Alkoholio kepenų liga. Alkoholinio hepatito diagnostiniai kriterijai. Pacientų valdymo ir gydymo ypatumai

Simptomai

Apibūdinimas: Alkoholinė kepenų liga. Alkoholio etiologijos cirozės diagnostiniai kriterijai. Alkoholio sukelta kepenų liga ABP apima įvairius kepenų struktūros ir funkcinių savybių pažeidimus, kuriuos sukelia ilgalaikis alkoholio vartojimas.

Įtraukta data: 2015-01-14

Failo dydis: 25,75 KB

Parsisiųsta darbas: 6 žmonės.


Bendrinkite savo darbą su socialiniais tinklais

Jei šis darbas jums netinka puslapio apačioje, yra panašių darbų sąrašo. Taip pat galite naudoti paieškos mygtuką.

Klausimas: Alkoholinė kepenų liga. Alkoholinio hepatito diagnostiniai kriterijai. Pacientų gydymo ir gydymo ypatumai.

Alkoholio kepenų liga. Alkoholio etiologijos cirozės diagnostiniai kriterijai. Pacientų gydymo ir gydymo ypatumai.

Alkoholinė kepenų liga (ABP) - apima įvairius kepenų struktūros ir funkcinių savybių pažeidimus, kuriuos sukelia ilgalaikis alkoholio vartojimas.

Alkoholio metabolizmą vykdo trys fermentų sistemos:

  1. Alkoholio dehidrogenazės sistema, per kurią oksiduoja etanolį iki acetaldehido;
  2. Ciotchromo P-450 priklausoma mikrosomų sistema;
  3. Katalazinės etanolio metabolizmo sistema;

Etanolio oksidacija hepatocituose.

Acetilaldehido (toksiškos medžiagos) susidarymas didėja, o jo konversija į acetatą mažėja. Gautas vandenilis pakeičia riebalų rūgštis kaip kurą, riebalų rūgštys kaupiasi kartu su vėlesniais ketoziais, trigliceridemija, riebalų kepenų vystymu ir hiperlipidemija. Virusas virsta laktatu, todėl virškinama inkstų acidozė, padidėja šlapimo rūgšties kiekis serume. Piruvato pavertimo gliukozei konversija sukelia hipoglikemiją. Padidėjęs testosterono metabolizmas sukelia feminizaciją ir nevaisingumą.

- Ūmus alkoholinis hepatitas;

- Alkoholio steatozė arba riebalinė hepatoszė;

- Kepenų alerginė cirozė;

Ūmus alkoholinis hepatitas:

a) gelta be niežulio;

b) karščiavimas nuo febrilų skaičiaus;

c) bendras silpnumas;

d) Skeletonas dešinėje pusrutulyje, hepatomegalija;

e) pykinimas, vėmimas, viduriavimas;

e) kepenų encefalopatija;

a) Leukocitozė iki 12-20 x 10³ / μl kairiuoju poslinkiu, ↑ ESR;

b) bilirubino ↑ sąskaita;

c) ↑ AST, ↑ ALT, AST / ALT> 2;

e) albuminas, nugaros globulinas;

e) ↑ O. lipidai, cholesterolis, trigliceridai;

- Su sunkia portaline hipertenzija;

Kepenų pažeidimo sunkumo nustatymas:

Maddrey koeficientas: 4,6 x (protrombino laikas pacientui. Protrombino laikas yra normalus) + O. bilirubinas mmol / l.

Ūminio alkoholinio hepatito histologiniai požymiai:

- Hepatocitų balionų degeneracija, hepatocitų nekrozė kepenų lervų centre;

- Alkoholio hialino buvimas hepatocitose (Mallory Taurus);

- Uždegiminių leukocitų ir limfocitų infiltracija kepenų liaukose ir portalų traktatuose;

- Klinika yra nereikšminga (minimali hepatomegalija, sunkumas į dešinę pusrutulį);

- Į b / x an.krovi ?? vidutiniškai ↑ AST, ALT iki 2-3 normų, nereikšmingas ↑ ALP, GGTP;

- Į pleištą. Kraujas makrocitozė;

- Kepenų biopsija? makrorefoto riebiosios kepenys be nekrozės ir uždegiminių infiltratų;

Lėtinis alkoholinis hepatitas:

- Nuobodu skausmas dešinėje hipochondrijoje;

- B / x an.krovi - ↑ ↑ AST, ALT (iki 200-300 TV), trigliceridai, cholesterolis; GGTP, SchF ?? retai auga;

- Kepenų biopsija? kepenų riebalinė degeneracija su vidutiniškai ryškiais cenrolobuliais uždegiminiais infiltratais ir fibroze akinarinės kepenų lopo zonoje 3, portalinių trakų išplėtimas;

Alkoholio kepenų cirozė:

- Klinikinė ir laboratorinė remisija alkoholio vartojimo nutraukimo metu;

- Portalo hipertenzijos sindromo paplitimas klinikoje;

- Ryškūs baltymų ir vitaminų trūkumo požymiai;

- Lėtinio alkoholio apsinuodijimo požymiai:

a) veido odos tvirtumas ir hiperemija, sklero injekcija, eksoftalmas;

b) Dupuytreno kontraktūra;

c) Palmar eritema;

d) parotid liaukų padidinimas;

e) periferinė polineuropatija;

Histologinės alkoholio cirozės pasireiškimai:

- Centrolobuliarinės haliinos akumuliacijos;

- Neutrofilų infiltracija aplink hepatocitus;

- Glaudžios riebalinės distrofijos;

Alkoholinio kepenų pažeidimo gydymas:

- Suteikti alkoholį;

- Geras mityba su daugybe baltymų ir vitaminų;

- GKS ?? tik ūmus alkoholio hepatitas;

- Ursodeoksicholio rūgštis slopina pro-uždegiminių citokinų aktyvumą, turi anti-cholestazinį poveikį? 750 mg kartą per parą;

- Heptralas? anti-neurotoksinis poveikis, padidina antioksidantų gamybą.

400-800 mg IV ar IM? 10-14 dienų, tada 400-800 mg 2 p / day? 2 mėnesiai;

- Esminiai fosfolipidai, normalizuojantys transaminazių aktyvumą? 2 mėnesiai;

Portalo hipertenzijos gydymas:

- Maistas, kurio kiekis mažesnis nei 3 g per parą;

- Nakvynė, nes vertikalioje padėtyje stimuliuojama simpatinė nervų sistema, todėl diurezė mažėja;

- Kalio preparatai su hipokalemija;

Edematinio asciomo sindromo gydymas:

- Spironolaktonas (veroshpironas) 150-200 mg per parą 5 dienas;

- nėra jokio poveikio - dozė padidinama iki 300-400 mg per parą;

- neveikia - 40-60 mg furosemido ir (arba) uregito su laipsnišku dozės padidėjimu;

- nėra jokio poveikio - terapinis paracentesas ir tolesnis į veną suleidžiamas albuminas;

P. S :. Taip pat toksinis poveikis turėti alkoholio inkstus su OPN plėtros / lėtiniu inkstų nepakankamumu, kepenų ir inkstų sindromą (prerenal hemodinaminio stabdiklis apsunkina alkoholio dekompensacijos CPU, kuris yra remiantis pažymėtoje aktyvavimo inkstų kraujagysles sutraukiančiomis veiksnių, angiotenzino II, leukotrienai ir endotelino su slopinimo inkstų sintezės kraujagysles plečiančių prostaglandinų ir azoto oksidas), kardiomiopatija ir ūminis / lėtinis pankreatitas.

Kepenų cirozės simptomai ir diagnostikos kriterijai

I. Pradinis etapas (parenchiminių kraujagyslių kompensavimo stadija).

1. Vidutinis skausmas kepenyse ir epigastrijose, pasunkėjęs po valgio, pratimas, karčiųjų skonių burnoje, pilvo pūtimas.

2.Valdžios būklė yra pakankamai, kardinolas simptomas - hepatomegaliją iš pradžių vienodai padidinti abi kepenų skilčių, dar geriau į kairę dalį, esant normaliai arba sumažintomis matmenų teisę kepenų tanki paviršius nelygus. Galima rasti padidėjusią blužnį.

3. Bendrasis kraujo tyrimas ir AUC be reikšmingų pokyčių, funkciniai kepenų testai nepakeičiami ar šiek tiek pasikeitė.

4. Ultragarso skenavimas kepenyse: hepatomegalija, difuzinė pokyčių pobūdis (akustinė heterogeniškumas), sutrikusios kvėpavimo pokyčiai varčios porolono venoje, padidėjęs blužnis.

5. Radiizotopo nuskaitymas: kepenų padidėjimas, difuzinis pokyčių pobūdis, blužnies izotopo kaupimasis.

Ii. Diegimo etapas su pradine parenchimos ir portalo dekompensacija.

1. Bendras silpnumas, nuovargis, skausmas dešiniajame viršutiniame kvadranto ir epigastriumo skausmas, pykinimas, vėmimas, vidurių pūtimas išreiškė, kartumas ir burnos džiūvimas, sumažėjęs apetitas, svorio kritimas, kraujavimas iš dantenų, nosies, odos niežėjimas, galvos skausmas, impotencija (vyrams), menstruacijų sutrikimai (moterims).

2.Zheltuha, svorio netekimas ir atrofija skeleto raumenims, kūno temperatūros padidėjimas per paūmėjimų, ginekomastija ir atrofija genitalijas (vyrams), sumažėjęs sunkumas antrinių lytinių požymių, delnų paraudimas, "lakuota" kalba, karminas raudona spalva lūpų, į telangiektazija formos žvaigždės ant kūno odos; kepenys padidėjusi, tankus, dažnai nelygus, suapvalintas kraštas, padidėjęs blužnis.

3. Stemplės rentgenas: varikoze venose viršutiniame pilvo trečdalyje.

4. Ultragarso skenavimas kepenyse: hepatomegalija, difuzinė pažeidimo prigimtis, varvinės šakos skilvelių skilimo išsiplėtimas, blužnies išsiplėtimas.

5. Kepenų radioizotopo nuskaitymas: hepatomegalija, difuzinis pažeidimo pobūdis, izotopo kaupimas blužnyje, splenomegalija.

6. Bendras kraujo tyrimas: vidutinio sunkumo anemija, pradiniai hiperplenizmo požymiai - vidutinio sunkumo leukopenija, trombocitopenija, padidėjusi ESR.

7. BAK: bilirubino kiekis padidėja 2,5 karto, ALT - 5 kartus, palyginti su norma, timolio mėginys - 10 vienetų, albumino lygis sumažėja iki 40%, pakeliamas 1,4 ml mėginys.

III. Sunkios parenchimos ir portalo dekompensacijos stadija:

1. Klinikiniai simptomai yra tokie patys kaip ir II etape, tačiau jie yra ryškesni. Būdingas sunkus gelta, dažnai su cholestazinė komponento, sunkus hemoraginis sindromas (kraujavimas iš nosies, purpura, ar po injekcijos bendra spontaniškas kraujosruva), kepenų encefalopatija (galvos skausmas, atminties praradimas, miego sutrikimai, regos ir klausos haliucinacijos).

