijoje ir dėl to žymiai sumažėti alkoholio kepenų ligų, įskaitant kepenų cirozę, dažnį.

Zlatkina A. R. Chroniškų virškinamojo trakto ligų gydymas. M.: Medicine, 1994.

Podymova S.D. Kepenų ligos - M.: Medicina, 1993.

Iv. ALKOHOLINIS PAUKŠČIUS

JAV yra daugiau nei 10 milijonų alkoholikų; su alkoholiu susiję sužalojimai ir ligos yra pagrindinė mirties ir negalios priežastis. Alkoholis turi neigiamą poveikį visiems organams ir sistemoms, tačiau labiausiai kenčia. Remiantis klinikiniais ir histologiniais vertinimo kriterijais, aprašyti trys alkoholio kepenų pažeidimo sindromai: kepenų steatozė (riebalų degeneracija), alkoholinis hepatitas ir alkoholinė cirozė.

Pasidalink gera;)

Panašūs kitų darbų skyriai:

2. Alkoholio apsinuodijimas

Leidžiamo gėrimo riba kiekvienoje priklauso nuo individualių organizmo fiziologinių savybių, taip pat nuo kai kurių papildomų veiksnių.

3. Žaizdos šlaunies nervas

Išskirtinis šlaunies nervo pažeidimas yra labai retas; tai sukelia nervų suspaudimas. Paprastai šlaunies nervo neuropatija imituoja 2-4 juostinių šaknų radikulopatiją.

2.4. Inkstų pažeidimas dėl naviko

Nedažnas ir gimdymas, pašalinus naviko paveiktus inkstai, retai pasitaiko. Po 5 metų po operacijos tik 20% moterų išgyvena, nes 80-85% inkstų navikų yra piktybiniai. Inkstų navikai dažniausiai pasikartoja.

2.1 Apsinuodijimas alkoholiu vaikams.

Vaikų gėrimų vartojimas verčia meilės kankinimą. Tačiau galimybės tai "suteikti" suaugusiems. Psichologiškai tai yra tai, ką Džekas Londonas rašo romane "John Barley Grain": "Pirmą kartą girtas buvo tada, kai man buvo penkeri metai.

5. Sarkoidozė ir inkstų pažeidimas

Dažniausiai pasitaiko 20-40 metų amžiaus. 1 atvejo dažnis 2,5-10 tūkst. Žmonių. Inkstų pažeidimas pastebimas 1% atvejų, tačiau autopsijos metu šis procentas padidėja iki 20.

Elektros smūgis

Kokia yra dabartinės kūno patozezė ir traumos priežastis? Elektros smūgis, kurio įtampa didesnis nei 50 V, sukelia terminį ir elektrolitinį poveikį.

5. Vidinės ausies struktūros pažeidimas

Visiškai trūksta labirinto arba jo atskirų dalių neišsivystymo. Daugeliu atvejų spiralinis organas yra nepakankamai išvystytas, dažnai jo specifinis aparatas - plaukų ląstelės.

I. Infekcinis šlapimo takų pažeidimas vaikams

Šlapimo takų infekcija (UTI) dažnai pasireiškia vaikams. Be jo laiku nustatytos diagnozės ir gydymo, gali būti prastai pažeista inkstų sistema.

1.4. Gonorėjos sąnario pažeidimai

Liga prasideda ūmiai. Procesas gali išsivystyti vienoje jungtyje, tačiau gali būti paveiktos kelios sąnarys. Bendra paciento būklė šiuo atveju yra labai sutrikusi, temperatūra pakyla iki didelio skaičiaus. Susilpnėjęs sąnarys plečiasi.

Iv. ALKOHOLINIS PAUKŠČIUS

JAV yra daugiau nei 10 milijonų alkoholikų; su alkoholiu susiję sužalojimai ir ligos yra pagrindinė mirties ir negalios priežastis. Alkoholis turi neigiamą poveikį visiems organams ir sistemoms.

1.1 veido nosies nugalėjimas

Parodyta veido raumenų paralyžius (propeoplegija). Veido nervo periferinis paralyžius gali išsivystyti atskirai arba kartu su kitais nervų sistemos pažeidimais.

1.2.1 Tikslinė organų žala ir komplikacijos GB

Tiksliniai organai yra organai, kuriems dėl padidėjusio kraujospūdžio priklauso funkciniai ir morfologiniai pokyčiai. Pacientų gyvenimo kokybė priklauso nuo jų žalos sunkumo.

Centrinės nervų sistemos pažeidimas

Ūminės neurologinės apraiškos SCA dažniausiai yra susijusios su kraujagyslių okliuzija, nors perdozavus ar nutraukiant sindromą taip pat turėtų būti pasiūlyta asmenims su sutrikusia sąmonė.

2.2.2. Lašusių skysčių garstyčių pažeidimas

Skaidrios skysčių garstyčios sukelia vietinius odos, akių, virškinimo trakto pažeidimus.

12. Kepenų ligos. Psichosomatiniai sutrikimai kepenų ligomis. Psichikos sutrikimai kepenų nepakankamumas

Vilsono liga (Vilsono liga - Konovalovas, hepatocerebrinė distrofija, hepatolentikulinė degeneracija, Vestfalio-Vilsono liga - Konovalovas) yra įgimtas vario metabolizmo sutrikimas.

Alkoholio kepenų liga

alkoholinė kepenų liga.docx

Alkoholio kepenų ligos samprata apima įvairius organo struktūros ir funkcinių savybių pažeidimus, kuriuos sukelia ilgalaikis sistemingas alkoholinių gėrimų vartojimas. Alkoholinis kepenų pažeidimas yra antras dažniausiai pasitaikantis ir ūminis virusinės kepenų ligos paplitimas ir socialinė reikšmė.

Alkoholio kepenų ligos, taip pat kitų egzogeninių toksinių pažeidimų ypatybė yra aiški priklausomybė nuo patologinių pokyčių organizme nuo alkoholio dozės ir jo vartojimo trukmės. Svarbu pabrėžti alkoholio kepenų pažeidimo grįžtamumą pradiniame ir daugelyje pacientų net pažengusiose ligos stadijose, visiškai nesilaikant alkoholinių gėrimų. Atsižvelgiant į tai, bet kokio gydymo metodo neveiksmingumas yra pastebimas atsižvelgiant į tolesnį alkoholio vartojimą.

