Kepenų cirozės anemijos priežastys

Metastazės

Palikite komentarą 5,148

Anemija yra ligų, kurios nėra tiesiogiai susijusios su kraujo gamyba, pasekmė. Šiandieninis hemoglobino koncentracijos nustatymas nėra problematiškas. Anemijos atsiradimas kepenų cirozėje yra dažna problema, nes ji dažniausiai atsiranda dėl kepenų, endokrininės sistemos ir tt problemų. Jos gydymas tiesiogiai susijęs su pirminės ligos gydymu.

Kepenų uždegimas sukelia kraujotakos sutrikimų skaičių.

Bendra informacija

Anemiją dažnai lydi lėtinės ligos. Anemijai būdingas mažas hemoglobino kiekis, kartais raudonųjų kraujo ląstelių kiekis.

Hemoglobinas yra baltymas, kuriame yra geležies. Šios ląstelės atlieka kraujo pernešimo funkciją visame kūne. Kai hemoglobinas patenka į kraują, prasideda organų ir audinių deguonies badavimas, kodėl liga vadinama anemija.

Jei pasireiškia hipertenzija, susijusi su chronišku uždegimu, kepenų, stemplės ir skrandžio srities kraujavimas į veną dažnai sukelia mikrocitinį anemiją. Kartais, su kepenų uždegimu, prasideda raudonųjų kraujo kūnelių pasiskirstymas, dėl kurio atsiranda sporos-ląstelių anemija. Cirozė gali sukelti folio rūgšties ir B12 metabolinių procesų sutrikimų. Tai taip pat lemia hemoglobino kiekio sumažėjimą.

Forms ir laipsniai

Anemija yra klasifikuojama pagal kelis kriterijus, kurie priklauso nuo simptomų provokatorių, ligos eigos formos ir sunkumo. Anemija suskirstoma į:

Liga taip pat gali būti suskirstyta į:

  • geležies stokos anemija;
  • hipoplastinė;
  • aplastic;
  • megaloblastinis;
  • folio rūgšties trūkumas;
  • B-12 trūkumas (žalingas);
  • hemolitinis;
  • autoimuninė;
  • pjautuvo ląstelė.

Geležies trūkumas atsiranda dėl geležies trūkumo kraujyje. Tai gali nutikti, kai kūnas neabsorbuojamas kūne, jis gaunamas per mažai iš maisto. Po kraujo donorystės ar organų hormonų pusiausvyros sutrikimo gali išsivystyti anemija. Gausios menstruacijos, nėštumas ar kraujo netekimas vėžiu gali sukelti anemijos sindromą.

Nėštumas, mėnesinės ir onkologija gali sustiprinti kraujo gamybos situaciją pacientams, sergantiems kepenimis.

Kai kaulų čiulpai nevykdo savo funkcijų, gali pasireikšti hipoplastinė ar aplazinė anemija. Šiuo atveju kaulų čiulpai negamina kraujo ląstelių tinkamu lygiu. Tai gali būti dėl toksinio poveikio, radiacijos užteršimo ar šalutinio poveikio vaistams. Ši ligos forma yra būdinga padidėjusiam geležies kiekiui organizme, kurio metu hemoglobino kiekis mažėja, ir nėra naujų raudonųjų kraujo ląstelių.

Kai pastebima megaloblastinė anemija kaulų čiulpų megaloblastuose. Esant hemolizinei ligos forma, eritrocitai gyvena mažiau nei tikėtasi, nes susidaro antikūnai, kurie sunaikina eritrocitą mažiau nei per 2 savaites. Pagal raudonųjų kraujo kūnelių skersmens kriterijų, anemija suskirstoma į:

  • normalus;
  • mikrocytic;
  • makrocitinė;
  • megaloblastinis.

Kad nustatytumėte anemijos laipsnį, būtina išskaidyti visą kraujo grupę, kurioje pamatysite raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino kiekį kraujyje. Ligos mastas:

  • šviesa (hemoglobinas - 90+ moterims, 100+ - vyrams);
  • vidutiniškai (atitinkamai 70+ ir 90+, pasireiškia ryškūs simptomai);
  • sunkus (50+, 70+, paciento gyvybei gresia pavojus);
  • itin sunkus (skaičiai žemiau 50 ir 70).
Atgal į turinį

Priežastys

Sindromui vystytis yra keli provokatoriai:

  • ūminis arba lėtinis kraujavimas;
  • problemų su raudonųjų kraujo kūnelių gamyba kaulų čiulpuose;
  • eritrocitų gyvenimo trukmė nuo 4 mėnesių iki 2 savaičių.

Anemija dėl hipervolemijos

Policitheminė hipervolemija yra sindromas, kurio bendras kiekis kraujyje tampa didesnis dėl jo sudedamųjų dalių skaičiaus padidėjimo, o Ht viršija leistinas ribas. Hipertroleja yra dažnas cirozės pasireiškimas. Jis taip pat vadinamas praskiedimo anemija. Laboratoriniai duomenys rodo, kad nėra jokių nukrypimų nuo standartų, jei nėra kitų ligų.

Hemolitinė anemija

Cirozė dažnai būna kartu su hemolizine anemija. Tai atsiranda, jei iki nustatyto laiko sunaikinama daug raudonųjų kraujo kūnelių, o tai išoriškai pasireiškia hemolizine gelta.

Laboratorijos rezultatai rodo, kad padidėja bilirubino kiekis ir kiti kraujo pokyčių pokyčiai. Su hemolizine anemija blužnis dažnai yra didesnis nei įprasta.

Mikrocytic anemija

Geležies trūkumo anemija atsiranda dėl ūminio ar lėtinio kraujavimo. Kadangi cirozės metu venų kraujavimas dažnai pasitaiko stemplės, skrandžio ir tt srityje, tokia liga dažnai būna kartu su kepenų uždegimu. Kraujo tyrimas be jokių problemų parodys ligos buvimą.

Makrocyto anemija

Makrocitinė anemija - liga, kuriai būdingas padidėjęs raudonųjų kraujo ląstelių kiekis, nes trūksta vitamino B12 ar folio rūgšties. Folio rūgštis dažnai trūksta nuo alkoholio priklausančių žmonių. Tokio reiškinio provokatoriai gali būti:

  • virškinimo sistemos ligos, pvz., kepenų sutrikimai, enteritas ir tt;
  • nėštumas;
  • genetinė priklausomybė;
  • dieta

Kartu su anemija pasireiškia metalbastatai kaulų čiulpuose, dėl kurių sunaikinami raudonieji kraujo kūneliai.

Simptomai ir požymiai

Anemijos simptomai yra šie:

  • silpnumas;
  • sumažintas slėgis;
  • žmogus greitai pavargsta;
  • Aš nenoriu valgyti;
  • tachikardija;
  • sunku susikaupti;
  • miego ir atminties problemos;
  • garsiai ausyse.

Su anemija gali pasireikšti šie simptomai:

  • kraujo pėdsakai šlapime ir išmatose;
  • padidėjusi kūno temperatūra;
  • įtrūkimai burnoje ir lūpose, dėl kurių atsiranda nepatogumų;
  • pilkosios odos tonas;
  • apvalkalai nublokšti;
  • nudeginti nagus;
  • pasirodo trapūs ir nuobodūs plaukai;
  • imuninės sistemos darbas pablogėja, dėl ko dažnai pasireiškia kvėpavimo takų infekcijos;
  • atsiranda apatinių galūnių patinimas;
  • dažnai nori eiti į tualetą;
  • skonio ir kvapo pokyčiai.

Aplastinėms ir hipoplazinėms anemijoms šie simptomai yra:

  • odos žiedai;
  • sepsis;
  • per didelis odos bėrimas;
  • nutukimas;
  • diskomfortas burnoje;
  • kraujas iš nosies;
  • dusulys kraujuoja.

Metaloblasto tipo anemijai būdingi šie požymiai:

  • smegenims sunku susidoroti su užduotimis;
  • rankos ir kojos periodiškai tampa nutirpusi, drebulys;
  • yra netikrumas vaikščiojimo procese.