2. Stipri edema, ascitas, priekinės pilvo sienelės saphenų venų išsiplėtimas, dažnai dešinioji pleuros ertmė, bambos išvarža, kraujavimo hemorojus; dažnai kraujavimas iš stemplės ir skrandžio varikozės venų, sisteminės porokvalinės encefalopatijos raida.

3. Galimas laipsniškas kepenų dydžio sumažėjimas.

4. Bendras kraujo tyrimas: anemijos požymiai, leukopenija, trombocitopenija, padidėjusi ESR.

5. Bendra šlapimo analizė: proteinurija, mikrohematurija, cilindrurija.

6.BAK: sumažinimas bendro baltymų kiekio (mažiau kaip 65 g / L), albumino (mažiau nei 30 g / l), cholesterolio (mažiau nei 2,9 mol / l), protrombino (mažesnis nei 60%), kitų ALT padidėjimas yra 5 kartus didesnis lygis 3 ar daugiau kartų bilirubinas, timolio mėginys didesnis kaip 10 vienetų.

7.Ultrazvukovoe kepenų nuskaitymas: hepatosplenomegalija, pasklidųjų pažeidimai, ascitas, staigus portalo veną, jokių kvėpavimo virpesiai vartų venos spindis.

8. Kepenų radioizotopinis skenavimas: hepatomegalija, difuzinė pažeidimo pobūdis, intensyvus blužnies izotopo kaupimasis.

9. FGDS ir skrandžio rentgenoskopija: stemplės ir skrandžio varikozinės venos.

Kepenų cirozė: komplikacijų gydymas, prevencija ir gydymas. Nurodymai pacientams, sergantiems kepenų ciroze, hospitalizuoti. Tolesnės veiklos, laikinos ir nuolatinės negalios nagrinėjimo klausimai.

Terapinės ir profilaktinės priemonės pacientams, sergantiems ciroze, prasideda antrine prevencija.

Kiekvienam pacientui, sergančiam kepenų ciroze, reikia:
1) apsaugos priemonėmis užkertant kelią viruso hepatitui. Remiantis mūsų duomenimis, ūminio virusinio hepatito B liga sergančiam pacientui, sergančiam nevirusinės etiologijos ciroze, lemia 50-60% pacientų mirtį per metus nuo ūmaus virusinio hepatito B atsiradimo;
2) kategoriškai atskirti alkoholį;
3) apsaugoti nuo hepatotoksinių vaistų. Šių vaistų priėmimas yra leidžiamas tik dėl sveikatos priežasčių.

Šių trijų veiksmų įgyvendinimas turi aiškų poveikį pacientų, sergančių mažai aktyviomis ir neaktyviosiomis cirozės formomis, gyvenimo trukme, pratęsimu, apimančiu apie 80% visų pacientų, sergančių įprastomis kepenų cirozės formomis.

Etiotropinis terapija daugeliui cirozės formų dar nėra.
Virusinės cirozės atveju antivirusinis gydymas (žr. "Lėtinis aktyvus hepatitas") nėra plačiai vartojamas dėl jo mažo veiksmingumo ir reikšmingų nepageidaujamų reakcijų.

Alkoholio cirozėje alkoholio vartojimo nutraukimas, išskyrus galutinius ligos etapus, suteikia išskirtinai palankų terapinį poveikį. Tačiau pasitraukti iš alkoholio sergančiųjų yra labai sunku. Rekomenduojame pasikalbėti su pacientu apie draudimą vartoti alkoholį, esant paciento žmonai ir (ar) suaugusiems vaikams. Kad pokalbiai būtų kuo svarbesni, tai geriau tai atlikti konsultacijų forma, kurioje dalyvauja gydantis gydytojas ir ligoninės ar klinikų departamento vadovas. Pacientui turi būti pranešta, kad alkoholio vartojimo tęsinys bet kokia forma ir kiekiu neišvengiamai lems ligos progresavimą ir mirtį. Paprastai tokia griežta formuluotė daro vienareikšmį įspūdį giminaičiams. Deja, pacientui tai gali turėti skirtingus padarinius. Daugelis iš jų yra įsitikinę, kad gydytojai užsiima nepagrįstu bauginimu. Nepaisant to, apie 20% vyrų, sergančių alkoholio kepenų ciroze, nustoja vartoti alkoholinius gėrimus, mažina jų vartojimą apie 30%. Moterys susierzinimai siekia daug mažiau.

Narkotikų cirozė (susijusi su dopegito vartojimu, tubazidu, metotreksatu ir kt.) Pasibaigus vaistų vartojimui dažniausiai sumažėja jo aktyvumas per kitus 2-9 mėnesius.

Dieta Nepaisant ryškių paūmėjimų ir sunkių sąlygų, paprastai rekomenduojama subalansuota maiste su ribotu pagardymu. Dėl peptinio ezofagito poveikio pavojus sunkus maistas prieš miegą yra nepageidaujamas. Rekomenduojama riboti druskos kiekį iki 2 g. Jei žarnyno virškinimo sutrikimas yra susijęs su tulžies rūgščių ir kartu egzokrininiu kasos nepakankamumu, šunys ir panzinorm skirti.

Kai alkoholio kepenų cirozė dažnai atsiranda dėl B grupės vitaminų trūkumo. Tokiems pacientams skiriama iki 100 mg tiamino, 30 mg piridoksino ir 1 mg folio rūgšties per parą.
Vitaminas A - retinolis (100 000 TV), vitamino D tirpalas - ergokalciferolis (100 000 TV), vitamino E - tokoferolio tirpalas (100 mg), vitamino K - vitamico (5 mg) tirpalas ir nuolatinis cholestazės ir trūksta riebaluose tirpių vitaminų. Kalcio preparatai vidutiniškai 3 kartus per dieną valgio metu (pvz., Kalcio laktatas 0,5 g 3 kartus per dieną).

Narkotikų gydymas. Pacientams, kuriems yra labai aktyvios kepenų cirozės formos, paprastai skiriama tokia pat terapija kaip ir pacientams, kuriems yra CAH. Azatioprinas yra daug rečiau vartojamas dėl jo tiesioginio hepatotoksinio poveikio. Hepatoprotektorių (Essentiale, silimarinas, katgenas ir kt.) Vartojimas grindžiamas tais pačiais principais kaip ir lėtinis hepatitas.

Pacientams, sergantiems PBC, kepenų kortikosteroidai yra vartojami labai atsargiai dėl osteoporozės atsiradimo tikimybės. Todėl dažniau nei su įprastinėmis kepenų cirozės formomis naudojamas penicilaminas, azatioprinas ir kolchicinas. Šie vaistai dažnai sukelia šalutinį poveikį: kraujo sutrikimus, inkstų pažeidimą ir nervų sistemą. Dėl nuolatinio niežėjimo cholestiramino naudojama aktyvuota anglis (hemosorbentas). Kartais plazmaferezė turi tam tikrą poveikį. Vitamino trūkumo, taip pat kalcio trūkumo korekcija yra nurodyta aukščiau.
Narkotikų gydymo neveiksmingumas rodo kepenų transplantacijos požymius. Paprastai šis klausimas kyla dėl stabilios hiperbilirubinemijos, didesnės nei 100 μmol / L, ir hipoalbuminemijos (mažesnė nei 20 g / l).

Patogeninė hemokromatozės terapija skirta geležies kaupimosi audiniuose pašalinimui. Gydymas atliekamas kraujo paėmimo pagalba. Paprastai jie prasideda po 500 ml kartą per savaitę ir tęsiasi kas 1-2 savaites. ilgą laiką kontroliuojant serumo hemoglobino ir geležies koncentraciją. Grynasis ir stabilus geležies koncentracijos serume sumažėjimas gali būti pasiektas tik po 4-24 mėnesių. pradedant gydymu krauju. Gydymo metu sumažėja odos pigmentacija ir hepatosplenomegalija, pagerėja kepenų ir širdies funkciniai rodikliai. Vidutinė gyvenimo trukmė gerokai padidėja. Kaip palaikomoji terapija, kraujo įpurškimas atliekamas 1 kartą per 3 mėnesius. Jei kraujo paėmimas neįmanomas (anemija), gydymui naudojamas deferoksaminas (desferalas). Pradinės dozės: 5 ml 10% tirpalo į raumenis 2 kartus per dieną. Stebėdami šiuos pacientus, būtina atidžiai stebėti geležies naujo kaupimosi galimybę. Labiausiai patikimi L. Powell ir K. Isselbacher tyrimo metodai apima nustatymą transferrino geležies prisotinimo ir šlapimo išskyrimą iš geležies desepalo mėginyje. Geležies kaupimasis rodo kraujavimo atnaujinimą, tačiau skiriasi trukmė.

Genotiškai idiopatinės hemokromotozės nustatymas reikalauja paciento artimiausių giminaičių tyrimo. Pageidautina nustatyti geležies kiekį, pernešimo sočio procentą ir feritino koncentraciją serume abiejų lyčių žmonėms nuo 10 metų amžiaus. Jei bent vienas iš šių bandymų yra patologiškai pakeistas, atlikite desferalinį testą ir kepenų punkciją. Geležies metabolizmo sutrikimo atsiradimo atveju atliekamas gydymas, kuris leidžia išvengti kliniškai išreikštų ligos formų atsiradimo.

Pacientai, kurių hepatocerebrinė distrofija paprastai gydomi penicilaminu. Dažniausiai naudojami cuprenilai ir metalkaptazė kapsulėse, kurių sudėtyje yra 0,15 g penicilamino. Gydymas ilgą laiką vyksta laipsniškai didinant vaisto dozę, kad būtų pasiektas klinikinis poveikis. Paprastai gydymo kursas prasideda vienu kapsuliu per dieną iš karto po valgio, dar vieną kapsulę per dieną įpilama po savaitės, po to kas dvi savaites. Pridėkite 1 kapsulę terapiniam poveikiui pasiekti. Per vienerius metus nuo gydymo paros dozė svyruoja nuo 4 iki 12 kapsulių, ty nuo 0,6 iki 1,8 g vaisto. Ateityje palaipsniui mažins dozę palaikyti - 3-5 kapsules (450-750 mg per parą). 36 pacientams atlikus gydymą pagal šią schemą, teigiamas poveikis pasireiškė 1/3 pacientų. Gali būti rekomenduojama pagerinti vario įsisavinimą askorbo rūgšties 0,3-1 g dozėje. Trientinas (cupride) ir cinko preparatai naudojami kaip papildomi agentai. Siūlomi prognostiniai rodikliai, įskaitant serumo albumino, AlAT ir protrombio indekso tyrimų rezultatus.

Cirozės komplikacijų gydymas. Siekiant racionaliai gydyti pacientus, sergančius kepenų encefalopatija, būtina žinoti kraujo serumo pH ir elektrolitų koncentraciją (kalio, magnio, natrio ir kt.).