Esant sunkiam kepenų ligoms, vyrams kasdien suvartojama daugiau kaip 40-60 g etanolio, moterų ilgiau kaip 20 g. Toksinis poveikis nepriklauso nuo naudojamų gėrimų rūšies ir yra nustatomas pagal jų etanolio kiekį.

Tačiau tarp pacientų, sergančių lėtiniu alkoholizmu, riebalinė hepatija nustatoma 60-65%, o cirozė - 20% atvejų. Tai rodo, kad kartu su alkoholiu, kuris atlieka lemiamą vaidmenį plėtojant alkoholinę ligą, genetinis, imuninis ir daugelis išorinių veiksnių yra svarbūs.

ALKOHOLIO GYVYBĖS LIGOS RIZIKOS VEIKSNIAI IR PATHOGENESIS.

Alkoholio kepenų ligos rizikos veiksniai:

  1. alkoholio vartojimas vyrams, kurių dozės viršija 40-60 g etanolio per dieną vyrams ir 20 g moterims;
  2. alkoholio metabolizuojančių fermentų genetinė polimorfizma;
  3. lytis - moterims, linkę progresuoti yra didesnė;
  4. vaistų, metabolizuojamų kepenyse, vartojimas;
  5. infekcija hepatotropiniais virusais;
  6. imuniniai veiksniai;
  7. mitybos trūkumai.

Alkoholinio kepenų pažeidimo patologija

Yra toks tiesioginis ir netiesioginis etanolio poveikis kepenims, kuris yra alkoholio kepenų pažeidimo pagrindas:

  1. ląstelės membranos lipidų dezorganizavimas, dėl kurio prisitaiko jų struktūros pokyčiai;
  2. žalingas acetaldehido poveikis;
  3. kepenų neutralizavimo funkcijos pažeidimas, susijęs su egzogeniniais toksinais;
  4. sutrikęs imuninis atsakas;
  5. padidėjęs kolagenogenezė,
  6. kancerogenezės stimuliacija.

Ląstelės membranos lipidų dezorganizavimas, dėl kurių prisitaiko jų struktūros pokyčiai

Dvi svarbiausios savybės užtikrina normalią membranų funkcionavimą. Pirma, dėl angliavandenilio vidinės zonos buvimo fosfolipidinės membranos praktiškai yra nepralaidžios daugeliui biologinių molekulių ir jonų, todėl ši funkcija leidžia membranai atlikti barjerinę funkciją. Antra, dvigubas natūralių fosfolipidų sluoksnis yra skysta fazė, o tai suteikia membranai pakankamą lankstumą ir klampumą.

Svarbiausio membranos struktūrinių elementų - fosfolipidų sintezės ir lipidų sudėties prisitaikančių pokyčių, dėl kurių padidėja oksidacija, sintezės sukeliamas membranos skvarbumo sumažėjimas.

Pažeidžiamos membranos negali susieti ir jungiasi su dideliais ligandais, taip pat mažais ligandais. Fosfolipidų buvimas taip pat reikalingas normaliam kitų membranos komponentų veikimui, įskaitant baltymus, kurie yra atsakingi už ląstelių receptorių susidarymą ir aktyvumą. Fosfolipidai aktyviai dalyvauja medžiagų apykaitos procesuose, jie aktyvina membraną surišančius fermentus - adenilatą ciklą, fosfatidiletanolamino metiltransferazę ir citochromo oksidą.

Pagrindinis alkoholio kepenų ligos formavimo mechanizmas yra tiesioginis citopatinis acetaldehido poveikis.

Acetaldehidas yra toksiškas ir reaktyvusis metabolitas. Tai veda prie lipidų peroksidacijos pradžios, dėl kurio sunaikinami ląstelių membranos, jungiasi prie tubulino, pažeidžia citokrilio mikrotubulius.

Acetaldehidas turi ryškų poveikį baltymų sintezei kepenyse: jis žymiai slopina oksidacinį aminorūgščių deaminaciją ir slopina albumino sintezę, taip pat sutrikdo feridų kooperacinių medžiagų - piridoksino, cholino fosfato, cinko, vitamino E - metabolizmą.

Prokolagenas I tipo ir fibronektino sintezė veikiant acetaldehidu aktyvina fibrozę.

Alkoholio kepenų ligos patogenezė taip pat apima imuninius mechanizmus. Autoimunines reakcijas į kepenų antigenus gali sukelti acetaldehido-baltymų kompleksai; jie laikomi pagrindu kepenų ligos progresavimui nutraukus alkoholio vartojimą.

T-ląstelių sensibilizacija naudojant acetaldehidą arba alkoholinį hialiną, padidėjęs citotoksinių limfocitų susidarymas rodo besąlyginę sutrikusios ląstelinės imuniteto sistemos patogeniškumą.

Didžiausias susidomėjimas yra eksperimentiniai ir klinikiniai duomenys apie citokinų vaidmenį plėtojant alkoholio kepenų ligą, įskaitant uždegimą, sukeliančius kepenų pažeidimą.

ALKOHOLIO GYDYMO LIGOS KLASIFIKAVIMAS

Šiuolaikinė alkoholio kepenų ligos klasifikacija remiasi klinikiniais ir morfologiniais kriterijais. Yra keturios alkoholio kepenų ligos formos:

  1. alkoholio riebalų kepenys
  2. alkoholinis hepatitas,
  3. alkoholinė fibrozė ir kepenų sklerozė,
  4. alkoholio kepenų cirozė.

Riebalų degeneracija pasižymi difuzine patologine riebalų lašelių vidine ir ekstraląsteliniu nusėdimu. Dažnai besimptomiai ir pacientai atsitiktinai atsiduria gydytojo prižiūrint hepatomegaliją. Funkciniai kepenų testai nedaug pasikeitė: trečdalyje pacientų nustatoma hiperbilirubinemija ir hiperlipidemija. Maždaug pusėje pastebėjimų pastebima, kad aminotransferazių ir γ-glutamil transpeptidazės aktyvumas nedidėja.

