Diagnozė b20 kas tai yra

Galia

ŽIV infekcija yra virusinė liga, kurios patogenezė yra pagrįsta progresuojančiu imunodeficitu ir išsivystymu dėl antrinių oportunistinių infekcijų ir neoplastinių procesų. AIDS yra antrinis imunodeficito sindromas, kuris susidaro dėl ŽIV infekcijos.

ICD-10 programinės įrangos kodas
B20 Su ŽIV susijusi liga, pasireiškianti kaip infekcinė ir parazitinė liga.
● B20.0 ŽIV sukelta liga, pasireiškianti mikobakterijų infekcija.
● B20.1 ŽIV sukelta liga, pasireiškianti kitomis bakterinėmis infekcijomis.
● B20.2 Su ŽIV susijusi liga, pasireiškianti citomegalovirusine liga.
● B20.3 Su ŽIV susijusi liga, pasireiškianti kitomis virusinėmis infekcijomis.
● B20.4 ŽIV liga su kandidozių pasireiškimais.
● B20.5 Su ŽIV susijusi liga, pasireiškianti kitomis mikozėmis.
● B20.6 ŽIV liga, sukelianti Pneumocystis carinii sukeltą pneumoniją.
● B20.7 Su ŽIV susijusių ligų, susijusių su daugybe infekcijų.
● B20.8 Su ŽIV susijusi liga, pasireiškianti kitomis infekcinėmis ir parazitinėmis ligomis.
● B20.9 ŽIV sukelta liga, pasireiškianti neapibrėžtomis infekcinėmis ir parazitinėmis ligomis.
B21 Liga, kurią sukelia ŽIV, pasireiškianti piktybiniais navikais.
● B21.0 Su ŽIV susijusi liga, pasireiškianti Kapoši sarkoma.
● B21.1 Su ŽIV susijusi liga, pasireiškianti Burkitto limfoma.
● B21.2 Su ŽIV susijusi liga, pasireiškianti kitomis ne Hodžkino limfomomis.
● B21.3 ŽIV liga, pasireiškianti kitų limfinių, hematopoetinių piktybinių navikų
ir susiję audiniai.
● B21.7 Su ŽIV susijusi liga, pasireiškianti daugybe piktybinių navikų.
● B21.8 ŽIV sukelta liga, pasireiškianti kitų piktybinių navikų atsiradimu.
● B21.9 ŽIV sukelta liga, pasireiškianti nenustatytais piktybiniais navikais.
B22 Liga, kurią sukelia ŽIV, pasireiškianti kitų nurodytų ligų forma.
● B22.0 ŽIV liga, pasireiškianti encefalopatija.
● B22.1 Su ŽIV susijusi liga, pasireiškianti limfinio intersticinio pneumonito metu.
● B22.2 Su ŽIV susijusios ligos su silpnėjančiu sindromu.
● B22.7 Su ŽIV susijusi liga, pasireiškianti daugybe ligų, klasifikuojamų kitose kategorijose.
B23 ŽIV liga, sąlygojanti kitas sąlygas.
● B23.0 Ūminis ŽIV infekcijos sindromas.
● B23.1 Su ŽIV susijusi liga su (nuolatine) generalizuota limfadenopatija.
● B23.2. ŽIV liga, pasireiškianti hematologiniais ir imunologiniais sutrikimais, ne
klasifikuojamos kitose pozicijose.
● B23.8 ŽIV sukelta liga, pasireiškianti kitomis nurodytomis sąlygomis.
B24 su ŽIV susijusi liga, nenustatyta.

EPIDEMIOLOGIJA

AIDS gali būti saugiai vadinama rimčiausią mūsų dienų medicininę problemą. Per dvidešimt metų nuo viruso atradimo ši liga paplito visame pasaulyje ir tapo epidemija. Šiuo metu mirė daugiau nei 22 milijonai žmonių ir daugiau kaip 38 milijonai užsikrėtė ŽIV.

ŽIV PREVENCIJA

Kadangi ŽIV infekcijos negalima išgydyti, pagrindinis kovos su šios ligos plitimo būdas yra prevencija. Ypač svarbu identifikuoti asmenis, užsikrėtusius AIDS virusu. Mes primygtinai rekomenduojame naudoti prezervatyvą lytiniu santykiu su atsitiktininkais ar užsikrėtusiais partneriais.

Atranka

Privalomas testavimas dėl ŽIV bus hospitalizuotų pacientų, nėščių moterų, donorai, sveikatos specialistai, darbuotojai vaikų įstaigų, prekybos ir viešojo maitinimo, pacientams, sergantiems LPI, homoseksualai, narkomanai, pacientams, sergantiems klinikinės imunodeficitas.

KLASIFIKACIJA

ŽIV infekcijos klasifikacija, kurią PSO ekspertai pasiūlė 1991 m., Grindžiama klinikinių ligos stadijų nustatymu:

  • I etapas: asimptominis; nustatyti apibendrintą limfadenopatiją;
  • II etapas: anksti; klinikinės apraiškos yra lengvos;
  • III etapas: tarpinis;
  • IV etapas: vėlai; sunkus klinikinis vaizdas (iš tikrųjų AIDS).

Praktinėje veikloje taikomas Klinikinė ŽIV infekcijos klasifikacija, patvirtinta 2006 m. Kovo 17 d. Rusijos sveikatos ir socialinės plėtros ministerijos įsakymu.

1. Inkubavimo etapas.
2. Pirminių apraiškų etapas.
A. asimptomatinis.
B. Ūminė infekcija be antrinių ligų.
B. Ūminė antrinių ligų infekcija.
3. Subklinikinis etapas.
4. Antrinių ligų stadija.
4a. Kūno svoris mažesnis nei 10%, grybeliniai, virusiniai, bakteriniai odos ir gleivinių pažeidimai, pakartotinis faringitas, sinusitas, jingles.
Etapai:
- gydymo antiretrovirusiniais vaistais fazės progresavimas, kai nėra antiretrovirusinio gydymo;
- remisija (spontaniškai po antiretrovirusinio gydymo, atsižvelgiant į antiretrovirusinį gydymą).

4b. Praradimas kūno svorio daugiau nei 10%, nepaaiškinamas karščiavimas, viduriavimas, arba daugiau nei vieną mėnesį, kartojama patvari virusinės, bakterinės, grybelinės, pirmuonių vidaus organų, lokalizuotas, Kapoši sarkoma, pasikartojantis ar platinama pūslelinė.
Etapai:
- gydymo antiretrovirusiniais vaistais fazės progresavimas, kai nėra antiretrovirusinio gydymo;
- remisija (spontaniškai po antiretrovirusinio gydymo, atsižvelgiant į antiretrovirusinį gydymą).
4B. Cacheksija. Generalizuotos virusinės, bakterinės, mikobakterijos, grybelinės, protozoinės, parazitinės ligos, įskaitant: stemplės kandidozę, bronchus, trachėją, plaučius; Pneumonija; piktybiniai navikai; centrinės nervų sistemos pažeidimai.
Etapai:
- gydymo antiretrovirusiniais vaistais fazės progresavimas, kai nėra antiretrovirusinio gydymo;
- remisija (spontaniškai po antiretrovirusinio gydymo, atsižvelgiant į antiretrovirusinį gydymą).
5. Terminalo stadija.

Etiologija (priežastys) ŽIV infekcijos

1983 m. ŽIV buvo atrasta dviejų mokslininkų grupių, vadovaujamų L. Montenye (Prancūzija) ir R. Gallo (JAV). ŽIV yra RNR virusas. Ji priklauso Retroviridae šeimai, pogrupiui Lentivirinae (lėtieji virusai). Lentiviralinės infekcijos pasižymi ilgu inkubaciniu laikotarpiu, mažai simptomų patvarumu, atsižvelgiant į aiškų imuninį atsaką, daugelio organų pažeidimus ir mirties neišvengiamumą.