Jei pacientas kenčia nuo hemolizinės anemijos, jis gali pasireikšti taip:

  • tamsus šlapimas;
  • odos geltona ir tt

Pradinėse ligos stadijose simptomai gali nebūti arba sunkiai pastebimi, o kraujo tyrimas visada parodys problemos buvimą. Su ciroze, anemijai dažnai būdingi hemoragijos požymiai.

Anemijos diagnozė kepenų cirozėje

Bendras kraujo tyrimas

Atliekant kraujo tyrimą, specialistas pastebės sumažėjusį hemoglobino lygį ir raudonųjų kraujo kūnelių kiekį kraujyje. Tokio tipo tyrimai gali parodyti hematokritą. Pilnas kraujo tyrimas apima raudonųjų kraujo kūnelių pasiskirstymą į porūšius (įprastas, mikro, makrokultų). Galima suprasti, kad raudonieji kraujo kūneliai pakito dydžio, formos, jie įgijo skirtingą spalvą, daug kraujo formuojasi retikulocitai ir tt

Kiti metodai

Kartais gali prireikti kitų tyrimų anemijos diagnozei:

  • šlapimo tyrimas;
  • hemolizės testas;
  • kraujo biochemija;
  • skilimas kaulų čiulpuose ir kt.
Atgal į turinį

Komplikacijos

Anemijos komplikacijos yra šios ligos:

  • dažni peršalimai dėl sutrikusio imuniteto;
  • dermatitas;
  • odos ligos;
  • absorbcijos žarnyne problemos;
  • nukrypimai nervų sistemoje (agresyvumas, dirglumas, ašarojimas, nuotaikos svyravimai);
  • kardiomiopatija;
  • širdies raumens kairiojo širdies skilvelio hipertrofija;
  • deguonies badas;
  • mirtini rezultatai.

Gydymas

Anemija - o ne liga, ir sindromas, kuris lydi pagrindinę ligą, todėl gydymas susilpnėja iki cirozės gydymo. Jei anemijos priežastis yra veninis kraujavimas, svarbu pirmiausia sustabdyti hemoragiją.

Jei yra geležies trūkumas, geležies papildai yra papildomai skirti ilgam kurui (ilgiau nei 3 mėnesiai). Šiuo metu rekomenduojama vartoti maisto produktus, kuriuose yra daugybė ferumu.

Jei anemijos sindromus sukelia vitamino B12 trūkumas, pacientas jį skiria farmaciniais preparatais. Gliukokortikosteroidų gydymui hormonais taikomas hemolizinis preparatas.

Pacientui gali būti duodami kraujo produktai arba perpylimai. Anemijos gydymas gali būti atliekamas ambulatoriškai arba stacionare, priklausomai nuo ligos išsivystymo laipsnio.

Chroniškų ligų anemija

Klinikinėje praktikoje yra atvejų, kai aptiktą anemiją sunku priskirti vienam iš anemijos variantų. Panašiose situacijose, kartu su geležies stokos anemija, kitų anemijų požymiai gali turėti požymių: megaloblastinį, hemolizinį ir kt. Diagnostinė paieška neatskleidžia jokių klinikinių ar instrumentinių laboratorinių simptomų, galinčių apibūdinti šią anemiją kaip nepriklausomą formą. Tokios anemijos yra įmanomos įvairiose ligose, dėl kurių jos vadinamos antrinėmis, simptominėmis, pabrėžiančios pagrindinės ligos vaidmenį jų patogenezėje. Neseniai dažnai vartojamas terminas "lėtinės ligos anemija".

Chroniškų ligų anemija atsiranda lėtiniuose įvairių organų (plaučių, inkstų, kepenų) uždegimuose, įskaitant sukeliamas infekcinių agentų, sisteminių jungiamojo audinio ligų, endokrininės patologijos ir įvairių tipų navikų ir kt.

Antrinės anemijos patogenezė yra sudėtinga; dažniausiai yra keletas veiksnių, lemiančių anemiją. Dažnai chroniškų ligų anemija yra sutrikusi geležies absorbcijos procesai; pavyzdžiui, geležies absorbcija mažėja karščiavimu; geležies perėjimas iš retikuloendotelio ląstelių į kaulų čiulpų eritromboldus gali būti užblokuotas arba geležies vartojimas gali padidėti, kai POL aktyvuoja ne eritroidinės ląstelės ir bakterijos.

Chroniškų ligų anemijos patogenezėje tam tikras vaidmuo priklauso eritropoetino inhibitorių aktyvacijai: naviko nekrozės faktoriui, vidutinės molekulinės masės toksinams, dėl kurio eritropoezės slopinamas. Kai kuriais atvejais, esant tam tikroms ligoms, pasireiškia mikro kraujo nykimas; gydymas citostatikais ir radioaktyviais metodais taip pat dažnai būna pancitopenijos pobūdžio anemija. Retikulohistiocitinės sistemos ląstelių aktyvavimas veda prie trumpesnio eritrocitų gyvenimo trukmės ir hemolizinio pobūdžio anemijos.

Bendrųjų laboratorinių ir hematologinių parametrų pokyčiai:

Asmeninės lėtinės ligos anemijos formos

Chroniškų uždegiminių (įskaitant infekcinių) ligų anemija. Dažniausiai po mėnesio po ligos atsiradimo anemija susiliečia su plaučių, inkstų ir kitų organų pūlingomis ligomis. Hemoglobinas sumažinamas iki 110-90 g / l; normochrominė ir normocitinė anemija, rečiau hipochrominė. Feritino lygis normaliame lygyje ir sumažėja geležies koncentracija serume; siderocitų skaičius kaulų čiulpuose yra normalus, palyginti su geležies stokos anemija, kurioje sumažėja feritino koncentracija kraujo serume ir sumažėja siderocitų kiekis kaulų čiulpuose. Svarbus skirtumas tarp anemijos lėtinių uždegiminių ligų ir tikrųjų geležies stokos anemijos yra normalus lėtinio kraujo serumo receptorių kiekis sergantiems lėtinėmis ligomis sergantiems pacientams.

Kai kuriais atvejais anemija tampa pagrindine paslėptos ligos požymiu, pvz., Latenti šiuolaikinėmis šlapimo sistemos ligomis (ypač dažnai vyresnio amžiaus žmonėmis), infekciniu endokarditu, pilvo ertmėje suplaktais procesais.

Pacientams, sergantiems lėtinėmis obstrukcinėmis plaučių ligomis - LOPL (bronchų astma, obstrukcinis bronchitas), nustatytas įvairių mikroelementų vaidmuo anemijos patogenezėje, dažniausiai varis ir cinkas. Tuo pačiu metu mangano ir geležies kiekis juose išlieka normalus, perderino kiekis padidėja normalaus geležies ir feritino kiekio serume. Šie duomenys pateisina varinių ir cinko turinčių vaistų vartojimą gydant šiuos pacientus.

Ūminės bakterinės, protozoinės ir virusinės prigimties ligos taip pat gali lydėti anemija, kurios vystymuisi dalyvauja tie patys mechanizmai. Kartu su šiuo, anemijos į leptospirozės patogenezės (gamtinės kilmės židinio zoonozės), turi reikšmę, suaktyvėjimas G-6-PDG kraujo plazmoje ir aktyvumo šio fermento sumažinti eritrocitų, kuris yra lydima hemolitinės anemijos su povyshennyem, kurių sudėtyje yra laisvasis bilirubinas ir nemokamą hemoglobino kraujo serume, padidėja retikulocitų skaičius.

Nors įsigyto arba paveldimas anemias šių klausimas dar nėra išspręstas, kad trūkumas apibrėžimas G-6-PDG turi prognostinę reikšmę jų vystymosi ir pagrindimas patogeneziniam terapijos a-tokoferolio acetato.

