Cirozės klasifikavimas

Metastazės

Kepenų cirozė yra lėtinė liga, pasireiškianti negrįžtamais kepenų audinio pokyčiais. Liga dažnai yra mirtina. Tačiau galima sustabdyti patologinio proceso vystymąsi, jei anksti nustatysite ligą ir atliksite kompetentingą gydymą.

Gydymo veiksmingumas priklauso nuo to, kaip teisingai diagnozė nustatė gydytojas. Cirozės klasifikacija naudojama vertinant patologinius liaukos pokyčius, siekiant nustatyti ligos sunkumą. Šiuo tikslu naudojamos skirtingos klasifikacijos, padedančios sisteminti ligą pagal skirtingus požymius.

Klasifikavimo tipai

Kaip žinoma, kepenų cirozė (KP) yra rimta liga, pasižymi sveiko jungiamojo audinio pakaitalu.

Pasaulinė hepatologų asociacija klasifikuoja KP pagal šiuos kriterijus:

  • Etiologinės ligos priežastys.
  • Morfologiniai liaukos pokyčiai.
  • Patologinio proceso eiga.
  • Uždegiminio proceso aktyvumo laipsnis.
  • Kepenų nepakankamumo stadijos.
  • Portalo hipertenzijos (padidėjęs slėgis portalo venų baseine) etapai.

Naujausia ir informatyvesnė "Child-Turkotta-Pugh" klasifikacija. Su jo pagalba galite nustatyti ligos sunkumą, taip pat pacientų gyvenimo trukmę. Tai leidžia jums įvertinti mirties tikimybę ir kepenų persodinimo poreikį.

Pagal priežastinį veiksnį

Formuluojant diagnozę atsižvelgiama į ligos etiologiją (ligos kilmę).

Kepenų cirozės klasifikavimas dėl priežasčių:

Paimkite šį testą ir sužinokite, ar yra kepenų veiklos sutrikimų.

  • Viruso kilm s priežastis yra virusas. Jis vystosi hepatito B, C, D. fone.
  • Alkoholinis procesorius pasirodo dėl ilgo piktnaudžiavimo alkoholiu.
  • Pirminės tulžies pūslelinės cirozės (PBC) priežastis yra intrahepatinė maža tulžies takų autoimuninė sunaikinimas. Dėl to susidaro tulžies sąstingis.
  • Antrinė tulžies cirozė. Ši liga vystosi dėl to, kad netenkama tulžies nutekėjimo netekimas į kanalus. Sutrikimą sukelia įvairūs veiksniai: navikai, padidėję limfmazgiai, kanaluose akmenys, randai.
  • Toksinis CPU atsiranda dėl liaukos apsinuodijimo įvairiais toksinais (buitine chemija, vaistais, grybų nuodais ir kt.).
  • Genetiniu požiūriu nustatytas procesorius vystosi dėl paveldimų patologijų. Tada galima sumažinti hepatocitų atsparumą neigiamų veiksnių įtakai.
  • Parazitinis CP atsiranda dėl ligų, sukeliančių parazitus (pvz., Schistosomiozę).
  • Tuberkuliozės cirozės priežastis yra tuberkuliozinis kepenų pažeidimas.
  • Sifiliuotinis kraujo serumas diagnozuojamas tik naujagimiams įgimto sifilio atveju.
  • Kriptogeniniai procesoriai yra patologijos su neaiškia kilme. Ši grupė apima PBC, vaikų indų cirozę ir tt

Pagal morfologines savybes

Pažeidžiamo organo struktūra gali būti ištirta atliekant histologinį tyrimą (audinių tyrimas po biopsijos ar laparoskopijos). Tai taip pat galima padaryti ultragarsu.

Cirozės tipai pagal morfologines savybes:

  • Micronodular. Su šio tipo ligomis, kepenų audinys yra vienodos struktūros, tačiau yra mažų mazgelių (skersmuo apie 3 mm). Tarp formavimų dedamas pluoštinis audinys. Jautrę tinkamą pusrutulį, galima nustatyti, kad liaukos konsistencija yra lygi, o jos dydis šiek tiek padidėja.
  • Macronadular. Šio tipo ciroze būdinga hepatomegalija (padidėjusi kepenų veikla), pakeista jo forma, organo paviršius padengtas dideliais formavimais, kurių skersmuo svyruoja nuo 3 mm iki 5 cm. Juostos yra netolygiai, kaip ir jungiamasis audinys. Kai jaučiatės į dešinę pusrutulį, manoma, kad liauka tampa kalvota.
  • Mišrus Šios rūšies patologija sujungia mikro ir makrodaurinio proceso požymius. Mažos ir didelės mazgelės randamos ant organo paviršiaus. Palpacijos metu jaučiama, kad virškinamojo trakto nuoseklumas tapo grubus, jo kraštai yra aštrūs.
  • Neužbaigtas pertvaros. Šiame etape, tarp didžiųjų mazgelių formavimosi srityje, jungiamųjų audinių formos (pertvaros) yra plonos juostos. Audinių regeneracija yra sutrikusi.

Remiantis patologiniais pokyčiais liaukos audiniuose, gydytojas bando nustatyti KT priežastis ir nustatyti jo vystymosi greitį. Nepaisant to, kad diagnozuojant kepenų ir tulžies takų organus (kepenų, tulžies pūslės, kanalų) instrumentinių metodų daugybinė įtaka, diagnozę galima nustatyti tik diferencijuotai.

Pagalba KP gydymo schema priklauso nuo žarnos gleivinės audinio pažeidimo laipsnio ir hepatocitų mirties laipsnio.

Etapais

Gydytojai išskiria keturis cirozės proceso etapus, kurių kiekvienai būdingi simptomai ir komplikacijos.

Svarbu. Gydymo režimas daugiausiai priklauso nuo cirozės stadijos ir klinikinio būdo sunkumo. Jei pacientas ankstyvoje stadijoje atskleidžia ligą, padidėja atsigaunymo tikimybė.

Apie cirozės gydymo metodus galima rasti šiame straipsnyje.

Kompensuotoje cirozės stadijoje hepatocitų funkcionalumas nėra labai sutrikęs, tačiau jų ištekliai yra išeikvoti. Skrandžio liaukos dydis nesikeičia, o klinikinės apraiškos nėra išreikštos.

Šiame etape pacientas skundžiasi nuovargiu, apetito praradimu, myasthenija (raumenų silpnumu) ir atminties sutrikimais. Daugelis pacientų paprasčiausiai nemato negalvijų ar paaiškina, kad jie serga lėtiniu nuovargiu, trūksta maistinių medžiagų, streso ir tt. Kepenose nėra nervų galūnių, todėl 1-ojoje stadijoje retais atvejais nustatomi cirozės pokyčiai.

Pagalba Kompensuota cirozė yra labiau palanki cirozė. Labai retai visiškai atkuria kepenis, tačiau galima sustabdyti patologinius pokyčius ir išvengti komplikacijų.

Antrasis etapas yra centrinio proceso subjekto subkompensacija. Dauguma kepenų ląstelių mirė, todėl geležis nesugebėjo įveikti savo funkcijų. Dėl to kūno apsinuodijimas skilimo produktais yra sutrikdytas gyvybiškai svarbių organų darbas.

2-ajame etape atsiranda simptomai, susiję su porcelianine hipertenzija, kurie provokuoja ascitą, spleninę hepatomegaliją ir virškinamojo trakto venų veną.

Be to, pacientui stebima gelta, kūno temperatūros padidėjimas nuo 37,1 iki 38 °, išmatų išmatavimas. Paciento apetitas mažėja, sunkumas jaučiamas skrandyje, jis greitai numato svorį.

Sudarant subkompensuotą CP, šiurkščiavilnių pluoštinių sąnarių dėka dedamas kepenų audinys. Jei nėra gydymo, pažeidžiamų vietovių dydis didėja, todėl kepenų veikla yra dar labiau sutrikusi.

Pagalba Dekompensacijos stadijoje sutrinka pneumatinės, nervų, kraujotakos, kepenų ir tulžies sistemos funkcionalumas.

Pacientai kenčia nuo tokių komplikacijų:

  • Vidiniai kraujavimai iš virškinamojo trakto venų varikozės. Taip yra dėl padidėjusio slėgio venos viduje.
  • Dėl nervingos sistemos sutrikdymo dėl organizmo apsinuodijimo atsiranda porosistinė encefalopatija (grįžtamasis neuropsichiatrijos sindromas).
  • Dėl piktybinio pobūdžio kepenų naviko išsivysto dėl jo funkcijų pažeidimo ir hepatocitų piktybinės pertvaros.
  • Kepenų koma (gilios funkcijos slopinimas). Šios būklės pacientui būdingas silpnumas, kvėpavimo nepakankamumas ir kraujotaka.

Dekompensuota cirozė pasireiškia viduriavimu, pilvo skausmu, raumenų atrofija, fiziniu išsekimu ir kt.

4 etape kepenų audinį visiškai pakeičia pluoštiniai randai. Dėl to kepenų nepakankamumo požymiai tampa vis ryškesni. Atsiranda gelta, pilvo perimetras padidėja dėl jo kaupimosi skysčio (ascito), o kojos tampa patinę. Kraujo biocheminis tyrimas rodo, kad albumino (pagrindinio kraujo baltymo) koncentracija yra sumažinta iki kritinio lygio.

Pagalba Su ascitu žymiai pablogėja cirozės progresija.

Šią komplikaciją apibūdina staigus peritonitas (pilvo skausmas), vidiniai kraujosruvos. Dėl padidėjusio slėgio pilvo erdvėje padidėja didelių vidaus organų sunaikinimo rizika, dėl kurios kyla grėsmė kraujuoti į pilvo erdvę.

Čia skaitykite daugiau apie cirozės simptomus.

"Child-Pugh" klasifikacija

Siekiant tiksliai diagnozuoti, liga klasifikuojama pagal skirtingus parametrus. Šiuolaikiniame pasaulyje Vaikų gėrimų klasifikacija yra laikoma patikimiausia žmonijos komplikacijų ir mirties prognozavimo srityje.

Vertinimo metodologijos autoriai yra C. Child, D. Turcott ir Pugh. Jis naudojamas diagnozės metu, siekiant nustatyti patologijos stadiją ir kepenų transplantacijos poreikį.

Pagal šią klasifikaciją yra 3 pagrindinės cirozės klasės:

  • A (kompensuojamas etapas) - hepatocitai susidoroja su savo funkcijomis, todėl ligos eiga ištrinama.
  • B (subkompensacijos stadija) - dauguma kepenų ląstelių miršta, todėl sutrinka liaukos funkcionalumas.
  • C (dekompensacijos stadija) - dėl sunkių kepenų sutrikimų atsiranda sisteminių komplikacijų, o paciento būklė pablogėja.

Pagalba Pagal Child-Drink klasifikaciją, CPU klasė priklauso nuo taškų sumos pagal toliau pateiktoje lentelėje išvardytus kriterijus: A klasė - nuo 5 iki 6 taškų, B klasė - nuo 7 iki 9 taškų, C klasė - nuo 10 iki 15 taškų.

Neatidėliotinas vaistas

Cirozė - progresuojanti arba, rečiau, ne-laipsniškas, difuzinis lėtinis polietiologic kepenų liga, kuri yra galutinis etapas plėtros neigiamai pasitaikandios lėtinio hepatito B, sudėtingumo ištekėjimo iš tulžies arba kraujo iš kepenų arba genetiškai nulemtą medžiagų apykaitos defektų rezultatas ir pasižymi žymiai sumažinti funkcionavimo kepenų ląstelių masės, tariamas fibrozinės reakcijos, parenchimo struktūros ir kepenų kraujagyslių tinklo struktūros restruktūrizavimas (A. S. Logininas, J. E. Blokas 1987)

Kepenų cirozės klasifikacija (A. S. Loginov, J. E. Blok, 1987).

I. Etiologinis variantas: 1. Virusinė. 2. Alkoholiniai gėrimai. 3. Autoimunija. 4. Toksiška. 5. Genetika. 6. Širdies. 7. Dėl intrahepatic ir ekstrahepazinio cholestazės. 8. Kriptogenas.

Ii. Morfologinė galimybė: 1. Mikronodulinis. 2. Macronodular. 3. Mišri mikromakronoduliniai mišiniai. 4. Neužbaigtas pertvaros.

III. Kepenų nepakankamumo stadija: 1. Kompensuota (pradinė). 2. Subkompensuojamas. 3. Decompensated.

Iv. Portalo hipertenzijos stadija: 1. Kompensuota. 2. Pradinio dekompensavimo stadija. 3. Sunkios dekompensacijos stadija.