Alkoholinis hepatitas yra ūmus arba lėtinis progresuojantis degeneracinis ir uždegiminis kepenų pažeidimas alkoholikoje. Šios formos morfologiniai pasireiškimai yra baltųjų hepatocitų degeneracija, neutrofilinės infiltracijos nekrozė, perivaskulinės fibrozės, steatozės ir alkoholinių hialinų nuosėdos. Vėlyvas ligos etapas yra nustatomas limfocitinės infiltracijos portalų ir parenchyma. Klinikinis vaizdas skiriasi nuo asimptominės hepatomegalijos iki kepenų nepakankamumo. Dėl praktinių priežasčių patartina atskirti latentinius, glaistinius ir cholestazinius ligos eigos variantus. Beveik visada atskleidė leukocitozę, padidėjusį neutrofilų skaičių, paspartėjusį eritrocitų nusėdimo greitį. 50-75% pacientų aptikta makrocytic tipo anemija. Biocheminiuose tyrimuose nurodoma, kad hiperbilirubinonezija, kuriai būdingas tiesioginis bilirubinas, AST / ALT santykis visada yra didesnis nei 1, būdingas reikšmingas γ-GT ir šarminės fosfatazės padidėjimas, taip pat gali pasireikšti hyper-γ-globulinemija. Bilirubino, hipoalbuminemijos ir protrombino sumažėjimas yra blogos prognozės požymių.

Kepenų cirozės vystymasis yra svarbus patogenezinis veiksnys, kartu su uždegiminiais nekroziniais pokyčiais - perikuliarinė ir perisinusoidinė fibrozė.

GYVŪNŲ ALKOHOLIO LIGOS GYDYMAS

Alkoholinių kepenų ligos gydymas yra ilgas ir sudėtingas procesas. Kaip reikalinga sąlyga, būtina visiškai susilaikyti nuo alkoholio vartojimo, visaverčio dieto, kurio sudėtyje yra pakankamai baltymų (1 g 1 kg kūno svorio per dieną) ir didelis kiekis nesočiųjų riebalų rūgščių ir mikroelementų.

Alkoholio kepenų liga ankstyvosiose stadijose, šių sąlygų laikymasis ir vaistų vartojimas gali visiškai pakeisti patologinius pokyčius kepenyse. "Esminių" fosfolipidų (medžiagos EPL), kurie yra labai išgrynintas sojos pupelių ekstraktas, vaistai yra visų vaistų nuo alkoholio kepenų ligų gydymo vaistais pagrindas.

Standartinės gydymo schemos apima: EPL vartojimą į veną su 500-1000 mg doze per pirmąsias 10-14 dienų ir ilgalaikį vartojimą 2-6 mėnesius geriant 1800 mg paros dozėmis (dvi kapsules tris kartus per parą). Per pirmąsias gydymo savaites sunkiu kepenų pažeidimu preparatas suleidžiamas į veną kartu su nurijimu.

EPL yra pagrindinė ląstelių membranos sudedamoji dalis, atkuria jų vientisumą. Tai veda prie membranos funkcijos normalizavimo ir jų sklaidos padidėjimo, membraninių fermentų aktyvinimo ir endogeninių fosfolipidų sintezės padidėjimo. Padidėjusio hepatocitų detoksikacijos ir išskyrimo potencialo veikiant EPL mažėja membranų sunaikinimas oksidacinio streso metu.

Silpnumas oksidacinio streso ir antifibrozinio EPL poveikio yra parodytas eksperimentiniame darbe, atliktame C. Lieber.

Antifibrozinio poveikio mechanizmas taikant EPL yra susijęs su inhibicija Ito ląstelių transformaciją į kolageną gaminančias.

Klinikiniai tyrimai parodė, kad pacientams, sergantiems lėtiniu alkoholiniu hepatitu ir ciroze, EPL poveikis mažėja lipidų peroksidacijos intensyvumas, padidėja endogeninio apsinuodijimo lygis ir polinesočiųjų riebalų rūgščių koncentracija.

Gliukokortikosteroidai vartojami pacientams, sergantiems sunkios formos ūmiu alkoholiu hepatitu, ir 3-4 savaičių trukmės kursas yra pradinė dozė, atitinkanti 32 mg metipredo.

Atsitiktinai atlikti klinikiniai tyrimai parodė, kad pacientų trumpalaikis išgyvenimas gerokai padidėjo, ypač esant encefalopatijai. Yra įrodymų, kad gliukokortikosteroidai yra efektyviausi pacientams, kuriems yra didelis uždegiminių citokinų kiekis. Gliukokortikosteroidų paskirtis yra draudžiama infekcijai, diabetui, pankreatitui, kepenų ląstelių karcinomai.

Į dalyvavimo sindromui cholestaze pacientams, sergantiems alkoholio kepenų ligos geptrala rodo (S-adenozilmetionino) naudojimą 10 ml (800 mg), į veną, po to perdavimo gaunančiam kapsulių po 800-1600 mg paros dozės dviejų ar trijų savaičių dozę.

Atskirų tyrimų metu buvo atskleistas antikofenginis ir priešuždegiminis kolchicino poveikis.

Alkoholinė kepenų liga išlieka aktuali šiuolaikinės medicinos problema. Savo sprendime svarbiausias vaidmuo skiriamas medicinos ir socialinėms programoms, skirtoms alkoholio priklausomybei šalinti. Reikia suprasti alkoholio kepenų ligos progresavimo mechanizmą specialistams, norintiems atlikti veiksmingą patogenezinį gydymą.

Alkoholio kepenų liga

Kepimas alkoholinių gėrimų atsiradimu, ilgiau vartojant alkoholį. Alkoholio kepenų ligos klasifikacija ir pagrindiniai etapai. Alkoholio kepenų ligos vystymosi rizikos veiksniai. Genetinės fermentų polimorfizmo vaidmuo kepenų ligoje.

Siųsti savo gerą darbą žinių bazėje yra paprasta. Naudokite žemiau esančią formą.

Jums bus labai dėkingi studentai, magistrantūros studentai, jaunieji mokslininkai, kurie naudos žinių bazę savo studijose ir darbe.