Gana gana komoje baltymai visiškai pašalinami iš dietos. Kadangi encefalopatija susilpnėja, baltymai dedami 10-20 g per parą, o atsižvelgiant į paciento atsaką, jis yra paduodamas iki 60 g per parą ir energijos vertė 1500 kcal per dieną. Jei praeityje įvyko komatiniai epizodai (pvz., Po valgio valgant baltymams arba po valgio uždegimo), o paciento reakcija į dietos augimą yra žinoma, tada mityba gali būti liberalizuota greičiau.

Manoma, kad bazinis gydymas yra 500-700 ml Ringerio tirpalo į veną leidžiamas magnio sulfato pridėjimas (nustatytas deficitas).
Laktulozė (dirbtinis disacharidas, trukdantis amoniako sugėrimui) yra skiriamas per vamzdelį arba skiriamas per burną 15 g dozėje kas valandą 4-6 valandas, kad sukeltų antrą išmatą. Dienos dozė 70-110 g. Gana gana koma, vandenilieji laktozės tirpalai įvedami per zondą, palaipsniui mažose porcijose.

Kaip pagrindinė patogeninės mikrofloros augimo slopinimo priemonė yra naudojami blogai absorbuojami plačiosios spektro antibiotikai (neomicinas iki 4 g per parą arba kanamicinas iki 2 g per parą viduje). Siekiant sumažinti pirmosios gydymo dienos toksinių vaistų absorbciją iš storosios žarnos, naudojamos sifono klampos, po to kasdien valomos klampos, kol sąmonė atsigaus.

Skirtingai vertinami vaistai, kurie jungiasi su amoniaku. Kai kuriems pacientams pastebimas teigiamas ornicetilio vartojimo į veną lašinamas poveikis, kai dozė yra 4-8 g per parą. Šis vaistas paprastai ištirpinamas 5% gliukozės tirpale. Bandymai vartoti levadopą ir bromkriptiną iki šiol nepateikė vilčių. Kai kuriems pacientams, sergantiems hepatogenine encefalopatija, flumazenilas (benzodiazepino antagonistas) teigiamai veikia.
Skirtosios grandinės amino rūgštys taip pat išbandomos siekiant kovoti su encefalopatija. Vartojant vaisto hepatimą, į veną sušvirkščiama iki 80-120 g aminorūgščių per dieną.

Taigi, pacientams, sergantiems encefalopatija, efektyviausias neoficino ar kanamicino naudojimas sifono klišiuose, taip pat intraveninis elektrolitų, kurių kiekis kraujo serume yra sumažėjęs (kalio, natrio, magnio ir kt.), Vidinis vartojimas.

Su ascitereros išvaizda rekomenduojama atlikti nedidelę paracentesę su diagnostiniais tikslais. Kai kurie mokslininkai prieštarauja tam požiūriui, tačiau dauguma ekspertų tai sutinka. Diagnostinė paracentė yra ypač reikalinga ascitams sergantiems pacientams, kuriems atsirado pilvo skausmas ir sunku paaiškinti karščiavimą - pakankamas pagrindas ieškant galimo spontaniško bakterinio peritonito. Toks pat reikalingas ir sudėtingam ascitui vystytis, kuris yra palankus pilvo skausmui, anoreksijai, dideliam ascito dydžiui, hidrotoraksui, virkštelės ir patmeninei išvaržai, diafragmos padidėjimui, dėl kurio atsiranda plaučių ligos ir kt. Be pirmiau minėtų ženklų, pilvo skausmas yra labai intensyvus, patvarus, gana stiprus. Tiek su sudėtingu, tiek su intensyvaus ascitu, perforacija atliekama ne tik diagnostine, bet ir terapine paskirtimi, paprastai išgaunama 2-4 litrai ascitito skysčio. Pakartotinė evakuacija daugeliui gydytojų vengia.

Vidutinio dydžio ascitas (svorio prieaugis ne didesnis kaip 5 kg) paprastai pradedamas gydyti judėjimo apribojimu (pusiau lovos poilsio) ir stalo druska (iki 500 mg arba 22 meq per dieną). Skystis laikinai apribojamas iki 1000-1200 ml / parą.

Jei šios priemonės yra neveiksmingos, naudokite anti-aldosterono preparatus (veroshpironą, aldaktopą) po 50 mg (ty 2 tabletes 2 kartus per dieną). Pacientams, kuriems yra didelis ascitas, šios dozės yra nepakankamos. Šiais atvejais kas trečią ar ketvirtą dieną vartojamo vaisto kiekis padidėja 50-100 mg, o dienos dozė yra 300 mg (12 tablečių). Su šiuo gydymu, diurezė ir kūno svoris yra kruopščiai kontroliuojami. Ecuresis neturėtų viršyti 500-600 ml t. E. pacientas neturėtų prarasti daugiau nei vieną dieną, kad 500-600 praradimas 1,5 kg kūno svorio per dieną arba dažniau sukelia rimtų elektrolitų pusiausvyros sutrikimų, kurie gali prisidėti prie encefalopatijos plėtrai.
Pacientams, sergantiems sudėtingu ar įtemptu ascitu, tokia racionali gydymo sistema, deja, dažnai yra nepriimtina. Jūs turite nedelsdami pradėti vartoti 225 mg vaisto per dieną (3 tabletes, 3 kartus). Jei per 3-4 dienas nepavyksta pasiekti teigiamo diurezės, tada įlašinama 75 mg (3 tabletės) vaisto; jei tuo pačiu metu nėra teigiamo poveikio, po 3 dienų įpilama dar 75 mg, taigi bendra dienos dozė sumažinama iki 375 mg (15 tablečių).

Su intensyvaus ascito vartojimu 40-80 mg furosemido pacientui skiriamas vienu metu arba kas antrą dieną. Nuo teigiamo diurezės pasiekimo momento furosemido dozė sumažinama iki 40 mg vieną kartą per 3-6 dienas.

Pacientams, sergantiems sudėtingu ar įtemptu ascitu, pageidautina injekuoti 100 ml 10% albumino tirpalo (lėtai į veną) ir 100 ml 20% manitolio tirpalo. Šie įvadai turi būti kartojami kas 2-3 dienas.

Pastaraisiais metais ascitų rėmėjai pasirodė gydant paracentesą. Tuo pačiu metu, už kiekvieną išleidžiamo ascitito skysčio litrą įšvirkščiama 6-7 g albumino.
Gydant spontanišką bakterinį peritonitą kanamicinas dažniausiai yra pagrindinis veikėjas (0,5-0,75 g 4 kartus per dieną 10-14 dienų per dieną). Gydant atsižvelgiama į vaistą ir nefrotoksiškumą. Kaip kitas antibakterinis preparatas, ampicilinas taip pat vartojamas I-1,5 g 4 kartus per dieną. Gydymo kursas yra tokios pat trukmės.
Ypač sunkioms ligos formoms rekomenduojama vartoti II-III kartos cefalosporinų grupės vaistus. Dažniau jie skiriami į veną, po 2 g kas 6 valandas 14 dienų.

Gydymo veiksmingumą lemia ligos simptomų išnykimas, taip pat sustabdomas mikrobų floros augimas asciticose skysčiuose.

Ūminio kraujavimo iš išsiplėtusių venų stemplės reikalaujama skubiai hospitalizuoti į chirurginės ligoninės, alkio, administravimo kraujagysles susitraukiantys (vazopresino, somato-Ting ir kt.), Stabdymo kraujavimo su mechaniniu balionas tamponada ar endoskopinio skleroterapija (paravasal arba intravazalnogo administravimo sclerosants). Be kompensuota ciroze praleisti ambulatorija stebėti pacientams (ne mažiau kaip 2 kartus per metus), rodo, dieta skaičius 5, 4-5 įprastą maistą, apribojimas fizinio aktyvumo (ypač portalo hipertenzija), registratūra polyenzyme preparatines Ratov (Creon, pantsitrat, mezim forte ir kt.) kursai 2-3 savaites. Alkoholis yra draudžiamas. Kai portalo cirozė su dideliais stemplės veninių mazgų ar atramos, nėra gydomas ascitas tikslu iškrovimo portalas sistemą profilaktiškai taikyti chirurginiu arba portacaval splenorenal anastomozė (ar gaminti kitokių sandorių). Pacientai, kuriems yra kepenų cirozė, yra iš dalies darbingi arba neįgalūs ir turi būti išversti į negalias.
Ligos rezultatai. Ilgalaikių pacientų, sergančių ciroze, grupėje 516 žmonės, po mirties stebėjimai, 302 mirties priežastis buvo tiesiogiai susijusi su kepenų ciroze. Tai apima pacientus, kurie mirė dėl kepenų nepakankamumo, iš kraujo ląstelių karcinomos, kraujavimo iš stemplės varikozės ir tt

Per pastarąjį dešimtmetį iš vienos ligos mirusių pacientų dalis išaugo. Šis faktas netiesiogiai rodo tam tikrą medicininės ir pramoginės veiklos efektyvumą pacientams, turintiems kepenų cirozę, taip pat ligos komplikacijų gydymui. Terapinių priemonių efektyvumą patvirtina įvairių tyrėjų rezultatai. Paciento, sergančio ciroze, prognozę daugiausia lemia cirozės proceso aktyvumas, veikiančios kepenų parenchimo masė ir komplikacijų raida. Nustatyti siūlomą prognozę keletas sistemų. Viena iš dažniausiai pasitaikančių yra Childe-Turco kriterijų sistema (1964), pateikta lentelėje.

Kepenų cirozės diferencialinė diagnozė

Mes siūlome perskaityti straipsnį apie "kepenų diferencialinės diagnozės cirozę" mūsų tinklalapyje, skirtą kepenų gydymui.

Kepenų cirozė - III dalis. Kepenų cirozės diagnozė ir diferencinė diagnozė.

Kepenų cirozės diagnozė ir diferencinė diagnozė. Virusinė cirozė. Alkoholio kepenų cirozė. Pirminė tulžies cirozė.

Kepenų cirozė pagal šiuolaikines koncepcijas yra lėtinė progresuojanti kepenų liga, susidedanti iš įvairių etiologijų su kepenų funkcijos nepakankamumu ir portaus hipertenzijos požymiais, išreikštais įvairiais laipsniais.

Morfologiniai kepenų pokyčiai yra patikimi kepenų cirozės diagnozavimo kriterijai, todėl abejotinais atvejais laparoskopija ir biopsija padeda diagnozuoti.

Formuojant diagnozę turi nurodyti morfologinės tipo cirozę (LIL, SKD arba mišri), kad pateikti savo etiologinį būdingą (virusinės, alkoholio, tulžies pūslės ir latakų, stovinčio, parazitinės, dėl metabolinių sutrikimų ar nežinomos etiologijos), pabrėžti kepenų nepakankamumas ir vartų venos hipertenzijos sunkumą, sudaryti apie kepenų cirozės aktyvumą.