Anemija, sukurta atsižvelgiant į pagrindinę ligą pripažįstamą ligą, dažniausiai nereikalauja specialios korekcinės terapijos, gydymas turėtų būti nukreiptas į pagrindinę ligą. Kiekvienu atveju būtina išsiaiškinti anemijos patogeniškumą ir diferencinę diagnozę su tikra anemija.

Kiekviename paciente stebimas lėtinis inkstų nepakankamumas galutinėje stadijoje. Jos patogenezė yra susijusi su keliais mechanizmais: pirmiausia su vadinamųjų vidutinių molekulių, slopinančių eritropoetino poveikį, toksinio poveikio eritropoejai; geležies ir eritrocitų sumažėjimas eritrocitrijoje ir programos hemodializė, DIC, kurioje stebimas kraujavimas ir hemolizė.

Hematologiniai inkstų anemijos požymiai: normocitinė anemija; raudonieji kraujo kūneliai dažnai suskaidomi, retikulocitų skaičius skiriasi; eritropoezė yra neveiksminga. Esant DIC, nustatoma trombocitopenija; galimos leukopenijos ir leukocitozės.

Inkstų anemijos terapinės priemonės visų pirma turėtų būti skirtos pagrindinei ligai gydyti ir DIC sindromui: naudojama plazmaferezė, kurios metu pašalinamos vidutinės molekulės, eritropoetino inhibitoriai. Plazmaferezės veiksmingumo ženklas yra retikuliocitų krizė; hemoglobino koncentracija padidėja per 2-3 savaites. nuo gydymo pradžios.

Neseniai su anemija lėtiniu inkstų nepakankamumu pradėjo taikyti rekombinantinio eritropoetino kurį nuo 300 dozę 10800 arba į veną me me 1200-2500 oda 3 kartus per savaitę pacientams, geležies papildų, nes geležies reikalavimo eritropoetino didėja gydymo. Gydymas eritropoetinu sukelia kitą teigiamą poveikį: padidėjęs gyvybingumas, efektyvumas, mąstymo procesai. Raudonųjų kraujo kūnelių masės perdozavimas pacientams atliekamas tik esant ūminiam kraujo netekimui.

Anemija sisteminių jungiamojo audinio ligų, kurias sukelia sutrikimams eritropoetino sintezę, geležies trūkumas dėl kraujo netekimo nuo opos ir erozijos virškinimo trakto, kuriant lėtinis administravimo anti-uždegiminių agentų, vitamino B trūkumas12 sumažinant skrandžio rūgšties ir fermentų funkciją dėl atrofinio gastrito. Tačiau buvo nustatyta, kad reumatoidinio artrito eritropoetino lygis yra net padidėjęs, bet manoma, kad jis yra netinkamas anemijos laipsnio. Dažniausia šios grupės liga - reumatoidinis artritas - yra kartu su anemija 16-65% atvejų, įskaitant geležies stokos anemija pastebima 22-34 proc. pacientų. Reumatoidinio artrito anemijos atsiradimas prisideda prie padidėjusio uždegiminių citokinų lygio: naviko nekrozės faktoriaus, interleukino-1 ir interleukino-6; tačiau yra ir atvirkštinė koreliacija tarp citokinų lygio ir geležies koncentracijos serume.

Norint nustatyti anemijos patogenezę jungiamojo audinio ligose, kumščių reakcija atliekama naudojant geležies koncentraciją serume, OZHSS, feritiną, antikūnus prieš eritrocitus. Be įrodymų geležies stokos anemija ir anemija autoimuninių, išsinagrinėti su eritropoetino ir citokinų ir holdingo (jei padidėjusio citokinų) gydymo prednizolonu turinį nebuvimas. Geležies stokos anemija gydoma geležies preparatais. Visais atvejais, kai anemija yra susijusi su jungiamojo audinio ligomis, pagrindinės ligos gydymas yra būtinas. Nustatant autoimuninį ar megaloblastinį anemijos pobūdį, pirmą kartą reikia vartoti gliukokortikoidinius hormonus arba (atitinkamai) vitamino B12 arba folio rūgštis. Jei yra autoimuninė hemolizinė anemija, taip pat galima naudoti citostazines medžiagas (ciklofosfamidą, azatiopriną), ciklosporiną A; splenektomija.

Anemijos patogenezė lėtinio hepatito ir kepenų cirozės atvejais yra susijusi su įvairiais veiksniais: kraujavimas iš stemplės venų varikoze ir skrandžio - išsivysto geležies stokos anemija; kai kuriems pacientams gali būti trūksta folio rūgšties, o vitamino B kiekis12, priešingai, padidėjo dėl jo išsiskyrimo iš hepatocitų, šiais atvejais pastebima megaloblastinė anemija; autoimuninis hepatitas, hiperplenizmo simptomai, anemija yra autoimuninė. Anemijos korekcija priklauso nuo jos patogenezės.

Anemija

Anemija (ar anemija) yra būklė, kai kraujyje sumažėja funkciškai pilni raudonųjų kraujo kūnelių (eritrocitų) skaičius. Anemija yra būklė, kuriai būdingas hemoglobino kiekio sumažėjimas viename kraujo tūriniame vienete, tuo pačiu metu sumažinant raudonųjų kraujo kūnelių skaičių. Anemijai būdingos sąlygos, kurioms esant hemoglobino koncentracija vyrams yra mažesnė nei 130 g / l, moterims - mažesnė nei 120 g / l, nėščioms moterims - mažesnė nei 110 g / l. Kraujas susideda iš trijų tipų ląstelių: raudonųjų kraujo kūnelių (eritrocitų), baltųjų kraujo kūnelių (leukocitų) ir trombocitų. Raudonuose kraujo kūneliuose yra hemoglobino, geležies turinčio pigmento, kuris suteikia raudoną kraujo spalvą ir perneša deguonį iš plaučių į kūno audinius. Maždaug raudonųjų kraujo kūnelių koncentracija padidina širdies apkrovą - ji turi "pumpuoti" daugiau kraujo, kad užtikrintų normalią deguonies prieigą prie audinių. Sužinokite daugiau apie dažniausiai pasitaikančias anemijos rūšis - geležies trūkumą, pjautuvines ląsteles ir aplazines anemijas.

Anemijos tipai ir priežastys

Anemija apibrėžiama kaip "patologinis raudonojo kraujo hemoglobino koncentracijos sumažėjimas". Anemija sukelia geležies arba vitamino trūkumas, hemolizė (naikinimo) arba sutrumpinti gyvenimo trukmę eritrocitų kiekis kraujyje, normalus komponentas 4 mėnesių, kraujavimas, o taip pat dėl ​​paveldėtų ar įgytų defektų ar ligų. Yra įvairių tipų anemija, kurių kiekviena turi savo priežastis ir gydymo metodus.

Anemijos klasifikacija yra pagrįsta patogeneziniu principu, nes anemija visada yra antrinė ir yra įvairių ligų simptomas. Atsižvelgiant į etiologinius ir patologinius veiksnius, anemija skirstoma į tris pagrindines grupes: 1) kraujo netekimo anemija (po hemoragijos); 2) anemija, pažeidžianti kraujo susidarymą; 3) anemija su padidėjusiu kraujo nudegimu. Atsižvelgiant į specifinius patogenezinius mechanizmus, kuriais grindžiamas aneinio sindromo vystymasis, kiekviena grupė suskirstyta į rūšis ir porūšius.

Geležies trūkumo anemija

Geležies trūkumo anemija yra labiausiai paplitusi šios būklės forma. Su geležies trūkumu kaulų čiulpai gamina mažas šviesiai raudonąsias kraujo kūnelius (vadinamuosius mikrocitus), išeinančius iš hemoglobino. Geležies stokos anemijos priežastys: prasta geležies absorbcija organizme, nepakankamas geležies kiekis, nėštumas, augimo spurga paauglystėje arba kraujo netekimas dėl sunkių menstruacijų ar vidinio kraujavimo. Liga dažniausiai pasitaiko moterų vaisingo amžiaus dėl menstruacinio kraujo netekimo, taip pat dėl ​​padidėjusio kūno poreikio geležies nėštumo metu (be to, moterys turi mažiau geležies atsargų nei vyrai). Geležies deficito anemija sumažina geležies koncentraciją eritrocituose, kuri pasireiškia silpnumu.