V. Veikla ir fazė: 1. Sumažėjimas (aktyvioji fazė: minimali, vidutinė, išreikšta veikla). 2. Remisija (neaktyvus etapas).

Vi. Dabartinis: 1. Stabilus. 2. Lėtai progresuojantis. 3. Greitai progresyvus.

Kepenų cirozės etiologija

  • 1. Lėtinis alkoholio vartojimas.
  • 2. Lėtinis aktyvus virusinis hepatitas B, nei A, nei B, dėl kurio atsiranda virusinė cirozė.
  • 3. Lėtinis aktyvus autoimuninis hepatitas.
  • 4. Hepatotropinių vaistų ir toksinių medžiagų (citostatikos, tuberkuliozės, dopegito, aukso preparatų, gyvsidabrio junginių, švino ir kt.) Poveikis.
  • 5. Genetiškai sukeliami medžiagų apykaitos sutrikimai - nepakankamumas a1-antitripsinas, galaktozemija, glikogenozė, hemochromatosis, Konovalovo-Vilsono liga).
  • 6. Randyu liga - Osler (įgimta hemoraginė telangiectasia).
  • 7. Venų užkimimas kepenyse, kai lėtinis kepenų nepakankamumas kepenyse ir venų ištekėjimo iš kepenų obstrukcija (Budd-Chiari sindromas).
  • 8. Intraperitinio (cholestazinio hepatito) ir ekstrapeto (tulžies tulžies ligos) tulžies takų obstrukcija.
  • 9 Sarcoidozė.

Iš labiausiai paplitusių rūšių kepenų cirozė patogenezę - alkoholio ir virusinės ligos progresavimo yra patogeninių mechanizmai lėtinio aktyvaus hepatito etiologies ir atitinkama bendroji operacija visų cirozė mechanizmas samoprogressirovaniya cirozė tipų, aktyvavimo lipidų peroksidacijos, intensyvus pluošto-zoobrazovaniya.

Kepenų cirozės savireguliacijos mechanizmas yra toks. Esant stipriam nekrozei, mirusių ląstelių vietoje retikulino skeletas susilpnėja, susidaro ribotas randas. Portalo trakto, patenkančio į centrinę veną, laivai. Sukuriamos sąlygos kraujo perdavimui iš kepenų arterijos ir portalinės venos į centrinę veną, aplenkiant gretimų nepažeistų kepenų sričių sinusoidus. Esant normalioms sąlygoms, Viena portalas ir kepenų arterijų per terminalo plokštės duoti kraujo sinusoidžių įsikūręs tarp sijų hepatocitais skiltelių, o tada patenka iš kraujo sinusoidžių centrinėje (kepenų) venų. Kraujo tiekimas šalia kepenų dalių sutrinka, jam ištiko išemija, po to nekrozė. Esant nekrozei, atsiranda medžiagų, kurios skatina regeneraciją, atsiranda regeneracijos mazgai, kurie išspaudžia kraujagysles ir prisideda prie kepenų kraujotakos sumažėjimo. Naujai suformuotas jungiamasis audinys nudegina centrinę veną su portalų traktais ir suskaido kepenų lobelę į melagingus lervatus. Pseudo segmentai yra apsupti jungiamojo audinio septa, kurioje yra kraujagyslės, jungiančios įprastus indus su kepenų venų šakomis (intrahepatikos portalo portalas). Taigi kraujas iš karto patenka į kepenų venų sistemą, aplenkiant parenchimo parenchimą. Tai veda prie kepenų parenchimo ir jo nekrozės išemijos.

Atkūrimo mazgai turi naujai suformuotą porto traktą, tarp portalinės venos, kepenų arterijos ir kepenų venų išsivysto anastomozės.

Taigi, cirozės savireguliacija būdinga specifinėms kepenų struktūros ypatybėms, architektonikos pažeidimui ir regeneracijos mazgų vystymui.

Klinikiniai simptomai, instrumentiniai tyrimai ir laboratoriniai kepenų cirozės atvejai

I. Pradinis etapas (parenchiminių kraujagyslių kompensavimo stadija).

  • 1. Vidutinis skausmas kepenyse ir epigastriume, pasunkėjęs po valgio, fizinis krūvis, kartumas burnoje, pilvo pūtimas.
  • 2. Bendra būklė yra patenkinama, kardinaliu simptomu yra hepatomegalija, iš pradžių iš pradžių vienodai didėja ir kepenų lervos, vėliau - kairėje skiltyje su įprastomis ar sumažintomis teisingomis dimensijomis, kepenys yra tankios, paviršius nelygus. Galima rasti padidėjusią blužnį.
  • 3. OAK ir LHC be reikšmingų pokyčių, funkciniai kepenų testai nepakeičiami ar šiek tiek nekeičiami.
  • 4. Ultragarso skenavimas kepenyse: hepatomegalija, difuzinė pokyčių prigimtis (akustinė heterogeniškumas), sutrikusios kvėpavimo pokyčiai portalinės venos šviesoje, blužnies išsiplėtimas.
  • 5. Radiizotopo nuskaitymas: kepenų padidėjimas, difuzinis pokyčių pobūdis, izotopo kaupimasis blužniu.

Ii. Diegimo etapas su pradine parenchimos ir portalo dekompensacija.

  • 1. Bendras silpnumas, nuovargis, skausmas dešiniajame viršutiniame kvadranto ir epigastriumo skausmas, pykinimas, vėmimas, vidurių pūtimas išreiškė, kartumas ir burnos džiūvimas, sumažėjęs apetitas, svorio kritimas, kraujavimas iš dantenų, nosies, odos niežėjimas, galvos skausmas, impotencija (vyrams), menstruacijų sutrikimai (moterims).
  • 2. gelta, svorio netekimas ir atrofija skeleto raumenims, kūno temperatūros padidėjimas per paūmėjimo, ginekomastija ir lyties organų atrofija (vyrams) terminui, į antrinių lytinių požymių, delnų eritema sunkumo sumažėjimą ", dažytos" kalba, karminas raudona spalva lūpų tokia forma telangiektazija žvaigždės ant kūno odos; kepenys padidėjusi, tankus, dažnai nelygus, suapvalintas kraštas, padidėjęs blužnis.
  • 3. Stemplės rentgenas: varikoze venose viršutiniame pilvo trečdalyje.
  • 4. Ultragarso skenavimas kepenyse: hepatomegalija, difuzinė pažeidimo prigimtis, varvinės šakos skilvelių skilimo išsiplėtimas, blužnies išsiplėtimas.
  • 5. Kepenų radioizotopinis skenavimas: hepatomegalija, difuzinė pažeidimo pobūdis, izotopo kaupimas blužnyje, splenomegalija.
  • 6. OAK: vidutinio sunkumo anemija, pradiniai hiperplenizmo požymiai - vidutinė leukopenija, trombocitopenija, padidėjusi ESR.
  • 7. BAK: padidėjęs bilirubino kiekis 2,5 karto, ALAT - 5 kartus, palyginti su norma, timolinis mėginys iki 10 vienetų, albumino kiekio sumažėjimas iki 40%, sublimuotas mėginys iki 1,4 ml.

III. Stage išreikšta parenchiminė ir portalo dekompensacija.

  • 1. Klinikiniai simptomai yra tokie patys kaip ir II etape, tačiau jie yra ryškesni. Būdingas sunkus gelta, dažnai su cholestazinė komponento, sunkus hemoraginis sindromas (kraujavimas iš nosies, purpura, ar po injekcijos bendra spontaniškas kraujosruva), kepenų encefalopatija (galvos skausmas, atminties praradimas, miego sutrikimai, regos ir klausos haliucinacijos).
  • 2. Stipri edema, ascitas, priekinės pilvo sienelės poodinių venų išplėtimas, dažnai dešinioji pleuros ertmė, bambos išvarža, kraujavimo hemorojus; dažnai kraujavimas iš stemplės ir skrandžio varikozės venų, sisteminės porokvalinės encefalopatijos raida.
  • 3. Galbūt laipsniškas kepenų dydžio sumažėjimas.
  • 4. OAK: anemijos požymiai, leukopenija, trombocitopenija, padidėjęs ESR.
  • 5. Šlapimo OA: proteinurija, mikrohematurija, cilindrurija.
  • 6. BAK: sumažinimas bendro baltymų kiekio (mažiau kaip 65 g / L), albumino (mažiau nei 30 g / l), cholesterolio (mažiau nei 2,9 mol / l), protrombino (žemiau 60%), kitų ALT padidėjimas yra 5 kartus didesnis lygis 3 ar daugiau kartų bilirubinas, timolio mėginys didesnis kaip 10 vienetų.
  • 7. Ultragarso skenavimas kepenyse: hepatosplenomegalija, difuzinė pažeidimo pobūdis, ascitas, aštrus portalinės venos išsiplėtimas, varvinos vožtuvo kvėpavimo svyravimų nebuvimas.
  • 8. Kepenų radioizotopinis nuskaitymas: hepatomegalija, difuzinė pažeidimo pobūdis, intensyvus blužnies izotopo kaupimasis.
  • 9. FGDS ir skrandžio fluoroskopija: stemplės ir skrandžio varikoze.

Morfologinės galimybės

I. Mikronodulinė cirozė. Kaklo punkcija biopsija: plonas, vienodo pločio jungiamojo audinio septas, išskiriamas kepenų skiltis į atskirus pseudo-segmentus, maždaug vienodo dydžio. Pseudodolvėse kartais būna tik porcelianų ir kepenų venų. Į procesą įtraukta kiekviena dalis arba dauguma jų. Regeneracijos mazgai neviršija 3 mm.

Ii. Mikronodulinė cirozė. Laparoskopija: kepenys smarkiai deformuojasi, ypač kairėje skiltyje; kepenų paviršius yra nevienodai išdėstytų skirtingo dydžio mazgų, kurių skersmuo ne didesnis kaip 5 cm, atskiriami nereguliuotais, skirtingais jungiamojo audinio ruožais. Mikroskopija: įvairių dydžių pseudo-segmentai, netaisyklingas jungiamojo audinio tinklas, kurio įvairaus pločio virvelės, dažnai turinčios gretimus portalinius triašus ir centrinius venus.

III. Mišri makromikonodulinė cirozė sujungia mikroskopinio ir makronodulinio cirozės ypatybes.

Iv. Neišsami pertvaros cirozė: jungiamojo Septa, Sekcijiniai parenchimos (dažnai baigiasi aklai, be prijungimo prie centrinės srities vartų venos), be pastebimų požymių regeneracijai hepatocitų, regeneracinės mazgeliai nematyti. Regeneracija įgyja difuzinį pobūdį ir pasireiškia dvigubos eilės kepenų plokštelėmis ir hepatocitų proliferacija pseudocuple.

Egzamino programa, žr. Kepenų pirminio tulžies cirozė.

Diagnozės formulavimo pavyzdžiai

1. Virusinė cirozė, makronoduliaras, paūmėjimas, vidutinė veikla, subkompensuotas kepenų funkcijos nepakankamumas, pradinės hipotenzijos dekompensacijos stadija, lėtai progresuojantis kursas.

2. Alkoholio kepenų cirozė, mikronodularinė, paūmėjimo, vidutinio aktyvumo, dekompensuoto kepenų nepakankamumo ir porcelianinės hipertenzijos, greito progresavimo proceso metu.

Terapijos diagnostikos vadovas. A. Chirkin, A. Okorokovas, 1991

Kita ir nenustatyta cirozė (K74.6)

Versija: Ligos vadovas MedElement

Bendra informacija

Trumpas aprašymas

Srauto laikotarpis

Priklausomai nuo daugelio veiksnių, kepenų cirozė susidaro nuo kelių savaičių iki kelerių metų.

Klasifikacija

Etiologija ir patogenezė

Epidemiologija

Amžius: labiausiai subrendęs

Sekso santykis (m / g): 2

Veiksniai ir rizikos grupės

Klinikinis vaizdas

Klinikiniai diagnostiniai kriterijai

Simptomai, dabartiniai

Diagnostika

Laboratorinė diagnostika

Diferencialinė diagnostika

Komplikacijos

Etapas

Sąmonės būsena

Intelektas

statusas, elgesys

Neurologinis statusas

Pokyčiai
psichometriniai testai

Mieguistumas, sutrikimas
miego ritmas

Sumažintas dėmesys
koncentracija, pamirštumas

Mažas debesys, drebulys
ir pakeisti rašysenos

Letargija ar apatija

Dezorientacija, nepakankama
elgesys

Dezorientacija, agresija
gilus amnezija

Sąmonės stoka ir
skausmo atsakas

Arefleksija
tonas prarastas


Diagnozė nustatoma remiantis klinikiniais simptomais ir klinikiniais bei laboratoriniais kepenų funkcijos nepakankamumo požymiais. Būtina įvertinti sąmonę, elgesį, intelektą, neurologinę būklę (drebulys, rankraščio keitimas, psichometriniai testai).