Virusinė cirozė

Etiologiniai kriterijai yra anksčiau buvusio virusinio hepatito, ypač sunkios, istorija, tačiau liga gali išsivystyti po anitterinės hepatito formos. Diagnozuojant gerai žinomas hepatito B paviršinio antigeno detektyvas. Antigeną galima nustatyti imunofluorescencija, radioimuniniais tyrimais ir histologiniu tyrimu. Galima daryti prielaidą, kad yra antigeno, kai yra hepatocitai, kurių paviršius primena gruntą; Antigeno identifikavimui naudojamas aldehido fuksinas arba ortzeinas.

Pradinis virusinės cirozės etapas. Dažniausiai atsiranda skausmo skundai dešinėje pusėje, dispepsiniai ir asthenovegetiniai sutrikimai. Kepenys yra didelės, su nelygiu paviršiumi, skausminga palpacija. Laboratoriniai rodikliai - didelis plazmos baltymų kiekis, staigus aminotransferazių aktyvumo padidėjimas.

Išplėstinė virusinės cirozės stadija lydi greitu, kliniškai ryškiu ligos progresavimu. Klinikinėje charakteristikoje pastebimi kepenų nepakankamumo simptomai: gelta, pilvo skausmas, karščiavimas, laikinas ascitas. Visiems pacientams, sergantiems šia kepenų liga, padidėja ne tik kepenys, bet ir blužnis, pastaroji dažnai pasiekia didelį dydį.

Svarbu patvirtinti kepenų cirozės diagnozę yra nežymūs kepenų ligų požymiai - vorinių venų, "kepenų" delnų, ginekomastijos. Kartu su pradiniame etape būdingiems funkciniams parametrams pasikeitus, žymiai sumažėja albuminas ir labai padidėja globulinų frakcijos, tymolio mėginys pasiekia didelį kiekį, sumažėja cholesterolio ir protrombino kiekis. Kai kuriems pacientams pasireiškia hipersplenizmo reiškiniai.

Daugeliu atvejų diagnozė nustatoma remiantis anamneziniais, klinikiniais ir biocheminiais duomenimis. Skiriant radioisotoninį skonį su koloidiniu auksu arba techneciu yra svarbus šios kepenų ligos diagnozavimas. Pasklidęs izotopo įsisavinimo kepenyse sumažėjimas ir "nuskaitytas" blužnis, aktyviai kaupiantis izotopą, rodo kepenų cirozę.

Laparoskopija ir tikslinė kepenų biopsija atskleidžia ne tik pačią cirozę, bet ir jo morfologinį pobūdį, proceso veiklos požymius.

Alkoholio cirozė

Etiologiniai alkoholio cirozės kriterijai yra alkoholizmo simptomai, ankstesnio ūmaus alkoholio hepatito simptomai ar cirozės derinys su klinikiniais ir morfologiniais ūmaus alkoholio hepatito pasireiškimais. Būtinos neurologinės ir somatinės alkoholizmo apraiškos.

Alkoholio etiologija yra nurodoma morfologinių požymių, tokių kaip hepatocitų riebios degeneracijos, mažo pažeidimo ir audinio ląstelinės fibrozės derinys. Vėlyvoje stadijoje dažnai pasitaiko cirozės plataus mazgo versija, ir išnyksta riebalų degeneracija.

Labiausiai informatyvus histologinis ženklas yra alkoholinis hepatitas, kurio metu susidaro haliinalas Mallory ir židininė neutrofilų infiltracija.

Pradiniame etape dažniausiai būdingi ūminio alkoholinio hepatito simptomai - apetito praradimas, kepenų skausmas, vėmimas, kartais trumpalaikė gelta, cholestazė. Kepenys yra išsiplėtusi, lygaus paviršiaus, kai kuriais atvejais su latentiniu kurso padidėjusi kepenų liga yra pirmasis ir vienintelis šio kepenų ligos požymis. Būdinga leukocitozė su stabų pamainomis, galimos hiperbilirubinemijos ir padidėjęs aminotransferazių aktyvumas.

Išsivysčiusi alkoholio cirozės stadija. Kartu su simptomų pradiniame etape aptikti elektros gedimo, miopatija, Dupuytren'o kontraktūra, kepenyse kraujagyslių požymius paausinėje seilių liaukos, plaukų slinkimas ir sėklidžių atrofija. Pasirodo šunų hipertenzijos simptomai: stemplės varikoze, venų hemorrhoidos, ascitas. Atsiranda anemija. Disproteinemija, padidėjęs bilirubino kiekis, vidutiniškai padidėja aminotransferazių aktyvumas. Imunologiniai sutrikimai yra šiek tiek išreikšti, tačiau kai kuriais atvejais yra aiškus imunoglobulinų A padidėjimas.

Klinikiniai ir funkciniai kriterijai, ypač alkoholizmo, leidžia įtarti alkoholinę cirozę. Tačiau laparoskopijos duomenys, išryškinantys padidėjusią kepenų sistemą kartu su steatoze ir nedidelio kepenų cirozės vaizdais, portretinės hipertenzijos simptomai yra patikimos diagnozės kriterijai. Išsivysčiusioje stadijoje dažnai aptinkama didelė cirozė, galimos alkoholio hepatito požymiai.

Pirminė tulžies cirozė

Daugeliu atvejų šios formos cirozės etiologija nežinoma. Svarbiausi yra imuninės reakcijos pokyčiai ir sumažėjęs tulžies rūgščių metabolizmas.

Morfologinio tyrimo metu atskleistas smulkiųjų tulžies latakų, limfoidinių folikulų septynis sunaikinimas ir sunaikinimas portalo infiltratams, cholestazei, rodo pirminę tulžies cirozę.

Pradinis etapas. Klinikinį vaizdą lemia cholestazės sunkumas: pirma, niežulys su nedideliu gelta ar be jo, dažniausiai padidėjusi kepenys. Oda yra pigmentuota, sausa, su įbrėžimų pėdsakais. Pastebima padidėjęs šarminės fosfatazės aktyvumas serume, hiperlipemija ir hipercholesterolemija; serumo aminotransferazės aktyvumas padidėjo vidutiniškai. Labiausiai patikimas funkcinis pirminės tulžies cirozės kriterijus laikomas anti-mitochondrijų antikūnais. Su jų sunaikinimu pasireiškia histologinis neurblokiško tulžies latakų uždegimo tyrimas. Be to, aptinkamas tulžies latako paplitimas su sunaikinimu ir periductuline fibroze.

Išplėstinė pirminė tulžies cirozė. Gelta tampa ryški, dažnai ksantomos pastebimas ant akių vokų, alkūnių, delnų, padų, sėdmenų. Gali pasirodyti vorinių venų, kepenų delnų. Kepenys visada yra žymiai išsiplėtusi, tanki. Blužnis dažniausiai yra apčiuopiamas. Pasirodo portalo hipertenzijos simptomai. Būdingi pokyčiai skeleto sistemos: skausmas, nugaros ir briaunų, osteoporozės, kaulų padidėjo epiphysis, patologinių lūžių stuburo, taip pat kaip atsparios bilirubinemia, hipercholesterolemija, padidėjusi beta globulinai, beta-lipoproteinų. Sumažėja albuminų ir protrombino-edukacinės kepenų funkcijos lygis. Histologinis tyrimas kartu su cholestaze parodė kepenų cirozės vaizdą. Diagnozei svarbūs retrogradiškos cholangiopankreatografijos duomenys, nurodantys, kad nėra kepenų obstrukcijos. Daugiau informatyvios duodenoskopijos su retrograndine cholangiopankreatografija.

Diferencinė kepenų cirozės diagnozė

Kepenų ligos, tokios kaip pirminis kepenų vėžys ir ypač cirozė, turi panašų klinikinį vaizdą.

Cirozė pasireiškia pacientams, kurie anksčiau sirgo ūminiu virusiniu hepatitu, ir pacientams, sergantiems alkoholio kepenų liga. Vėžys gali išsivystyti dėl ilgalaikės kepenų cirozės su ryškiais klinikiniais simptomais arba paslėpta ciroze. Cirozės pasireiškimas yra greitas kepenų ligos progresavimas, išsekimas, karščiavimas, pilvo skausmo sindromas, leukocitozė, anemija, staigus ESR padidėjimas. Teisingą pirminio vėžio istoriją padeda trumpalaikė ligos istorija, nemažos, kartais netolygiai išplėstos kepenų akmenų tankis. Su "tipine" šio kepenų ligos versija yra nuolatinis silpnumas, svorio mažėjimas, anoreksija, ascititas, kurio negalima gydyti diuretikais. Ascitas vystosi dėl venų venų trombozės ir jo šakų, metastazių iki peripaltinių mazgų ir pilvaplėvės karcinomatozės. Skirtingai nuo kepenų cirozės - splenomegalijos, endokrininiai-metaboliniai sutrikimai yra reti.

Norint diagnozuoti cirozę ir pirminį kepenų vėžį, patariama naudoti kepenų skenavimą ir ultragarsą. Tačiau tai yra tik atrankiniai tyrimai, kurie rodo "židinį" arba "difuzinę" patologiją be konkrečios diagnozės.

Patikimos pirminės kepenų vėžio ir cirozės diagnozės kriterijai yra α-fetoproteinų nustatymas Abelio-Tatarinovo reakcijoje, laparoskopija su tiksline biopsija, taip pat angiografija, kuri ypač svarbi cholangiozei.

Ūminio alkoholio hepatito papildymas pacientams, sergantiems alkoholio kepenų ciroze, sukelia gelta su anoreksija, pykinimu, karščiavimu, kuris turi būti diferencijuotas nuo ūminio virusinio hepatito. Teisingas diagnozė ūminis alkoholiniam hepatitui ant cirozė fone skatina kruopščiai surinkti istoriją, atskleidžia tarp klinikinių simptomų ir alkoholizmo, iš prodrominis laikotarpį stokos, dažnai susijęs su neuropatija, miopatija, raumenų atrofija ir kitų somatinių apraiškų alkoholizmo, taip pat leukocitozė, padidėjęs eritrocitų nusėdimo greitis sunkumo nuorodą.

būdingas per didelis kolageno audinio susidarymas. Kadangi atskira kepenų liga paprastai nėra klinikinių simptomų ir funkcinių sutrikimų. Retais atvejais, įgimta kepenų fibrozė, išsivysto šistosomozė, sarkoidozė, portalinė hipertenzija.

Morfologinės patikimos diagnozės kriterijai - priešingai nei kepenų cirozė, su kepenų fibroze yra lobulinė architektonika. Dažniausiai klinikinėje praktikoje alveolinė echinokokėzė, susiaurėjęs perikarditas, amiloidozė, kaupimosi sutrikimai klysta dėl cirozės. Kartais atliekama diferencinė diagnostika su subleukemine mieloleze ir Waldenstromo liga.