Pathogenesis

ŽIV yra unikalus reprodukcijos būdas: naudojant fermento revertą, genetinės informacijos perdavimas eina iš RNR į DNR (atvirkštinės transkripcijos mechanizmas). Sintezuota DNR įterpiama į paveiktos ląstelės chromosominį aparatą. Imunokompetent ląstelės, pirmiausia Tlimfocitai, yra ŽIV užsikrėtusios ląstelės, nes jos turi CD4 receptorių paviršių, selektyviai susirišusių su virjonu. Šis virusas taip pat veikia kai kuriuos

B - limfocitai, monocitai, dendritinės ląstelės, neuronai. Viruso tropizmas į Thelperam susijęs su infekuotų limfocitų sunaikinimu ir cituliacija, giliu ir negrįžtamu imunodeficitu. ŽIV užsikrėtimo imuniteto sutrikimas yra sistemingas. Šios ligos progresavimo metu pasitaiko reguliariai pasikeitusios tiesioginio ir uždelsto tipo padidėjusio jautrumo, humoralinio imuniteto, nespecifinės apsaugos veiksnių ir limfocitų bei monocitų / makrofagų funkcinio aktyvumo pokyčiai. Imūnglobulinų, cirkuliuojančių imuninių kompleksų kiekis serume didėja. Tuo pačiu metu trūksta CD4-limfocitų funkcinis nepakankamumas progresuoja CD8limfotsitov, neutrofilų, natūralių žudikių (NKkletki) Pranešimas imuninės sistemos būklę, kliniškai infekcinių, alerginių, autoimuninių ir limfinio sindromus. Šie pokyčiai sukelia žymiai sumažėjusią ŽIV infekuotą atsparumą įvairiems mikroorganizmams, dažniausiai sąlygiškai patogeniškiems, auglių vystymuisi, meningoencefalitui ir apskritai nustato ŽIV infekcijos kliniką.

Žmogus yra vienintelis ŽIV infekcijos šaltinis. Virusas gali būti aptiktas kraujyje, seilėse, spermoje, motinos piene, gimdos kaklelio ir makšties gleivėse, ašaros skysčiuose ir audiniuose. Dažniausias viruso plitimo būdas (95%) yra seksas, nenaudojant prezervatyvo, tiek makšties, tiek analinio. Labai didelis endometriumo, makšties, gimdos kaklelio, tiesiosios žarnos ir šlaplės audinių pralaidumas ŽIV sukelia infekciją. Analinio sekso pavojus yra ypač didelis dėl didelio tiesiosios žarnos monoliuotojo epitelio sergamumo ir tiesioginio viruso patekimo į kraują. Neleiskite atmesti CD4 tipo receptorių, kurių lokalizacija viruso prasiskverbia į tiesiąsias žarnas gleivinę į kraują, tiesiosios žarnos epiteliu. Homoseksualai yra viena iš pagrindinių AIDS rizikos grupių (70-75% užsikrėtusių). Nustatyta, kad LPI buvimas padidina ŽIV perdavimo tikimybę dėl urogenitalinio trakto epitelio sluoksnių pažeidimų.

Galimas būdas pernešti virusą per užkrėstą kraują ar jo komponentus. Šiuo atžvilgiu tarp pirmųjų ŽIV aukų buvo hemofilija sergančių pacientų, kurie gavo plazmos preparatus. Griežta donorų kontrolė ir griežtas sterilizavimo metodų standartizavimas sumažina šį pavojų. Tačiau priklausomiems nuo narkotikų žmonėms tebėra didelė rizika, naudojant nesterilius švirkštus ir adatas. Infekcija virusu gali atsirasti gydymo metu (injekcijos, endoskopinės procedūros, dantų gydymas), teikiant kirpyklų paslaugas (skutimosi, manikiūro, pedikiūro), tatuiruočių atlikimą, auskarų vėrimą.

Kasmet daugiau skubus tampa ŽIV perdavimo iš užkrėstų motinos vaikui nėštumo metu (per placentą), gimus (per kontaktą su motinos krauju) arba krūtimi (per motinos pieną). Tai vadinama vertikalia ar perinataline ŽIV infekcijos pernešimu. nėštumo metu, motinos antikūnų prieš ŽIV perduodamas per placentą vaisiui ir gali išlikti nuo naujagimio kraujo 15 mėnesių, kad dėl kraujo VICHAT neužteršto vaiko akivaizdoje reakcija išlieka teigiamas per šį laikotarpį. Vaisius gali būti užsikrėtęs jau 8-12 savaičių nėštumo savaitę. Daugeliu atvejų kūdikiai užsikrečia gimdymo metu per per užkrėstą gimdymo kanalą. Remiantis Amerikos ekspertų duomenimis, motinos pieno infekcijos per motinos pieną rizika dvejus metus krūtimi maitina 10%.

ŽIV infekcijos perdavimas taip pat gali pasireikšti dirbtinio apvaisinimo, organų ir audinių transplantacijos metu. Šiuo metu buvo įrodyta, kad neįmanoma užsikrėsti įprastiniais namų ūkio kontaktais, perduodant ŽIV per vabzdžių įkandimus, maistą ar vandenį.

ŽIV infekcijos simptomai ir klinika

Paprastai tarp užsikrėtusių vyrauja jauni žmonės, tačiau, atsižvelgiant į ilgalaikį inkubacinį laikotarpį, tarp AIDS sergančių pacientų vyrauja 30-39 metų asmenys. Pagal JAV tyrimų studijų centro vyrų ir moterų santykis yra 10-15: 1.

Yra keli ligos etapai.

I. Pradinis ligos etapas pusėje visų užsikrėtusiųjų yra būdingas visiškas simptomų nebuvimas, kai pacientai nerodo jokių skundų. 50% pacientų, praėjus maždaug 5-6 savaitėms po infekcijos, atsiranda ūmaus karščiavimo fazės.

  • karščiavimas;
  • bendras silpnumas, mieguistumas;
  • naktinis prakaitavimas;
  • apetito praradimas, pykinimas, viduriavimas;
  • mialgija, artralgija, galvos skausmas, gerklės skausmas;
  • patinusios limfmazgiai;
  • difuzinis vietoje išbėrimas, odos peeling, seborėjinio dermatito paūmėjimas, pasikartojantis herpesas.

Meningoencefalitas, gali išsivystyti periferinė neuropatija, gali pasirodyti irzlumas. Visi šie požymiai pirmajame ligos etape yra ūminės serokonversijos simptomai. Tuo pačiu metu nustatoma neutropenija, limfopenija, trombocitopenija, vidutinio ESR padidėjimas, AST ir ALT aktyvumo padidėjimas. Po ūminių įvykių, išsivysčiusių limfocitozės fone, išsiskyrimas atsiranda netipinių mononukleorinių ląstelių, CD4 / CD8 santykis mažėja dėl padidėjusio CD8 limfocitų skaičiaus. Laboratorinė pirminė infekcija gali būti patvirtinta fermento imunologiniu tyrimu arba nustatant specifinius AT (IgG, IgM), taip pat ŽIV 1 RNR aptikimą PCR. AT kraujyje paprastai atsiranda po 1-2 mėnesių po infekcijos, nors kai kuriais atvejais jų negalima nustatyti net 6 mėnesius ar ilgiau. Nepriklausomai nuo simptomų buvimo ar nebuvimo, pacientai per šį laikotarpį gali tapti infekcijos šaltiniais.

Ii. Asimptominio ŽIV perdavimo stadija gali trukti nuo kelių mėnesių iki kelerių metų ir atsiranda nepaisant karščiojo etapo buvimo ar nebuvimo. Šis ligos laikotarpis būdingas simptomų nebuvimu, tačiau pacientas yra užkrečiamas. Anti-ŽIV antikūnai yra aptiktas kraujyje.

III. Nuolatinės generalizuotos limfadenopatijos stadija. Didžiausia klinikinė šio fazės infekcijos pasireiškimas yra limfinių mazgų padidėjimas, visų pirma, gimdos kaklelio ir paakio mazgai. Diagnostikos kriterijus - dviejų ar daugiau grupių limfmazgių skersmuo (išskyrus burną) ne trumpiau kaip tris mėnesius viršija 1 cm. Gali pasireikšti burnos ertmės gleivinės kandidazės pažeidimai, gali pasireikšti ilgalaikė ilgalaikė makšties kandidozė, kurios trukmė gali būti net iki vienerių metų.

Iv. AIDS išsivystymo stadija (antrinių ligų stadija) atspindi imuninės sistemos krizę, didžiulį imunodeficito laipsnį, dėl kurio organizmas apsaugo nuo infekcijų ir navikų, dažniausiai saugus imunokompetentingiems asmenims. Šio etapo pradžia yra CD4 T limfocitų skaičiaus sumažėjimas kraujyje iki 200-300 ląstelių / mm3. Dėl to atsiranda oportunistinės infekcijos, kurių spektras ir agresyvumas auga. Tendencija prie piktybinių navikų ir visų pirma Kaposi sarkomos ir limfomos padidėja. Tarp oportunistinių infekcijų sukėlėjų yra vyraujančių inkstų ląstelių parazitų. 13 nosologiniai vienetai yra nukreipiami į AIDS susijusių infekcijų grupę. Klinikoje tai pasireiškia pneumocistinės pneumonijos, kriptokokozės, pasikartojančios generalizuotos salmoneliozės, extralongarinės tuberkuliozės, histoplazmozės, lėtinės odos ar skleistinės infekcijos, kurią sukelia HSV ir kt. Dažnai yra kandidazio stomatitas, plaukuotoji burnos leukoplakija, multifokalio pūslelinė ir plaučių tuberkuliozė, kurios nėra įtrauktos į oficialų AIDS susijusių infekcijų sąrašą. Tendencija nuo navikų taip pat yra susilpnėjusi imunologinė priežiūra. Antrinės infekcijos kartu su navikais nustato platų klinikinį AIDS vaizdą, įtraukiant visas audinių sistemas į patologinį procesą. Paskutinis ligos etapas pasižymi tokiais simptomais: ilgesnis (daugiau kaip 1 mėn.) Karščiavimas, svorio sumažėjimas (svorio sumažėjimas daugiau kaip 10%), kvėpavimo organai (pneumocistinė pneumonija, tuberkuliozė, CMVI), virškinimo trakto pažeidimai (kandidozinis stomatitas, lėtinis viduriavimas, plaukuota leukoplakija burnoje).