Minimalios PE PE klinikinės apraiškos:
- vizualinio suvokimo pažeidimas;
- sumažėjo dėmesys ir atmintis;
- lėtėja mąstymo procesas;
- koncentracijos sutrikimas;
- darbingumo sumažėjimas;
- sumažintas reakcijos laikas;
- dirglumas

Siekiant anksti diagnozuoti PE, psichometriniai tyrimai yra plačiai naudojami klinikinėje praktikoje: skaičių, raidžių skaičių, eilučių, rašysenos, aritmetinės, persiuntimo ir kt. Jungtys. Pavyzdžiui, atliekant numerių prijungimo testą, pacientas turi sujungti liniją nuo 1 iki 25 atspaudų, atspausdintų ant popieriaus lapo. Tyrimo metu apskaičiuojamas laikas, kurį pacientas praleido jo vykdymui (įskaitant klaidų taisymui reikalingą laiką).
Psichometrinių testų jautrumas nustatant PE yra 70-80%.

Bandymų jungties numerių rezultatų interpretavimas


Pacientams, kuriems yra ankstyvos kepenų encefalopatijos stadijos cirozė, atliekama atranka.
- rizikos grupė - variklinių transporto priemonių vairuotojai, darbuotojai, kuriems reikalinga koncentracija ir judėjimo koordinavimas (jiems sunku atlikti įprastą darbą);
- pacientai, sergantys kognityviais sutrikimais (dėmesio praradimas, atminties praradimas);
- pacientai, kurie negali atlikti įprasto darbo (reikalaujama atlikti giminaičių, kolegų apklausą).

cirozė

Cirozė yra difuzinis procesas, pasireiškiantis fibroze ir normalios kepenų struktūros pavertimu formuojant mazgus. Tai yra paskutinė daugelio lėtinių kepenų ligų stadija. Sunkumas iprognoz tsirrozazavisyat konservuotos tomas veikia kepenų parenchimos svorio, stiprumo portalo hipertenzija ir veiklos pirminėje ligos, vedančio į kepenų funkcijos sutrikimų.

TLK-10 • K74 fibrozė ir cirozė • K70.3 alkoholine ciroze • K71.7, C kepenims K74.3Pervichny • • K74.4 tulžies cirozė, antrinės tulžies cirozė • K74.5 Tulžies cirozė nekoreguotas • K74.6 Kiti ir nepatikslinta kepenų cirozė; • K72. Lėtinis kepenų nepakankamumas; • K76.6 Portalinė hipertenzija.

Diagnostikos formuluotės pavyzdys

("Child-Drink" klasė)

Dekompensuota (C klasė pagal Child-Pugh)

Edematinis ascinis sindromas. Kepenų encefalopatija

Kepenų cirozė yra pagrindinė mirties priežastis dėl virškinimo sistemos ligų (išskyrus navikus). Paplitimas yra 2-3% (remiantis sklaidos duomenimis). Kepenų cirozė yra 2 kartus dažniau vyresni nei 40 metų vyrai, palyginti su bendruoju gyventojų skaičiumi.

Dažniausios cirozės priežastys yra šios ligos ir sąlygos... ■ Virusnyegepatity- (B, C, D), ■ Pochtivsegdarazvitiyualkogolnogotsirrozapredshestvuetpostoyannoeupotrebleniealkogolyavtecheniebolee10let.Riskporazheniyapechenidostovernouvelichivaetsyapriupotrebleniibolee40-80gchistogoetanolavdenvtechenie mažiausiai 5 metų ■ Immunnyezabolevaniyapecheni: autoimmunnyygepatit liga "transplantantprotivhozyaina» ■ Zabolevaniyazholchnyhputey:.- Ar ivnutripechonochnayaobstruktsiyazholchnyhputey, vyzvannyerazlichnymiprichinami, holangiopatiiudetey ■ medžiagų apykaitos ligos :. hemochromatosis, α1-antitripsino trūkumas, liga Wilsonas, Kov., amiodaronaC), toksinai, chemikalai ■ Drugieinfektsii: šistosomatozė, bruceliozė, sifilis, sarkoidozė ■ Drugieprichiny :. nealkogolnyysteatogepatit, gipervitaminozA.Vremya reikia oedlyarazvitiyafibrozapecheni, vznachitelnoystepenizavisitotetiologicheskogofaktora.Naiboleechastonablyudaemyeformyfibrozaitsirrozarazvivayutsya lėtai alkoholio cirozė susidaro 10-12 metų piktnaudžiavimo alkoholiu, virusinė kepenų cirozė yra suformuota 20-25 metų po užsikrėtimo. Sparčiausiai tempą kepenų ciroze (kelis mėnesius) buvo pastebėtas pacientams, sergantiems tulžies obstrukcija, naviko etiologija ir kūdikiams, atrezija zholchevyvodyaschih kanalų.

Kepenų kepenų cirozės prevencija apima laiku nustatant sąlygas, kurios gali paskatinti jo vystymąsi ir tinkamai ištaisyti nustatytus pažeidimus. ■ Hemokromatozė. Keli tyrimai parodė, kad ekonomiškai veiksmingai tiriama paveldima hemokromatozė. Atliekant tyrimą nustatomas geležies kiekis serume, bendras ir laisvas geležies surišimo pajėgumas serume. Jei tai yra padidėjusi, jos nustatomos ir vėl labai padidėjo paciento išnagrinėtas hemochromatosis ■ Skriningnazloupotrebleniealkogolem :. OgranicheniepotrebleniyaalkogolyadostovernoumenshaetveroyatnostrazvitiyatsirrozapecheniB.VozmozhnoprimenenieCAGE testas (cut-cut, piktas, piktas, kaltę ir kaltas, o tuščia-tuščia), kuri apima keturis klausimus. 1. Ar manote, kad turėtumėte sumažinti savo geriamąjį? 2. Ar jūs susijaudinęs, ar kažkas iš aplinkinių (draugų, giminių) papasakojo apie poreikį sumažinti alkoholinių gėrimų vartojimą? 3. Ar kada nors jaučiate kalti dėl alkoholio? 4. Ar norėjote vartoti alkoholį kitą rytą po alkoholio vartojimo epizodo? Jautrumas ir specifiškumas yra apie 70%, pagrindinis pranašumas - tai galimybė bandyti rinkti istoriją. Teigiamas atsakymas į daugiau nei du klausimus leidžia įtarti alkoholio priklausomybę, kartu su pokyčiais elgesyje ir asmenybėje. Iš laboratorinių ženklų piktnaudžiavimo alkoholiu žymenys gali būti didžiausias AST aktyvumo padidėjimas, palyginti su ALT, GGT, Ig A padidėjimu ir vidutinio raudonųjų kraujo kūnelių kiekio padidėjimu. Visi šie bruožai yra didelis specifiškumas santykinai mažo jautrumo su GGT aktyvumo padidėjimą, išskyrus, kuri laikoma labai konkretaus ženklo piktnaudžiavimo alkoholiu ir alkoholio zavisimostiA ■ SkriningnavirusygepatitaBiC :. Podrobneesm.statyu "Gepatityvirusnyeostryeihronicheskie". Suaugusiesiems ■ pacientų, sergančių lėtiniu pekų pažeidimu, giminaičių atranka Nr. Išnagrinėkite giminės pirmojo laipsnio giminystės ALT1,0; rizika yra ypač reikšminga vyresniems nei 45 metų pacientams. Visiems pacientams, kuriems yra pavojus, kepenų ultragarsu reikia nustatyti steatozę. Pacientus reikia informuoti apie kepenų cirozės atsiradimo galimybę.

Tiesioginio cirozės nustatymo atranka neatliekama. Atrankinė veikla, skirta nustatyti ligas ir sąlygas, dėl kurių gali atsirasti kepenų cirozė (žr. Skyrių "Prevencija").

Kepenų cirozė yra suskirstyta pagal etiologiją (žr. Skyrių "Etiologija" aukščiau) ir sunkumo laipsnį, pagal kurį naudojama "Child-Pua" klasifikacija (4-10 lentelė). 4-10 lentelė. Kepenų cirozės sunkumo nustatymas pagal Child - Pugh

Lengva, lengva gydyti

Tense, sunku gydyti

Serumo bilirubino koncentracija, μmol / l (mg%)

Albino serumo lygis, g

Protrombino laikas (-iai) arba protrombino indeksas (%)

Psichikos būklės pokyčiai

Nėra jokių sutrikimų ir sąmonės pokyčių, išsaugotos intelektinės ir elgesio funkcijos

Nemiga ar, priešingai, hipersomnija (patologinis mieguistumas per dieną ir nemiga naktį), sumažėjęs dėmesys, koncentracija, nerimas arba euforija, taip pat įmanoma irzlumas

Nepakankamas elgesys, mieguistumas, neryškus kalbos, asteriksis

Disorientacija į erdvę ir laiką, hiperrefleksija, patologiniai refleksai, stuporas

Sąmonės ir reakcijos netgi stipriems stimuliams, komos

Taip pat būtina diagnozė gretutinės ligos: patologija, susijusi su piktnaudžiavimo alkoholiu (pvz, lėtinis pankreatitas), lėtinio širdies nepakankamumo (kuris gali būti ne tik dėl širdies patologijos, tačiau hemochromatosis), cukriniu diabetu (siejamas su nealkoholinio riebalų kepenų liga ir hemochromatosis) autoimuninė patologija, viruso hepatito rizikos veiksniai (žr. straipsnį "Ūminis ir lėtinis hepatitas virusas"). Šeimos istorija turi būti atidžiai ištirta ir abejojama dėl vartojamų vaistų.

■ Būtini tyrimo metodai Obschiyanalizkrovi trombocitopenija yra vienas iš hipersplenizmas funkcijų, padidėjo ESR įmanoma, kaip vienas iš sindromo apraiškų imuninis uždegiminis ■ Biohimicheskoeissledovaniekrovi.✧Sindromtsitoliza :. PovyshenieaktivnostiALT, AST, takzheopredelyayutsootnoshenieAST / ALT. Dėl meilės pirminė galvijų cirozė, atrankinis hepatitas, bilubino koncentracija. ■ Koagulograma A: protrombinovyyindekssnizhenpripechonochno-kletochnoynedostatochnosti ■ imunoglobulinai: povyshenieIgAharakternodlyaalkogolnogoporazheniyapecheni, IgM dlyaPBTsliboostrogoprotsessa, IgG procesas lėtinio ■ Markoryvirusovgepatitovpozvolyayutdostovernodiagnostirovatetiologiyuporazheniyapecheni: ✧HBsAg; ✧HBeAg; ✧HBV-DNR; ✧anti-HCV-RNR; ✧HCV; ✧opredelenievirusnoynagruzkiHCV; ✧opredeleniegenotipaHCV.. ; ✧ anti-HDV; ✧HDV-RNR.

Papildomi tyrimo metodai

■ Biohimicheskoeissledovaniekrovi.✧Kontsentratsiyazheleza, obschayazhelezosvyazyvayuschayasposobnostsyvorotki, nasyschenietransferrina, kontsentratsiyaferritina: issledovaniyaprovodyatpripodozreniinagemohromatoz.✧Opredelenie glomerulų filtraciją: įtariamas plėtros kepenų ir inkstų sindromas ■ Drugieissledovaniya.✧Kontsentratsiyagormonovschitovidnoyzhelezy :. SvobodnyyT4, TTG, ATktireoidnoyperoksidaze-dlyavyyavleniyaautoimmunnyhporazheny (chaschepriporazhenii kepenų hepatito C viruso).✧Soderzhaniekrioglobulinov: krioglobulinemijos aptikimui trantimitohondrialnyhAT: harakternydlyapervichnogobiliarnogotsirrozapecheni-obnaruzhivayutboleechemv90% sluchaev.✧TitrantiyadernyhAT: obnaruzhivayutpri cirozė, kad sukūrė autoimuninių gepatita.✧TitrATkpechonochno-pochechnymmikrosomam rezultatus: harakternydlyaautoimmunnogogepatita2tipa.✧TitrATkgladkoymuskulature: harakternydlyaautoimmunnogogepatita1tipa.✧Issledovaniefenotipa ir alfa 1 antitripsino (diagnozė įgimta trūkumas alfa 1 antitripsino).✧Opredeleniesutochnoyproteinurii.80 Cereloplazmino koncentracija (ligos išskyrimas) sona-Konovalovas, prikotoroykontsentratsiyatseruloplazminasnizhena).✧α-fetoproteino: egosoderzhanie dažnai padidėjusi kepenų ląstelių karcinoma (koncentracija 500 g / l su aukšto laipsnio patikimumo indikatorius karcinomos diagnozės).