Paskelbta http://www.allbest.ru/

Alkoholio kepenų liga

Alkoholinė kepenų liga yra liga, pasireiškianti vartojant alkoholį ilgiau (daugiau kaip 10-12 metų) ir sukelianti tiesioginį hepatotoksinį poveikį. Vidutinės dienos gryno etanolio dozės, dėl kurių atsiranda liga, yra: vyrams daugiau kaip 40-80 g; daugiau nei 20g - moterims. 1 ml alkoholio yra apie 0,79 g etanolio.

Alkoholio kepenų liga gali pasireikšti riebiųjų kepenų (steatozės), alkoholinio hepatito ir cirozės simptomai. Ankstyvas ir grįžtamas kepenų pažeidimo laipsnis dėl piktnaudžiavimo alkoholiu yra steatozė (pasitaiko 90-100% atvejų). Diagnozė alkoholio kepenų liga remiantis lėtinis apsinuodijimas alkoholiu simptomai (Diupiuitreno kontraktūra, delnų paraudimas, paausinius liaukos), įvertinti laboratorinių tyrimų rezultatus, vizualizavimo duomenis tikrinimo metodų, duomenų kepenų biopsija.

Alkoholio kepenų ligos klasifikacija

Yra trys alkoholio kepenų ligos stadijos:

§ Kepenų steatozė dėl piktnaudžiavimo alkoholiu susidaro 90-100% pacientų. Italijos pietuose diagnozuota steatozė 46,4 proc. Žmonių, kurie piktnaudžiauja alkoholiu (daugiau kaip 60 g per parą) ir 95,5 proc. Kenčiančių nuo nutukimo. Jei nustosite gerti alkoholį, patologiniai kepenų pokyčiai, būdingi steatozei, normalizuosis per 2-4 savaites. Dažnai pastebima asimptominė šio etapo metu. Su ilgalaikiu piktnaudžiavimu alkoholiu atsiranda alkoholinis hepatitas ir cirozė.

§ Alkoholinis hepatitas yra pamazinis kepenų audinio uždegimas. Šio etapo histologinė charakteristika yra centrilobulinė polimorfonuklearinė infiltracija, milžiniškos mitochondrijos ir Mallory kūneliai. Atsiranda centrilobulinė ir perisinusoidinė fibrozė. Alkoholinis hepatitas yra kartu su hepatocitų sunaikinimu, kepenų funkcijos nepakankamumu, kepenų cirozės susidarymu. Pacientui pasireiškia silpnumas, svorio kritimas, pykinimas, vėmimas, reteninio smegenų pažeidimo skausmas, gelta. Kepenys žiūrint yra padidėjusi ir tanki. Alkoholio hepatito komplikacijos yra: kraujavimas iš varikozės venų, kepenų encefalopatija, koagulopatija, ascitas, spontaniškas bakterinis peritonitas. Komplikacijų raida rodo prastą prognozę.

§ kepenų cirozė. Paskutinis alkoholio kepenų ligos etapas yra cirozė (vystosi 10-20% atvejų), pasireiškianti masyvi fibroze, regeneracijos židiniais. Pacientams sutrikus kepenų funkcijai, vystosi porcelianinė hipertenzija. Padidėja kraujo krešulių karcinomos rizika. Daugeliu atvejų, mirties pacientų priežastis yra cirozė komplikacijos: ascitas, spontaniški bakterinės peritonitas, kepenų ir inkstų sindromas, encefalopatija, kraujavimas iš veninių mazgų.

Vyrų ir moterų, kurie piktnaudžiauja alkoholiu, santykis yra 11: 4. Alkoholinė kepenų liga serga žmonėms nuo 20 iki 60 metų amžiaus. Moterims alkoholio kepenų liga vystosi greičiau nei vyrams ir vartojama mažesnėmis alkoholio dozėmis. Šie skirtumai atsiranda dėl skirtingo alkoholio metabolizmo laipsnio, absorbcijos į skrandį laipsnio, skirtingo citokinų gamybos intensyvumo vyrams ir moterims.

§ 70. Alkoholinė kepenų liga.

§ K 70,0. Alkoholio riebalų kepenų infiltracija.

§ K 70.1. Alkoholinis hepatitas.

§ 70.9. Alkoholio kepenų liga, nepatikslinta.

Etiologija ir patogenezė

Alkoholio kepenų ligos vystymosi rizikos veiksniai:

§ dideles alkoholio dozes. Vidutinės dienos gryno etanolio dozės, dėl kurių atsiranda liga, yra: vyrams daugiau kaip 40-80 g; daugiau nei 20 g - moterims. 1 ml alkoholio yra apie 0,79 g etanolio. Sveikiems vyrams geriamasis alkoholis, kurio dozė yra daugiau kaip 60 g per parą 2-4 savaites, sukelia steatozę; 80 g / paros dozėje - alkoholiniam hepatitui; 160 g / paros dozėje - kepenų cirozei.

§ piktnaudžiavimo alkoholiu trukmė.

Kepenų pažeidimas vystosi sistemingai vartojant alkoholį 10-12 metų.

§ Paulius. Moterims alkoholio kepenų liga vystosi greičiau nei vyrams ir vartojama mažesnėmis alkoholio dozėmis. Šie skirtumai atsiranda dėl skirtingo alkoholio metabolizmo laipsnio, absorbcijos greičiui skrandyje; skirtingas citokinų gamybos intensyvumas vyrams ir moterims. Visų pirma padidėjęs moterų jautrumas toksiniam alkoholio poveikiui gali būti paaiškintas mažesniu alkoholio dehidrogenazės aktyvumu, kuris didina etanolio metabolizmą kepenyse.

Kyla genetinė polinkis į alkoholio kepenų ligos vystymąsi. Tai pasireiškia skirtumai alkoholio dehidrogenazės ir acetaldehido dehidrogenazės fermentų, dalyvaujančių alkoholio apykaitą organizme, taip pat trūkumas citochromo P-450 2E1 kepenų veikla.

Ilgalaikis alkoholio vartojimas didina užkrėtimo hepatito C virusu riziką. Iš tiesų antikūnų prieš lėtinį hepatito C virusą nustatoma 25 proc. Pacientų, sergančių alkoholio kepenų liga, o tai pagreitina ligos progresavimą. Pacientams, sergantiems alkoholio kepenų liga, pasireiškia geležies pertekliaus požymių, susijusių su padidėjusia šio mikroelemento absorbcija žarnyne, dideliu geležies kiekiu kai kuriuose alkoholiniuose gėrimuose ir hemolizės.