Su alveoline echinokokoze pirmasis ligos požymis tampa kepenų padidėjimu, turinčiu nepaprastą tankį. Dažnai ribotas diafragmos mobilumas. Diagnostinės paklaidos padidina kai kurių pacientų aptiktą blužnį ir keičia kepenų funkcijos tyrimus. Kruopštus rentgeno tyrimas padeda diagnozuoti, ypač naudojant pneumoperitoneumą, taip pat kepenų nuskaitymą. Patikimos echinokokozės diagnozės kriterijai yra specifiniai antikūnai.

Konstrikcinis perikardito (pageidautina, lokalizuotas dešiniojo skilvelio) - viena klijų perikardito, yra lėto apauginama perikardo ertmę fibrozinio audinio, kuris apriboja diastolinis pripildymą iš širdies ir širdies produkcijos rezultatas. Liga išsivysto dėl lėtinio tuberkuliozinio širdies marškinėlio pažeidimo, traumų ir žaizdų širdies srityje, gleivinio perikardito. Pirmieji širdies suspaudimo požymiai atsiranda tarp ilgiau trunkančios gerovės ir būdingi sunkios jutimo pusės smegenys, išsiplėtusi ir sustorėjusi kepenų liga, daugiausia kairiojo skilvelio, dažnai neskausminga dėl palpacijos. Dusulys atsiranda tik fizinio krūvio metu, pulsas yra minkštas, mažas užpildas. Paprastai veninio slėgio padidėjimas nepadidėja širdis.

Norint tinkamai atpažinti ligą, svarbu atsižvelgti į istoriją ir prisiminti, kad su susiaurėjančiu perikarditu, kepenų stagnacijai būdinga kraujotakos dekompensacija. Patikimos diagnozės kriterijus yra duomenų rentgeno ar echokardiografijos duomenys.

Širdies cirozė

Širdies cirozė, formavimo išplėstas ir terminalo etapas konstrikcinis perikarditas, pajamos su atraminiais ascitas, hepatosplenomegalija, bet skirtingai nuo kitų formų ciroze susijęs su dideliu venų spaudimas, yra sunkus dusulys, jungo venų išsiplėtimą, cianozė. Hipertenzijos derinys vyresnio venos kava sistemoje ir užsikimšimas kepenyse ir portalinėje venoje su ankstyvo ascito susidarymu sukelia vieną įtariamą konstrikcinį perikarditą ir rentgeno chemoterapiją arba echokardiografiją - patikimai ją atpažįsta.

Gerybinis subleukeminis mielolizmas

Gerybinė subleukemija (osteomielosklerozė, mielofibrozė) yra lėtinė leukemija, kilusi iš mielopozezės prekursoriaus ląstelių, daugeliu atvejų kartu su pluoštinių audinių proliferacija kaulų čiulpuose. Klinikinis tyrimas rodo, kad blužnis padidėja, daugeliu atvejų yra reikšmingas, ir kepenys dažnai plečiasi, o tai paprastai lemia klaidingą cirozės diagnozę. Tai prisideda prie šiek tiek pakeistos periferinio kraujo nuotraukos: vidutinio sunkumo neutrofilinio leukocitozės, kur vyrauja brandžios formos, kurios per metus auga labai lėtai. Dėl fibrozės vystymosi kepenyse gali pasireikšti porcelianinė hipertenzija, kuri tradiciškai laikoma "patikima" cirozės požymiu. Diagnozė padeda išsiskirti periferinio kraujo vaizdą ir splenomegaliją. Tačiau patikimos diagnozės kriterijui suteikiama trepanobiopsija, atskleidžiant ryškią ląstelių hiperplaziją, megakariocitų gausumą, jungiamojo audinio augimą.

Kepenų amiloidozė paprastai yra sisteminės ligos pasireiškimas, kurio patogenezę svarbų vaidmenį atlieka imunologiniai sutrikimai ir baltymų metabolizmo pokyčiai. Nepaisant baltymų pasikeitimo galimybės, ypač γ-globulinemijos ir ląstelinių imuniteto veiksnių sutrikimų, vienintelis patikimos diagnozės kriterijus yra duomenys apie kepenų punkcijos biopsiją.

Hemochromatozė yra genetiškai apibrėžta liga, sustiprėjusi geležies absorbcija žarnyne, padidėjęs serumo kiekis ir per didelis nusėdimas kepenyse, kasoje, retikuloendotelyje, odoje ir kituose audiniuose. Cirozės variante pastebėtas hepatolieno sindromas, disproteinemija, geležies koncentracija kraujo serume yra reikšmingai padidėjusi, tačiau patikima diagnozė pagrįsta duomenimis iš kepenų punkcijos biopsijos.

Vilsono-Konovalovo liga (hepatolentinė degeneracija) yra paveldima enzimopatija, susijusi su sutrikusia ceruloplazmino biosinteze, atsakinga už vario transportavimą organizme. Pilvo formos liga, pirmaujanti yra hepatolieno sindromas su greitu kepenų pažeidimo simptomų progresu. Patikros diagnozės kriterijai - ceruloplazmino serumo sumažinimas, Kaiserio-Fleischero žiedo aptikimas.

Valdenstromo makroglobulinemija yra paraproteineminė hemoblastozė, viena iš limfinės navikų veislių, kurios diferencijuotos elementai yra M-imunoglobuliną sintetinantys limfocitai. Padidėjusi kepenų liga, blužnis, limfadenopatija gali būti pagrindiniai ligos simptomai, ypač pradiniame etape. Patikros diagnozės kriterijus yra limfoproliferacinio proceso morfologiniai įrodymai (krūtinkaulio, blužnies, kepenų, limfmazgių punkcija) ir IgM tipo monokloninės hipermakroglobulinemijos nustatymas.

Apskaitos registras:

Kepenų cirozė yra difuzinis patologinis procesas, kuris išsivysto su pertekline fibroze ir formuojasi struktūriškai nenormalūs regeneracijos mazgai.

Cirozė yra paskutinė daugelio kepenų ligų diagnozė.

Cirozės, kaip nosologinės formos, kintamumas pasižymi etiologinių veiksnių ypatumais, kepenų patologinio proceso aktyvumu, kepenų funkcijos nepakankamumu ir portalinės hipertenzijos progresavimo laipsniu.

Kepenų cirozė yra pacientų mirties priežastis 90-95% lėtinių kepenų ligų atvejų ir yra pagrindinė vieta mirtingumo nuo virškinimo sistemos ligų priežasčių.

Cirozės paplitimas pasaulyje svyruoja nuo 25 iki 400 100 000 gyventojų.

Nustatyta, kad pacientai, sergantys kepenų ciroze, akivaizdžiai du kartus gerokai padidina hepatotoksinį alkoholio kiekį nei įprasti žmonės; taip pat anti-HCV sergančiųjų ciroze serume yra aptikta 11 kartų dažniau nei gyventojų.

Kasmet maždaug 2 milijonai žmonių miršta nuo virusinės kepenų cirozės (daugiausia HCV, HBV infekcinės etiologijos) ir su virusu susijusių kraujagysulių karcinomų visame pasaulyje. Duomenys apie mirtingumą nuo alkoholinės cirozės išsivysčiusiose šalyse yra artimas tiems, kurie serga kepenų virusine kepenų ciroze.

Pagrindinės dažniausios kepenų cirozės priežastys:

- piktnaudžiavimas alkoholiu (daugiau kaip 50%);

- virusinis hepatitas (dažniau - lėtinis hepatitas C, rečiau - hepatitas B, D).

Metaboliniai sutrikimai, kurie gali išprovokuoti kepenų cirozę:

- geležies perteklius paveldimoje hemochromatozėje;

- Wilsono liga perpildyta variu;

- galaktozemija ir glikogenozė;

- paveldimas tirozinemija ir telangiektazija, porfirija.

Biliardo trakto ligos, kuriose gali išsivystyti kepenų cirozė:

- tulžies takų neaktyvus obstrukcija;

- tulžies takų intrahepatinė obstrukcija (pirminė tulžies cirozė, pirminis sklerozinis cholangitas);

- cholangiopatija vaikams (progresuojanti vaiko cholestazė, arteriohepatinė displazija, cholestazė su limfedema, Zellweger sindromas);

- venų ištekėjimo iš kepenų sunkumas (Budd-Chiari sindromas, venų okliuzinė liga, sunkus dešiniojo skilvelio sutrikimas);

- toksinis vaistų ir toksinų poveikis taip pat gali sukelti cirozės atsiradimą.

Tačiau, cirozės pokyčių priežastis gali būti apsaugota (autoimuninė hepatito, liga "transplantato prieš šeimininką"), ir kiti skausmingos sąlygos (sarkoidozė, nealkoholinio steatohepatito, hipervitaminoz A, kriptogeninį cirozė).

Ketvirtojoje cirozės atvejų etiologija išlieka neaiški. Pasak daugumos tyrėjų, pacientai, kurių kepenų cirozė yra nežinomos etiologijos, yra nepatvirtinti dėl nepakankamo kepenų viruso ir alkoholio kepenų cirozės tyrimo.

Hepatoceliulinio nekrozės ir hepatocitų regeneracijos sutrikimai, uždegimas ir fibrozė yra tarpusavyje susiję procesai, kurie yra kepenų cirozės progresavimo pagrindas.

Iš pradžių hepatocitų atlikti žalą tiesiogiai įtakos etiologinis veiksnių (alkoholio, virusų ir kitų hepatotoksiškai medžiagų.), Ar sugadinimą poveikis tarpininkaujant autoimuninių ir imuninės agresijos agentus.

Be to, ląstelių nekrozės ir uždegimo produktai turi žalingą poveikį hepatocitams. Gauta išemija centrinėse klaidingų liaukų zonose taip pat gali sukelti hepatocitų mirtį.

Svarbus vaidmuo nekrozės formavimo žaisti imunologinių sutrikimų dėl disfunkcija Kupfferio ląstelės sintetinti uždegiminius citokinus (faktoriaus α auglio nekrozės, interleukinų). Tulžies rūgščių trūkumas žarnyne lydės padidėjęs bakterijų augimas ir dėl to endotoksemija ir papildoma stimuliacija citokinų gamybai. Taip pat svarbus pažeidžiantis citolizė procese priklauso hepatocitų izoliaciją ir tulžies sąstingį, kuris kyla dėl trikdžių žarnyno metabolizmą ir tulžies rūgščių, per didelis siurbimo litoholievoy rūgšties degradacija reabsorbcija ir cholangiocytes toksinių tulžies rūgštys.

Dėl neuždegiminių procesų atsiranda aktyvaus jungiamojo audinio septė.

Fibrogenizė laikoma svarbiausia kepenų cirozės formavimosi ir progresavimo mechanizmu. Kepenų ląstelių nekrozė, citokinai, gaunami kepenų ląstelių struktūrų, acetaldehido (kuris susidaro alkoholio konvertavimo metu) degradacijos priežastis ekstraląstelinės matricos erdvėje Disse. Šie procesai lydi Ito ląstelių aktyvacija, dėl ko galiausiai atsiranda fibrozės stimuliacija.