Buvo pastebėta, kad beveik 20% moterų vaisingo amžiaus ir 50% nėščių moterų kenčia nuo geležies stokos anemijos. Pacientai, kuriems yra geležies stokos anemija, dažnai jaučiasi šaltai ir negali pašildyti - geleziui tenka svarbus vaidmuo reguliuojant kūno temperatūrą, todėl jo trūkumas lemia nesugebėjimą išlaikyti šilumą. Be to, deguonies tiekimo audiniams trūkumas sukelia nuovargį ir silpnumą. Geležies stokos anemija sergantiems pacientams yra šviesios odos, dažnai kyla dusulys, galvos svaigimas ir galvos skausmas. Kraujo tyrimai gali nustatyti hemoglobino lygį, taip pat kraujo serumo geležį ir geležį. Vegetariams kyla grėsmė išsivystyti anemijai, jei jie nepatvirtina dietos pakankamu natūraliu geležies - brokolių, špinatų ir kt. Šaltiniu.

Anemija ir nėštumas

Geležies trūkumas nėštumo metu dažnai sukelia vystymąsi anemija. Todėl pirmojo prenatalinio tyrimo metu svarbu atlikti anemijos testus. Nėštumo metu labai svarbu naudoti organizme reikalingą geležies kiekį. Kai vaisius auga, padidėja geležies poreikis. Maždaug po 20 nėštumo savaičių geležies atsargos moters kūne išnaudotos. Geležies trūkumas turi įtakos ne tik būsimos motinos sveikatai, bet ir vaiko sveikatai.

Autoimuninė hemolizinė anemija

Kartais kaulų čiulpai nesugeba susidoroti su užduotimi ir negali gaminti pakankamo ląstelių skaičiaus, ypač jei yra priešlaikinis raudonųjų kraujo ląstelių sunaikinimas. Ši būklė vadinama hemolizine anemija. Hemolizinę anemiją gali sukelti daugybė priežasčių - kai kuriais atvejais tai sukelia infekcijos ar tam tikri vaistai, pavyzdžiui, antibiotikai, kurie sunaikina raudonųjų kraujo kūnelių. Hemolizinės anemijos veiksniai taip pat gali būti streso veiksniai, tokie kaip gyvatės ar vabzdžių įkandimas, taip pat kai kurie maisto produktai.

Su autoimunine hemolizine anemija imuninė sistema atakuoja raudonąsias kraujo kūnelių, klaidingai klaidingai juos supranta svetimiems organizmams. Hemolitinė liga taip pat pastebima kūdikiams, jei motinos imuninė sistema atakuoja kūdikio raudonųjų kraujo kūnelių. Raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimą taip pat gali sukelti kraujagyslių skydliaukės, dirbtinės širdies vožtuvai, navikai, sunkūs nudegimai, cheminių medžiagų veikimas, padidėjęs kraujospūdis ir kraujavimo sutrikimas.

Pjautuvo ląstelių anemija

Pjautuvo ląstelių anemija taip pat dėl ​​raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimo. Paprastos būklės raudonieji kraujo kūneliai turi apvalią formą ir minkštą tekstūrą. Eritrocitai lengvai patenka per kraujagysles ir deguonį tiekia visiems kūno audiniams. Pjautuvinės ląstelės skiriasi nuo įprastų raudonųjų kraujo kūnelių, nes jos yra daug griežtesnės ir netaisyklingos. Jų forma neleidžia jiems lengvai judėti per kraujagysles, todėl jie įstrigo mažuose kraujagyslėse, dėl to sunku normaliai kraujotakai. Tuo tarpu kai kuriuose organuose (smegenyse, širdyje, inkstuose) reikalingas nuolatinis ir pastovus kraujo tekėjimas.

Nepaisant to, kad organizmas puola ir naikina šias pjautuvines ląsteles, ji negali greitai pagaminti naujų ląstelių, kad būtų galima pakeisti sunaikintus ląsteles. Dėl to sumažėja raudonųjų kraujo kūnelių koncentracija kraujyje, o tai, savo ruožtu, sukelia anemiją. Pjautuvinė ląstelių anemija dažniausiai sukelia genetinius defektus ar paveldimą liga. Vaikas, sergantis pjautuvo ląstelių anemija, paveldima iš tėvų sugedusio hemoglobino geno. Pjautuvo ląstelių anemijos simptomai: nuovargis, silpnumas, dusulys, pagreitėjęs širdies plakimas, uždelstas seksualinis vystymasis, susilpnėjęs imunitetas, jautrumas infekcijoms, varpos skausmas, krūtinės skausmas ir vaisingumo sumažėjimas.

Talasemija

Talazemija yra sunki anemijos forma, kurioje raudonieji kraujo ląstelės greitai pablogėja ir geležies kaupiasi odoje ir gyvybiškai svarbiuose organuose. Šio tipo anemija yra susijusi su hemoglobino gamybos sumažėjimu arba jo gamybos mechanizmo pažeidimu. Hemoglobinas yra raudonųjų kraujo kūnelių kompozicijos molekulė. Hemoglobinas yra dviejų tipų baltymų grandinės - alfa ir beta grandinės. Bet koks šių grandinių trūkumas sukelia raudonųjų kraujo kūnelių formavimo mechanizmo, dydžio ir formos pažeidimą.

Yra dviejų rūšių talasemija - alfa talasemija ir beta talasemija. Talasemijos forma nustatoma sutrikusi hemoglobino molekulė kraujyje. Abiejų talazemijos formų priežastis yra genetiniai sutrikimai, alfa-talasemija yra susijusi su 16 chromosoma, o beta-talasemija yra susijusi su 11 chromosomą. Talasiemija yra paveldima ir sukelia genetinius sutrikimus. Tiesą sakant, tai yra labiausiai paplitusi genetinė liga pasaulyje. Kadangi talezemija yra genetiškai perduodama, tėvai gali perduoti šią ligą savo vaikams. Genai, kurie sukelia talasemiją, recesyviai paveldima autosoma. Tai reiškia, kad vaikas vysto talezę tik tuo atveju, jei abiem tėvams yra defektuoto geno.

Kraujo netekimo sukelta anemija

Sunkus kraujo netekimas taip pat gali būti anemijos priežastis. Daugelis raudonųjų kraujo kūnelių gali būti prarasti su krauju ilgą ar nepastebėtą kraujavimą. Toks kraujavimas dažniausiai yra virškinimo trakto sistemos ligų, tokių kaip opų, hemorojus, gastritas (skrandžio uždegimas), ir vėžio susirgimų. Lėtinis kraujavimas taip pat gali atsirasti vartojant nesteroidinius priešuždegiminius vaistus, tokius kaip aspirinas ar motrinas. Dažnai kraujo nutekėjimas atsiranda dėl menstruacijų ir gimdymo, ypač dėl sunkių mėnesinių kraujavimo.