Privalomojo egzaminavimo metodus ■ UZIorganovbryushnoypolosti kepenų, selozenka, sistemavorotnoyveny, zholchnyypuzyr, podzheludochnayazheleza, pochki.✧Zametnoepovyshenieehogennostipecheniukazyvaetnanalichie steatoze ir fibrozė, bet norma nespetsifichen.✧Uvelichenieselezonki, rasshireniesosudovvorotnoysistemyividimyekollateralisvidetelstvuyutonalichiiportalnoygipertenzii.✧PriUZIlegkomozhnoobnaruzhitdazhenebolshoekolichestvo ascitas, tačiau ultragarsas nustatymas skysčių dažnai netikslūs ■. FEGD: nustatant ir diagnozuojant kepenų cirozę, būtina nustatyti varicelių padidėjimo laipsnį stemplėje. Endoskopinis tyrimas nėra pakartotinas kas 3 metus. Yra trys laipsniai sergantiems varikoze pischevoda.✧1stepen-varikoznorasshirennyevenyspadayutsyaprinagnetaniivozduhavpischevod.✧2stepen-promezhutochnayamezhdu1i3stepenyu.✧3 laipsnių - išsiplėtusių venų okliuzija sukelti stemplės spindžio ■ Biopsiyapechenisgistologicheskimissledovaniembioptata (opredelenieindeksafibrozaiindeksagistologicheskoyaktivnosti).✧Biopsiyupechenimozhnoprovoditpripriemlemyhkoagulyatsionnyh rodikliai :. TNS yra mažesnis nei 1,3 arba protrombino indeksas didesnis nei 60 %, trombocitų skaičius daugiau nei 60 • 109 / l. edenieprotsedurypodkontrolemUZIpozvolyaetumenshitriskrazvitiyaoslozhneny. ■ Issledovanieastsiticheskoyzhidkosti.✧Opredeleniekletochnogo sudėtį, įskaitant Biochemija (pirmiausia nustatant baltymų kiekį) ir mikrobiologiniai tyrimai. hipertenzija cirozės sistemoje. ris Laikymas ir neurofilozė daugiau kaip 250 × 106 / yra diagnozuota spontaniškai ogobakterinis peritonitas.

Papildomi tyrimo metodai, pilvo organų MRT: kepenys, blužnis, inkstai, kasa - jei reikia, diagnozei paaiškinti.

■ Kilimo takų obstrukcija: būdinga geltona tuberkuliozė arba šaldymas, bolivzhivote. Paprastai padidėja bilirubino koncentracija ir šarminės fosfatazės bei aminotransferazės aktyvumas. Ultragarsu, CT, MRI eksponatas plėtros tulžies latakų ir bendrą tulžies latakų, kartais - su obstrukcija priežastis (pvz, akmens) ■ Alkogolnyygepatit gelta, karščiavimas, leukocitozė branduolinę į kairę, pilvo skausmas, alkoholiniai istoriją.. Diagnozei patvirtinti atlikti kepenų ultragarsą, kai kuriais atvejais reikalinga kepenų biopsija. ■ Toksinis poveikis kitoms medžiagoms: jie nebuvo naudojami. Ji turi būti nepamiršti, kad riebalų kepenų fibrozė ir gali sukelti ilgą laiką parenteraliniam mitybos ■ Virusnyegepatity :. Vozmozhnyzheltuha, diskomfortvzhivote, pykinimas, vėmimas, uvelichenieaktivnostiaminotransferaz.Temnemenee pasireiškimai gali svyruoti nuo minimalus (lėtinio hepatito C) iki žaibiško kepenų nepakankamumo. Diagnozei nustatyti reikalingi serologiniai virusinių žymenų tyrimai. ■ Autoimuninis hepatitas: dažniausiai būdingos jaunoms moterims. Būdingas sunkus silpnumas kartu su gelta. Debute ligos metu pastebimas aminotransferazių aktyvumo padidėjimas, o vėliau - būdingi lėtinės kepenų pažeidimo požymiai (bilirubino koncentracijos padidėjimas, protrombino kiekio sumažėjimas, INR padidėjimas). Simptomai dėl dekompensacijos ligos pradžios nėra būdingos. Kartais būna polikloninė hipergamaglobulinemija. Nustatyti antinuclear AT, AT raumenų ląstelių, AT kepenų ir inkstų mikrosomų diagnozę. Aminotransferazės aktyvumas paprastai šiek tiek padidėja. 90% atvejų ji yra įmanoma, kad aptikti mitochondrijų AT ■ Pervichnyyskleroziruyuschiyholangit :. Chascherazvivaetsyaumuzhchinvvozraste20-30let.Chastodiagnostiruyutubessimptomnyhpatsientov su padidėjusia šarminės fosfatazės aktyvumą, ypač pacientams, kuriems diagnozuotas uždegiminių ligų gaubtinės žarnos (paprastai su opiniu kolitu). Apibūdinama gelta, niežulys, pilvo skausmas, svorio kritimas. Aminotransferazės aktyvumas paprastai padidėja ne daugiau kaip 5 kartus. Diagnozė nustatyta endoskopinės cholangiography. ■ Nealkogolnayazhirovayaboleznpecheniharakternadlyalyudeysozhireniem, stradayuschihsaharnymdiabetomiimeyuschihgiperlipidemiyu, notakzhemozhetvoznikatulitshudoschavogoteloslozheniya. Vienintelis biocheminių parametrų pasikeitimas gali būti padidėjęs GGTP aktyvumas. Kai kuriems pacientams liga progresuoja iki cirozės. Ultrasonografija atskleidžia riebiųjų kepenų požymius (steatozę). Su padidėjusia transgenine veikla. Vėlesnėse ligos stadijose vystosi gelta ir ascitas. Siekiant nustatyti diagnozę, būtina nustatyti feritino pernešimo ir fermento koncentraciją kraujo serume. Kepenų biopsija yra naudingas tais atvejais, kai įtariama, kepenų ląstelių karcinoma dėl fone gemohromatoza.✧BoleznVilsona-Konovalova: zabolevanienachinaetsya, kakpravilo, vmolodomvozraste.Simptomatikavariabelna: silpnumas, apetito stoka, pilvo skausmas, drebulys, sutrikusi koordinacija, raumenų distonija, psichikos sutrikimu. Kepenų pažeidimas taip pat skiriasi nuo nepaaiškintų kepenų nepakankamumo pokyčių. Transaminazių aktyvumo padidėjimas, bilirubino koncentracija būdinga, tačiau šarminės fosfatazės aktyvumas yra normalus. Diagnozė siūloma, kai serumo koncentracija seruloplazmino yra sumažėjusi ir Kaiser-Fleischer žiedas yra aptiktas ragenos tyrimas su plyšine lempa. Norėdami patvirtinti diagnozę atliko tyrimą su kasdienio išsiskyrimą vario su šlapimu ir kepenų biopsijos su jų turiniu medi.✧Nedostatochnostα1 antitripsino ■ Zastoyvpecheniprihronicheskoyserdechnoynedostatochnosti :. Harakternysimptomyserdechnoynedostatochnosti apibrėžimą, pykinimas, vėmimas, hepatomegaliją, blužnis, pilvo skausmas, padidėjęs transaminazių, bilirubino kiekis, padidėjęs INR ir sumažėjęs albumino kiekis. Siekiant patvirtinti diagnozę, atliekama echokardiografija ir kepenų ir jo kraujagyslių dopleris. Ilgą laiką lėtinis širdies nepakankamumas gali sukelti širdies cirozė vystymosi. ■ Obstruktivnyenarusheniyavsistemepechonochnoyveny (vt.ch.sindromBadda Chiari).Tipichnygepatosplenomegaliya, bolivzhivote, toshnotairvota, ascitas, gelta. Diagnozės nustatymui būtina nustatyti išeinančių kepenų kraujagyslių doplerografiją. ■ Kriptogeninė cirozė diagnozuojama, nes nėra kitų klinikinių ir laboratorinių kitų cirozės priežasčių.

Indikacijos specialistų konsultacijoms

■ oftalmologas :. ObyazatelnoissledovaniesprimeneniemschelevoylampydlyaobnaruzheniyakoltsaKayzera-Fleischeris ■ kardiologas :. Privyrazhennyhyavleniyah sąstovio reiškinių lėtinio širdies nepakankamumo, dėl pagrindinės ligos gydymui, kurio širdies cirozė ■ psichiatras: vsluchaealkogolnoyzavisimosti, atakzheposleisklyucheniyapechonochnoyentsefalopatiidlyadifferentsialnoydiagnostiki su psichikos sutrikimų ■ Meditsinskiygenetik :. Pripredpolagaemomnasleduemomharakterezabolevaniyaineobhodimostigeneticheskogokonsultirovaniya. ■ odstvennikovbolnogopervoystepenirodstva transplantacijos chirurgas: dlyaopredeleniyavozmozhnostiitselesoobraznosti kepenų transplantacija.

... gydymo Zamedlenieprogressirovaniyatsirrozapecheni ■ ■ ■ Umenshenieiliustranenieklinicheskihproyavleniyioslozhneniytsirrozapecheni Povysheniekachestvaiprodolzhitelnostizhiznibolnyhstsirrozompecheni.Lechenietsirrozovpecheniskladyvaetsyaizsleduyuschihmeropriyaty ■ Lechenieosnovnogozabolevaniya.Antifibroticheskaya terapijos tikslai yra eksperimentinės plėtros etapą ■ ■ Podderzhkaoptimalnogonutritivnogostatusa Preduprezhdenierazvitiyaoslozhneny:.. Krovotecheniyaizvarikoznorasshirennyhven, ascitas, pochechnoynedostatochnosti, pechonochnoyentse falopatija, savaiminis bakterinis peritonitas. ■ Išplėstinių komplikacijų gydymas.

Indikacijos hospitalizacijai

Pacientai, sergantys kepenų ciroze, pasireiškiančiais dekompensacijos požymiais (B ir C klases pagal CHILD-Pugh), gydomi stacionaruose. Stacionarus gydymas, priklausomai nuo cirozės sunkumo, yra 28-56 dienos. Hospitalizacija taip pat parodoma šiose situacijose. ■ Įtariamas kraujavimas iš stemplės ir skrandžio varikozės venų (mirtinai komplikacija); - hematemezės ar melenos buvimas, taip pat hemodinaminiai vidinio kraujavimo požymiai. Su cistos komplikacijų atsiradimu: kvėpavimo sunkumai, dėl kurių reikalingas garų centras ir paciento laikymas po ciklinio skysčio pašalinimo; rtavzhivote, trebuyuschegoprovedeniyalaparotsentezaiisklyucheniyaspontannogobakterialnogoperitonita; ✧razryvovpupkavsledstviechrezmernogovnutribryushnogodavleniya, prikotoryhneobhodimahirurgicheskayakorrektsiya ■ Prirazvitii tarp cirozė inkstų nepakankamumas (kepenų, inkstų-sindromas) A, diagnozuota pirmiausia, kai serumo kreatinino 132 umol / L koncentracijos (1,5 mg%)..

Kepenų diagnozės diagnozės cirozė

1. Mikronodulinė cirozė. Vidutinė veikla. Suspausta.

2. Makronodulinis pohepatito cirozė. Išreikšta veikla.

Dekompensuota. Portalo hipertenzija. Kepenų encefalopatija.

Diferencinė diagnozė atliekama su lėtiniu virusiniu hepatitu

jų perėjimo prie cirozės etapai. Vėlyvose stadijose su porcelianine hipertenzija ir kepenų vystymu

ląstelių gedimo diagnozė nėra sunki. Tačiau debiutas dėl cirozės atsitinka

sunku atpažinti. Klinikinis vaizdas, aktyvumas ir laboratorinių parametrų pokyčiai yra nedaug.

duoti Kartais vienintelis diagnostikos metodas yra kepenų biopsija.