Nutukimas ir mitybos sutrikimai (didelis sočiųjų riebalų rūgščių kiekis dietoje) yra veiksniai, kurie padidina asmens individualų jautrumą alkoholio poveikiui.

Alkoholio kepenų ligos patogenezė

alkoholio kepenų ligos fermentas

Tam tikrą vystymosi vaidmenį atlieka etanolio metabolizuojančių fermentų polimorfizmas. Taigi, ABP išsivystymo rizika yra didelė asmenims, kuriems yra padidėjęs alkoholio dehidrogenazės aktyvumas ir žemas aldehido dehidrogenazės aktyvumas.

Sistemingas alkoholio vartojimas padidina hepatito C viruso infekcijos pavojų, kuris turi įtakos alkoholio sukeltos kepenų pažeidimo sunkumui. Alkoholio poveikį organizmui lemia jo bazinis metabolizmas kepenyse, kuris leidžia visiškai dehidrogenazę dezintegruoti etanoliu.

Pagal lėtinio apsinuodijimo alkoholiu būklę (HAI) suprasti alkoholio vartojimą dozėmis viršija individualų lygį baziniu metabolizmą kepenyse, ryšium su kuriuo yra apie mikrosomų ir Katalazė būdų perdirbimas alkoholį, kuri veda prie perprodukcijos toksinio metabolito aktyvavimo - acetaldehido sutrikdymas redokso hepatocitai, padidėjęs lipidų peroksidavimas ir, galiausiai, kepenų ląstelių pakenkimas ir įvairių formų hepatopatijos raida. Etanolis yra įprastas metabolitas, kuris turi tam tikrą vaidmenį metabolizme, todėl kepenų uždegimo pokyčių mechanizmas nėra visiškai aiškus.

Etanolio metabolizmo apima keletą fermentinių sistemų konvertavimas alkoholio į acetaldehidą: skrandžio, kepenų frakcijos alkoholio dehidrogenazės (ADH) sistema mikrosominio etanolio oksidaciją, lokalizuotu citochromo P-450 2E1 regione. Ateityje acetaldehido aldehido dehidrogenazė (AHD) metabolizuojama į acetatą. Šių reakcijų metu nikotinamino dinukleotidas (NAD) yra susijęs su koenizmu, jungiančiu protoną ir du elektronus, kuris yra susilpnintas iki NADH. 10-15% etanolio metabolizuojama mikrosominės etanolio oksidacinės sistemos (MEOS), kuri yra citochromo P-450 2E1 sistemos dalis, mikrosomose minkštųjų endoplazminių retikulių.

Pagrindinis kepenų pažeidimo mechanizmas yra acetaldehido toksinis poveikis. Acetaldehidas, kuris susidaro kepenyse, veikiant ADH ir MEOS, prisideda prie toksinio poveikio atsiradimo kaip lipidų peroksidacijos padidėjimas; mitochondrijų elektronų transportavimo grandinės pažeidimai; DNR replikacijos slopinimas; mikrotubulų funkcijos pokyčiai; kompleksų su baltymu susidarymas; neutrofilų superoksido stimuliavimas; papildyti aktyvaciją; sustiprinti kolageno sintezę.

Ilgai sistemingai vartojant alkoholį, susidaro laisvieji radikalai, kurie palaiko uždegiminį procesą ir sukelia kepenų pažeidimą per lipidų peroksidaciją. etanolio suvartojimas padidina endotoksinų gebėjimą įsiskverbti į žarnyno sieną į kraują. Kepenose jie aktyvuoja Kupffer ląsteles, kurios išskiria citokinus, kad reguliotų uždegiminį procesą. Acetaldehidas, citokinai ir žvaigždžių ląstelės sąveikauja tarpusavyje formuojant alkoholinę cirozę. Esant normalioms sąlygoms, žvaigždinės ląstelės kaupia vitamino A atsargas. Kai jų aktyvuoja citokinai arba acetaldehidas, jie patiria daugybę struktūrinių pokyčių ir praranda vitamino A atsargas ir pradeda gaminti pluoštinius audinius. Jungiamojo audinio plitimas ant kraujagyslių ir hepatocitų sustiprina deguonies tiekimo hepatocituose sutrikimą. Didelis hepatocitų poreikis deguoniui sukelia laipsnišką pastarųjų koncentracijos sumažėjimą kepenų lervėje. Be BPD, cirozės susidarymas gali pasireikšti fibrozės progresavimu, kai nėra užfiksuoto uždegimo. Fibrozės procese svarbi vieta yra augimo faktoriaus (TGFbb) transformavimas, jo įtaka yra transformuojama Ito ląstelės į 3 tipo kolageno gaminamus fibroblastus.

Mitochondrijų disfunkcija. Lėtinis alkoholio vartojimas mažina mitochondrijų fermentų aktyvumą ir dissociuoja oksidaciją ir fosforilinimą elektronų transportavimo grandinėje, dėl ko sumažėja ATP sintezė. Mikroveikuliarinės kraujagyslių steatozės atsiradimas yra susijęs su mitochondrijų DNR sugadinimu lipidų peroksidacijos produktuose.

Imuninės sistemos. Ląstelinio ir humoralinio imuninio atsako reakcijos vaidina svarbų vaidmenį kepenų pažeidimo piktnaudžiaujant alkoholiu ir paaiškina kepenų ligų progresavimą po alkoholio vartojimo nutraukimo. Tuo pačiu metu ryškūs imuninės sistemos pokyčiai pacientams, sergantiems ALD, gali būti susiję su kitomis ligomis, ypač su hepatotropiniais virusais.

Pagrindiniai alkoholio kepenų pažeidimo patogenezės aspektai:

· Ląstelės membranos lipidų dezorganizavimas, dėl kurio prisitaiko adaptuoti jų struktūros pokyčiai.

· Kenksmingas acetaldehido poveikis.

· Kepenų neutralizavimo funkcijos, susijusios su egzogeniniais toksinais, pažeidimas

· Sutrikusi imuninė reakcija.

· Kolagenozės sustiprinimas, kancerogenezės stimuliavimas.