Piktinę anemija

Pernicious anemija yra klasikinis vitamino B trūkumas organizme.12. Vitaminas B12 rasta mėsoje, piene, pieno produktuose ir kiaušiniuose. Kaulų čiulpai ir nervų sistemos audiniai yra ypač jautrūs šio vitamino trūkumui; jei nėra gydymo, išsivysto anemija ir nervų degeneracija. Šios anemijos būdingas bruožas yra didelių didelių kaulų čiulpų ląstelių susidarymas, o ne įprastos eritrocitų pirmtakų ląstelės, taip vadinamos. megaloblastai. Citogenų kiekis padidėja megaloblastuose, tačiau branduolys yra nepakankamai išvystytas; jie negali paversti raudonųjų kraujo kūnelių ir mirti kaulų čiulpuose. Remiantis šiuo pagrindu, pernicious anemija yra klasifikuojama kaip megaloblastinė anemija. 1926 m. J.Mino ir W.Murphy atrado teigiamą kepenų ekstraktų poveikį pernelyg didelės anemijos atveju. Šis esminis stebėjimas paskatino tyrimus, kuriais paaiškinta šio poveikio ir pačios ligos pobūdis. Buvo nustatyta, kad liga yra susijusi su įgimtu skrandžio nesugebumu išskirti medžiagą (vadinamą vidaus veiksniu), reikalingą vitamino B absorbcijai12 žarnyne. Pernicious anemija yra dažniausia suaugusiems ir yra susijusi su skrandžio atrofija. Dažnas kraujo tyrimas gali padėti nustatyti žalingą anemiją. Šilutės analizė nustato vitamino B absorbciją12 žarnyne. Vitamino B šaltiniai12 ir folio rūgštis: pienas, kiaušiniai, mėsa, vėžiagyviai ir naminiai paukščiai.

Aplasticinė anemija

Aplastinė anemija išsivysto dėl to, kad organizmas nesugeba gaminti pakankamai raudonųjų kraujo kūnelių. Su šia anemija kaulų čiulpuose, kurie sudaro kraujo ląsteles, beveik nėra audinių. Kai kuriais atvejais priežastis yra jonizuojančiosios spinduliuotės, pvz., Rentgeno arba toksinių medžiagų, įskaitant kai kuriuos vaistinius junginius, poveikis; kitais atvejais priežastis lieka neišaiškinta. Įgimtą hipoplazminę anemiją (Fanconi sindromą) sukelia nepaaiškinamas kaulų čiulpų nesugebėjimas gaminti raudonųjų kraujo kūnelių. Aplastinė anemija pasireiškia staiga arba vystosi palaipsniui. Tokie anemijos tipiški simptomai yra: nuovargis, dusulys, greitas širdies plakimas, blyškumas, bėrimas ir blogas gijimas gijimo metu. Aplastinė anemija taip pat paveldima. Jei abu tėvai yra defektuoto geno (su įgimta hipoplazine anemija) nešiotojai, gali būti, kad liga bus perduota vaikams. Aplastic anemija diagnozuotas remiantis kraujo ir kaulų čiulpų testų rezultatais. Tai rimta liga, kuriai reikia nedelsiant gydyti antibiotikus. Kartais atliekama kaulų čiulpų transplantacija ir kraujo perpylimas. Pacientas yra atskirtas, kad išvengtų pernešimo ir sumažintų anemijos simptomus. Dėl blogo kraujo krešėjimo, pacientams, sergantiems aplazine anemija, yra sunkus kraujavimas. Ligos yra vienodai paveiktos ir vyrų, ir moterų, nepriklausomai nuo amžiaus ar tautybės.

Anemijos gydymas

Rekomenduojamas racionalus darbo ir poilsio būdas, mityba su dideliu kiekiu gyvūninių baltymų (iki 120 g), vitaminų ir riebalų kiekio apribojimai. Maistui turėtų būti šviežios daržovės, vaisiai, uogos, švieži žalumynai.

Terapija vaistiniais preparatais turėtų būti atliekama atsižvelgiant į anemijos patogenezę.

Geležies trūkumo patogenezės terapija reiškia geležies preparatus, kuriuos rekomenduojama vartoti mažomis askorbo rūgšties dozėmis, todėl padidėja geležies absorbcija. Gydymo su geležies preparatais kursų trukmė nustatoma pagal geležies periferinio kraujo ir geležies audinių atsargų visiško eritropoze atkūrimo greitį pagal jo koncentraciją serume.

Kaip papildomą askorbo rūgšties šaltinį 1 / 4-1 / 2 puodelio 2 kartus per parą naudojama rožių šlaunų (Fructus Rosae) ir laukinių braškių (Fragaria vesca) infuzija. Iš laukinių braškių lapų nuvalykite 1 stiklą per dieną.

Vaistiniai augalai plačiai naudojami kraujavimo sustabdymui. Kai meno- ir metrologiniai simptomai nustatomi dilgėlių (Fol. Urticae dioicae 10.0) ir 1/2 puodelio 2 kartus per parą infuzijos metu; piemenėlių maišelis (Herbae Bursae pastoris) 1/2 puodelio 3 kartus per dieną; Nuodžiūvimo šakniastiebių (Rhiz. Sanguisorbae 10.0) nuoviru, 1 šaukštą 3-4 kartus per dieną. Atoniniam kraujavimui iš gimdos Amurio raugeros (Tinctura foliorum Berberis fmurensis) lapų tinktūra yra naudojama 2530 lašus 3 kartus per dieną 2-3 savaites. Vandenių pipirų (Inf Herbae Polygonii hydropiperis) infuzija skirta kraujavimui iš gimdos hemorrhoido ir 1 šaukštą 2-4 kartus per dieną.

Dėl hemostazinių priežasčių taip pat rekomenduojamas arklidė (Herbae Equiseti). Sultinys 1 šaukštą 3-4 kartus per dieną. Nefritas ir neftozė draudžiama naudoti vainikėlio preparatams.

Sėjomainos (Tinctura Ononidis) arba nuoviras (Decoctum Ononidis) arklio pasėlis (Ononis arvensis L.) pacientams, sergantiems hemorojais, sumažina išmatą, stabdo kraujavimą ir mažina patinimą. Gydytojo tinktūros dozė nustatoma 40-50 lašų per burną, kad būtų galima vartoti 3 kartus per dieną 2-3 savaites. Bulvio stalnik 2-3 kartus 3 kartus per dieną prieš valgį 2-4 savaites.

Rekomenduojama naudoti adjuvantą ir palaikomąją anemijos gydymo terapiją, turintiems askorbo rūgštį, juodųjų serbentų uogas, kalnų pelkes, laukines rožes, braškes. Vitamininė arbata gaminama iš šių augalų uogų ir lapų.

  • Rowan paprastas (vaisiai) 25.0
  • Moliūgo cinamonas (vaisiai) 25.0

Tokia nuotaika paimkite 1 stiklą per dieną.

Braškių lapų arbata (Fol. Fragariae 20.0) paima 1 šaukštą 3-4 kartus per dieną. Pievagrybių (Fruct. Rosae 25.0), juodųjų serbentų uogų (Fruct. Ribae 25.0) infuzija. Paimkite 1/2 puodelio 3-4 kartus per dieną.

Anemijos sergančių pacientų mityboje "kraujo susidarymo veiksniai" laikomi daržovių, uogų ir vaisių. Geležyje ir jo druskose yra bulvių, moliūgų, kukurūzų, svogūnų, česnakų, salotų, krapų, grikių, agrastų, braškių, vynuogių.

Askorbo rūgšties ir B grupės vitaminų yra bulvės, kopūstai, baklažanai, cukinijos, melionų, moliūgų, svogūnų, česnakų, erškėtuogių, šaltalankių, gervuogių, braškių, spanguolių, spanguolių, gudobelės, agrastai, citrina, apelsinų, abrikosų, vyšnių, kriaušių, kukurūzai ir kt

Prevencija. Geležies stokos anemijos profilaktikai ir gydymui svarbu laiku nustatyti ir pašalinti kraujo netekimo šaltinį bei tinkamą mitybą. Pilna mityba moteriai nėštumo ir žindymo laikotarpiu neleidžia vystytis anemijai motinos ir vaiko.

Tradicinė anemijos (anemija) medicina rekomenduoja:

Paruoškite raudonųjų burokėlių, juodųjų ridikėlių ir morkų sultis, sumaišykite vienodomis dalimis. Supilkite mišinį į ketaus ir 3 valandas įkiškite į orkaitę. Įdėkite šaukštą 3 kartus per dieną prieš valgį.

Gegužės mėnesį paruošti daržovių tinktūrą: 100 g žolių už 0,5 litro degtinės, paliekama sausoje vietoje bent 20 dienų. Tuščiam skrandžiui tepkite 1-5 lašus 30 ml vandens.