Taip pat žinoma, kad ne cirozė yra kepenų fibrozė (pirminė hepatoportalinė sklerozė)

idiopatinė portalo hipertenzija arba ne cirroto portalo fibrozė. Liga

klinikinėje praktikoje vyksta dažniau nei diagnozuota. Tai iš dalies priklauso nuo

mažas gydytojų informuotumas dėl nepakankamai tikslingos paieškos

klinikiniai simptomai. Deja, šios patologijos pacientai yra gana dažnai ilgą laiką.

yra gydomi įvairių profilių ligoninėse, kuriose fibrozės diferencinės diagnozės metu

Kepenys netgi nėra diskutuojama, nepaisant gana ryškios klinikinės figūros. Tačiau dažniausiai

tokie pacientai gyvenimo metu laikomi pacientais, sergančiais kepenų ciroze.

Kepenų fibrozė yra vietinis arba bendrasis kepenų kolageno skaidulų audinio padidėjimas.

be jos struktūros restruktūrizavimo. Šiuo atveju, kai patologinis tyrimas rodo, kad

Nepakitusios kepenų lervos yra apsuptos plačių plaučių jungiamojo audinio sričių. Ji

prasideda nuo portalų erdvių, formuojant portalo ir septinės kepenų fibrozės vaizdą.

Fibrozės širdyje yra kolageno gamybos augimas, dėl kurio padidėja

jungiamojo audinio kiekiai. Labiausiai ryškus fibrozė, hepatocitų nekrozė ir buvimas

uždegiminė reakcija į mezenchimos audinį, kuri visų pirma susijusi su viruso vystymu

kepenų pažeidimas. Mažiau intensyvių fibrozės stimulų yra alkoholio ir alkoholio vartojimas

steatozės raida. Tokiais atvejais kaupiasi kolageno perteklius, kuris

formuoja kepenų fibrozę. Tokiu atveju pirmiausia yra indukuotų fibroplazijos tarpininkų

yra fibronektinas ir fibroblasto aktyvavimo faktorius.

Manoma, kad daugiausia kepenų fibrozės raida yra susijusi su bakterijomis ir virusais

ekspozicija, kuri sukelia žalą portalo intrahepatikos šakų kraujagyslėms

venos su tolesniu imuniteto uždegiminio proceso vystymu peripportalinėje erdvėje.

Gali būti, kad aptinkami imunologiniai sutrikimai yra susiję su ilgalaikiu stimuliavimu.

kai kurie specifiniai antigenai arba, greičiausiai, su superantigenu.

Visa tai veda į padidėjusį kolageno gamybą pūslelinėse erdvėse.

Disse. Tai sukelia presinusoidinį bloką ir sumažėja kraujo tėkmės intensyvumas.

ir intelekto arterinės venos inkstų šakų difuzinės phlebosclerosis, sukeliančios

sunaikinti jų pokyčius ir atlikti portalinę hipertenziją. Tolesni procesai

sklerozirovaniya intrahepatic šakos portalų venoje gali pereiti prie savo pagrindinio liemens. In

rečiau, portaloje beveik vienu metu gali išsivystyti sklerozė, o splenika

venų. Taip pat aprašytas kepenų fibrozės atsiradimas šių venų trombozėje.

Keletas klinikinių tyrimų taip pat rodo galimą ryšį tarp kepenų fibrozės ir

lėtinis toksinis poveikis kepenims medžiagų, tokių kaip dioksinas, nitratai, įvairių tipų

narkotikai, tam tikri vaistai ir cheminės medžiagos, arsenas, varis ir kt.

pagrindinė žala atsiranda dėl jų tiesioginio poveikio kepenų sinusoidų struktūrai. Iš eilės

Pacientai, kuriems yra kepenų fibrozė, išsivysto po ortotopinės transplantacijos. Intrahepatinė fibrozė

Žiedinės veninės šakos taip pat pastebimos AIDS dėl toksinio narkotinių medžiagų poveikio

oportunistinės infekcijos poveikis. Manoma, kad ligos vystymasis turi įtakos ir

genetiškai apibrėžti faktoriai Y, kurie sukelia jungiamojo matricos baltymų skilimą

Liga progresuoja lėtai. Manoma, kad per klinikinius simptomus pasireiškia

6-8 metų po kepenų fibrozės susidarymo pradžios. Nors patologinis procesas prasideda kepenyse ir inkstuose

portalinės venų sistema, klinikiniai simptomai paprastai būna tokia seka:

1) didelis blužnis (splenomegalija);

2) portalinės hipertenzijos (stemplės varikozės ir kraujavimo iš jų) apraiškos;

3) hiperplenizmo atsiradimas (anemija, leukopenija, trombocitopenija).

Tuo pačiu metu nėra cirozės simptomų ir nėra kepenų funkcijos tyrimų

pasikeitė ar šiek tiek pakeitė. Nepaisant morfologinių pokyčių nebuvimo, pažymima

žymiai padidino portalinį ir ertmės slėgį. Galima periodinė išvaizda

mažas ascitas, kuris savaime praeina.

Galima nustatyti morfologinę kepenų fibrozės diagnozę, pagrįstą punkto biopsija

todėl dažnai yra sunku, todėl labiau pageidautina vartoti kepenų periferinę ribinę biopsiją.

Tam tikra ligos diagnozės ir prognozės reikšmė priklauso biochemijai

tyrimai. Nustatyta, kad su kepenų fibroze žymiai padidėja serumas

monoamino oksidazės, kolageno peptidazės, procollagen-III - peptido, N-acetil-β-

gliukozaminidazę, o jų koncentracija padidėja priklausomai nuo fibrozės sunkumo.

Labai sunku diagnozuoti ne cirozės kepenų fibrozę. Taigi, in

Klinikiniame vaizde dažniausiai būdingi pažeidimo simptomai, o ne kepenys, bet blužnis, kuris prisideda prie

diagnostikos klaidos. Kada atsiranda simptomų, susijusių su portaline hipertenzija

kraujavimas iš stemplės varikozės venų, ši būklė dažnai laikoma

kepenų cirozės pasireiškimas. Diagnostiniai sunkumai yra susiję su tuo, kad per pirmuosius 5-8 metus liga

gali pasireikšti nesant paciento skundų ir klinikinių ligos simptomų. Kada

atsiranda klinikinių simptomų, ilgainiui liga ilgainiui atsiranda net dėl ​​santykinės gerovės

kartais kraujavimas iš stemplės varikozės venų ir vystymasis

hiperplenizmas. Įvedus portalą, anastomozė kraujavo varikoze

venų gydymas ilgėja ir ilgalaikis klinikinis patobulinimas.

Kartais reikalinga diferencinė cirozės diagnozė su

piktybiniai kepenų pažeidimai. Pirminis vėžys gali būti diferencijuojamas nustatant lygį.

a-fetoproteinas kraujyje ir biopsija.

Pagrindinės užduoties, kurios turėtų būti taikomos cirozės gydymui, apima

• Užtikrinti stabilų ligos kompensavimą

• Užkirsti kelią komplikacijų vystymuisi (kraujavimas iš virškinimo trakto

trakto, kepenų encefalopatijos, peritonito).

Kepenų cirozės gydymas turėtų būti pradėtas tinkamai pasirenkant paciento gydymo būdą.

Rekomenduojamo lengvojo darbo režimo, fizikinių ir fizinių savybių kompensavimas ir nesumažėjimas

nervų perkrova. Su aktyvumo ir dekompensacijos procesu parodytas lova. In

horizontaliai padidėjęs kraujo aprūpinimas kepenimis ir enteroportalinis kraujo tekėjimas, kuris

skatina regeneracinių procesų aktyvavimą, antrinis hiperaldosteronizmas mažėja,

padidėjęs kepenų kraujo tekėjimas.

Griežtai draudžiama vartoti alkoholį, vaistus, kurie turi neigiamą poveikį

poveikis kepenims. Kepenų ekstraktai, fizioterapija ir terminės procedūros nėra parodytos.

kepenų srityje, balneologiniai gydymo metodai, mineraliniai vandenys, terapinis badavimas, choleretic

5 lentelėje paskiriama visiškai subalansuota mityba. Parodomas 4-5

vienkartiniai valgiai geriausiu tulžies nutekėjimu, reguliariai išmatuota. Užkirsti kelią užkietėjimui dietoje

būtina įtraukti cukraus ir pieno pernešėjų produktus (kefyras, ryazhenka, acidophilus,

varškės pasta). Naudingas poveikis pacientams, sergantiems ciroze, yra dienos,

maisto uogos, vaisiai, varškė. Pacientai neaktyvioje kompensuojamoje kepenų cirozės stadijoje

vaistų terapija nėra būtina, medicinos programa šiuo atveju yra tik racionali

mityba ir medicininis režimas.

Su kompensuota kepenų ciroze (A klasė) ir komplikacijų nebuvimu, būdinga

narkotikų gydymas nėra būtinas. Tik stebint pacientą. Galimas paskyrimas

kasos fermentų preparatai (creon, pancreatin, mezim) su simptomais

dispepsija 3-4 kartus per dieną prieš valgį 2-3 savaites.

Subkompensuojamos cirozės atveju (B klasė) būtina apriboti paros vartojimą.

baltymas iki 0,5 g / kg kūno svorio ir druska iki 2,0 g / parą. Esant šio etapo sukelia edemą

būtinybė nuolat konkuruoti su aldosterono antagonistais (spironolaktonas in

dienos dozė 100 mg). Jei reikia, nurodykite ciklinius diuretikus (40-80 mg furosemido per savaitę).

Kovai su kepenų nepakankamumu reikia spręsti du pagrindinius uždavinius:

- provokuojančių veiksnių poveikio pašalinimas ar silpnėjimas;

- amoniako ir kitų toksinų kiekio mažinimas.

Pirmiausia nuspręskite, kaip paskiriama tinkama dieta, laiku atliekama žarnyno valymas.

Siekiant sulėtinti amoniako absorbciją, neabsorbuojanti disacharido laktozė yra nustatyta 30-90 ml dozėje per

diena Jo veikimo mechanizmas visų pirma yra susijęs su osmosine laxative poveikiu. Be to

Be to, laktulozės suskirstymas žarnyno bakterijų pagalba sukelia rūgščią aplinką

amoniako perėjimas į prastai absorbuotus amonio jonus. Galiausiai laktozė slopina bakterijų ir

taip lėtėja amoniako susidarymas žarnyne. Tai taip pat galima pasiekti peroraliniu būdu.

prastai absorbuoto antibiotiko neomicino paskyrimas (0,5-1,0 g kas 6 valandas). Paprastai kursas

Gydymas yra 5 dienos kas du mėnesius.

Virusinė a ir b klasių cirozės etiologija su virusų replikacijos žymenimis yra įmanoma

skiriant interferoną ribavirinu.

Dekompensuota cirozė (C klasė) reikalauja dešimties dienų intensyviosios terapijos kursų.

Esant sunkiam ascitui, terapinis paracentesas yra atliekamas su vienu ascito pašalinimu.

skysta ir vienkartinė intraveninė albumino dalis. Su vidurių užkietėjimu ar duomenimis

Ankstesnio kraujavimo metu yra numatyti priešai su magnio sulfatu (15-20 g 100 ml vandens).

Kaip ir subkompensuota cirozė, gydymas atliekamas su laktozės ir neomicino.

Norint normalizuoti kraujo aminorūgščių sudėtį, numatyti subalansuoti preparatai, kurių metu

linijinių aminorūgščių kiekis viršija ciklinę (5-7 hepasteril-A įpylimas 500-1000 ml

per dieną į / iš, pilamas).

Pagrindinis gydymas šiame etape susijęs su nuolatiniu fermentų preparatų vartojimu,

spironolaktonas, furosemidas. Penkių dienų kursas kas du mėnesius nustato laktozę ir neomiciną.

Kai tulžies cirozė, viena iš pagrindinių uždavinių yra cholestazinio sindromo ir

Urodesoksikolo rūgštis pacientams, sergantiems

pirminė tulžies pūslelinė cirozė ir priešnuodis. Jis skiriamas 12-15 mg / kg dozėje vienam

Cholestyramine - jonų mainų derva, nurijusi, jungiasi su tulžies rūgštimis

tvirtas kompleksas žarnyne, tada šis kompleksas rodomas su išmatomis. Jis taikomas 1 arbata

šaukštą stiklui vandens 3 kartus per dieną 40 minučių prieš valgį.

Kalbant apie vadinamuosius hepatoprotektorius (Essentiale, silibininą,

hepabeną), jų daugiacentrinių tyrimų ir jų vaidmens veiksmingumas nebuvo patvirtintas

cirozės gydymas šiuo metu yra antrinis.