Jie randami pacientams.

  • neurologiniai sutrikimai: ♦ progresuojanti demencija; ♦ encefalopatija; ♦ ataksija; ♦ periferinė neuropatija; ♦ Toksoplazmos encefalitas; ♦ smegenų limfoma;
  • odos apraišimai: Kaposi sarkoma; ♦ multifokalnė pūslelinė.

Liga visais atvejais baigiasi mirtimi.

ŽIV diagnozė

Anamnezė

AIDS diagnozė grindžiama anamneze (kontaktu su ŽIV infekuotu pacientu) ir III-IV stadijoje, nustatant klinikinius simptomus: ilgalaikį karščiavimą, svorio netekimą, limfmazgių patinimą ir su AIDS susijusias ligas.

TYRIMŲ LABORATORINIAI METODAI

ŽIV infekcijos laboratorinės diagnozės tikslas yra nustatyti užsikrėtusius asmenis, mažinant viruso perdavimo pavojų, konsultuodamasis su savo partneriais. Testavimai atliekami tik savanoriškai ir griežtai konfidencialiai. Laboratorinės diagnostikos tikslas - nustatyti specifinį virusą (ŽIV ir ŽIV infekcijai), naudojant fermentinio imuninio tyrimo metodą, kurio teigiamas rezultatas imunoblotinis metodas ("Western Blot") imunocheminiu tyrimu. Anti-ŽIV antikūnai yra aptikti jau 1-1,5 mėnesius po infekcijos, jie nustatomi atitinkamai 97 ir 99 proc. Infekuotų per 3 ir 6 mėnesius. Kadangi antikūnų prieš ŽIV infekciją apibrėžimas būtinai atliekamas pacientams, kuriems yra stacionarus gydymas, nėščioms moterims, donorams, rizikos grupei priklausantiems pacientams (gydytojai, prekybos darbuotojai, vaikų įstaigos ir kt.), ŽIV infekcijos diagnozė yra dažniau ankstyvosiose ligos stadijose, nesant jokių klinikinių apraiškų. Labai konkretūs ir jautrūs ligos diagnozavimo metodai - ŽIV RNR nustatymo metodai naudojant PCR, PGR su atvirkštinę transkripciją, realaus laiko PGR ir NASBA nukleino rūgščių amplifikacija (nukleino rūgščių sekos pagrindu amplifikacija). Kaip tyrimo medžiaga naudojami biologiniai skysčiai, kuriuose yra patogeno (kraujas, sperma, šlapimas, smegenų skystis).

Prognozės reikšmė yra imuniteto ir IFN sistemos tyrimai. Žmonėms, užsikrėtusiems ŽIV, reguliariai (kas 3-6 mėnesius ir dažniau) reguliariai atliekami laboratoriniai ir klinikiniai tyrimai, skirti įvertinti ligos vystymąsi ir nustatyti su AIDS susijusias ligas. Pasitelkus teigiamus ŽIV testai, rekomenduojama atlikti privalomą sifilio, hepatito B ir C serotipo, tuberkuliozės ir lytinių ląstelių infekcijos profilaktiką.

ŽIV gydymo infekcijos ir AIDS

ŽIV infekcijos gydymą vykdo specialiai parengta specialistė - infekcinės ligos. Rekomenduojama pradėti gydymą kuo anksčiau (tol, kol giliai sugenda imuninė sistema), ir tęsti kuo ilgiau. Šiuolaikinė terapija (labai aktyvi antiretrovirusinė terapija - HAART arba Highly Activ antiretrovirusinė terapija - HAART) yra pagrįsta vaistų, kurie slopina viruso replikaciją ir užkerta kelią viruso įsiskverbimui į ląsteles. Tai lamivudinas, nelfinaviras, indinaviras, zidovudinas. Preparatai naudojami derinyje arba naudojant paruoštus kompleksus (combivir ©, ​​trizivir ©). Gydymo trukmė priklauso nuo jo veiksmingumo ir toleravimo.

Kai užteršta medžiaga patenka į gleivinę arba pažeista oda, 4 savaites antiretrovirusiniais vaistiniais preparatais atliekama ekspozicija po ekspozicijos. Šiuo metu speciali profilaktika yra sukurta naudojant genetiškai modifikuotas vakcinas. Su AIDS susijusių ligų gydymui naudojamas simptominis gydymas: antibakterinis, antimikotas, priešvėžinis ir tt

PACIENTO INFORMACIJA

Reikėtų vengti sekso be prezervatyvų su daugybe partnerių, ypač tų, kurie yra didelės rizikos.

Prognozė yra nepalanki. Po pirmųjų AIDS požymių gyvenimo trukmė neviršija 5 metų.

ICD-10: B20 - liga, kurią sukelia žmogaus imunodeficito virusas [ŽIV], pasireiškiantis infekcinėmis ir parazitinėmis ligomis

Grandinės klasifikacija:

1 klasė ICD-10
2 A00-B99 Kai kurios infekcinės ir parazitinės ligos
3 B20-B24 liga, kurią sukelia žmogaus imunodeficito virusas [hiv]
4 B20 Ligos, kurias sukelia žmogaus imunodeficito virusas [ŽIV], pasireiškiantis infekcinėmis ir parazitinėmis ligomis

Diagnozės kodas B20 apima 10 aiškinamųjų diagnozių (ICD-10 pakategorių):

Diagnozė neapima:
- ūmus infekcinis sindromas, kurį sukelia ŽIV (B23.0)

ŽIV infekcija

ŽIV (B20-B24), įgytas imunodeficito sindromas (AIDS), - virusinė liga, imuninės sistemos, dėl to staiga sumažėja bendra atsparumo organizmo oportunistinių mikroorganizmų, taip pat sukelia padidėjusio jautrumo vėžio, dėl kurių liga yra sunki neišvengiama mirtis.

Pagal ICD-10 išskiriami.

B20 Liga, kurią sukelia žmogaus imunodeficito virusas (ŽIV), pasireiškiantis infekcinėmis ir parazitinėmis ligomis.

B20.0 yra ŽIV sukelta liga, pasireiškianti mikobakterijų infekcija (liga, kurią sukelia ŽIV, su tuberkuliozės pasireiškimu).

B20.1 yra ŽIV sukelta liga, pasireiškianti kitomis bakterinėmis infekcijomis.

B20.2 yra ŽIV sukelta liga, pasireiškianti citomegalovirusine liga.

B20.3 yra ŽIV sukelta liga, pasireiškianti kitų virusinių infekcijų.

B20.4 yra liga, kurią sukelia ŽIV, pasireiškiantis kandidoze.

B20.5 yra ŽIV sukelta liga, pasireiškianti kitomis mikozėmis.

B20.6 yra liga, kurią sukelia ŽIV, ir Pneumocystis carinii sukeltos pneumonijos pasireiškimai.

B20.7 yra ŽIV sukelta liga, pasireiškianti daugybe infekcijų.

B20.8 yra ŽIV sukelta liga, pasireiškianti kitomis infekcinėmis ir parazitinėmis infekcijomis.

B20.9 yra ŽIV sukelta liga, pasireiškianti nenustatyta infekcine ir parazitine liga.

B21. Liga, kurią sukelia žmogaus imunodeficito virusas (ŽIV), pasireiškiantis piktybiniais navikais.

B21.0 yra ŽIV sukelta liga, pasireiškianti Kaposi limfoma.

B21.1 yra liga, kurią sukelia ŽIV, su Burkitto limfomos apraiškomis.

B21.2 yra ŽIV sukelta liga, pasireiškianti kitų ne Hodžkino limfoma.

B21.3 yra ŽIV sukelta liga, pasireiškianti kitų limfinės, kraujo giminaičių ir susijusių audinių limfinių navikų.

B21.7 yra ŽIV sukelta liga, turinti daugybės piktybinių navikų pasireiškimų.

B21.8 yra liga, kurią sukelia ŽIV, su kitų piktybinių navikų apraiškomis.