Paruoškite pievų dobilų infuziją (10 g gėlių žiedynų supilkite į stiklinę verdančio vandens, palikite 45 minučių, ištuštinkite). Paimkite 2 šaukštus 3 kartus per dieną.

Kai anemija buvo rekomenduojama gerti arbatos iš braškių lapų.

Sumaišykite juodųjų serbentų, raudonųjų gervuogių, braškių sultyse lygias dalis. Užpilkite pusę puodelio 2 kartus per dieną.

Užpildykite buteliuką su susmulkintomis runkelėmis beveik iki viršaus, užpilkite degtine, šilta ar saulėje įtvirtinkite 12 dienų. Gerkite stiklę prieš valgį.

Naudinga gerti juodųjų ridikėlių sultys, nepašalinant jos nuo žemės. Paprastai jie tai daro taip: jie grūdo ridikėlio skylę, į kurią patenka sultys, ir geria ją truputį visą dieną, kol ji bus surinkta.

Su stipriu stiprumo praradimu ir anemija, prieš valgį rekomenduojama valgyti šaukštą česnako, virto medumi.

Reikalauti laukinių braškių lapų ir gerti šią infuziją vietoj arbatos su pienu ir cukrumi.

Daugelis gydytojų mano, kad česnakai yra geriausias sklerozės ir anemijos gydymas. Nulupkite ir nusiplaukite 300 g česnako. Įdėkite jį į butelį, užpilkite litru alkoholio ir primygtinai reikalauju tris savaites. Paimkite 20 lašų pusę stiklinės pieno tris kartus per dieną. Tačiau česnako tinktūra laikoma silpniausia priemonė, nei pati česnakas.

Gydant anemiją geriau ryti 4-5 gvazdikėlių česnako ryte ir vakare, kiekvieną dieną galite įsigyti šviežių česnako sulčių.

Rusijos gydytojai visada patartina savo pacientams gerti grobį sveikai ir ilgaamžiškumui, apsaugoti nuo ligų ir kaip priemonę nuo anemijos ir skrebučių. Džiovintų vaisių šaukštą supilama su stikline verdančio vandens ir įpilama į termosą 8-10 valandų. Gerkite kaip arbata tris kartus per dieną po valgio.

Senovinė vaistų nuo išnykimo, anemijos ir pradinio vartojimo stadijos. 400 g vidinio svogūno ir šešių didelių žalių obuolių, smulkiai supjaustytų, sumaišykite ir nuskęskite orkaitėje per mažą ugnį, kad neišdegtumėte. Tada sumaišykite baltuosius kiaušinių trynius su stikline cukraus ir įpilkite 400 g susmulkintos šokoladinės juostelės. Uždenkite lydytą sviestą su obuoliais per sietą ir sumaišykite su trynio masu, atvėsinkite. Gautas produktas pasklido ant duonos ir valgomas tris ar keturis kartus per dieną, nuplaunamas šiltu, beveik karštu pienu.

Šis įrankis leidžia jums priaugti svorio iki 2 kg per savaitę. Beveik visi gydytojai iš rusų liaudies medicinos visada patyrė šimtmečius sėkmingai.

Hepatito anemija

Tyrimo tikslas - išsamiai ištirti pacientų, sergančių lėtiniu hepatitu C, patogenezę ir klinikines CPT asocijuotos anemijos pasireiškimus.

Medžiaga ir metodai. Tyrime dalyvavo 224 pacientai, sergantiems lėtiniu hepatitu C, nurodant CPT. HCV 1a genotipas buvo nustatytas 3,1%, 1b - 55,3%, 3a - 28,6%, o 2a - 16,1% žmonių. Virusinė apkrova (VL) į 29,9% pacientų buvo 5 TV / ml, 46,9% į - 3 × -6 × 10 Geg 10 Geg TV / ml ir 23,2%> 6 × 10 Geg TV / ml. Visi dalykai buvo paskirti CPT pagal šiuolaikinius tarptautinius standartus. 51,8% pacientų vartojo ribaviriną ​​kartu su pegiliuoto α-interferono (peg-INF-α) ir 48,2% "trumpuoju". CPT buvo nutrauktas, jei nėra ankstyvo virusologinio atsako (RVO) ir (arba) sunkių AE sergančių pacientų vystymosi. Darbo metu atlikta nemažai labai specializuotų tyrimų, susijusių su stebimais asmenimis. Nustatymas rodikliai hemogram atliko automatizuoto hematologinių analizė ( «Advia 2120i» (Siemens)) prieš CPT, 4, 8, 12, 24 ir 48 (asmenys užsikrėtę 1-asis HCV genotipas) savaites CBT. Morfologinės charakteristikos raudonųjų kraujo ląstelių buvo atliktas monomolekulinių sluoksnių kaukes periferinio kraujo (PC), naudojant programą "erythrocytometer" ir sudėtingas techninės ir programinės įrangos "MEKOS-TS1". PC ląstelėje ultrastruktūra raudonųjų kraujo ląstelių buvo tiriamas naudojant elektronine mikroskopija, perdavimo elektronų mikroskopas «Tecnai G 2 Spirit BioTWIN» (Philips, Nyderlandai). Ištirti lipidų peroksidacijos vaidmenį CPT-susijusi anemija pasireiškė pacientams, tyrimo dėl superoksiddismutazės veiklos patogenezės buvo atlikta (SOD), Katalazė, glutationo peroksidazės (GPO) ir glutationo reduktazės (GR), ir malondialdehido (MDA) ir ectoglobular hemoglobino (VEG) kiekis kraujo plazma. Koncentracija serume endogeninio eritropoetino (EPO), buvo nustatytas automatinio cheminės liuminescencijos imuninio ( «IMMULITE 2000», "Siemens" Sveikatos diagnostika, JAV Vokietija). Anti-eritrocitų antikūnai buvo aprobuoti tiesioginiu Kumiso anti-globulino testu pagal Y. Lapierre ir kt. (1990), naudojant identifikacines korteles "ScanGel TM COOMBS Anti-IgG" (Bio-Rad Laboratories, JAV-Prancūzija). Pirmiau minėti tyrimo metodai buvo atlikti du kartus: prieš pradedant ir iškart po to, kai buvo užbaigtas ar priverstas nutraukti CBT. Be to į tiriamųjų naudojamas "realiu laiku PGR" buvo atliktas mokytis vieno nukleotido DNR polimorfizmų (SNP) geną, superoksido dismutazės-2 (Sod2) Ala16Val (rs4880), katalazės genas (CAT) -262C / T (rs1001179) ir genų glutationperoksidazy- 4 (GPX4) 3'UTR, 718C / T (rs713041). SNP genotipui buvo naudojami alelio specifiniai SNP-ekrano reagentų rinkinių zondai (Sintol, RF). Paskutinis etapas buvo išsami rezultatų statistinė analizė, atlikta atlikus visų pacientų klinikinę, laboratorinę ir instrumentinę stebėseną.

Rezultatai. Iš 224 pacientų, sergančių lėtiniu hepatitu C, 67,9 proc. Ilgalaikis virusologinis poveikis (SVR) buvo pasiektas 66,1% pacientų, iš kurių 28,6% buvo užsikrėtę pirmąja; 14,3 proc. - antroji ir 23,2 proc. - trečios HCV genotipai. Tarp tų, kurie gauna peg-IFN-α, SVR dažnis buvo 55,2%; gaunant "trumpą" - 77,8%. Pacientams, sergantiems lėtiniu hepatitu C ir 1 genotipo HCV, SVR buvo stebimas 51,6% atvejų; 2 ir 3 geno tipai - 88,9% ir 81,3% atitinkamai.