Kartu su vaistų terapija neseniai vis dažniau vartojami metodai.

Efektyvus pacientų, sergančių lėtinės difuzinės kepenų ligos, gydymas: hemosorbcija,

limfosorbcija, plazmos mainai. Nerekomenduojama gydyti hepatitu ir ciroze

efektyvus ir labai perspektyvus. Šie metodai nusipelno platesnio pristatymo į kliniką

Nauja kryptis gydant sunkų kepenų ląstelių funkcijos nepakankamumą gali būti

laikoma jos transplantacija. Tačiau ilgalaikiai šio metodo rezultatai dar nėra gerai suprasti.

Galima išskirti šiuos kepenų transplantacijos pacientų atrankos kriterijus:

• Žala kepenims, kuri be persodinimo neišvengiamai sukels mirtį,

nesugebėjimas žymiai vilkinti šį rezultatą kitais būdais

• Nėra komplikacijų, kurios žymiai pablogina transplantacijos prognozę

• Visų transplantacijos pasekmių - tiek teigiamų, tiek pasireiškiančių pacientų informavimas

Kepenų cirozės prevencija visų pirma yra pašalinti galimas priežastis

jos plėtra. Tai yra virusinės hepatito prevencija ir gydymas laiku, išskyrus toksiškumą

poveikis kepenims (įskaitant alkoholio žalą), etiologinių veiksnių pašalinimas

Pepcinė opa

Pepcinė opa yra lėtinė, ciklinė liga, kuriai būdinga

kurio požymis yra formavimas ūminio opos skrandyje ar proksimalinėje srityje

dvylikapirštės dalies dalys.

Remiantis šiuolaikinėmis sąvokomis, tarp etiologinių veiksnių pirmiausia yra

Helicobacter pylori infekcija. Manoma, kad 100% dvylikapirštės žarnos ir 70% skrandžio opos yra etiologiškai

yra susiję su šiuo mikroorganizmu. Tai yra spiralinė gramneigiama daugiasluoksnė bakterija

apvalkalas, žiurkelis ir ryškus ureazės aktyvumas (ureazė - fermentas, kuris skaido karbamidą).

Pirmą kartą sėjama į laboratoriją 1982 metais. Helicobacter infekcija yra viena iš dažniausių

pasireiškiantis žmonėms (maždaug 60% gyventojų yra užsikrėtę Helicobacter pylori), nors ir labai dažnai

asimptominis. Yra tiesioginė gyventojų užkrėtimo lygio priklausomybė nuo ligos lygio

bendras šalies ekonominis vystymasis, sanitarijos ir higienos standartų laikymasis, metinis metinis

pajamų vienam gyventojui, gyventojų tankis. Visiškai įrodyta, kad perduodama išmatomis - žodžiu,

oraliniai ir oraliniai keliai, per medicinos prietaisus (per endoskopus, zondus).

Dauguma žmonių užsikrečia vaikystėje. Helicobacter pylori gyvena žmogaus skrandyje,

gleivinės viduje arba tiesiai po jo, apsaugant save ureazės pagalba, kuri

skaido karbamidą į amoniaką ir hidrokarbonatą. Tai būdinga ureazės gamyba.

šio mikroorganizmo bruožas, naudojamas šios infekcijos diagnozei.

Heliobakterio pažeidimų pato enze susideda visų pirma į uždegimą.

skrandžio gleivinė. Susiformuoja gleivinės lamina propria infiltracija.

neutrofilai, limfocitai, makrofagai, plazmos ląstelės. Šį procesą sukelia du

įvairūs mechanizmai - konkretaus baltymo, kuris aktyvina neutrofilus ir per jį, išsiskyrimas

IL-8 epitelio ląstelių gamyba, kuri, be to, reguliuoja chemotaksiją, chemokines ir procesus

lizosomų fermentų išsiskyrimas iš neutrofilų. Aktyvūs leukocitai sunaikina tarpelementinius

kontaktai veikia gleivinę su jo fermentais ir laisvais deguonies radikalais,

yra galingi oksidatoriai. Kai kurie Helicobacter pylori štamai išsiskiria tuo pačiu

citotoksinis baltymas. Visi šie veiksniai daro žalingą poveikį gleivinei,

dėl kurio atsiranda opos. Svarbus patogenezės požymis yra neefektyvus imuninis atsakas į

Helicobacter pylori - trūksta pašalinių antikūnų

Yra įrodymų, kad Helicobacter pylori slopina opos uždegimą.

epitelio ląstelių migracija į opos zoną, taip pat stimuliuoja "programuojamojo" procesą

ląstelių mirtis "(apoptozė), todėl padidėja ląstelių mirtis opos kraštuose. Galų gale, visi

Tai lemia lėtinį procesą.

Nustatyta, kad Helicobacter pylori kolonizacija sukelia hipergastrinemiją ir padidėja

rūgšties gamyba dėl G-ląstelių uždegiminės hiperplazijos. Svarbus dalykas yra apsvarstytas

padidėja enterochromafinų ląstelių pasiskirstymo tankis, dėl kurio padidėja sintezė

histaminas, taip pat stiprina hiperchlorhidrą.

Taigi, prouždegiminių tarpininkų, aktyvių deguonies radikalų,

padidėjusi druskos rūgšties sekrecija turi ryškų agresyvų poveikį gleivinei

apvalkalas Kita vertus, dėl Helicobacter pylori infekcijos, apsaugos veiksniai kenčia - mažėja

gleivinės hidrofobiškumas, keičia gleivių cheminę sudėtį. Todėl aštriai

pažeidžiamas agresyvių veiksnių / gynybos mechanizmų santykis.

Dėl dvylikapirštės žarnos opų atsiradimo, pažeidimas

skrandžio judrumas, dėl kurio pasireiškia pagreitėjęs rūgštingo skrandžio turinio evakavimas

kuris sukelia dvylikapirštės žarnos prigimtį vadinamu "rūgštiniu šoku". Ilgalaikis

dvylikapirštės žarnos parūgštėjimas sukelia epitelio skilvelinės metastazijos atsiradimą,

kurie yra kolonizuoti Helicobacter pylori ir vėliau vystosi duodenitas ir opos.

Antra, po Helicobacter pylori šiuo metu yra etiologinis veiksnys

ilgalaikis nesteroidinių vaistų nuo uždegimo vartojimas - acetilsalicilo rūgštis,

indometacino, piroksikamo, naprokseno, diklofenakas, ibuprofenas ir kt. Kalbant apie jų patogenezėje

Ulcerogeninis veiksmas, galime pasakyti, kad tai yra jų terapinio poveikio tęsinys.

Šių vaistų nuo uždegimo poveikis yra susijęs su ciklooksigenazės-2 slopinimu, kuris veda

sumažinti uždegiminių prostaglandinų sintezę. Tačiau tuo pačiu metu

ciklooksigenazė-1, o tai sukelia prostaglandinų susidarymo slopinimą

trofiniai procesai skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinėje. Taigi,

yra stiprus skrandžio gleivinės apsauginių savybių silpnėjimas, ir jame yra druskos rūgšties

Kitos etiopatogenezės teorijos, tokios kaip kortiko ir visceralio sistemos disbalansas

virškinimo trakto hormonai, paveldima polinkis, maistas, rūkymo poveikis ir

alkoholis, sutrikusi gleivinės trofizija dėl kitų ligų

(aterosklerozė, lėtinės bronchų ir plaučių ligos ir kt.), judesio sutrikimas ir peristaltika

Dabar skrandis ir dvylikapirštės žarnos nemažėja. Tačiau

Reikėtų prisiminti, kad vis dar nėra tiek daug pacientų, kurie serga pepsine opa (pirmiausia opa)

skrandis), kai helicobacter infekcija nėra aptikta ir pacientai nesiima NVNU. Tai yra šiuose

pirmiausia reikėtų atkreipti dėmesį į šiuos mechanizmus ir imtis priemonių jiems

aptikimas ir tinkamas pataisymas.

Šioje paskaitoje, mūsų nuomone, nereikia apsigalvoti "senose"

teorijos, nes jos yra išsamiai apibūdintos vadovėliuose ir kitoje praeities literatūroje.

Apibendrinant peptinės opos ligos etiopatogenezę, reikia pasakyti, kad pastaraisiais metais

požiūris į jį radikaliai pasikeitė. Tačiau ne viskas vis dar yra galutinai apibrėžta.

Netolimoje ateityje turėtume tikėtis naujų tyrimų rezultatų.

Pepatinės opos patologinis anatominis pagrindas yra lėtinė opa.

esantis skrandyje arba dvylikapirštėje žarnoje. Kiaušidės gali būti apvalios, ovalios arba

netaisyklinga forma. Pažeidžiamas opos kraštas, nukreiptas į įėjimą į skrandį, ir pakimba gleivinės membrana

virš opos defekto. Priešais esančios opos kraštas yra plokščias, terasas. Gleivinės raukšlės

opos lukštais, periferiškai sutirštės ir susilieja (susilieja) link opos kraštų. Serous

opa oda yra labai sutraukta.

Mikroskopiškai opos dugną ūminėje stadijoje sudaro keturi sluoksniai. Pirmasis suformuotas

struktūrinės nekrozės masės, gleivės, fibrinas, dermatuotas epitelis,

leukocitų ir raudonųjų kraujo kūnelių. Antrasis sluoksnis yra fibrinoidinės nekrozės zona. Trečias sluoksnis yra suformuotas

granuliacinis audinys su daugybe kraujagyslių, limfoplazmacetinė infiltracija ir

sklerozė. Ketvirtasis sluoksnis yra skirtingo brandumo jungiamojo audinio.

Gydymas nuo uogų prasideda nuo necrotic masės atmetimo ir išvalytos epitelio

apačioje Epitelis iš esmės yra regeneruojamas, o raumens sluoksnis opų srityje paprastai nėra

yra atstatytas ir pakeičiamas pluoštiniu audiniu, kuris sukelia rando susidarymą.

Jei kalbėsime apie pepsinę opiatę, turėtume pasakyti, kad tai pagrįsta

kelis principus. Visų pirma, pagal TBT-10 pematines opa skiriamos antraštės K25-

K26. K25 - skrandžio opa.

- pilvo erozija (ūminis);

K26 - dvylikapirštės žarnos opa. Įtraukta:

- dvylikapirštės žarnos erozija (ūminis);

Atsižvelgiant į bendrą ligos ypatybes, išskiriama pepsinė opa ir pepsinė opa.

Pagal etiologiją - susijusi su Helicobacter pylori ir nesusijusi su Helicobacter

Yra šios klinikinės formos: ūminė ar naujai diagnozuota ir lėtinė.

Ligos protrūkis yra latentinis ar pasikartojantis.

Ligos fazė išskiria pagilėjimą (atsinaujinimą), pasunkėjimą išnykstantį (nepilną remisiją)

Morfologinė klasifikacija pagrįsta ezofaginio-gastroduodenoskopijos duomenimis. Pagal akis

opa gali būti ūminė ar lėtinė. Atsižvelgiant į jo dydį, skleidžia mažai (mažiau nei 0,5

cm), vidutiniai (0,5-1,0 cm), dideli (1-3 cm), milžiniški (daugiau kaip 3 cm) opos. Vystymosi stadijoje - aktyvus,

"raudonojo rando" stadija, "balto rando" stadija, ilgai nesikerta. Iki

lokalizacija opos skrandyje - kardio, paklodės srities, skrandžio kūno, antrumo,

pylorinis kanalas, priekinė siena, užpakalinė siena, maža kreivė, didelis kreivumas. Pagal lokalizaciją

dvylikapirštės žarnos - svogūnas, po baro dalis, priekinė siena, nugarinė siena, maža

kreivumas, didelis kreivumas.

Klinikinį vaizdą visų pirma apibūdina skausmas - skausmas

epigastrinis Jie labai dažnai turi būdingų savybių, išskiriančių juos nuo skausmo kituose.

virškinamojo trakto ligos: ritminis ir lokalus skausmo pobūdis.

Pirmiausia reikia atkreipti dėmesį į aiškų skausmo ritmą ir jų ryšį su priėmimu

maistas, dažnis (skausmo laikotarpių kitimas, jų nebuvimo laikotarpiai), sezoniškumas (pavasaris-ruduo).

Yra anksti, vėlai, "alkani" ir nakties skausmai.