Tuo pačiu metu literatūroje yra įrodymų, kad alkoholio vartotojai kyla kepenų pažeidimų, o ne dėl alkoholio, bet dėl ​​hepatito virusų poveikio CAI. Alkoholio metabolitai, ypač acetaldehidas, kaupiasi kepenyse, gali sutrikdyti viruso geno išraišką ir sumažinti T-limfocitų citotoksinį poveikį.

Alkoholinių kepenų ligos patologinė morfologija

Alkoholio cirozė vystosi maždaug 10-20% pacientų, sergančių lėtiniu alkoholizmu. Daugeliu atvejų kepenų cirozei prieš tai yra alkoholio hepatito stadija. Kai kuriems pacientams, cirozė vystosi atsižvelgiant į perivenvalinę fibrozę, kurią galima nustatyti steatozės stadijoje ir sukelti kepenų cirozę, aplenkiant hepatito stadiją.

Kepenų stenozė. Riebalai yra lokalizuoti daugiausia 2 ir 3 kepenų lervų zonose; su sunkia liga - difuzine. Daugeliu atvejų inkliuzai yra dideli (makrovetikuliarinis steatozė). Mikrovesikuliato steatozė atsiranda dėl mitochondrijų pažeidimo (pastebimas mitochondrijų DNR kiekio sumažėjimas hepatocitų).

Alkoholinis hepatitas. Esant pažengusiam ūminiam alkoholiniam hepatitui, stebimas hepatocitų balionas ir riebalinis degeneracija (alkoholinis steatohepatitas). Kai fiksuojama su hematoksilino eozinu, vizualizuojamos Mallory kiaušidės, kurios yra violetinės-raudonos citoplazminės eozinofilinės inklinacijos. Alkoholio kepenų liga sergantiems veršeliams būdingi varpeliai, tačiau jie gali būti aptikti ir kitokios etiologijos hepatituose. Mallorių kiaušidės yra perinuclear hepatocitų citoplazmoje. Aptiktas skirtingo sunkumo fibrozė su perazinusoidiniu kolageno pluošto išdėstymu. Tipiškas simptomas yra lobulinė infiltracija su polimorfonukleariniais leukocitais su židinio nekrozės sritimis. Yra intrahepatinė cholestazė.

Kepenų cirozė. Kepenų cirozė gali būti mikronodularinė. Formavimas mazgų yra lėtai dėl inhibavimo veiksmų alkoholio regeneravimo procesų pecheni.Otmechaetsya padidėjo kaupimu geležies kepenyse, kad yra susijęs su padidėjusia absorbcijos mikroelemento žarnyno, aukšto geležies kiekį kai kuriose alkoholiniais gėrimais, hemolizę. Vėlesniuose etapuose cirozė tampa makrooduliarine, padidėja tikimybė susirgti vėžiu.

Klinika ir komplikacijos

Alkoholio kepenų ligos simptomai priklauso nuo ligos stadijos.

Kepenų steatozės klinikiniai požymiai. Daugeliu atvejų kepenų steatozė yra besimptomė ir netyčia aptikta tyrimo metu. Pacientai gali skųstis dėl apetito praradimo, diskomforto ir nuobodų skausmų dešinėje pusrutulyje ar epigastrinėje srityje, pykinimui. Gelta pastebima 15% atvejų.

Ūminio alkoholinio hepatito klinikiniai požymiai. Galima stebėti ūmus alkoholio hepatito latentines, glaistines, cholestazines ir fulminacines formas.

§ latentinė forma turi asimptominį kursą. Kepenų biopsija yra būtina diagnozei patvirtinti.

§ Dažniausia yra piktybinė forma. Pacientams būdingas silpnumas, anoreksija, nuobodus skausmas dešinėje pusrutulyje, pykinimas, vėmimas, viduriavimas, svorio kritimas, gelta. Maždaug 50% pacientų kūno temperatūra yra remituojanti ar nuolat didėjanti nuo febrilų skaičiaus.

§ Cholestazinė forma pasireiškia stipriu niežuliu, gelta, išmatų spalvos pasikeitimas, šlapimo patamsėjimas. Kūno temperatūra gali pakilti; yra dešiniojo hipochondrio skausmas.

§ Fulminantinis hepatitas būdingas greito gelta, hemoraginio sindromo, kepenų encefalopatijos, inkstų nepakankamumo progresavimu.

Lėtinio alkoholio hepatito klinikiniai požymiai. Lėtinis alkoholio hepatitas gali būti patvarus ir aktyvus, lengvas, vidutinio sunkumo ir sunkus (ūmaus alkoholio hepatito progresavimo stadija).

§ Lėtinis nuolatinis alkoholinis hepatitas pasireiškia vidutinio pilvo skausmo, anoreksijos, nestabilios išmatos, rauginimo ir rėmens.

§ lėtinis aktyvus alkoholinis hepatitas. Lėtinio aktyviojo hepatito klinikiniai požymiai yra ryškesni nei su nuolatiniu hepatitu. Gelta yra labiau paplitusi.

Alkoholio kepenų cirozės klinikiniai požymiai

Išsaugoma ir sustiprėja dispepsinis sindromas, atsiradęs ankstyvose alkoholio cirozės stadijose. Ginekomastija, hipogonadizmas, Dupuytreno kontraktūra, baltieji nagai, vorinių venų, palmarų eritema, ascitas, parotido liaukos padidėjimas, priekinės pilvo sienelės raumens venos išsiplėtimas. Dupuytreno kontraktūra išsivysto dėl jungiamojo audinio plitimo palmių fascijoje. Pradiniame etape ant delno atsiranda sunkus mazgelis, dažnai palei IV-V pirštų sausgysles. Kai kuriais atvejais jungiamojo audinio mazgai palmių fascijos storyje skausmingi.

Dupuytreno sutrikimai. Kai liga progresuoja, pirštų pagrindinės ir vidurinės metakarpofalangiškos sąnarys dalyvauja patologiniame procese, formuojasi lenkimo kontrakcijos. Todėl paciento gebėjimas sulenkti pirštus yra sutrikus. Sunkios ligos metu gali pasireikšti vienos ar dviejų pirštų nejudamumas.