Geležies perkraunama hemochromatozė yra kartu padidėjusi metaloproteinazių audinių inhibitorių sekrecija, kuri kartu su kolageno nusėdimu Diss erdvėje su fibrilų ir fibronektino susidarymu.

Šie procesai yra sinusoidų "kolagenizavimas", kuris trukdo metabolizmui tarp kepenų ląstelių ir kraujo, kuris provokuoja portaus hipertenzijos susidarymą.

Cirotinio pokyčiai kepenų parenchima ir kaip rezultatas, vartų venos hipertenzijos, kuris atsiranda, kai portosystemic manevravimą ir kepenų ląstelių nepakankamumą, todėl į parenchimine ir arterijų kraujagyslių išsiplėtimu formavimo su progresuojantis sisteminio kraujagyslių pasipriešinimo. Tai sukelia veiksmingo arterinio tūrio sumažėjimą ir kraujospūdžio sumažėjimą, kuris sąlygoja skysčių susilaikymą ir kraujo plazmos tūrio padidėjimą.

Reaguojant į šiuos procesus didina širdies pajėgumą ir širdies susitraukimų dažnis, kuris yra neišvengiamai lydimas parenchimine kraujo tiekimo padidėjimą ir, be to, blogėja portosystemic mazgu, KVSG ir kepenų ląstelių nepakankamumas.

Liga gali būti besimptomis ilgą laiką.

Klinikinis cirozės laipsnio ir laipsnio įvertinimas yra pagrįstas porcelianinės hipertenzijos ir kepenų ląstelių nepakankamumu. Pusiau kiekybiškai ligos stadija ir sunkumas vertinami pagal Child-Pugh diagnostikos kriterijus.

Kompensuojamas (A klasės) cirozės kursas būdingas gelta, ascito ir kraujavimo iš varikoze ir encefalopatijos nebuvimu.

Subcompensated ir dekompensuota (B klasės ir C, atitinkamai) už ascitas būdinga įvairaus sunkumo, kraujavimas iš išsiplėtusių venų, spontaniškų peritonito ir empiema, hepatorenalinio sindromo ir kepenų encefalopatijos atsiradimą.

Pacientai, kuriems yra kepenų cirozė, gali atskleisti įvairius simptomus, padarytus beveik visiems organams ir sistemoms, kurios apibrėžia tokius sindromus:

  • Asthenija (nuovargis, įvairaus sunkumo apetito praradimas, kūno svorio netekimas).
  • Per odą (odos dėmių Żółtaczkowy "nudažyti" liežuvis ir lūpos, telangiectasia, delnų paviršiai paraudimas, odos įbrėžimas, perleches į burną kampuose, pakeisti nago plokštelę).
  • Raumenų ir kaulų sistemos (hipertrofinė osteoartropatija, kepenų osteodystrofija, traukuliai, bambos išvarža).
  • Plaučių liga (hipoksemija, pirminė plaučių hipertenzija, greitas kvėpavimas, plaučių talpos sumažėjimas, skysčių kaupimas pleuros sinusėje, plaučių liaukų padidėjimas, kvėpavimo sutrikimas).
  • Širdies (hiperdinamine kraujotaka).
  • Virškinimo trakto (paausinius seilių liaukų, skystos išmatos, cholelitiazė, portalo hipertenzinės skrandyje ir colonopathy, simptominė (sergančius kepenų ciroze) erozinio ir opinio pažeidimai, gastritas, kepenų kvapas).
  • Inkstas (antrinis hiperaldosteronizmas, kuriame vyksta skysčių ir natrio susilaikymas, "kepenų" glomerulosklerozė, inkstų kanalėlių acidozė, hepatorenalinis sindromas).
  • Hematologinis (folio deficitas ir hemolizinė anemija, padidėjęs blužnis su pancitopenija, sutrikusia krešėjimo, DIC, hemosideroze).
  • Endokrininės sistemos (cukrinis diabetas, padidėjęs paratiroidinio hormono dėl hypovitaminosis D ir antrinį hiperparatiroidizmą, hipogonadizmas: moterų nevaisingumo -, dismenorėjos, išnykimo antrinių lytinių požymių; vaikinas - lytinio potraukio susilpnėjimas, hipo- ir sėklidžių atrofiją, impotenciją, sumažėjo testosterono, feminizacija )
  • Neurologinė (kepenų encefalopatija, periferinė neuropatija, konvulsijos).
  • Iš portalo hipertenzija sindromas (išsiplėtusių venų - gastroezofaginio, išangės ir tiesiosios žarnos, retroperitoninį, "Medūza galva"; ascitas, plėtra blužnies).

Priklausomai nuo srauto parinkčių išskiriami:

1. Po ciausos cirozė (hepatitas-cirozė).

Dažnai pasitaiko ūminio hepatito fone, kuriai būdingi pradiniai kepenų cirozės simptomai. Liga trunka nuo 4 mėnesių iki vienerių metų ir būdinga ūminio hepatito transformacijai į kepenų cirozę, kuri yra mirtina.

2. Greitai progresuojanti (aktyvi) cirozė.

Skiriasi specifiniai klinikiniai, biocheminiai ir morfologiniai patologinio proceso kepenyse aktyvumo požymiai. Nuo ligos pradžios pacientai gyvena maždaug 5 metus.

3. Lėtai progresuojanti (aktyvi) cirozė.

Lengvas klinikinis šios ligos vaizdas yra kartu su nuolatiniu biocheminiu ir morfologiniu aktyvumu. Portalo hipertenzija ir kepenų nepakankamumas progresuoja lėtai. Pacientų gyvenimo trukmė yra daugiau kaip 10 metų nuo ligos pradžios.

4. Lėtoji cirozė.

Ligos aktyvumo klinikiniai simptomai nėra aptikti, biocheminio aktyvumo pasireiškimas yra atsitiktinis. Tuo pačiu metu morfologinės veiklos apraiškos yra išreikštos vidutiniškai. Portalo hipertenzija vystosi lėtai, funkcinis kepenų funkcijos sutrikimas praktiškai neįvyksta. Tokių pacientų gyvenimo trukmė viršija 15 metų. Pagrindinė mirties priežastis yra tarpinės ligos.

5. Latentinė cirozė.

Klinikiniai simptomai, biocheminiai ir morfologiniai ligos aktyvumo pasireiškimai nenustatyti. Paprastai nesudaro portalo hipertenzija ir kepenų nepakankamumas. Vyraujant pacientų skaičiui, šis kepenų cirozės pobūdis neigiamai veikia gyvenimo trukmę.

  • Kraujavimas iš virškinamojo trakto varikoze.
  • Hepatorenalo sindromas (negalavimas, troškulys, sausumas ir odos turgoriaus sumažėjimas, šlapimo susidarymo sumažėjimas, arterinė hipotenzija).
  • Ascitas
  • Bakterinis peritonitas.
  • Portalo venų trombozė.
  • Hepatopulmoninis sindromas.
  • Antrinės infekcijos įvedimas (dažniausiai pasireiškiantis pneumonija).
  • Pirminių tulžies akmenų ir kanalų formavimas pirminėje tulžies cirozėje.
  • Transformacija į cirozę.
  • Kepenų nepakankamumas.

Papildoma laboratorija ir klinikinių parametrų nustatymo kepenų cirozė būtina atlikti šiuos tyrimus: hemogram, koaguliacija, proteinogramma, kepenų funkcijos tyrimai, imunograma, taip pat pasiryžimą autoantikūnų Ana, AMA, SMA, nustatant alfa 1 antitripsino ir proteazių inhibitorių lygį, α- serumo fetoproteinas, HBsAg, anti-HVC, geležies metabolizmas.

Rodikliai, atspindintys kepenų funkcijos pokyčių, yra laikomi žymenų citolizė sindromas, cholestazė nepilnavertiškumo sintetinė kepenų funkcija, taip pat naviko augimo ir regeneracijos sindromas atsiradimo.

Padidėjusio plazmos laisvo angliavandenių transferino, IgA, γ-glutamino transferazės nustatymas; vidutinio raudonųjų kraujo ląstelių kiekio padidėjimas rodo, kad poaktyvi ir lėtinė alkoholio intoksikacija.

Nagrinėjami kepenų fibrozės žymekliai, tačiau šie žymenys neatspindi pernelyg didelio baltymų nusėdimo į ekstraląstelinę matricą, tačiau audinių metabolizmas apskritai ir atskirai nėra specifiškas kepenų audiniui. Kito uždegiminių židinių buvimas kūno kūnuose yra susijęs su jų koncentracijos serume pokyčiais.

Visi pacientai, sergantys kepenų ciroze, nepriklausomai nuo veiksnių, kurie sukelia šią funkciją, nustatymas yra virusinis hepatitas žymekliai B, C, D, kuris padeda iš gravitacijos, prognozė įsteigimo ir leidžia gydymo ir vakcinacijos efektyvumą stebint.

Norint nustatyti autoimuninę kepenų pažeidimą, nustatomi autoimuninio proceso žymekliai, o tam tikri autoantikūnų junginiai būdingi įvairioms autoimuninėms kepenų ligoms.

Atlikti instrumentiniai tyrimo metodai: ultragarsinis tyrimas, skaičiavimai ir magnetinio rezonanso tyrimai, endoskopiniai ir radionuklidų tyrimai, elastografija, kepenų punkcija biopsija.

Pagal histomorphological nagrinėjimo kepenų biopsijos mėginiuose su cirozė aptikta pažeidžiant skiltelinės struktūros kepenų, formavimas-regeneruoja mazgų (ar tuščių skiltelių) Pluoštinių sluoksnių (arba sept), gaubiantį klaidingų segmentus, tirštiklį kepenų sijelių transformaciją hepatocitų (padidintą ląstelių regeneracinė tipą, displazijos hepatocitų polimorfinė, hiperchrominiai branduoliai).

Pagal histomorfologinius kriterijus yra kepenų makronulinė, mikronodulinė, sumaišytoji ir tulžies kepenų cirozė.

Labai aktyviomis cirozės formomis būtina atlikti diferencinę diagnozę su lėtiniu aktyviu hepatitu, cholangitu ir "užkrečiamuoju" kepenimis.

Siekiant nustatyti cirozės etiologiją, reikia nustatyti diferencinę diagnozę tarp visų galimų priežasčių. Pirmiausia nustatomi virusinio hepatito B, C, D žymenys ir pacientas tiriamas dėl piktnaudžiavimo alkoholiu.

Kepenų cirozė turi būti atskirtas nuo kitų kepenų ligų, kurioje mazgai yra kurias sudaro arba besivystančių fibrozę (limfmazgių regeneracinė hiperplazija, netsirrotichesky kepenų fibrozę, šistosomatozės, echinokokozė, opistorhoz, tuberkuliozė, sifilio, bruceliozės); įvairių organų piktybiniai navikai su metastazėmis kepenyse.