Ankstyvas skausmas, būdingas daugiausia skrandžio opoms, atsiranda per 0,5-1 valandas

po valgio palaipsniui didėja, trunka 1,5-2 valandas ir išnyksta kaip skrandžio

turinys į dvylikapirštę žarną. Su širdies ir subcardiac nugalėti

Skrandžio skausmas atsiranda iš karto po valgio. Skausmą paprastai sukelia aštrus, grubus maistas,

dirgina skrandžio gleivinę.

Vėlyvosios skausmai dažniau pasireiškia dvylikapirštės žarnos ir pylorinės opos

skrandis, atsiranda per 1,5-2 valandas po valgio, o kartais ir ilgesnį laiką,

palaipsniui sustiprėja, kaip maisto skleidimas iš skrandžio. Jie yra dažni antroje pusėje.

"Gana" skausmas taip pat labiau būdingas opoms, kurių lokalizacija tokia. Jie pasirodo

6-7 valandos po valgio ir išnyksta po valgio, todėl šie pacientai dažniausiai kreipiasi

palengvinti skausmą maistui.

Nakties skausmai dažniau pasireiškia pylorinių ir dvylikapirštės žarnos opoms, dažniausiai jie taip pat yra

lengviau valgyti.

Tačiau neturėtume pamiršti, kad skausmo ritmas gali būti ne toks aiškus. Gamta ir

jų intensyvumas gali būti labai skirtingas - skausmas, nuobodus, kramtymas, pjovimas, deginimas ir kt.

Paprastai jie palaipsniui didėja, pasiekia didžiausią, o po to palaipsniui nyksta. Jauni žmonės

skausmo sindromas paprastai yra intensyvesnis nei vyresnio amžiaus žmonėms.

Kitas jų požymis - skausmas susilpnėja po antisecretory,

antacidiniai, antispazminiai vaistai (nes jų patogenezėje svarbus vaidmuo priklauso nuo spazmo

Labai svarbu skausmo lokalizacija ir apšvitinimas. Su skrandžio opa

Sruogos paprastai yra lokalizuotos epigastrinėje srityje, į kairę nuo vidurinės linijos, su širdies ir

subkardinis regionas - xipoid procese, su pyloric ir dvylikapirštės žarnos opijomis - in

Epigastrinė sritis ties vidurinės linijos dešine pyloduodenine zona. Tuo pačiu metu tai įmanoma ir

netipinis skausmo lokalizavimas - už krūtinkaulio arba jo kairėje esant viršutinio skrandžio opoms, nugaroje

arba tinkamame subcapularis regione - po bulbaro opos.

Skausmo apšvitinimas taip pat yra įvairus - predikaliniame regione, kairėje pečių ašmenyje, dešinėje

pečių ašmenys, apatinė nugaros dalis, krūtinės ląstos, interscapular regionas, dešinoji šlaunikaulio regionas.

Be skausmo, svarbi vieta yra dispepsiniai sutrikimai. Būdingi

pykinimas ir vėmimas skausmo aukštyje, dėl kurio atsipalaidavimas (skausmo sumažėjimas ar išnykimas).

Todėl patys pacientai dažnai sukelia vėmimą. Nedažėjusi pepsinė opa paprastai yra vėmimas

sviesto kiekis, sumaišytas su maistu.

Labai dažnai pacientai rėmuo, raugėjimas, dažnai kartu su regurgitacija ir

seilėtekis. Paprastai apetitas išsaugomas, o dvylikapirštės žarnos opos gali būti padidintos

kai kuriais atvejais sumažėja.

Dažnai pastebima žarnyno disfunkcija - dažnai vidurių užkietėjimas, sustiprėjęs

pempinės opos paūmėjimas, retai viduriavimas. Be to, daugelis pacientų turi savo karjerą.

Objektinis tyrimas gali aptikti šiuos simptomus. Liežuvis padengtas

balta žydėti, dažnai sausa. Palpuojant pilvą, nustatomas skausmo taškas (taip pat gerai

aptikta perkusijos būdu - Mendelio simptomas) ir čia yra vietos pilvo raumenų įtempimas.

Tiriant širdies ir kraujagyslių sistemą galima pastebėti bradikardiją, hipotenziją. Su

nervų sistemos pusėje dažnai nustatomi autonominiai sutrikimai - padidėjęs prakaitavimas,

ryškus raudonas (retai baltas) dermografizmas, mažas rankos drebulys.

Pacientų, sergančių pepsine opsine liga, diagnostinis tyrimas būtinai turi apimti

šie metodai: pilnas kraujo tyrimas, retikulocitas, kraujo grupė, Rh faktorius, išmatų analizė

latentinis kraujas, analizė iš šlapimo, geležies koncentracija serume, cukraus kiekis kraujyje, esophagogastroduodenoscopy su

tikslinė biopsija ir šepetėlis citologija, histologinė, citologinė

biopsija, ureazės tyrimas, kepenų, tulžies takų ir ultragarsu

Patikimiausias diagnostikos metodas yra esophagogastroduodenoscopy, kuriame

atskleidė konkrečią ligos morfologinę substratą - opa. Aktyvioje fazėje tai reiškia

įvairių dydžių, formų ir gylio gleivinės defektas. Dažniau jis yra suapvalintas arba

ovalios formos, jos kraštai su aiškiomis ribas, hiperemija, edematozė, aplink paženklintos

uždegiminis velenas. Gilios opos dažnai būna piltuvo formos. Spengimas ausyse dažniausiai aptinkamas

fibrininiai sluoksniai pilkšvai baltos arba gelsvos spalvos, tamsių dėmių buvimas apačioje

opos yra kraujavimas.

Gydymo fazėje opa yra būdinga gleivinės ir uždegiminės hiperemijos sumažėjimui.

velenas. Jis tampa mažiau gilus, palaipsniui išvalomas nuo fibrino plokštelės, jis randamas

granuliacijos audinys, opa tampa savotiška išvaizda - "pipirai ir druska". Tačiau ji atrodo taip pat

taip pat gali būti formavimo pradžioje. Įvairiose gydymo stadijose opa keičia savo formą

plyšio formos, linijinis, suskirstytas į keletą fragmentų.

Riebalų fazėje pirmiausia susidaro raudonas randas, kuris tada pakeičiamas baltu.

randas (tai brandus randas). Per šį laikotarpį dažnai atsiranda skrandžio sienelės ar lemputės deformacija.

dvylikapirštės žarnos (ryklės-opensinės deformacijos).

Po plačios EGDS įdiegimo praktikoje kontrastas sumažėjo fone

skrandžio rentgenoskopija. Tačiau šis tyrimas gali būti naudingas, ypač tais atvejais, kai

dėl kokios nors priežasties neįmanoma atlikti EGD. Tiesioginis opos piktograma yra "niša" - perteklius

užpildyti kontrastą už skrandžio arba dvylikapirštės žarnos kontūrų. Taip pat egzistuoja

netiesioginiai požymiai: dvylikapirštės žarnos kakliotinės deformacijos, raukšlių suartėjimas

gleivinės uždegimas į opą, kontrasto evakuacijos pasikeitimas iš skrandžio (pagreitis ar vėlavimas),

dvylikapirštės žarnos diskinezija, vietiniai spazmai. Šis metodas padeda identifikuoti

duodenogastrinis refliuksas, kuris dažnai lydi pepsinę opa.

Svarbiausia vieta yra Helicobacter pylori infekcijos nustatymas. Šiuo metu yra

gana daug būdų tai padaryti. Jie išsamiai aptariami paskaitoje apie lėtinį gastritą, todėl ne.

reikia vėl juos apsigyventi.

Anksčiau naudojamas nustatant funkcinę skrandžio veiklą

skrandžio sulčių (skrandžio jutimo) su laisvosios rišamosios druskos rūgšties, jos

gamyba tuščiu skrandžiu ir po stimuliavimo pentagastrinu. PH metrikas naudojamas tam pačiam tikslui.

Tačiau šiuolaikinėmis sąlygomis šie metodai iš esmės prarado prasmę.

Iš pepsinės opos komplikacijų galima nustatyti:

- kraujavimas (lengvas, vidutinio sunkumo, sunkus);

- periviseritas (perigistritas, perijuodenitas);

Pepcinės opos ligos komplikacijos yra gana įvairios. Jie labai keičiasi

ligos klinikinė įvaizdis ir reikalinga tinkama gydymo pataisa. Šios paskaitos apimtis

neleiskite jiems išsamiai išryškinti, bet vis tiek turėtume trumpai pasakyti apie juos.

Kraujavimas yra viena iš dažniausių ir pavojingiausių pepsinės opos komplikacijų, ir

dvylikapirštės žarnos opalės kraujavimas dažniau nei skrandžio opos. Paslėptas (okultinis) kraujavimas beveik visada

kartu su peptinės opos paūmėjimu, tačiau, kaip taisyklė, lieka nepastebėta ir nelaikoma

komplikacija. Paprastai diagnozuojamas tik gana didelis kraujavimas. Pagrindiniai simptomai yra

kruviną vėmimą ir meleną, kurie dažnai įvyksta vienu metu ir suteikia pagrindo kalbėti

didelis kraujavimas. Kai vemiate kraują - "kavos šaltinius", kraujavimo šaltinis dažniau

yra skrandyje ir daug rečiau dvylikapirštėje žarnoje, bet yra didesnis nei dvylikapirštės žarnos lenkimas.

Melena taip pat laikoma būdingu kraujavimo iš skrandžio ir kraujavimo simptomu

dvylikapirštės žarnos opa ir gali būti stebima be vėmimo. Šiuo atveju išmatos bus mushy,

lipnus, akmens angliškai blizgus, juodas kaip derva. Maždaug 90% kraujavimo iš opos

dvylikapirštės žarnos pasireiškė tik melena, tuo tarpu kai kraujuoja iš skrandžio

yra jo derinys su krauju vemimu.

Klinikinį vaizdą lemia kraujavimo greitis ir kraujo netekimo tūris. Kai lengva

laipsnį, kai kraujo nutekėjimas neviršija 350-400 ml, gali nebūti jokių subjektyvių pojūčių ar

jie gali būti tik trumpalaikis pykinimas, burnos džiūvimas, silpnumas, atšaldymas. In

Daugeliu atvejų pacientas gali netgi neatsižvelgti į juos, jei vemiate "kavą"

žemė ". Patys patys simptomai skatina išmatą ir išmatuoti. Kraujo nuostoliai ne

viršijantis 10% cirkuliuojančio kraujo tūrio, organizmas paprastai lengvai toleruoja, įtraukdamas

savireguliacijos ir kompensavimo mechanizmai. Tačiau periferiniame kraujyje nustatoma anemija

rodikliai greitai suderinami, o pakartotinis testavimas paprastai nėra reikšmingas

nukrypimai. Nuo 3-4 dienų retikulocitų skaičius padidėja dėl eritropoezės aktyvacijos.

Melena gali išlikti 3-5 dienas ir teigiama fekių reakcija į paslėptą kraują

2 savaites.

Pasireiškus dideliam ar pakartotiniam kraujavimui, pasireiškia ūminio po hemoraginio požymio

anemija: staigus silpnumas, pykinimas, prakaitavimas, spengimas ausyse, mirksėjimas "plaukioja" prieš akis,

tachikardija, galvos svaigimas, alpimas. Bol

Cirozė gali atsirasti dėl kobalto, kadmio ir vario kaupimosi kepenyse. Tai gali būti dėl profesinės veiklos. Papildomi rizikos veiksniai yra antibiotikai ir tam tikri diabeto gydymo būdai.

Simptomai

Simptomai cirozės apima:

  • silpnumas ir mieguistumas per dieną;
  • miego sutrikimas;
  • sumažėjęs apetitas;
  • diskomfortas skrandyje;
  • skausmas kepenyse;
  • darbingumo sumažėjimas ir dėmesio koncentracija;
  • sąnarių skausmas;
  • dispepsiniai sutrikimai;
  • meteorizmas;
  • karščiavimas;
  • sunkumas ir skausmas viršutinėje pilvo dalyje;
  • seksualinio troškimo sumažėjimas;
  • astenija;
  • kraujavimas (nosies, hemorrhoidalo, virškinimo trakto ir kt.);
  • dažnos bakterinės infekcijos;
  • svorio kritimas;
  • krūtų padidėjimas vyrams;
  • gelta;
  • smulkių laivų prailginimas ant veido;
  • naktinis aklumas;
  • niežulys;
  • kraujagyslių "žvaigždės" ant odos virš diržo;
  • odos paraudimas, aviečių liežuvis.
  • Po alkoholio ir riebių maisto produktų atsiradimo:
  • pykinimas ir vėmimas;
  • sunkumas, pilvo skausmas ir dešinioji hipochondrija;
  • viduriavimas

Atlikus tyrimą paaiškėjo, kad padidėja ir deformuojasi kepenys. Su porcelianine hipertenzija blužnis gali būti padidintas.