B21.9 yra ŽIV sukelta liga, pasireiškianti nenustatytais piktybiniais navikais.

B22. Liga, kurią sukelia žmogaus imunodeficito virusas (ŽIV), pasireiškiantis kitų nurodytų ligų forma.

B22.0 yra ŽIV sukelta liga, sukelianti encefalopatiją (ŽIV sukelta demencija).

B22.1 yra liga, kurią sukelia ŽIV, su limfinio intersticinio pneumonito pasireiškimu.

B22.2 yra ŽIV sukelta liga, pasireiškianti silpnėjančiam sindromui (ŽIV sukeltai ligai, pasireiškiančiai gyvybei išnykus, Sumažėjusi liga (staigus svorio praradimo sindromas).

B22.7 yra ŽIV sukelta liga, pasireiškianti daugybe ligų, klasifikuojamų kitose kategorijose.

B23. Liga, kurią sukelia žmogaus imunodeficito virusas (ŽIV), pasireiškiantis kitomis ligomis.

B23.0 - Ūminis ŽIV infekcijos sindromas.

B23.1 yra ŽIV sukelta liga, pasireiškianti (nuolatine) apibendrinta limfadenopatija.

B23.2 yra ŽIV sukelta liga, kurioje pasireiškia hematologiniai ir imunologiniai sutrikimai, kurie neklasifikuojami kitur.

B23.8 yra ŽIV sukelta liga, pasireiškianti kitomis nurodytomis sąlygomis.

B24. Žmogaus imunodeficito viruso (ŽIV) liga, nepatikslinta. (Įsigytas imunodeficito sindromas, AIDS susijęs kompleksas - SAH).

Etiologija. Ligos sukėlėjas yra žmogaus imunodeficito virusas - ŽIV arba ŽIV (iš anglų - žmogaus imunodeficito virusas).

Yra žinomi du ŽIV tipai: ŽIV-1 ir ŽIV-2. Pagal ŽIV savybes ji yra klasifikuojama kaip retrovirusų šeima. Šioms šeimoms taip pat priskiriama daugybė onkovirusų, todėl auglius dažniausiai sukelia gyvūnai. Vienintelė išimtis yra vienos rūšies onkovirusas, vadinamasis 1 tipo T-ląstelių limfotropinis virusas, kuris sukelia žmonėms limfosarkomą. Likę šios grupės virusai sukelia leukemiją pelėms, beždžionėms, katėms, paukščiams ir tt

ŽIV priklauso kitam retrovirusų pogrupiui - lentivirusams. Šie virusai, skirtingai nuo onkovirusų, nesukelia infekuotų ląstelių proliferacinio augimo, bet jų mirties.

ŽIV skersmuo yra 100-140 nm, jo ​​šerdį sudaro baltymai (24 ir 18 p.), Yra dvi RNR molekulės ir atvirkštinė transkriptazė (atvirkštinė transkriptazė). Viruso korpusą sudaro du glikoproteinai (gp 120 ir gp 41). Virus būdingas biologinis aktyvumas ir didelis kintamumas. Vironijos gerai virsta aktyviu T4 limfocitu, monocitu, taip pat žmogaus limfomos ląstelių kultūra; jautrus šilumai (esant 51 ° C temperatūrai, mirti 10 minučių) ir cheminių medžiagų (20% etilo eterio, acetono, 0,2% natrio hipochlorido ir kt.). Tačiau virusai ilgą laiką gali išlikti džiovintoje būsenoje, jie yra palyginti atsparūs UV spinduliams. Eksperimentiniu būdu ši liga gali būti atkurta šimpanzėse.

Epidemiologija. ŽIV infekcija yra visuose žemynuose ir beveik visose šalyse, kuriose pacientams atliekama sisteminga paieška. Pasak PSO, apie 34 milijonai žmonių gyvena su ŽIV. Kasmet aptinkama daugiau kaip 2 milijonai ŽIV užsikrėtusių žmonių. Šie skaičiai turėtų būti laikomi apytiksliais, nes beveik neįmanoma atsižvelgti į pacientų ir užsikrėtusių skaičių, ir jis didėja taip greitai, kad bet koks paskelbtas skaičius, atsižvelgiant į sąžiningą Amerikos autorių pastabą, iš karto tampa pasenęs. Manoma, kad pacientų skaičius ir užsikrėtę visame pasaulyje kasmet susilygina. Tačiau pastaraisiais metais dėl priemonių, kurių imtasi, pacientų ir infekuotų pacientų skaičiaus didėjimas labai sulėtėjo.

Didžiausias skaičius sergančių ir užkrėstų asmenų registruojamas Jungtinėse Amerikos Valstijose. Pagal serologinius tyrimus bendras ŽIV paplitimas yra apie 100 per 100 000 gyventojų, o kai kuriose šalies vietose - 200 ar daugiau.

Vakarų Europoje paplitimas yra santykinai mažas, tačiau infekcijos dažnis sparčiai auga, o kai kuriose šalyse jis yra 20-30 per 100 000 gyventojų.

Sergamumas ir infekcija Afrikoje yra sunkiai įvertintas. Remiantis preliminariais duomenimis, AIDS atvejų skaičius Afrikos žemyne ​​auga ypač sparčiai, o tai lemia mažas sanitarinis lygis, lytiniu keliu plintančios ligos, ritualiniai ritualai ir kt.

Rusijoje 2005 m. Pabaigoje, remiantis Sveikatos apsaugos ministerijos ir Rusijos Socialistinės Respublikos duomenimis, buvo oficialiai užregistruota 30.876 ŽIV infekcijos atvejų (21,36 proc. 100 000 gyventojų), iš jų 556 vaikai (atitinkamai 2,4 rodikliai). Tuo pačiu metu, remiantis Rusijos mokslinio ir metodologinio AIDS prevencijos ir kontrolės centru, 2003 m. Gruodžio 31 d. Bendras ŽIV infekuotas skaičius buvo 270 907, o ŽIV infekuotoms motinoms gimė 7811 vaikas.

ŽIV rizikos kontingentai yra narkomanai, homoseksualūs pacientai, kraujo recipientai ir hemofilijos pacientai.

Nerasta tiksliai nustatytos ligos ir ypač užsikrėtusios amžiaus struktūra. Remiantis apibendrintais duomenimis, vaikų dalis tarp ligonių pasiekia 10% ar daugiau.

Infekcijos rezervuaras ir šaltinis yra tik užkrėstas asmuo, sergantis žmogus arba viruso nešėjas. Virusas žmogaus organizme yra kraujyje ir įvairiuose organuose. Ypač dažnai virusas randamas limfocituose, o tai leidžia manyti, kad limfocitai yra natūrali ŽIV buvimo vieta. Iš kūno virusas išsiskiria daugiausia iš spermos ir menstruacinio kraujo. Yra įrodymų, kad virusas yra seilėse, ašarojoje skysčio ir žmogaus piene. Tačiau viruso koncentracija šiuose biologiniuose skysčiuose yra maža.

Virusas perduodamas per seksualinį kontaktavimą, perpilant vakcinuotą kraują ar jo preparatus arba parenteralinės intervencijos atveju - naudojant instrumentus, užterštus pacientų ar vežėjų krauju, ir transplacentrinį nuo motinos iki vaiko. Svarbiausias vaidmuo suaugusiems yra seksualinis perdavimas. Ypač didelė tikimybė užsikrėsti genitalinių-analinių lytinių santykių metu, dėl kurios atsiranda traumos ant gleivinės, kuri sukuria palankias sąlygas užteršti virusu. Perdavimo tikimybė heteroseksualių lytinių santykių metu yra daug mažesnė, tačiau su daugybe partnerių ji smarkiai padidėja. Tokiais atvejais vyrai ir moterys, kurie turi virusą, yra vienodai pavojingi.

Pavojus perduoti iš seksualinio partnerio - viruso nešėjo - svyruoja nuo 10 iki 70%. Vežėjai ir vyrai yra pavojingesni negu moterys, nors šis skirtumas pastaruoju metu tapo mažiau reikšmingas.

Vaikų infekcija atsiranda per transplacentrą ir kraujo perpylimą. Intrauterinis infekcijos perdavimas pradedamas nustatyti nuo penkioliktos nėštumo savaitės, o ŽIV, skirtingai nuo kitų retrovirusų, neperduodamas palikuonims kaip įterpimas į genomą, bet patenka į vaisių tiesiai iš motinos kraujo. Gimdymo kanalo praeinant gali atsirasti vaiko infekcija. Dėl šios priežasties iki 36% vaikų, gimusių užkrėstomis motinomis, užsikrečia ŽIV.