Galutinė diagnozė nustatoma histologiniu tyrimu, kuriame nustatomi regeneravimo mazgai.

Cirozės gydymas turi įtakos jos formavimo priežasčiai - liga, kuri sukėlė cirozę ("pagrindinė terapija") ir simptominis įsikišimas priklausomai nuo klinikinių simptomų ir cirozės komplikacijų raiškos.

Bendri gydymo principai apima griežtai visą atsisakytas alkoholiu, naudojant alkoholio cirozė buvimą, antivirusinių vaistų (IFN- ir pegiliuoto IFN-alfa, nukleozidų analogai) į virusinės cirozės. Išimtis yra pacientai, kurių dekompensuota kepenų cirozė.

Kortikosteroidų vartojimas yra pateisinamas, kai kepenų cirozė atsiranda dėl autoimuninio hepatito, pirminės tulžies cirozės.

Vaistai pirmaujančių cirozės gydymas yra tokie, kuriais siekiama sumažinti ligos komplikacijų, tokių kaip kraujavimas veninių mazgų, kepenų encefalopatija, ascitas, spontaniškai bakterijų peritonitas sunkumą.

Tradiciškai pacientams, sergantiems kepenų ciroze, yra skiriami vaistų, kurių hepatoprotective savybės - esminiai fosfolipidai, silimarinas, ademetoninas, ursodeoksicholio rūgšties preparatai.

Atlikti antifibrozinių terapija yra nukreipta į slopinamas kepenų žvaigždinių ląstelių, užkirsti kelią žalą ir mirtį hepatocitų arba sulėtinimui epitelinių ląstelių tulžies latakų, kurie stimuliuoja fibrogenezėje pagal profibrinogennyh tepimo proliferaciją aktyvacijos.

Tirti hepatocitų transplantacijos poveikį kepenų funkcijai ir atvirkščiai fibrozei.

Atliekant ortotopinę kepenų transplantaciją kepenų cirozei, galima sutaupyti paciento gyvenimą.

Visuose kepenų cirozės atvejų prognozė priklauso nuo kepenų morfologinių pokyčių laipsnio, tendencijos prie progresavimo ir veiksmingų gydymo metodų trūkumo.

Vidutinė gyvenimo trukmė 3-5 metai, retai - 10 ar daugiau metų.

Prevencinės priemonės yra skirtos užkirsti kelią infekcijai hepatito B, C ir D virusu, laiku laiku visiškai gydyti virusinį hepatitą; vengiant alkoholinių gėrimų vartojimo, mažinant hepatotoksinių medžiagų poveikį.

Labai svarbu diagnozuoti kepenų cirozę, diferencinę diagnozę. Šiandien cirozė yra mirties priežastis maždaug 90% pacientų, sergančių lėtinės kepenų ligos, ir yra kitų ligų virškinimo sistemos priešakyje.

Pagrindinės priežastys, dėl kurių daugiau kaip 60% sukelia cirozę, yra alkoholizmas ir virusinės infekcijos. Remiantis statistika, kasmet pasaulyje 2-2,5 milijonai žmonių miršta tik iš virusinės šios ligos formos.

Kaip minėta pirmiau, pagrindinės priežastys, dėl kurių galite uždirbti tokį negalavimą, yra ilgalaikis piktnaudžiavimas alkoholiu ir virusinės infekcijos, ypač virusinis hepatitas C, B ir D.

Tačiau yra ir kitų provokatorių šios ligos, pavyzdžiui:

  1. Geležies perkrova (hemochromatosis);
  2. Vario kaupimasis kepenyse (ligos Vilsonas-Konovalovas);
  3. Kūno Alpha1 antitripsino trūkumas;
  4. Paveldima polinkis;
  5. Parazitai, kurie kūne vystosi, pažeidžia kepenų funkcionalumą, sukelia cirozę.

Kitas galimas susirgimo būdas gali būti jau sukurta tulžies pūslės liga: tulžies pūslės užtvankos papildomas arba intrahepatinis uždegimas; vaikų cholangiopatija; užblokuotas kraujo nutekėjimas iš kepenų per veninį traktą; per didelis ar netinkamas farmakologinių vaistų vartojimas, dėl kurio atsiranda toksinis apsinuodijimas ir galiausiai kepenų cirozė.

Tačiau, stebėtinai, esant šiuolaikinei medicinos plėtrai vis dar nežinoma šios ligos priežastis.

Ilgą laiką liga negali sukelti jokių simptomų. Ligos stadijos vertinimą galima nustatyti per didelę portalinę hipertenziją ir kepenų ląstelių nepakankamumą. Apytikslis šių parametrų įvertinimas pateikia diagnostinę "Child-Pugh" kriterijų lentelę.

Ši lentelė turi šias 3 klases:

  1. Kompensuota (A klasė);
  2. Subkompensuoti (B klasė);
  3. Dekompensuota (C klasė).

A klasei ligos eigai būdinga tai, kad nėra pastebimo gelta, kraujavimas iš nosies ir išsiplėtęs varikoze, ascitas ir encefalopatija. B ir C klasės yra sudėtingos, palyginti su pirmos klasės, jau sunkesniu laipsniu pastebimas ascitas, spontaniškas peritonitas ir empiema, taip pat kepenų audinio encefalopatijos komplikacija.

į turinį ↑ ligos rūšys ir jos komplikacijos

Kepenys, natūralus žmogaus kūno filtras, yra linkę į didelį dirgiklių kiekį. Nors regeneracija yra būdinga kepenų ląstelėms, nereikėtų galvoti, kad dėl šios priežasties ji gali susidoroti su daugeliu šių negalavimų.

Kaip ir visos rimtos ligos, cirozė pasižymi pagrindiniais tipais:

  • Poakytas: pasireiškia ūminiu hepatitu, o pradiniame etape yra simptomų; viruso hepatito transformacija iki cirozės pasireiškia per 0,5-1 metų, tai gali būti mirtina;
  • Greitai progresuojantis arba aktyvus: jis turi specifinių biocheminių ir klinikinių simptomų, rodančių stiprią blogą kepenų funkcionavimą; vidutinė gyvenimo trukmė nuo ligos pradžios yra apie 5 metus;
  • Lėtai progresuojantis ar pasyvus: šis negalavimas yra labai nepastebimas, tačiau esama pastebimų normalių kepenų funkcijos sutrikimų; vidutinė gyvenimo trukmė per 10 metų nuo ligos;
  • Lėtas (lėtas): klinikinės veiklos simptomai nėra išreikšti, o morfologinis aktyvumas yra vidutinio sunkumo, nepastebėti funkciniai sutrikimai kepenyse; mirtis yra mažai tikėtina, bet įmanoma, ir pacientas gali gyventi ilgiau nei 15 metų;
  • Latentinis: šios ligos rūšis neapkrauna akivaizdžių simptomų pacientui, kepenų ląstelių aktyvumas yra normalus; beveik visi, kurie patyrė panašią ligą savo gyvenime, nebus paveikti.

Cirozės komplikacijos:

  1. Ascitas;
  2. Kraujo krešulių susidarymas venų ertmėse;
  3. Transformacija į vadinamąją cirozę;
  4. Antrinės infekcijos komplikacijos;
  5. Kraujavimas iš venų išsiplėtimo virškinamojo trakto;
  6. Kepenų nepakankamumas;
  7. Hepatoreninis ir hepatopulmoninis sindromas;
  8. Šlapimo takų akmenų ugdymas.

į turinį ↑ Diferencinė diagnozė

Norint išsiaiškinti bendrą padėtį cirozės atveju arba tiesiogiai tai atskleisti, reikalingi šie tyrimai:

  1. Hemograma;
  2. Imunograma;
  3. Proteinuograma;
  4. Koagulograma;
  5. Kepenų biopsija.

Šie tyrimai yra šios problemos esminiai dalykai, be jų pagalbos, labai sunku nustatyti teisingą diagnozę. Yra keletas kitų būdų, kaip surinkti išsamesnės informacijos apie negalavimus žmogaus kūne.

Galima keisti kepenų funkcines savybes, o tai leis stebėti tokių sindromų kaip choleostazės, citolizės, sinerginio nepakankamumo sindromo ir naviko augimo sindromo vystymosi žymenis.

Nepriklausomai nuo ligos tipo, pacientas privalo būti išbandytas dėl virusinio hepatito B, C, D, todėl galite nustatyti ligos sunkumą, jo prognozę ir stebėti tolesnį gydymo efektyvumą.

Autoimuninė kepenų cirozė analizuojama tam tikrų autoantikūnų nustatymui, jų deriniai aiškiai parodo, ką šiuo metu turi gydytojas, ir pateikia tiksliausią kovos su liga planą.

Kaip jau tapo aišku, bet kokia šios ligos forma galite išsiųsti pacientui papildomą tyrimą, kuris neabejotinai geriau supras paciento kūno padėtį ir ligos stadiją. Šiandien vaistas išaugo pakankamai toli ir neturėtų būti ignoruojamas.

Jei reikia kovoti su labai aktyvia ciroze, su aktyviu virusiniu hepatitu, cholangitu ar vadinamu užkrečiuniu kepenų, būtina atlikti diferencinę diagnozę. Ši diagnozė yra pašalinimo metodas, kai gydantis gydytojas nesistengia pasikliauti geriausiu paciento diagnozavimu. Remiantis rezultatais, netaikomos tokios cirozės formos, kurios nėra tinkamos. Visų pirma, pacientas tiriamas dėl alkoholizmo ir hepatito B, C, D organizme.

Ši problema taip pat skiriasi nuo kitų kepenų ligų, kurios gali sukelti kepenų būklę.

Be to, diferencinė diagnozė yra atliekama su echinokokoze. Kai pastebimas laipsniškas kepenų padidėjimas, jis tampa tankesnis ir tarpusavyje. Tai galima atsekti per biopsiją.

Gali būti atliekama tikslesnė ir išsamesnė diagnozė, atsižvelgiant į etiologijos, morfologijos ir morfogenezės dalis, cirozės aktyvumą, jo funkcines savybes ir pan.

Kalbant apie prognozę, bet kokio tipo negalavimams, ji gali būti sudaryta atsižvelgiant į kepenų audinio morfologinių pokyčių laipsnį ir progresuojančios plėtros tendencijas. Vidutinė gyvenimo trukmė gali būti nuo 3 iki 5 metų, retais atvejais - daugiau nei 10 metų.

Skiepijimas nuo virusinio hepatito arba jo laiku atliekamas gydymas, siekiant išvengti alkoholio ar sumažinti jo vartojimą iki 50 gramų per dieną, ir, žinoma, tyrimai gali būti profilaktiniai. Esant mažiausioms simptomams arba po pakankamo laiko po paskutiniojo patikrinimo, neturėtumėte švaistyti laiko, bet kuo greičiau kreiptis į gydytoją, kad galėtų atlikti egzaminą.