Kai studijuoti sunkumo CPT-susijusi anemija klasifikaciją Europos draugijos medicinos onkologijos, pagal kurį skleidžia šviesą (Hb 10,0-11,9 g / dl), vidutinio sunkumo (Hb 8,0-9,9 g / dl), buvo naudojamas ir sunkiųjų (Hb 11,9 g / dl). 2 grupėje (n = 28) buvo pacientų, sergančių lėtiniu hepatitu C, ir lengvą su CPT susijusią anemiją: Hbmin 10,0-11,9 g / dl diapazone. Trečioji grupė (n = 56) susideda iš vidutinio sunkumo ir sunkios anemijos: Hbmin 25; taip pat su peg-IFN-α-2a preparatais (p 0,05), kurie buvo sujungti su ribavirinu. Tačiau pacientai, trečioji grupė reikšmingas sumažėjimas šių parametrų buvo pastebėtas po 4 savaičių CBT, o pacientams 1-asis ir 2-asis - tik per 12. Apskritai, pirmiau pateikti skaičiai beveik visas etapuose CBT buvo gerokai mažesnis trečioje grupėje (p 0,05). Iki CPT pabaigos buvo pastebėtas santykinis makrocitų skaičiaus padidėjimas, ypač trečioje pacientų grupėje (p 0,05). Trečiosios grupės pacientams vidutinis SOD ir katalazės aktyvumo rodiklis prieš gydymą buvo žymiai didesnis (p <0,05). Panaši situacija atsirado lyginant vidutinius GH aktyvumo rodiklius: pirmosiose dviejose grupėse fermento aktyvumas padidėjo 126% ir 130% (p 0,05). Vidurkis MDA koncentracijos ir VEG prieš CPT stebėta pacientams 1-ojo ir 2 grupių neturėjo reikšmingų skirtumų (p> 0,05), 3-iojo grupės taip pat buvo reikšmingai didesnis duomenų parametrai (p 0,05) ir VEG - 9,1% ir 9,3% (p> 0,05). CHC pacientai Trečioji grupė pažymėjo, daug ryškiau pokyčius šių rodiklių: MDA padidėjo 92,1%, o VEG - 47,4% (p 0,05). Visiškai kitokia situacija buvo mutacija 718C / T (rs713041) GPX4 genas į 1-ąjį grupės pacientams, sergantiems CHC "mutantas" genotipas t / t buvo aptikta 14,3 ± 5,9% pacientų 2-grupės - 17,8 ± 6,3% ir pagaliau 3-iose - 78,6 ± 5,3% pacientų, sergančių lėtiniu hepatitu C, kuris buvo žymiai didesnis nei pacientų iš pirmųjų dviejų grupių (p

Nepatikta liga su rimtomis pasekmėmis: lėtinis virusinis hepatitas C

Šiuo metu infekcinės ligos medicinos mokslo ir visuomenės sveikatos srityje vis dar užima pirmaujančią vietą tarp patyrusių žmonių. Virškinimo traktas dažnai yra įvairių patogenų tikslas. Tačiau dauguma infekcijų yra ūminės ir baigia gydymą atitinkamai. Lėtinis virusinis hepatitas C turi nepastebimą kelią ir rimtas pasekmes.

Sąvokos apibrėžimas

Lėtinis virusinis hepatitas C yra ilgalaikis uždegiminis kepenų užkrečiamasis uždegimas, dėl kurio vyksta dideli jo anatominės struktūros ir funkcionavimo pokyčiai.

Lėtojo hepatito C sukėlėjas yra virusas, priklausantis šeimos Flaviviridae.

Sinonimas ligai: parenteralinis hepatitas C.

Hepatito C virusas priklauso visai kepenų ligų grupei. Patogenis buvo atrastas hepatito A ir B tyrimo procese. Mokslininkai nustatė, kad virusas nėra panašus į ankstesnius du ir būdingas tam tikras kepenų infekcijos kelias. Uždegiminis procesas šiuo atveju būdingas lėtiniu potyriu ir galiausiai sukelia pokyčius kepenyse mikroskopiniame lygmenyje - cirozėje ir pirminėje ląstelių karcinomos.

Ligos sukėlėjas yra šeimos Flaviviridae virusas

Klasifikacija

Lėtinė kepenų infekcija, kurią sukėlė hepatitas C, susideda iš dviejų pagrindinių tipų:

  • aktyvus, su ryškiais klinikiniais ir laboratoriniais ligos požymiais;
  • paslėptas (paslėptas), būdingas simptomų plokštesnumas ir santykinis laboratorinių parametrų normalizavimas.

Priežastys ir vystymosi veiksniai

Hepatito C virusas yra priežastinis agentas, kuris yra kelis kartus mažesnis už bet kokį dydžio mikroorganizmą. Iš tiesų, infekcinis agentas nėra gyvas organizmas, nes jis nepersijungia ir nesikiša prieš patekimą į jautrią organizmą. Hepatito C virusas priklauso parenteralinio hepatito sukėlėjų grupei. Infekcija šiuo atveju atsiranda sąlytyje su biologiniais skysčiais: krauju, seilėmis, sperma. Taigi, virusas skleidžiamas šiais būdais:

  • kraujo ir jo komponentų perpylimo metu;
  • chirurginių intervencijų metu, dantų ir kosmetinės procedūros;
  • naudojant vieną švirkštą tarp švirkščiamųjų narkotikų vartotojų;
  • neapsaugoto sekso metu;
  • kai persodinami organai ir audiniai.

Hepatito C virusinės infekcijos būdai - galerija

Virusas nedelsiant patenka į kraują, tačiau infekcijai turi būti tam tikras patogenų kiekis. Su kraujo tekėjimu, infekcinis agentas įsiskverbia į kepenų ir limfmazgių ląsteles.

Anatominė kepenų struktūra po mikroskopu yra neįprastos šešiakampės formos organų segmentų, kurių centre yra arterijos, venų ir tulžies latakų, struktūriniai vienetai.

Žmogaus kepenys susideda iš daugybės unikalių struktūrų - kepenų lervų

Virus atpažįsta kepenų ląsteles - hepatocitus - ir prasiskverbia į juos, po kurio infekcinė dalelė išardoma į sudedamąsias dalis. Paveldima informacija ribonukleino rūgšties molekulės forma įterpiama į vietinį hepatocitų genomą, po kurio visi procesai pertvarkomi ant viruso kopijų formavimo. Pastarosios patenka į kraują ir infekuoja naujas ląsteles.

Hepatito C virusas pavaldžia ląstelę, verčia rinkti naujas patogenines daleles

Atsižvelgiant į ligos sukėlėjo atsiradimą, imuninių ląstelių - limfocitų, monocitų - migracija prasideda nuo kraujagyslių iki patologinio dėmesio. Konkrečių baltymų antikūnų susidarymas taip pat prisideda prie hepatocitų nugalėjimo.

Tinkamai šešiakampio pavidalo kepenų lervų forma pakeičiama jungiamuoju audiniu, kuris pakeičia uždegiminį procesą. Tarp randų normalus hepatocitas padaugėja, tačiau prarasta unikali struktūra, susidaro cirozė.

Kepenų cirozė - unikalus citochithektoninis organas

Dėl cirozės proceso sumažėja kraujo apykaita kepenyse, todėl selektyviai išsiplėtusios pilvo ertmės veninės kraujagyslės: tiesiosios žarnos, stemplės, pilvo priekinės sienelės. Patologiškai pakeičiami indai dažnai tampa vidinio kraujavimo ir edematinio skysčio kaupimosi šaltiniu.

Paskutinis infekcinio proceso vystymasis kepenyse yra specifinio piktybinio naviko - hepatoceliulinės karcinomos formavimas.

Hepatoceliulinė karcinoma - galutinis ilgalaikės infekcijos kepenyse rezultatas

Klinikinis vaizdas

Lėtinė ligos forma dažniausiai pasitaiko cikliškai išlygintame ūmaus proceso eigoje per šešis mėnesius. Klinikinių apraiškų aktyvaus ir latentinio viruso hepatito C formų derinys yra šiek tiek kitoks. Yra daugybė ligos požymių, atspindinčių infekcinio proceso esmę - hepatocitų darbo sutrikimą formuojant organizmui reikalingas medžiagas ir pašalinant kenksmingus (toksinus).