Teoriškai infekcija gali atsirasti dėl glaudesnio kontakto per mikrotraumą, pjaustymą, įkandimus ir tt, jei vakcinuota medžiaga (kraujas, seilė, sperma) patenka į pažeistą odą ar gleivinę. Infekcijos yra apibūdinamos ritualinėse ceremonijose ir gydytojų, manipuliuojančių odos vientisumo pažeidimu, manipuliavimu. Galima užsikrėsti dantų šepetėliais, manikiūro reikmenimis, žirklėmis, skustuvais ir kt., Jei jie užsikrečia krauju. Tačiau visi šie perdavimo būdai, taip pat infekcija per sezgas per bučinį, jei teoriškai įmanoma, praktiškai nėra realizuotos dėl mažos infekcinės dozės ir mažos tikimybės, kad toks kraujas pateks į recipiento kraują.

Ypač didelė infekcijos tikimybė kraujo ir jo vaistų perpylimo metu. Remiantis apibendrintais duomenimis, AIDS sergančių pacientų, užsikrėtusių kraujo perpylimu, dalis yra nuo 2 iki 10%. Didžiausias tokių užsikrėtusiųjų skaičius registruojamas pacientams, sergantiems hemofilija, kuris yra susijęs su VIII ir IX faktorių pernešimu, kaip žinoma, daugelio donorų kraujyje. VIII faktoriaus recipientų infekcijos lygis siekia 50-80%. Apibūdinami ligos atvejai, įvykę po eritrocitų ir trombocitų masės, kitų ląstelių komponentų, taip pat visos plazmos ir kraujo perpylimo. ŽIV randama visų pirma plazmoje, priešingai nei retrovirusas, kuris sukelia leukemiją, kuri dažniausiai perduodama su kraujo produktais, kuriuose yra limfocitų. ŽIV infekcija yra įmanoma atliekant organų ir audinių transplantaciją, taip pat dirbtinį apsėklinimą. ŽIV perdavimo per orą lašelius, per segus, per kraujas čiulpusius vabzdžius, nėra įrodyta ir mažai tikėtina.

Neįmanoma tiksliai nustatyti jautrumo ŽIV problemai. Yra priežastis manyti, kad tai labai aukšta arba netgi universali.

Pathogenesis. ŽIV infekcija nėra prilygsta privalomam ir kliniškai ryškiam patologiniam procesui. Pvz., 20-30% užsikrėtusių žmonių serga per pirmuosius 5 metus, dar 20% turi silpnus ligos pasireiškimus, o likę 50% gyvena 20 metų po infekcijos (didžiausias stebėjimo laikotarpis) be jokių klinikinių pasireiškimų, nors jie visada rodo ŽIV kraujo ląstelių arba laisvoje cirkuliacijoje kartu su specifiniais antikūnais.

Pats patologinio proceso vystymuisi gali būti svarbi infekcinė dozė, mikroorganizmo būklė, genetinė polinkis ir tt Pavyzdžiui, kai maža infekcinė dozė, dažnai yra paslėpta, latentinė forma ar viruso vežimas, o su masine infekcija atsiranda sunkių ligos pasireiškimų. Vaikai kenčia labiau nei suaugusieji. ŽIV infekcija yra ypač sunki naujagimiui ir susilpnėjusiam vaikui. Atskleidžiamas statistinis ryšys tarp akivaizdžių ligos formų ir HLA sistemos DR žymens vystymosi dažnumo.

Ligos patogenezė yra selektyvus T-limfocitų-helperio viruso - CD4 (+) T limfocitų naikinimas. Tai tampa įmanoma dėl CD4 receptoriaus pagalbininko į limfocitų pagalbinę membraną, kuri yra susijusi su viruso baltymu gp 120. Buvo gp 120 prisijungus prie CD4, o endokitozė virusas pateko į T4 limfocitą, kur viruso RNR ir fermento revertatas išleidžiamos. Pastaroji naudoja virusinę RNR kaip šabloną, sintezuoja pagal panašią specifinę virusinę DNR, kuri įterpiama į ląstelės genomą ir, kaip provirusas, lieka ląstelėje neribotam laikui. Kitas proviruso likimas priklauso nuo daugelio priežasčių. Kartais viruso replikacijos procesas sparčiai vystosi, greitai sunaikina užkrėstas ląsteles ir infekuoja naujas ligas (ūminė infekcija), tačiau dažnai provirusas ilgainiui išlieka neaktyvus ir tik su papildoma antigenine stimuliacija (kita infekcija) ji vėl aktyvuoja (latentinė infekcija). Nepaisant intymios virusinės DNR reprodukcijos mechanizmo, viruso buvimas T4 limfocitu visada pirmiausiai lemia jo funkcijų sumažėjimą, o tada jo mirtį. Naujai sukurtos virusinės dalelės infekuoja visus naujus T4 limfocitus, taigi palaipsniui progresuoja pirmieji funkciniai ir tada kiekybiniai T4 limfocitų trūkumai. T-limfocitų pagalbinių ląstelių pašalinimas iš imuninio atsako reakcijų palaipsniui naikina imuninę sistemą.

Tarp daugelio imunologinių sutrikimų, susijusių su ŽIV infekcija, pagrindiniai yra T limfocitų pagalbinių ląstelių skaičiaus sumažėjimas, T-helperio / T slopintuvų santykio sumažėjimas, imunoglobulinų skaičiaus padidėjimas, blastogeniškumo ir citotoksiškumo reakcijų sumažėjimas, bendra imuninė anergija.

Patomorfologija. Žmonėms, mirusiems nuo AIDS, nustatomi pokyčiai, atitinkantys tam tikrą komplikaciją: pneumonija, kriptokokozė, stigiloidozė, sepsis, Kaposi sarkoma, generalizuota kandidozė.

Limfmazgių biopsijos mėginio morfologinis tyrimas atskleidžia plaučių hiperplaziją dėl folikulinių dendritinių ląstelių proliferacijos ir B-ląstelių proliferacijos.

Tiesioginio viruso poveikis centrinei nervų sistemai gali būti nenormalus gliulinių ląstelių, susidedančių neuronų ir pažeidimų, atsirandančių dėl smegenų pilkosios ir baltos medžiagos žalos, reprodukcijos. Pacientams, kuriems yra pamazinis encefalitas, daugiausia perivaskulinė infiltracija pastebima makrofagų, endotelio ląstelių ir daugiapakopių milžiniškų ląstelių. Periferinio kraujo pokyčiai yra išreikšti limfocitų išeikvojimu ir aštriais jų funkcinio aktyvumo pažeidimais.

Klinikinės apraiškos. ŽIV infekcijos inkubacinis laikotarpis yra nuo 2 savaičių iki 2 mėnesių. Inkubacijos laikotarpis priklauso nuo infekcijos būdų ir pobūdžio, infekcinės dozės, vaiko amžiaus ir daugelio kitų veiksnių. Infekcijos dėl kraujo perpylimo atveju šis laikotarpis yra trumpas, o lytiniu keliu plintančių infekcijų metu jis yra ilgesnis. Inkubacijos laikotarpis yra labai santykinis, nes kiekvieno paciento inkubacijos laikotarpio koncepcija įterpta į skirtingą turinį. Jei apskaičiuojant inkubacinį laikotarpį nuo infekcijos momento iki pirmųjų oportunistinių infekcijų pasireiškimo po imuninės depresijos požymių, jo vidurkis yra apie 2 metus ir gali trukti ilgiau nei 10 metų (stebėjimo laikotarpis).

Iš tiesų maždaug pusė ŽIV užsikrėtusių užsikrėtusių asmenų 2-4 savaites nuo infekcijos kūno temperatūra kyla, šis padidėjimas tęsiasi iki 2 savaičių, limfmazgiai, kepenys ir blužnis padidėja. Gana dažnai pasitaiko krūtinės angina. Gautas simptomų kompleksas vadinamas "mononukleozės tipo sindromu". Šių pacientų kraujyje yra gana ryški limfopenija. Bendra šio sindromo trukmė yra 2-4 savaites, po jos seka latentinis laikotarpis, kuris trunka daugelį metų. Kitoje pacientų pusėje pagrindinė liga pasireiškė pagal "mononukleozės sindromo" tipą, bet vis tiek tam tikrame latentinio laikotarpio etape jie turi atskirų klinikinių simptomų. Ypač būdinga padidėjusi limfinių mazgų užpakalinė gimdos kaklelio, supraclavicular, lizdinės ir paakių grupė.

Įtariama ŽIV infekcija turėtų būti laikoma padidėjusiu daugiau nei vienam limfmazgiui daugiau nei vienoje grupėje (išskyrus burną), ilgiau nei 1,5 mėn. Išsiplėtusios limfmazgiai palpacijos metu yra skausmingi, judrios, ne prisiliepsnojančios į poodinį audinį. Iš kitų šio ligos laikotarpio klinikinių simptomų, nenumatytos žemo lygio karščiavimas, padidėjęs nuovargis ir prakaitavimas yra įmanomi. Šių pacientų periferiniame kraujyje leukopenija, nekontinentas T4 limfocitų sumažėjimas, nustatyta trombocitopenija, reguliariai nustatomi antikūnai prieš ŽIV.