Cirozė yra lėtinė liga, kurios metu kepenyse vystosi pluoštiniai mazgai, kartu yra hipertenzija ir pasireiškia kepenų ląstelių nepakankamumas. Dėl aukštųjų technologijų atsiradimo ir instrumentinių tyrimų galimybių kepenų cirozės diagnozė yra lengvai įgyvendinama.

Ligos "cirozė" pavadinimas yra kilęs iš žodžio kiršo, kuris graikų kalba reiškia oranžinę. Dažniausia cirozės priežastis yra pripažintas alkoholizmas. Atsižvelgiant į alkoholikų skaičių, skirtingose ​​šalyse tokia kepenų cirozė yra nuo 20 iki 95%. Virusinis hepatitas sukelia nuo 10 iki 40% visų ligų. C hepatitas sukelia cirozę 40%, kartais 80%. Hepatitas B yra mažiau reaktyvus - tai sudaro 0,5-1%.

Kilmės etiologija gali būti narkotikai (metotreksatas, izoniazidas), taip pat svarbus vaidmuo tenka pramoninėms įmonėms. Be to, jo atsiradimo etiologija gali būti dėl venų užkimimo kepenyse - tai dažniausiai susijusi su širdies nepakankamumu, kuris trunka ilgą laiką. Ši liga gali pasireikšti dėl tam tikrų paveldimų ligų, pavyzdžiui, nuo hemochromatoso.

Pusėje pacientų pirminė cirozės raida yra bendras veiksnių poveikis (pvz., Alkoholizmas kartu su hepatitu B). Cirozė išsivysto dėl nepakankamo tulžies latakų praeinamumo. Moterims menopauzės metu susidaro pirminė tulžies cirozė, kurią sukelia cholestazės atsiradimas viduje. Istorijos etiologija kol kas nenustatyta.

Tačiau tulžies cirozė antrinio atrado etiologija - iš didelių tulžies latakus, kurie nuolat pažeidžia tulžies išsiskyrimą nepraeinamumas (jei ten buvo pilnas užsikimšimas tulžies latakų obstrukcija pašalinti chirurginio gydymo metodą, nes kitaip jis gali sukelti mirtį), tai vyksta diagnozės: įgimta atrezijos tulžies latakai, tulžies akmenų liga ir po operacijos.

  • Etiologija (kilmė).
  1. autoimuninis (imuniteto sutrikimas);
  2. medžiagų apykaitos;
  3. virusas (hepatitas);
  4. nežinomos kilmės (kriptogeninės, pediatrinės indijos, pirminės tulžies cirozės);
  5. alkoholinis;
  6. įgimta (tyrozė, hemachromatozė, glikogenozė);
  7. vidurinė tulžies pūslelinė;
  8. medicinos;
  9. Badda-Chiari liga - kepenų venų trombozė, pasireiškianti jų įplaukimo į žemesnę vena cava lygį ir dėl kurios sumažėja kraujo nutekėjimas iš kepenų;
  10. kepenų maistas (atsiranda dėl nutukimo, sunkios diabeto formos).

    1978 m. PSO rekomendavo paprastą KP klasifikaciją priklausomai nuo kepenų morfologijos.

    • Statybinis pagrindas.
    1. makronoduliniai (dideli mazgeliai, kurių skersmuo> 1 cm);
    2. nebaigta pertvara;
    3. mikronoduliniai (maži mazgeliai dydžio

      Yra algoritmai instrumentinių funkcijų diagnostikai ir klinikai. Labai sunku nustatyti kepenų cirozę 1-ame žingsniu pagal antrąjį požymį. Kadangi ligos pradžia vystosi lėtai ir neturi aiškios klinikos, tačiau žinoma, kad gydymas pradiniame etape yra daug sėkmingesnis nei vėlesniuose etapuose, todėl reikėtų atlikti instrumentinius tyrimus.

      Kompensuota ir dekompensuota cirozė

      Kompensuota cirozė dažniausiai nustatoma paciento, kuris kreipėsi dėl visiškai kitokios priežasties, tyrimo. Rimto tyrimo priežastys yra padidėjęs nepaaiškintos kilmės blužnis arba hepatomegalija, ypač jei yra informacijos apie cirozės kilmę.

      Jei yra dekompensuota ar subdekompensuota cirozė, klinikinė paveikslėlis padės diagnozuoti ligą - paciento skundai dėl kraujavimo iš nosies ar dispepsijos. Be to, jei atlikus tyrimą ankstyvoje stadijoje atsiranda kepenų pokyčiai, kurie atskleidžiami spaudžiant pirštais: ascitu, blužnies išsiplėtimu. Diagnozę galima paaiškinti kraujo tyrimais ir instrumentiniu tyrimu. Stebėti pokyčius kraujo šie analizių: trombocitopenija, padidėjęs ESR (eritrocitų nusėdimo greitis), nuo to, dysproteinemia, aukšto ir mažą kiekį gammaglobulin albuminu. Sumažėja hepatocitų sintezė - tai rodo, kad sumažėja cholinesterazės aktyvumas ir kraujo krešėjimo faktorių kiekis, kaip parodyta analizėse.

      Dažniausiai padidėja aminotransferazių aktyvumas, tačiau tai nėra didelis intensyvumas - jis du ar tris kartus viršija įprastą greitį. Daugeliui pacientų šarminės fosfatazės koncentracija padidėja. Dėl kraujo tyrimų, kartu su instrumentiniais tyrimais, gydytojas tiksliai diagnozuoja. Nustatydamas jį kepenų cirozės atveju, rentgeno kambario tyrimas atlieka svarbų vaidmenį ultragarso ir radionuklidų diagnostikos tyrimuose.

      Pradiniame etape cirozės, ultragarsinis tyrimas atskleidžia plėtrą blužnies ir kepenų, nelygius kraštus ir apvalinimo patogenezė blužnies laivų ir venų portalo (teikia netiesioginį įrodymą portalo hipertenzija, aptikti vandenė ir suderinti jos dydžio, tulžies akmenys, lėtinis pankreatitas, navikai). Su tolesniu ligos progresavimu keičiasi organo echostruktūra - ji įgauna nevienalytumą, randama didelių ir mažų echo teigiamų kampelių. Jei esant rimtiems organo parenchimo struktūros pokyčiams yra diferencinė diagnozė, jie pasireiškia jo dydžio ir echo teigiamų židinių skaičiaus sumažėjimu. Keičiasi kepenų venų kontūrai, dauguma jų nėra vizualizuoti.

      Tyrimo (diagnostikos) virškinimo traktas, priešingai radiografijai, aptinka portalinę hipertenziją.

      Aukšto tikslumo informacija (100%) dėl kepenų cirozės stadijų leidžia atlikti kompiuterinę tomografiją ir MR. Jie aptikti pačią variaciją iš parenchiminių organų patogenezės ir kuri aptinka ultragarsu diagnozę - anksti ligos pastebėti nagrinėjant padidėja kepenys, tada mažėja, pasireiškia gumburų savo kontūrus ir struktūra įvairiapusiškumą.

      Kompiuterinė multispiralinė tomografija atskleidžia ligas, susijusias su ciroze: stemplės varikcijomis, ascitu, splenomegalija. Pagamina tikslius duomenis apie organų būklę ir jų dydį, pagrįstą algoritmu, išskiria naviko buvimą ar jį aptinka, aptinka pirminį kepenų vėžį. Duomenų apdorojimui sukurtas specialus algoritmas, leidžiantis nustatyti tikslią diagnozę.

      Tyrimas kepenų naudojant radionuklidus diagnostikos informacinių renginių, šiek tiek mažiau tikslūs, palyginti su tirti metodu ir Sunaikintos Ultragarsas MSCT (daugiasluoksnę kompiuterinę tomografiją), tačiau ji leidžia nustatyti parenchiminių organų funkciją pradiniame etape ligos. Su sumažėjusia kepenų funkcija, blužnis vizualizuojamas išsiplėtus. Kaulų čiulpai tampa matomi stuburo slanksteliuose ir dubens kauluose, nurodant nepalankią prognozę.

      diagnozė cirozė parenchimine organo dažnai yra susijęs su morfologijos kepenų parenchima tyrimą, ji yra paimtas iš paciento biopsijos (pradurti akliesiems arba stebėjimo) - yra atliekami kontroliuojant ultragarsu, arba Parenchyma atranka yra atliekama laparoskopija.

      Angiografiniai (kraujagyslių) tyrimai atskleidžia portalinę hipertenziją ir jos pobūdį, jei yra požymių chirurginiam intervencijai.

      Esophagogastroduodenoscopy atskleidžia opų buvimą skrandyje ir dvylikapirštėje žarnoje, taip pat varikoze venose stemplėje.

      Diferencialinė diagnostika

      Siekiant nustatyti tikslią ligos diagnozę, atliekama diferencinė analizė su hepatitu ir steatoze. Šis tyrimas atsižvelgiama į kūno tankį, skiriamieji bruožai regione, paviršius išvaizda (šiurkštumas), be to, iš šių ligų su būdingu ryškus cirozė vartų venos hipertenzijos nebuvimas.

      Tačiau būtina atsižvelgti į tai, kad cirozė ligos formavimas yra laipsniškas, dėl to, kad aktyvaus hepatito buvimą, todėl atriboti dvi ligas pakankamai sunku, kaip pradinis etapas yra sunku nustatyti.

      Ūminėje fazėje yra būtina kepenų cirozės ir hepatito virusinės etiologijos diferencinė diagnozė. Išryškinkite organų cirozę tankioje parenchimo konsistencijoje, taip pat nelygus paviršius. Atskirti cirozė kepenų ligų formos židinių (infekcijos echinokokozės, navikų buvimas), kad padaryti diferencinę diagnostiką, ji padeda aptikti ryškus sutrikimai, kurie nėra būdingi navikinių ligų ir infekcijų helminthic užkrėtimo Echinococcus, būtina atlikti angiografiją, laparoskopija, ultragarsinės diagnostikos ir radionuklidų atranka.

      Prognozė

      Pacientų, sergančių ciroze, gyvenimo trukmė iš esmės priklauso nuo kompensacijos už šią ligą laipsnio. Maždaug 50% pacientų (diagnozavimo metu) su kompensuota ciroze gyvena daugiau nei septynerius metus. Jei nustatoma dekompensuota cirozė, mirtis pasireiškia per trejus metus, tik 11-41% ligonių, sergančių šia liga, išgyvena.

      Jei pacientai išsivysto lašus, trejus metus šis baras patiria tik 25 proc. Žmonių. Cirozė, kuri kartu su tokia liga, kaip encefalopatija, tikisi dar blogesnės ateities, pacientai, kurių kepenys dažniausiai miršta per vienus metus. Labiausiai palanki etiologijos prognozė yra alkoholizmo cirozė, jei visiškai atsisakote alkoholinių gėrimų.

      Taigi, norėdami apsisaugoti nuo sunkių ligų, turėtumėte vadovautis sveiku gyvenimo būdu.