Alkoholio kepenų ligos komplikacijos

Komplikacijos diagnozuojamos pacientams, sergantiems alkoholio hepatitu ir kepenų ciroze. Alkoholio kepenų ligos komplikacijos apima: ascitą, savaiminį bakterinį peritonitą, hepatoreninį sindromą, encefalopatiją ir kraujavimą iš varikozės venų. Be to, šiems pacientams padidėja audinių ląstelių karcinoma.

Alkoholiniai kepenų liga, gali būti įtariama, jei pacientas, ilgalaikis ir sistemingas piktnaudžiavimas alkoholiu, yra kepenų pažeidimo požymiai: apetito praradimas, diskomfortas ir bukas skausmas viršutiniame dešiniajame kvadrante ar epigastriumo regione, pykinimas, gelta, hepatomegaliją. Diagnozė pagrįsta:

· Analizė medicinos istorijos ir skundų (kai buvo kepenyse, skausmas ir sunkumas viršutinėje pilvo, pykinimas padidėjimas, padidėjęs pilvo dydis, kraujagyslių "žvaigždučių" ant veido ir kūno, ir kitus simptomus, su kuria pacientas jungia jų kilmę).

· Gyvenimo istorijos analizė. Ar pacientas turi lėtinių ligų, yra paveldimas (perduodamas iš tėvų į vaikus) ligomis, ar jis turi blogų įpročių, ar ilgą laiką vartojo kokių nors vaistų, aptiko navikus, ar jis kontakto su toksinėmis medžiagomis ( nuodingas) medžiagas.

· Fizinis patikrinimas. Atliekant tyrimą nustatoma odos geltona spalva, pilvo ploto padidėjimas ir kraujagyslių "žvaigždžių" buvimas ant kūno odos (išplėstiniai mažieji indai). Palpacija (palpacija) įvertina skausmą įvairiose pilvo dalyse. Perkusija (knocking) lemia kepenų ir blužnies dydį.

· Paciento psichinės būsenos, skirtos laiku diagnozuoti kepenų encefalopatiją (liga, kuri išsivysto dėl įprastų kepenų ląstelių skilimo produktų toksinio poveikio smegenų audiniui ir kraujotakos sutrikimams), įvertinimas.

Laboratoriniai tyrimo metodai

· Bendras kraujo tyrimas atskleidžia į eritrocitų skaičiaus sumažėjimas (raudonųjų kraujo ląstelių) su anemijos vystymosi (sumažėjęs hemoglobino kiekis - speciali medžiaga raudonųjų kraujo ląstelių, perneša deguonį), sumažėjęs trombocitų kiekis (trombocitų sukibimą, kuris teikia pradinį etapą kraujo krešėjimo), mažiausiai - visų kraujo kūnelių. Leukocitozė gali būti nustatyta (leukocitų (baltųjų kraujo kūnelių) skaičiaus padidėjimas, daugiausia dėl neutrofilų (tam tikros rūšies leukocitų).

· Biocheminis kraujo tyrimas (stebint kepenų, kasos funkciją, mikroelementų kiekį kraujyje).

· Biocheminiai kepenų fibrozės žymenys (jungiamojo audinio dauginimas kepenyse, nekeičiant jo struktūros) - PGA indeksas:

o protrombino indeksas - kraujo krešėjimo indeksas (P);

o gama-glutamil transpeptidazė yra biologiškai aktyvi medžiaga, kuri paprastai dalyvauja molekulinėse reakcijose kepenų audinyje (G);

o alipoproteinas A1 - plazmos baltymai, atsakingi už "gero" cholesterolio kiekį organizme (A).

PGA vertės yra nuo 0 iki 12. Jei PGA 9, cirozės tikimybė yra 86%.

· Serumo fibrozės žymenys: hialurono rūgštis, III tipo procollagenas, procollagen III N-terminis peptidas, lamininas, IV tipo kolagenas, 2 ir 9 matricos metaloproteinazės, 1 ir 2 metaloproteinazių audinių inhibitoriai.

· Skiriant alkoholio kepenų fibrozę, padidėja kraujo prolinas ir hidroksiprolinas.

· Koagulograma atskleidžia kraujo krešulių susidarymo sulėtėjimą, sumažinant kepenyse susidariusių krešėjimo faktorių skaičių.

· Lipidograma - riebalais panašių kraujo medžiagų tyrimas. Kai alkoholio kepenų liga kraujyje padidina trigliceridų kiekį.

· Alfa-fetoproteinas - medžiaga, kuri kyla kraujyje kepenų vėžio. Kartais kepenų vėžys gali būti atskirtas nuo alkoholio ligos tik laboratoriniais tyrimais. Be to, ilgalaikis alkoholio ligos egzistavimas didina kepenų vėžio tikimybę.

Laboratoriniai ilgalaikio alkoholio vartojimo požymiai. Padidėjimas:

o aktyvumas kraujyje gama-glutamil transpeptidazės;

o imunoglobulinų A kiekis kraujyje;

o vidutinis raudonųjų kraujo kūnelių kiekis;

o kraujo aspartato-aminotransferazės (AsAT arba AST) aktyvumas, viršijantis alanino aminotransferazės (AlAT arba ALT) aktyvumą.

o kraujo kiekis transferrin je.

· Virusinių hepatitų žymenų nustatymas.

· Analizė urine. Leidžia įvertinti inkstų ir šlapimo takų būklę.

· Coprogram - išmatų tyrimas (galite rasti nesuvartotą maistą ir riebalų fragmentus, šiurkščią dietinę skaidulę).

Instrumentiniai tyrimo metodai

· Burnos organų ultragarsinis tyrimas (ultragarsu) leidžia įvertinti kepenų ir blužnies dydį ir struktūrą.

· Kepenų punkcijos biopsija.

· Spiralinė kompiuterinė tomografija (CT).

· Magnetinio rezonanso tomografija (MRT).

· Elastografija - kepenų audinio tyrimas, atliekamas naudojant specialų aparatą, siekiant nustatyti kepenų fibrozės laipsnį. Elastografijos procese tirtų audinių suspaudimas atliekamas ultragarsu. Tamprių bangų sklaidos greitis priklauso nuo audinio elastingumo, tai yra jo jungiamojo (rando) audinio turinio. Elastografija yra kepenų biopsijos alternatyva.