Šis ligos etapas vadinamas chronišku limfadenopatijos sindromu, nes jis pasireiškia dažniausiai neretai ilgai trunkančia limfadenopatija. Dar nėra aišku, su kokiu dažnumu ir kokiu konkrečiu metu liga pereina į kitą etapą - pres-AIDS. Šiame etape pacientas rūpinasi ne tik padidėjusiais limfmazgiais, bet ir kūno temperatūros padidėjimu, prakaitavimu, ypač naktį ir net normaliam kūno temperatūrai. Dažnai yra viduriavimas ir svorio mažėjimas. Labai būdingos pasikartojančios ūminės respiracinės virusinės infekcijos, pasikartojantis bronchitas, otitas, pneumonija. Dėl herpes simplexo ar grybelinių pažeidimų, pūslelinės bėrimo galimybės ant odos, dažnai atsiranda nuolatinis kandidazinis stomatitas ir ezofagitas.

Kitu ligos progresavimu pati klinika vystosi AIDS, kuri pasireiškia daugiausia dėl sunkių oportunistinių infekcijų ir įvairių navikų.

Periferiniame kraujyje ŽIV infekcija yra leukopenija, limfopenija, trombocitopenija, anemija ir padidėjęs ESR.

Klasifikacija. PSO rekomenduoja atskirti 4 ligos etapus:

- nuolatinė generalizuota limfadenopatija;

- AIDS susijęs kompleksas, kaip presas AIDS;

Be to, neseniai buvo pasiūlyta išskirti 5-ąją ligos stadiją - AIDS-demenciją.

Rusijoje buvo patvirtinta V. I. Pokrovskio (1989) klinikinė ŽIV infekcijos klasifikacija.

I. inkubavimo etapas.

Ii. Pirminių apraiškų etapas.

A. Ūminė febrilio fazė. B. Asimptominė fazė.

B. Patvarios apibendrintos limfadenopatijos.

III. Antrinių ligų stadija.

A. svorio netekimas mažesnis nei 10%, paviršiniai grybeliniai, virusiniai, bakteriniai odos pažeidimai ir gleivinės; herpes zoster; kartotinis faringitas, sinusitas.

B. Progresinis svorio sumažėjimas daugiau kaip 10%; neapsakomas viduriavimas ar karščiavimas daugiau nei 1 mėnesį; plaukuota leukoplakija; plaučių tuberkuliozė; kartotiniai arba nuolatiniai bakteriniai, grybeliniai, virusiniai, protozoidiniai vidaus organų pažeidimai (be sklaidos) arba gilūs odos ir gleivinės pažeidimai; kartotinis arba išplatintas herpes zoster; lokalizuota Kaposi sarkoma.

B. apibendrintos bakterinės, virusinės, grybelinės, protozoinės ir parazitinės ligos; Pneumonija; stemplės kandidozė; netipinis mikobakteriozė; extrapulmoninė tuberkuliozė; cacheksija; skleisti Kapoši sarkoma; įvairių etiologijų centrinės nervų sistemos pažeidimai.

Iv. Terminalo stadija.

Mažiems vaikams labai skiriasi šie ligos etapai:

- lokalizuotų oportunistinių infekcijų stadija;

- generalizuotų oportunistinių infekcijų stadija.

ŽIV infekcijos klinikinių pasekmių metu subklinikiniame etape visiškai nėra.

Limfadenopatinė stadija pasireiškia ilgalaikiu limfmazgių padidėjimu, daugiausia užpakalinėmis gimdos kaklelio, submandibulinio, arterinio, ir rečiau ginekologinėmis. Šių grupių limfmazgiai, kurių skersmuo yra iki 1,5-2 cm, retai iki 2,5 cm; minkštas elastingas konsistencija, neskausmingas, mobilus. Garsiąją limfmazgių reakciją galima laikyti pagrindiniu ŽIV infekcijos simptomu vaikams. Nedažni yra kepenų ir blužnies padidėjimas. Kartais, yra simptomai intoksikacijos, mieguistumas, apetito praradimas, žemos kokybės kūno temperatūra, mažiausiai - greitai perduoti piodermija, herpes, prakaitavimas, nestabili kėdė, mažo svorio ir kt.

Vietinių oportunistinių infekcijų stadijoje lydi daugiau ar mažiau ryškių apsinuodijimo simptomų, fizinio ir psichomotorinio vystymosi atsilikimas. Vaikai sulėtėjo, neaktyvūs. Oda yra pilka, sausa. Ant veido ir liemens pastebimi plataus pobūdžio pyoderminiai židiniai su lėto uždegimo požymiais. Visi vaikai turi pieno požymių, kartais - herpeso žaizdas, sutrikusios išmatos, maždaug 10-20% kūno masės trūkumas. Žiūrint iš kai kurių vaikų, dusulys, nuolatinis kosulys, nasolabialio trikampio cianozė, pilvasis venų tinklas pilvo priekinėje sienelėje atkreipia dėmesį. Aptiktos triukšmo smūgis, o auskultūrinis - daug mišrių druskų. Visi vaikai turi padidėjusį kepenų ir blužnies kiekį, o kepenų funkcinė būsena nėra sutrikusi. Visų grupių limfmazgiai išsiplėtę. Tačiau, paskyrus simptominę terapiją, išnyksta oportunistinių infekcijų pasireiškimai, vaikų būklė gerėja.

Dienos šviesos žingsnis generalizuotos ligos pažymėtas oportunistinių infekcijų klinikinių apraiškų išplitusios kandidoze ir citomegalo, taip pat dar kritimas kūno svorio, nuolatinis viduriavimas, be gydymo, pokyčių plaučių, atsparus pūslelinės, pūlingos keliais židinių, encefalopatija amplifikacijos reiškinių progresavimo. Simptominė terapija šiais atvejais yra neveiksminga, o tik specifinis ŽIV infekcijos gydymas yra laikinas pagerėjimas.

Be pirmiau minėtų klasifikatorių vaikams iki 13 metų klasifikuojama imuninėse kategorijose, kurias 1994 m. Pasiūlė CDC, remdamasi CD4 (+) T limfocitų amžiumi (5 lentelė).

5 lentelė. Klasifikacija pagal CDC

ŽIV infekcijos požymiai vaikams, gimusiems nuo ŽIV infekuotų motinų. Vertikali ŽIV infekcija gali perduoti motiną į vaistą nėštumo, gimdymo ir maitinimo krūtimi metu.

ŽIV užsikrėtusys gimdoje užsikrėtusiems vaikams dažnai gimsta ankstyvas, su gimdos nepakankamumu ir įvairiais neurologiniais sutrikimais. Į pogimdyvinio periodo, šie vaikai vystosi prastai, kenčia pasikartojančiomis infekcijomis, jie rado nuolatinę apibendrintas limfadenopatija (ypač svarbus yra pažasties ir kirkšnies limfmazgių padidėjimą diagnostikos), ir kepenų ir blužnis.

Pirmieji ligos požymiai dažnai yra užsispyrę burnos ertmės kandidozė, augimo sulėtėjimas, sumažėjęs svorio padidėjimas ir psichomotorinio vystymosi atsilikimas. Laboratoriniai tyrimai rodo leukopeniją, anemiją, trombocitopeniją, transaminazių pakilimą, hipergamaglobulinemiją.

Maždaug 30% vaikų, užsikrėtusių ŽIV moterimis, liga progresuoja greitai. Būsena našta vėlesnės stadijos ŽIV infekcijos motinai, yra didelis viruso kiekis motinos ir kūdikio pirmuosius 3 gyvenimo mėnesius (ŽIV RNR> 100.000 kopijų / ml plazmos), mažas CD4 limfocitų, infekcijos ankstyvoje nėštumo vaisiui.

Su ŽIV infekcijos progresavimo kūdikiams dažnis nuolat didėja įvairių infekcinių ligų, tokių kaip SŪRS, pneumonija, ūmių žarnyno infekcijų, ir tt.. Dažniausiai kurti limfoidinio intersticinė pneumonija, pasikartojančiomis bakterinėmis infekcijomis, Candida ezofagitas kandidozė plaučių, ŽIV encefalopatijos, citomegalo viruso liga, netipinis mikobakteriozė, sunki herpinė infekcija, kriptosporidiozė.

Dažniausia oportunistinė infekcija pirmojo gyvenimo metų vaikams, kurie negavo chemoprofilaktikos, yra pneumonija pneumonija (7-20%).