Simptomai lėtinio virusinio hepatito C - lentelėje

  • niežulys;
  • dilgėlinė;
  • delnų paraudimas;
  • gelta.
  • silpnumas;
  • odos bėrimas;
  • dusulys.
  • vorinių venų;
  • delnų paraudimas.
  • nerimas;
  • dirglumas;
  • raumenų traukimas;
  • psichiniai sutrikimai (encefalopatija).
  • pykinimas;
  • vėmimas;
  • laisvas išmatos;
  • svorio kritimas;
  • padidėjęs kepenys ir blužnis.
  • patologiniai lūžiai;
  • kaulų trapumas.
  • prakaitavimas;
  • padidėjęs širdies plakimas;
  • sausa oda;
  • trapumas plaukų.

Lėtinio virusinio hepatito C simptomai - galerija

Lėtinio hepatito C klinikiniai aspektai - vaizdo įrašas

Ligos diagnozavimo metodai

Lėtinis virusinis hepatitas C diagnozuojamas atlikus šiuos gydytojo atliktus tyrimus:

  • kruopščiai apklausiant galimus viruso infekcijos veiksnius;
  • objektyvus tyrimas parodė odos geltonumą, vorinių veną, delnų paraudimą, padidėjusią kepenų ir blužnį;
  • neurologinis tyrimas atskleidžia židininius vietinio patologinio proceso simptomus smegenų hepatito fone;
  • pilnas kraujo tyrimas gali nustatyti raudonųjų kraujo kūnelių ir trombocitų skaičiaus sumažėjimą;

Kraujo tyrimas yra būdas aptikti anemiją, padidėjęs kraujavimas ir padidėjęs kepenų fermentų kiekis.

Ultragarso tyrimas atskleidžia struktūrinius kepenų pokyčius.

Kvėpavimo organų kompiuterinė tomografija yra pats tiksliausias anatominių struktūrų tyrimo metodas

Genetinė viruso medžiaga kraujyje nustatoma polimerazės grandininės reakcijos metodu

Diferencialinė diagnozė yra atliekama su šiomis ligomis:

  • virusinis hepatitas B;
  • autoimuninis hepatitas;
  • pirminė tulžies cirozė;
  • lėtinis cholecistitas;
  • Badi Chiari sindromas;
  • tulžies pūslės vėžys;
  • lėtinis širdies nepakankamumas

Gydymo metodai

Lėtinio virusinio hepatito C gydymas atliekamas vadovaujant infekcinių ligų specialistui ir apima terapinių priemonių kompleksą.

Narkotikų gydymas

Gydant hepatitu C, daugelis farmakologinių agentų yra naudojami ne tik patiems virusams pašalinti, bet ir kitiems neigiamiems ligos simptomams.

Narkotikai hepatito C gydymui - lentelė

Farmakologiniai vaistai chroniško virusinio hepatito C - galerijos gydymui

Dieta

Viso lėtinio virusinio hepatito C gydymo metu turite laikytis dietos. Paruoštą maistą reikia suskirstyti į keturias-penkias recepcijas, švelniai termiškai apdoroti. Šie produktai yra naudojami pacientų mitybai:

  • mažai riebalų mėsa ir žuvis;
  • fermentuoti pieno produktai;
  • vištienos kiaušinių baltymai;
  • augaliniai aliejai;
  • švieži vaisiai;
  • šviežios daržovės;
  • uogų kompotai.

Hepatito C patvirtintos prekės - galerija

Lėtinio hepatito atveju reikėtų vengti šių maisto produktų:

  • gyvuliniai riebalai;
  • riebi mėsa;
  • turtingi mėsos sultiniai;
  • subproduktai;
  • rūkyti produktai;
  • konservuoti maisto produktai;
  • aštrūs pagardai ir prieskoniai;
  • grietinėlės saldumynai;
  • perteklinė druska;
  • alkoholiniai gėrimai.

Produktai, draudžiami naudoti hepatito C galerijoje

Apytikslė dienos meniu - lentelė

Tautos gynimo priemonės

Tradicinė medicina gydoma lėtiniu virusiniu hepatitu C su gydytojo leidimu ir tik kaip papildomos terapinės priemonės, kurios nekeičia pagrindinio gydymo.

  1. Pieno barzdas Šeši valgomieji šaukštai džiovintų daržovių žaliavų iš miltelių užpilkite litru verdančio vandens ir virkite ant ugnies, kol skysčio tūris sumažės perpus. Gautas įrankis atvėsti, kamienas. Sultinys užpilkite vieną valgomą šaukštą tris kartus per dieną. Gydymo kursas yra nuo vieno iki dviejų mėnesių.
  2. Kiaulpienė Sausos grūstos šaknies augalai užpilkite stikline verdančio vandens, todėl infuziją įpilkite po vieną šaukštą prieš valgį.
  3. Žolelių kolekcija. Sumaišykite dvi dalis sausųjų augalų žaliavų: medetkų gėlės, kukurūzų stigmos, alavo augalai, pankolių vaisiai, kiaulpienės šaknis. 4 šaukštus mišinio užpilkite litru verdančio vandens, reikalauti ne mažiau kaip septynių valandų. Gautas įrankis paimti stiklinę tris kartus per dieną prieš valgį.
  4. Mumiyo Trijų gramų žaliavų ištirpinama virintu vandeniu kambario temperatūroje. Reikia paimti stiklinę tris kartus per dieną. Gydymo kursas yra dešimt dienų su penkių dienų pertrauka.

Liaudies vaistų nuo lėtinės virusinės hepatito C - galerijos gydymas

Susijusios rekomendacijos

Virusinis hepatitas C yra priežastis, paskatinti sveiką gyvenimo būdą, valgyti teisingai pagal gydytojo rekomendacijas ir daryti tai, ką galite. Dienos, darbo ir poilsio režimo laikymasis teigiamai veikia ligos eigą.

Komplikacijos ir prognozė

Lėtinė viruso hepatito C forma yra ilgas ir progresuojantis, todėl ligos gydymo prognozė yra labai atsargi. Sunkiais atvejais gali pasireikšti tokios komplikacijos:

  • kepenų koma;
  • kraujavimas iš išsiplėtusių stemplės venų;
  • edematozinio skysčio kaupimasis pilvo ertmėje (ascitas);

Ascitas - suformuota kepenų cirozė

Po dvidešimt metų trukusios lėtinės viruso hepatito C formos, 15% sudaro kepenų cirozę, 5% turi kepenų ląstelių karcinomą. Ligos trukmę lemia daug veiksnių:

  • paciento amžius;
  • kartu su kitais hepatito virusais arba žmogaus imunodeficitu;
  • tinkamo antivirusinio gydymo buvimas;
  • imuninės sistemos veikimo ypatybės.

Nuo viruso infekcijos momento iki ligos atsiradimo - cirozės ar karcinomos - susidaro nuo dešimties iki penkiasdešimties metų.

Prevencija

Užkertant kelią hepatito C infekcijai ir užkertant kelią pavojingam diagnozavimui, yra šios priemonės:

  • chirurginių intervencijų ir kitų invazinių procedūrų metu laikantis aseptikos ir antiseptikų;
  • patikrinti organų ir kraujo komponentų donorų vežimui;
  • apskaita visiems hepatito C viruso šaltiniams;
  • vienkartinių švirkštų injekcinių vaistų vartotojai;

Vienkartinių švirkštų naudojimas - būdas užkirsti kelią užsikrėtimui hepatito C virusu

Lėtinis virusinis hepatitas C yra rimta liga, kuriai būdingas ilgas kelias ir pasireiškiantis nepageidaujamas poveikis kaip cirozė ar kepenų vėžys. Patologiją turėtų spręsti tik infekcinės ligos gydytojas. Nepriklausomas narkotikų administravimas prisideda prie proceso pablogėjimo ir paspartina komplikacijų vystymąsi.

Ankstesnis Straipsnis

Hepatitas A

Kitas Straipsnis

Šlapimo keitimas