Galutinėje ligos stadijoje pastebėta:

  • kepenų dydžio sumažėjimas;
  • gelta;
  • periferinė edema;
  • ascitas;
  • išoriniai veniniai užstatai.

Ligos eiga

Kepenų cirozė prasideda palaipsniui. Jei nėra simptomų, ilgą laiką jo negalima aptikti. Net paslėptas ligos kursas gali greitai sukelti komplikacijas ir mirtį, pavyzdžiui, operacijų metu ir infekcijos įtaka. Lėtai progresuojantis gyvenimo būdas, cirozė yra iki 5 metų. Kai kuriais atvejais liga miršta 6 mėnesius.

Pavojingiausios komplikacijos:

  • kepenų koma;
  • portalinės venų trombozė;
  • kraujavimas iš stemplės;
  • choleminis kraujavimas iš įvairių organų;
  • tuberkuliozės paūmėjimas;
  • kepenų vėžys

Gydymas ir profilaktika

Cirozė yra negrįžtama būklė. Kepenų audinio sveikatos išsaugojimas yra įmanomas tik lankant gydytoją pradinėje cirozės stadijoje, kai ligos komplikacijos dar nėra pasireiškę. Per šį laikotarpį svarbu nustatyti ligos priežastį ir ją pašalinti.

Yra vaistų, apsaugančių kepenų ląsteles ir normalizuojančias jo funkcijas. Šios lėšos nesibaigia ligos vystymosi, nors jos žymiai pagerina paciento būklę. Siekiant pašalinti toksiškus junginius, numatytos dializės procedūros. Retais atvejais yra skiriami antibiotikai, nes jų šalutinis poveikis yra pernelyg ryškus pacientams, kurių kepenų funkcija sutrikusi.

Jei gydymas nėra veiksmingas, atliekama kepenų transplantacija.

Be chirurgijos, tačiau skiriant vaistus ir tinkamą gyvenimo būdą, cirozė gali likti ilgai kompensuojama.

Cirozės profilaktika yra:

  • alkoholio atmetimas;
  • apsauga nuo hepatotoksinių vaistų;
  • laiku apdoroti riebiosios kepenys;
  • infekcijos su ūmine virusine hepatitu prevencija.

Klaidingas populiarus įsitikinimas, kad cirozė nekenčia žmonėms, kurie vartoja vidutinio alkoholio kiekį. Ligos atsiradimas gali prasidėti visiškai skirtingomis priežastimis. Kai kurių veiksnių derinys yra pavojingas, pavyzdžiui, po hepatito vartoti nedaug alkoholio, o ne po dietos. Reguliarus sąlytis su toksinėmis medžiagomis, tokiomis kaip acetonas ir dichloretanas, gali laipsniškai sukelti cirozę.

Dieta

Maistas turėtų apimti:

  • nuo 70 iki 100 g baltymų arba 1 - 1,5 g 1 kg žmogaus svorio;
  • nuo 80 iki 90 g riebalų, iš kurių pusė turi būti augalinės kilmės;
  • 400-500 gramų angliavandenių.

Iš dietos neturėtų būti įtraukta:

  • cheminiai priedai;
  • toksiškos medžiagos;
  • konservantai;
  • blogai toleruojami maisto produktai, įskaitant riebius maisto produktus;
  • visi produktai, kurie draudžiami kartu su kitomis ligomis.

Specialistas gali individualiai pritaikyti dietą.

Kai kuriais atvejais privaloma laikytis Pevzner dietos numerio 5.

Dietiniai maisto papildai su pieno dykuma ir kitais choleretic agentais turėtų būti pašalinti iš dietos. Jie yra griežtai draudžiami kepenų cirozės atveju. Skirta vitaminų ir antihistamininių preparatų nuo niežėjimo.

Kai kurie ekspertai mano, kad "kepenų cirozės" diagnozės skleidimo priežastis yra ne tik alkoholizmas, bet ir žmonių gyvenimo kokybės gerinimas. Mažiau nei prieš šimtą metų dauguma šeimų negalėjo sau leisti reguliariai vartoti riebiųjų ir rūkytų maisto produktų, o konservantai ir įvairūs priedai, skirti produktų skoniui pagerinti, buvo reti. Riebalų pagrindas buvo paprastas indas, o daržovės ir vaisiai auginami natūraliai, be šiuolaikinių priemonių derliui pagerinti.

Šiuolaikiniai tyrimai parodo teigiamą testosterono poveikį paciento kūnui, sergančiam žmogaus ciroze. Taip yra dėl per didelio vyro lytinių hormonų sunaikinimo šiai ligai.

  • pienas;
  • medus;
  • kiaušiniai;
  • varškis;
  • kepenys;
  • lengvi maisto produktai, turintys daug angliavandenių;
  • Campolon;
  • gliukozė;
  • mielių preparatai.

Pernelyg mėsos maistas laikomas kenksmingu organizmui. Kai kurios dietos žmonėms, turintiems problemų dėl kepenų sveikatos, leidžia valgyti pietų metu 60 g jautienos ar vištienos.

Kai ascitu nustatyta griežta druskos dieta, diuretikų kalcio, magnio ir amonio druskos. Gali būti pernešti nedidelius plazmos, kraujo, serumo ir jo pakaitalų kiekius.

Ascito pagrindas yra porcelianinė hipertenzija, labiausiai lemiantys veiksmai, kuriais siekiama pašalinti blužnį ir keisti kraujo tėkmę taip, kad slėgis stemplės venose būtų sumažintas. Po operacijų kraujas praeina ne fiziologiniu būdu, tačiau kraujavimo iš stemplės venų rizika mažėja.

Geriami kraujavimo vaistai, kurie padidina kepenų kraujo krešėjimo funkciją. Tai yra vitaminas K ir kalcio druskos. Kraujo perpylimas atliekamas iš donoro, kuris anksčiau prisotino kūną vitaminu K.

Ursodeoksicholio rūgštis

Į tulžies pūslės ligą žarnyne yra žolelių rūgščių trūkumas. Ursodeoksicholio rūgšties rekomenduojama jį pakeisti. 1 kg žmogaus svorio dozė yra 10 arba 15 mg. Vaistas skiriamas vieną kartą per parą.

Kepenų encefalopatija

Kadangi kepenys praranda gebėjimą neutralizuoti toksines medžiagas, su šiomis medžiagomis atsiranda grįžtamas smegenų pažeidimas.

Kepenų encefalopatija gali pasireikšti latentinėje formoje. Šiuo atveju jį galima aptikti tik naudojant specialius bandymus ligoninėje. Extreme - koma, kurią sukelia lėtinis arba ūminis kepenų nepakankamumas.

Tautos gynimo priemonės

Prieš imdami bet kokius liaudies vaistus, turite apie tai pasakyti gydytojui. Nedidelis diagnozės skirtumas gali padaryti populiarią asmeniui naudingą ar labai pavojingą receptą.

Tradicinė medicina siūlo kovoti su ciroze tokiu įrankiu, kaip kiaulpienės uogienė.

Paruošimui reikės:

  • 200 pilnai supjaustytų kiaulpienių galvijų;
  • viena citrina;
  • 1 kg cukraus;
  • 1 litras filtruoto ar gero vandens.

Kiaulpienes reikia smulkiai pjaustyti ir smulkintą citriną. Tada jums reikia derinti pienius su citrina, įpilti vandens, įpilti cukraus ir paruošti mišinį 2 valandas labai mažai šilumos. Jam imamas 5 kartus per dieną, 2 arbatinius šaukštelius. Nuplaukite patarimą šilta arbata.

Kitas įrankis jums reikės:

  • 4 citrinos;
  • 200 g alyvuogių aliejaus;
  • 3 galvijų česnakai;
  • 1 kg natūralaus medaus.

Su citrinais, jūs turite iškirpti žievelę ir pašalinti iš jų kaulus. Česnakai turi būti suskirstyti į griežinėliais ir nulupti. Citrinus ir česnakus reikia nulenkti mėsmalėje ir sumaišyti su medumi ir sviestu. Šiuos prietaisus būtina laikyti šaldytuve, o prieš pirmą kartą - laikyti ten vieną dieną. Paimkite mišinį 3 kartus per dieną, 30 minučių prieš valgį. Gydymo kursą rekomenduojama pakartoti 1 kartą per 3 metus.

Gydymo apžvalgos

Kepenų cirozė nėra gydoma, bet slopinama. Aš jau keletą metų gydavau savo vyru. Tai brangus ir sunkus - aš nuolat perkauju vaistus ir virėja atskirai, nes jam buvo paskirta labai griežta dieta. Aš netikiu tokių kepenų ligų ir žolelių vėžio gydymu, netgi gydytojai gali tai padaryti šiek tiek.

Svarbiausias dalykas, kai prasidėjo cirozė, buvo gyvenimo būdo pasikeitimas: nėra alkoholio ir tik sveiki produktai, nėra "tik tokio" gėrimų tablečių. Vaistas ir tinkama mityba gali pratęsti ligos pradžią iki 20 metų.

Ilgą laiką aš nepakankamai dėmesio skyrėiu padidėjusioms kepenims ir dėl to aš gyvenu ant tablečių. Kapsulių išgėrus dieną pasiekiama 30 vienetų. Kepenų cirozė nėra pokštas, mano gyvenimas pamažu buvo sumažintas iki nuolatinio gydymo. Aš praleisiu vieną vaistą - edemą, kitą - prasideda gelta, trečia - įgyja intensyvią kraujavimą. Labai svarbu pradėti gydymą laiku!

Kepenų cirozė yra pavojinga liga, kurios negalima visiškai išgydyti. Tik tinkamai parinktų vaistų pagalba ir sveiko gyvenimo būdo galite ilgą laiką pasiekti gerų rezultatų.

Nepaisant to paties žalingo faktoriaus, fibrozės progresavimo greitis yra skirtingas, kai pasireiškia transformacija į cirozę, morfologinis cirozės vaizdas. Šių skirtumų priežastys nėra žinomos.

Atsižvelgiant į žalą, augimo reguliatoriai sukelia hepatoceliulinę hiperplaziją (regeneracinių mazgų vystymąsi) ir arterijų augimą (angiogenezę). Iš augimo reguliatorių skiriasi citokinai ir kepenų augimo faktoriai (pavyzdžiui, epitelio augimo faktorius, hepatocitų augimo faktorius, transformuojantis augimo faktoriaus alfa, naviko nekrozės faktorius). Insulinas, gliukagonas ir intrahepatinis kraujo tekėjimas taip pat yra labai svarbūs formuojant mazgus.

Angiogenezė veda prie naujų plaučių audinio aplinkinių mazgų formavimo; Šie tarpusavio "tiltai" jungia kepenų arterijos ir poros venų kraujagyslę su kepenų venulėmis, atkuria intrahepatinį kraujo tekėjimą. Šios kraujagyslių jungtys sąlygoja santykinai mažos apimties venų išsipūtimą su padidėjusiu slėgiu, kuris negali gauti tokio didelio kraujo kiekio, taip padidindamas slėgį portalo venoje. Tokie kraujo tekėjimo pokyčiai mazgoje kartu su kepenų venulių ir regeneracinių mazgų suspaudimu prisideda prie portalinės hipertenzijos vystymosi.

Kepenų cirozė gali sukelti intra-plaučių manevrą iš dešinės į kairę ir sutrikus vėdinimui / perfuzijai ir atitinkamai hipoksijai. Progresuojantis kepenų funkcijos praradimas sukelia kepenų nepakankamumą ir ascitą. Vėžiu sergantieji karcinomai dažnai apsunkina kepenų cirozę, ypač cirozę, kuri yra lėtinio virusinio hepatito B ir C priežastis, hemoglozė, alkoholio kepenų liga, a1-antitripsino trūkumas ir glikogenozė.

Histopatologija

Šios ligos metu vienetai atsiranda ir atsinaujina, ir fibrozė. Visiškai neformuotos kepenų mazgai, mazgai be fibrozės (mazginė regeneracinė hiperplazija) ir įgimta fibrozė (t. Y. Plačiai paplitęs fibrozė be regeneracinių mazgų) nėra tikroji cirozė. Liga gali būti mikronodular arba macronodular. Mikronodulinė versija pasižymi vienodai mažais mazgeliais (

  • Namuose
  • Ligos