Diferencinė virusinės hepatito diagnozė

Dietos

Diferencialinė HS diagnozė kai kuriais atvejais kelia didelių sunkumų dėl klinikinių galimybių įvairovės. Paprastai, kai yra dažnai epidpredposylki SH, fazę charakteristika ligos, buvimas predzheltushnogo laikotarpis intoksikacijos požymių (Asteniczny-dispepsijos sindromas), normalios kūno temperatūros, geltos, santykinė bradikardija, kepenų ir tulžies blužnies sindromo. Kraujuose nustatoma leukopenija, neutropenija, limfomonitozė, plazmos ląstelių atsiradimas, šlapime - urobililiūrija ir tulžies pigmentai. citolitinį ženklai (didelis transaminazių, bendra LDH ir jo penktasis "kepenų" frakcija) ir cholestazinė (odos niežėjimas kartu su padidėjusiu aktyvumu šarminės fosfatazės ir GGT, turinio tiesioginių ir netiesioginių bilirubino frakcijas) sindromų teigiamas timolis drumstumo testą, mažinant protrombino indeksą ir turinį bendras cholesterolio kiekis patvirtina hepatito diagnozę, leidžiančią įvertinti jo sunkumo laipsnį.

Diferencialinė diagnostika tarp skirtingos etiologijos viruso hepatito daugiausia pagrįsta laboratorinių tyrimų rezultatais (1-3 priedėliai) ir epidemiologinių tyrimų analize. Klinikiniai požymiai yra antrinės svarbos.

Diagnozė nustatyta remiantis CAA enidanamneza (likti HA lokuso už 15-40 dienų iki ligos), ūminė pradžia, trumpas terminas pradiniam (paprastai gripą panašus tipo), pasireiškimai dispepsijos (anoreksija, pykinimas, vėmimas, pilvo skausmas), su 3- 5-oji ligos diena, sparti gelta, daugiausia trumpas piktybinis periodas (vidutiniškai 2 savaites). HA specialus būdas, yra nustatyti laboratorinio diagnozavimo paciento serumo ELISA anti-HAV IgM per pirmąsias 2-3 savaites ligos ir / arba keturis kartus ir daugiau ryškus padidėjimas titru, anti-HAV IgG, imant ūminių laikotarpis ligos ir per sveikimo laikotarpiu.

Parama diagnostikos funkcijas HEV yra prielaida, kad vandens perdavimo mechanizmas, amžius nuo 20 iki 40 metų regionuose daugiausia tropinių ir subtropinių zonoje, klinikiniai požymiai panašūs į GA su švelniomis formomis dominavimo, registracijos sunkus ir susijęs su mirties grėsme nėščioms moterims antroje nėštumo pusėje plitimas ankstyvuoju gimdymo laikotarpiu ir krūtimi maitinančioms motinoms (pasireiškia intensyvia hemolize, hemoglobinurija, ūminiu inkstų nepakankamumu ir sunkiu tromboemoraginiu poveikiu jie sindromas). Diagnozė patvirtinama identifikuojant anti-HEV IgM (anti-HEV IgG pasirodo žymiai vėliau ir rodo praeinančią ligą).

Įtariama, kad HBV yra žmogaus kraujo perpylimas, kraujas, eritrocitai, leukocitai, trombocitų suspensija, praėjus 45-180 dienoms iki ligos pradžios, operacija, endoskopija, daugkartinės injekcijos (įskaitant vaistus) arba, kas vyksta daug rečiau, pacientas turėjo lytinį ar glaudų ryšį su HBV sergančiu pacientu. HBV būdingas laipsniškas pradžios, ilgai laikotarpis preicteric su poli-sąnarių ir galimų alerginių bėrimų ant odos, jokio pagerėjimo ar į sveikatos pablogėjimą su gelta atsiradimą, Żółtaczkowy ilgą laiką su lėtai išnyksta simptomai per sveikimo laikotarpį.