· Konsultacijos terapeutas, hepatologas, psichiatras, narkologas.

Kepenų cirozės sunkumo įvertinimas

Atliktas specialistas (gastroenterologas arba hepatologas) Child-Pugh skalėje. Įvertinti keli kriterijai:

· Kraujo bilirubino lygis;

· Serumo albumino kiekis;

Priklausomai nuo nukrypimų nuo šių kriterijų normos sunkumo, nustatyta kepenų cirozė:

· A - kompensuota kepenų cirozė;

· B - subkompensuota kepenų cirozė;

Alkoholio kepenų ligos diagnozė

Alkoholio kepenų ligos diferencinė diagnozė turėtų būti atliekama su šiomis ligomis:

§ Kepenų pažeidimas (atsiranda vartojant valproinę rūgštį, tetracikliną, zidovudiną).

§ Ūminė nėščių moterų riebalinė hepatitas.

Ne narkotikų vartojimo būdai:

§ atsisakymas gerti.

Pagrindinis alkoholio kepenų ligos gydymo būdas yra visiškas alkoholio atmetimas. Bet kuriuo etapu ši priemonė prisideda prie palankios ligos eigos. Steatozės simptomai gali išnykti susilaikius nuo alkoholio 2-4 savaites.

Svarbu laikytis dietos, kurioje yra pakankamai baltymų ir kalorijų, nes žmonės, kurie piktnaudžiauja alkoholiu, dažnai susidaro dėl baltymų, vitaminų ir mikroelementų trūkumo.

Narkotikų gydymo metodai:

Detoksikacijos terapija. Detoksikacijos priemonės reikalingos visuose alkoholio kepenų ligų stadijose. Deguonavimo priemonių eiga paprastai yra 5 dienos. Šiuo tikslu pristatoma:

§ 5-10% gliukozės tirpalas, in / in, 200-300 ml, įpilant 10-20 ml Essentiale arba 4 ml 0,5% lipoinės rūgšties tirpalo.

§ Piridoksinas 4 ml 5% p-ra.

§ tiaminas 4 ml 5% p-ra arba 100-200 mg karboksilazės.

§ Piracetamas (Nootropilas, Piracetamas) 5 ml 20% p-ra.

§ Būtina skirti gemodez / 200 ml, 2-3 užpilas vienam kurso.

Šių vaistų vartojimas yra pateisinamas pacientams, kuriems yra sunkus ūmus alkoholio hepatitas, nes nėra infekcinių komplikacijų ir virškinimo trakto kraujavimo.

4 savaičių trukmės gydymas metilprednizolonu (Metipred), kai dozė yra 32 mg per parą.

Ursodeoksicholio rūgštis (Ursofalk, Ursosan) turi stabilizuojantį poveikį hepatocitų membranoms: gydymo fone pagerėjo laboratorinių parametrų (AsAT, AlAT, GGTP, bilirubinas) pagerėjimas. Vaisto dozė yra 10 mg / kg per parą (2-3 kapsules per dieną - 500-750 mg).

Šių vaistų veikimo mechanizmas yra atkurti ląstelių membranų struktūrą, normalizuoti molekulinį transportą, ląstelių susiskaidymą ir diferencijavimą, stimuliuoti įvairių fermentų sistemų veiklą, antioksidantų ir antifibroto poveikį. "Essentiale" yra 5-10 ml tirpikliu arba lašinama. Kursą sudaro 15-20 injekcijų, tuo pat metu suleidžiant 2 kapsules 3 kartus per dieną 3 mėnesius.

Ademetioninas (Heptralas) skiriamas 400-800 mg / val. Dozės lašeliais arba purkštukais (lėtai) ryte; tik 15-30 injekcijų. Tada galite toliau vartoti 2 tabletes 2 kartus per dieną 2-3 mėnesius. Svarbus šio vaisto poveikis yra jo antidepresantas.

§ Dupuytreno kontrakto gydymas.

Ligos gydymas pradiniame etape gali būti konservatyvus (fizioterapija); vėlesniuose chirurginio gydymo etapuose.

§ gydant kepenų cirozę.

Kai atsiranda kepenų cirozė, pagrindinis gydymo uždavinys yra užkirsti kelią ir gydyti jo komplikacijas (kraujavimas iš stemplės varikliu, ascitu, kepenų encefalopatija).

§ alkoholio kepenų ligos komplikacijų gydymas.

Komplikacijos diagnozuojamos pacientams, sergantiems alkoholio hepatitu ir kepenų ciroze, ir yra portalo hipertenzijos atsiradimo pasekmė. Ascito gydymas, savaiminis bakterinis peritonitas, hepatoreninis sindromas, kepenų encefalopatija ir kraujavimas iš varikozės venų atliekami medicininiais ir chirurginiais metodais.

Kepenų transplantacija atliekama pacientams, kurie yra galutinėje alkoholio kepenų ligos stadijoje. Pagrindinė kepenų transplantacijos sąlyga yra mažiausiai 6 mėnesių alkoholio vartojimo nutraukimas. Operacija leidžia pasiekti 5 metų išgyvenamumą 50% ūmaus alkoholio hepatito pacientų.

Alkoholio kepenų ligos prog nozija priklauso nuo alkoholio kepenų ligos stadijos ir ligos sunkumo. Su steatozu prognozė yra palanki. Jei nustosite gerti alkoholį, patologiniai kepenų pokyčiai, būdingi steatozei, normalizuosis per 2-4 savaites. Tolesniam alkoholio vartojimui liga progresuoja. Veiksniai, skatinantys ligos eigą, yra šie: lėtinio hepatito B ir C virusų infekcija, moteriškoji lytis, nutukimas. Hiperbilirubinemija> 20 mg / dL (> 360 μmol / L), pailgėjęs protrombino laikas, kepenų encefalopatijos simptomai, kepenų cirozės tikimybė yra 50%, o mirties rizika yra 20-50%. Dėl kepenų cirozės išsivystymo 5 metų išgyvenamumas pasiekia tik 50% pacientų. Be to, dėl kepenų cirozės atsiradimo padidėja audinių ląstelių karcinomos rizika.

Pagrindinė priemonė, padedanti užkirsti kelią ligos vystymuisi ir progresavimui, yra išvengti alkoholio.