Nepageidaujamas prognostikos veiksnys yra vėlyvojo kalbos vystymas, ypač jautrūs ir išraiškingi kalbos sutrikimai.

Laboratorinė diagnozė vaikams, turintiems perinatalinį kontaktą su ŽIV. Daugumoje ŽIV užsikrėtusių motinų gimę moterys yra kraujo serumo ŽIV antikūnų (motinos). Šiuo atžvilgiu serologiniai ŽIV užsikrėtimo diagnozavimo metodai, pagrįsti IgG klasės antikūnų (ELISA) nustatymu, nėra diagnostiškai reikšmingi tiems vaikams iki 18 mėnesių amžiaus, kai motinų antikūnai yra visiškai sunaikinti.

Savo specifinius antikūnus vaistas atsiranda 90-95% atvejų per 3 mėnesius po infekcijos, 5-9% - po 6 mėnesių ir 0,5% - vėliau. Vaikams, vyresniems nei 18 mėnesių, serologinių žymenų nustatymas laikomas diagnostiniu.

Įprastiniai serologiniai tyrimai atliekami gimdant 6, 12 ir 18 mėnesių gyvenimą. Gauti 2 ar daugiau neigiamų rezultatų mažiausiai 1 mėnesio intervale vaiku be hipogamaglobulinemijos jaunesniems kaip 12 mėnesių ir vyresniems pacientams rodo anti-ŽIV infekciją.

18 mėnesių ir vyresniems vaikams, jei nėra ŽIV infekcijos ir hipogamaglobulinemijos, neigiamas serologinis antikūnų prieš ŽIV testas pašalina ŽIV infekciją.

Molekuliniai biologiniai tyrimo metodai patikimai patvirtina, kad ŽIV infekcija daugumoje infekuotų naujagimių yra 1 mėnesio amžiaus, beveik visuose užsikrėtusiuose vaikuose iki 6 mėnesių amžiaus.

ŽIV infekcijos diagnozė, kurią rekomenduojama skirti mažiems vaikams, turėtų būti laikoma ŽIV DNR nustatymu PCR būdu. Tarp perinatališkai užkrėstų, teigiamas PGR rezultatai per pirmąsias 48 gyvenimo valandas pastebimi 38% vaikų ir 14 dienų amžiaus - 93% vaikų. Chemoprofilaktika nesumažina virusologinių tyrimų jautrumo.

Pirmasis privalomas tyrimas atliekamas 1-2 mėnesių amžiaus, antrasis - po 1 mėnesio. Gavęs pakartotinį teigiamą rezultatą, būtina nustatyti kiekybinį viruso kiekį (t.y., ŽIV RNR kopijų skaičių 1 ml plazmos), kuris leidžia įvertinti ligos progresavimo riziką ir antiretrovirusinio gydymo adekvatumą.

Vaikams, kurių gimdymas ir 1-2 mėnesiai yra neigiami, jie turėtų būti iš naujo apsvarstyti 4-6 mėnesius.

Vienas iš papildomų ŽIV infekuotų vaikų tyrimo metodų yra įvertinti imuninę būklę, ty nustatyti CD4 + T limfocitų procentinę dalį ir absoliutų skaičių.

Gavus teigiamą rezultatą dėl ŽIV nukleino rūgščių buvimo vaikui, būtina atlikti kiekybinį CD4 ir CD8 limfocitų tyrimą, pageidautina naudojant srauto citometriją. Tyrimas turėtų būti atliekamas reguliariai kas 3 mėnesius (2-3 imuninė kategorija) arba 6 mėnesius (1 imuninė kategorija).

Kai per pirmuosius 6 gyvenimo mėnesius vaikui nustatomas imuninio profilio (CD4 850 / mm) pasikeitimas, siūloma sparčiai progresuojanti ligos forma.

Diferencialinė diagnostika. ŽIV infekcija vaikams turi būti diferencijuojama visų pirma dėl pirminio imunodeficito, taip pat dėl ​​imunodeficito būklių, atsiradusių dėl ilgai vartojamų kortikosteroidų hormonų ir chemoterapijos.

Gydymas. ŽIV infekcijos gydymo tikslas yra maksimaliai padidinti paciento gyvenimą ir išlaikyti jo kokybę. Vaikų gyvenimo trukmė be gydymo 30% atvejų yra mažesnė nei 6 mėnesiai, o gydymas 75% vaikų gyvena iki 6 metų ir nuo 50 iki 9 metų.

ŽIV infekcijos sergančių pacientų terapija turėtų būti išsami, griežtai individualizuota, rūpestingai parenkant vaistus, laiku gydant antrines ligas. Gydymo planas yra pagrįstas patologinio proceso etapu ir pacientų amžiumi.

Gydymas atliekamas trimis kryptimis: poveikiu virusui, naudojant antiretrovirusinius vaistus (etiotropinius); oportunistinių infekcijų chemoprofilaktika; antrinių ligų gydymas.

Antiretrovirusiniai vaistai veikia ŽIV replikacijos mechanizmus, tiesiogiai susijusius su viruso gyvybinės veiklos laikotarpiais.

Šiuo metu naudojamos 4 antiretrovirusinių vaistų klasės, slopinančios viruso replikaciją skirtingais jo gyvavimo ciklo etapais. Pirmosios 2 klasės apima nukleozidų ir ne nukleozidų atvirkštinės transkriptazės inhibitorius. Šie vaistai sutrikdo viruso fermentą - atvirkštinę transkriptazę, kuri naudojama ŽIV RNR pavertimui DNR. Trečioje klasėje yra proteazių inhibitorių, kurie veikia naujų virusinių dalelių surinkimo stadijoje, užkertant kelią aukštos kokybės virionams, kurie gali užkrėsti kitas ląsteles-šeimininkes. Galiausiai ketvirta klasė apima vaistus, kurie neleidžia virusui prisijungti prie tikslinių ląstelių (sintezės inhibitoriai, interferonai ir jų induktoriai, ypač cikloferonas).

Monoterapija naudojama tik kaip viruso perdozavimo iš motinos ir vaiko chemoprofilaktika per pirmąsias 6 gyvenimo savaites. Šiuo atveju ŽIV užsikrėtusios motinos vaiko chemoprofilaktika prasideda per pirmąsias 8-12 valandų gyvenimo ir yra atliekama azidotimidinu. Jei peroralinis įvedimas neįmanomas, azidotimidinas į veną leidžiamas 1,6 mg / kg kūno svorio kas 6 valandas. Chemoprofilaktika taip pat gali būti atliekama su nevirapinu sirupe per pirmąsias 72 gyvenimo valandas, esant 2 mg / kg (jei motina negavo chemoprofilaktiko nėštumo metu ir (arba) gimdymo metu - nuo 1 dienos).

Visais kitais atvejais ŽIV infekuotiems vaikams gydyti reikia naudoti įvairių rūšių antiretrovirusinius vaistus. Pirmenybė teikiama labai aktyviai (agresyviai) terapijai derinant su trimis vaistiniais preparatais, įskaitant įvairius atvirkštinės transkriptazės inhibitorių ir proteazių inhibitorių derinius.

Antiretrovirusinis gydymas prasideda nuo akivaizdžios ŽIV infekcijos formos, taip pat su kliniškai pasireiškiančiomis ŽIV (B ir C kategorijomis pagal CDC), nepriklausomai nuo amžiaus ir viruso kiekio.

Be klinikinių simptomų atsiradimo, gydymo vaistiniais preparatais nurodymai gali būti dideli arba didinti ŽIV RNR lygį ir sparčiai mažėjantį CD4 (+) T limfocitų procentą iki vidutinio sunkumo imunosupresijos (2-oji imuninė kategorija - CDC). Tačiau ŽIV RNR lygis, kuris gali būti laikomas besąlyginiu gydymo pradžios indikatoriumi, jaunesniems vaikams nenustatytas.

Tyrimo veiksmingumo kriterijus yra tai, kad CD4 (+) T limfocitai padidėja ne mažiau kaip 30% pradinio lygio 4 mėnesius po gydymo pradžios pacientams, kurie anksčiau negavo antiretrovirusinių vaistų, o virusų kiekis kraujyje sumažėjo 10 kartų per 1-2 gydymo mėnesius. Iki 4 mėnesių viruso kiekis turėtų sumažėti ne mažiau kaip 1000 kartų ir 6 mėnesius - iki neaptinkamo lygio. Atsižvelgiant į klinikinius gydymo veiksmingumo kriterijus, dėl lėtos ŽIV infekcijos dinamikos, ligos progresavimas ar antrinės ligos atsiradimas per pirmąsias 4-8 gydymo savaites ne visada yra jo nepakankamumo požymis ir negali būti pakankamai objektyvus.