Ankstyvo diagnozės patvirtinimo kriterijus yra HBsAg, HBeAg, anti-HBc IgM nustatymas kraujyje ir HBV DNR. Palankus cikliškas hepatito kursas atitinka greitą HBeAg išnykimą, pirmiausia atsiradus anti-HBe, HBV DNR, tada HBsAg su anti-HB pasirodymu. Vietoje ankstyvo anti-HBc IgM pasirodo vėlyvas anti-HBc IgG. HBeAg, HBV DNR, anti-HBc IgM ir HBsAg pailgėjusi kraujotaka (daugiau nei 3 mėnesiai) rodo ilgalaikį infekcinio proceso eigą ir didelę chroniškumo tikimybę.

Dėl galimo plėtros lėtiniu hepatitu B turėtų būti mąstymo nustatyti HBsAg titras 6 mėnesius ar daugiau nuo ligos pradžios stabili net ir virusų replikacija žymenų (HBeAg, anti-HBc IgM, DNR HBV), klinikinių simptomų ir biocheminių rodiklių normalus nesant. Šiuo atveju tik kepenų biopsijos mėginių tyrimų rezultatai padeda nustatyti teisingą diagnozę.

HS vystosi tik kartu su HB. Tuo pačiu metu epida-nnesa duomenys yra tokie patys kaip ir HB. HDV / HBV-ko-infekcija (ūmus mišrios hepatito B, D), atsižvelgiant į jų klinikinių pasireiškimų iš esmės atitinka su ūmaus HBV trumpesnį laikotarpį preicteric išreikštą reakcijos temperatūrą, ir galimą paūmėjimą po 2-3 savaičių nuo ligos pradžios. Paprastai jis vyksta vidutinio stiprumo formoje, vykstantis cikliškai ir baigiant atsigavimu.

Naudojant HDV / HBV superinfekciją (ūminis GO), yra požymių, kad anksčiau buvo nustatyta HBsAg. Apibūdinamas vyraujančiu ligos sunkumu, dažnai transformuojant į fulminantį hepatitą ir mirties grėsmę. Dažnai pasitaiko sunkumų, kartais viršijančių pirmosios bangos sunkumą. Infekcinio proceso eiga dažnai yra progresuojanti, kai chronizuojama.

Ūminis hepatitas, vartojant HDV infekciją, patvirtina anti-HDV IgM, HDV RNR ir HBsAg aptikimą kraujyje. Šiuo atveju anti-HBc IgM, HBeAg (ir priešingai - anti-HBc IgG, anti-HBe) nebuvimas rodo, kad HDV / HBV superinfekcija. Priešingai, anti-HBc IgM ir HBeAg buvimas būdingas HDV / HBV bendro infekcijai. Serumo HDAg retai aptiktas, anti-HDV IgG pasirodo vėliau.

HCV atveju epidemija yra tokia pati kaip HB, daugiausia dėmesio skiriant parenteraliniam perdavimui. Ūminis hepatitas dažniausiai yra asimptominis ir labai didelis chroniškumo tikimybė. Klinikiškai akivaizdžių atvejų metu ligos eiga paprastai būna lengvi, su švelniais apsinuodijimo simptomais, maža hepatomegalija, minimalus pigmentų metabolizmo sutrikimas ir vidutinė citolizė. Pagrindinis diagnozės patvirtinimas yra HCV RNR nustatymas kraujyje (PCR), rečiau - anti-HCV IgM ir IgG, jei nėra anti-M84. Po ūmaus HS nėra daug tikrų reabilitacinių savybių. Didesnėje pacientų dalyje ūminė fazė pakeičiama latentiniu, daugelio metų infekcijos išlikimo laikotarpiu ir lėtinio hepatito vystymu, kuris dažniausiai yra pripažintas atliekant kepenų biopsijos morfologinį tyrimą.

Atpažindamas anikterinį ar pradinį virusinių hepatito piktybinių formų laikotarpį, diferencinė diagnozė turėtų būti gripo (ARD), ūminių žarnyno infekcijų (gastritas, gastroenteritas ir tt), reumato ar kitokio poliatito.