Vienodai svarbi ŽIV užsikrėtusių pacientų gydymo užduotis yra oportunistinės (oportunistinės) floros, kuri apsunkina pagrindinę ligą ir kelia pavojų paciento gyvenimui, slopinimas. Šiuo tikslu plačiai naudojami antibakteriniai vaistai, įskaitant įvairius antibiotikus, sulfonamidus ir tt

Paprastai ŽIV infekuotų kūdikių galimos infekcijos yra pagrindinės, todėl rekomenduojama atlikti prevencinius kursus.

Pneumocistinės pneumonijos prevencijai ŽIV infekuotiems vaikams trimetoprimas-sulfometoksazolas (biseptolis) 150/750 mg / m per parą skiriamas dviem vartojamais per burną 3 dienas iš eilės per savaitę, dapsonas, vartojant per burną per dieną 2 mg / kg (ne daugiau kaip 100 mg) pentamidino ir kiti

Tuberkuliozės profilaktikai 12 mėn. Dozė izoniazidui skiriama 10-15 mg / kg (ne daugiau kaip 300 mg) per burną kasdien 12 mėnesių, kai rifampicinas yra 10-20 mg / kg (ne daugiau kaip 600 mg) per burną arba į veną.

Tipioms mikobakteriozėms klaritromicinas vartojamas 7,5 mg / kg per burną 2 kartus per parą, o per dieną azitromicinas yra 20 mg / kg per parą.

Susilietus su vėjaraupių patinu 4 dienas po kontakto, intracelulinis zoster-imunoglobulinas injekuojamas į raumenis 1,25 ml / kg.

Po citomegaloviruso infekcijos ir retinito gydymo gancikloviru skiriama 5 mg / kg kūno svorio per dieną intraveniniu būdu arba foskarnetu 90-120 mg / kg norma per dieną.

Prevencija. ŽIV infekcijos epidemiologinis režimas yra toks pat kaip ir hepatito B atveju. Pediatrija prevencinių priemonių sistema turėtų būti pagrįsta tuo, kad vaikai dažniausiai užsikrečia ŽIV didelės rizikos šeimose (AIDS sergantiems pacientams, narkomanams, biseksualams ir kt.). Šiuo atžvilgiu pagrindinis prevencinis įvykis gali būti laikomas visuotine kova dėl sveiko gyvenimo būdo, taip pat švietimo veikla, skirta kovoti su prostitucija, narkomanija, seksualinės iškrypimais ir kt.

Klinikinė ir serologinė kraujo donorų kontrolė, vienkartinių priemonių naudojimas, hemodializės sistemų saugumo kontrolė ir kt.

Pacientai ir įtariamieji ŽIV infekcija yra hospitalizuoti atskirose skyriuose ar dėžėse. Palydovai turėtų tik pacientą patekti į kaukę, kraujas ir kitos biologinės medžiagos turėtų būti vartojamos tik su pirštinėmis. Paciento apatiniai drabužiai ir patalynė, taip pat dantų šepetėliai, žaislai, speneliai dezinfekuojami verdant 20-25 minutes. Pacientų medžiagos saugomos ir atliekamos specialiuose metaliniuose induose arba uždarose talpyklose. Tvarsčiai prieš pašalinimą neutralizuojami dezinfekuojančiu tirpalu arba verda 20-25 minučių. Instrumentai, kateteriai, zondai, gumos gaminiai 15 minučių panardinami į plovimo tirpalą, pašildytą iki 50 ° C. Biologinės medžiagos iš pacientų prieš išleidžiant į nuotekų sistemą dezinfekuojamos natrio hipochloritu 1 valandos santykiu 1 valandą.

Paciento ar paciento, kuriam įtariama ŽIV infekcija, linas yra virinamas 25 minutes, prieš jį įpilant į skalbinius arba mirkant 1 valandą 3% chloramino tirpalu ir kt. Indai ir priežiūros produktai neutralizuojami panardinant tuose pačiuose tirpaluose arba 1,5% hipochlorido tirpale kalcis, 3% skaidrus balinimo tirpalas arba 5% chloramino tirpalas.

Ligoniai, palaikantys ryšius su pacientais, taip pat laboratorijos darbuotojai, atliekantys ŽIV infekcijos sergančių pacientų medžiagų tyrimus, turėtų būti tikrinami dėl antikūnų prieš ŽIV 1 kartą per metus.

ŽIV perdavimo tarp motinos ir vaiko prevencija. ŽIV perdavimo tarp motinos ir vaiko chemoprofilaktika atliekama: nėštumo metu, gimdymo metu ir naujagimyje.

Sėkmingiausi rezultatai gaunami derinant visus 3 chemoprofilaktikos komponentus. Tačiau, jei kuri nors iš jų nepavyksta, tai nėra pagrindas atmesti kitą komponentą.

Pilna chemoprofilaktika sumažina pavojų užsikrėsti vaiką nuo 28-50% iki 3-8%. Chemoprofilaktikos metodika išdėstyta Sveikatos apsaugos ministerijos ir Socialistinės respublikos 2004 m. Gruodžio 19 d. Įsakymu.

ŽIV užsikrėtusių moterų vaiko nuo vėžio prevencija. Visi vaikai, gimę ŽIV infekuotomis motinomis, per kalendorinį laikotarpį gali būti skiepyti su žuvusių vakcinų (DTP, ADS ir HB), nepriklausomai nuo klinikinių simptomų ir imuninės pakitimų sunkumo. Tačiau turime nepamiršti, kad imuninis atsakas į kai kurias vakcinas ar jų komponentus gali būti sumažintas. Tokiais atvejais rekomenduojama papildoma vakcinos dozė.

Be kalendorinių inaktyvintų vakcinų, rekomenduojama atlikti specifinę imunizaciją nuo ligų, kurias sukelia Haemophilus influenzae tipo b (nuo 3 mėnesių), pneumokokų infekcijos (po 2 metų), meningokokų infekcijos (nuo 1 metų), gripo (nuo 6 mėnesių), hepatito A ( pagal vakcinos nurodymus).

Vaikai, kurių nenustatytas ŽIV statusas ir ŽIV infekuoti su klinikinėmis apraiškomis ir imunodeficitu, pagal Schemą 3 skiria inaktyvuota poliomielito vakciną (IPV); 4.5; 6 mėnesių su revakcinacija 18 mėnesių, 6 ir 14 metų. IPV turėtų būti skiriama vaikams, gyvenantiems šeimose, kuriose yra ŽIV.

ŽIV užsikrėtusiems vaikams rekomenduojama skiepytis nuo tymų, kiaulytės ir raudonukės. Vietoj vietinės tymų vakcinos galite pristatyti užsienio kombinuotas vakcinas nuo trijų infekcijų (Priorix, MMR II ir kt.).

Vaikams, sergantiems ŽIV infekcijos klinikinių pasireiškimų AIDS stadijoje ir (arba) sunkiu imunodeficitu (CD4 skaičius yra mažesnis nei 15% arba mažesnis kaip 500 ląstelių / μl 2 metų gyvenimo vaikuose), antikūnų titrai gali būti nepakankami, todėl pagrindas įvedamas 2 kuo greičiau (po 4 savaičių). Su ryškiu ląstelių imuniteto lygio trūkumu vakcinacijos su gyvomis vakcinomis nėra atliekamos.

Vaikų, užsikrėtusių ŽIV infekuota motina, skiepijimas nuo tuberkuliozės nustatomas po galutinės diagnozės nustatymo 18 mėnesių amžiaus.

BCG draudžiama vartoti vaikams, turintiems akivaizdžių ŽIV infekcijos (B, C, CDC) ir (arba) imunodeficito stadijų (2-oji ir 3-ioji imuniteto kategorija pagal CDC, leukopenija, limfopenija, neutropenija, bet kokio laipsnio trombocitopenija).

Prognozė yra labai sudėtinga. Klinikiniu požiūriu reikšmingų formų mirtingumas yra apie 50%. Nuo diagnozės iki mirties trunka nuo 2-3 mėnesių iki 2 metų ir daugiau. Jokiu atveju normalus imuninės sistemos funkcijos atstatymas yra savaime arba gydymo įtaka. Tarp pacientų, kurie buvo nustatyti iki 1982 m., Mirė maždaug 90%. Tačiau pastaruoju metu buvo pranešta apie palankesnę prognozę, ypač antrosios rūšies ŽIV infekcijos atveju. Pacientai su Kapoši sarkoma turi geresnę progresiją negu pacientams, sergantiems oportunistinėmis infekcijomis. Manoma, kad pacientams, sergantiems Kaposi sarkoma, imuninė sistema yra mažiau paveikta.

Prognozė vaikams yra rimtesnė nei suaugusiems. Vaikai miršta nuo oportunistinių infekcijų, retai - iš Kapošio sarkomos ir kitos bastomatozės.