Į ūminių laikotarpio ligų nustatant diferencinę diagnozę atliekamas, kai kiti infekcijų, kurios gali paveikti kepenis (lep-tospiroz, pseudotuberculosis, infekcinė mononukleozė ir kt.), Taip pat iš antinksčio (hemolizinės), hepatoceliulinio (toksiškos hepatitas) ir obstrukcinė (mechaninio) gelta.

Kyla didelių sunkumų atskiriant virusinį hepatitą nuo toksiško (apsinuodijimo dichloretanu, anglies tetrachloridu, švinu). Toksinio hepatito diagnozė pagrįsta anamneziniais duomenimis apie sąlytį su nuodais, anuria, azotemiją. Kraujo bilirubino ir aminotransferazių aktyvumas skiriasi tuo pačiu būdu, lyginant su hepatitu. Diagnostinė vertė - tai nuosėdinių mėginių nustatymas, baltymų frakcijos, esančios normalaus diapazono ribose, jei toksinis kepenų pažeidimas. Kreatininas, karbamidas, šarminės fosfatazės, kraujo GGT, priešingai nei virusinis hepatitas, yra žymiai padidėjęs.

Iš geltos raida gali būti susijęs su kai kurių narkotikų vartojimo: dariniai fenotiaziia, antidepresantai (MAO inhibitorių iprazid ir kt.), Tuberkuliozės narkotikų (pirazinamido, etionamido, PAS, izonikotino rūgšties hidrazidas), antibiotikų, Androgenai (tetraciklinų grupės ir kt.) ir anabolinis ste-roidov (metiltestosteronas, methandrostenolone, Nerobolum, retabolil ir kt.), antitireotoksicheskih priemones (Mercazolilum, methylthiouracil), imunosupresantų, antimetabolitų ir citotoksinių vaistų (ciklofosfamido, tiotepa, ir tt), priemones anestezijai (ftorotanui). Vaistų sukelto hepatito diagnozė remiasi anamnezine informacija (vartojant hepatotoksinius vaistus). Liga prasideda su labai sutrikusio pigmento metabolizmo požymiais. Būdingas predikterinio laikotarpio nebuvimas. Kai kuriais atvejais iki gelta susidaro alergijos požymiai (dilgėlinė, odos niežulys, skausmas didelėse sąnarėse, eozinofilija). Paprastai kepenys nėra išsiplėtusi, neskausminga. Aminotransferazių aktyvumas šiek tiek padidėjo. Toksinio vaisto panaikinimas pašalina hepatito požymius, paprastai per 10-15 dienų.

Galimos klinikinės diagnozės:

- "Virusinis hepatitas A (anti-HAV IgM +), skrandžio rūgšties forma, vidutinio sunkumo kurso";

- "Ūmus hepatitas B (HBsAg +), pilvozė su cholestaziniu sindromu, sunkus kursas";

- "Ūmus hepatitas B (HBsAg +), anitterinė forma, ilgalaikis kursas";

- "Ūmus mišrus hepatitas B (HBsAg +) ir D (anti-HDV IgM +), skrandžio rūgšties forma, fumigantai, komplikacijos - ūminė kepenų encefalopatija II";

- "Ūmus hepatitas C (anti-HCV IgM +), skrandžio rūgšties forma, švelnus kurso".

Dabartinis požiūris į neinfekcinio lėtinio hepatito diagnozę ir gydymą

Straipsnyje pabrėžiamas etiologijos, chroniško neinfekcinio hepatito, tokio kaip autoimunų (1-3 tipas), toksiškų (narkotikų), alkoholio, steatohepatito patogenezės bruožai. Pateikiami genetiniai ir imunologiniai šių kepenų ligų vystymosi aspektai, nagrinėjami diagnostiniai kriterijai ir diferencinės diagnostikos klausimai. Rodo morfologiniai kepenų audinio pokyčiai, būdingi kiekvienam iš aukščiau paminėtų vienetų. Apibūdinami šiuolaikiniai autoimuninių, toksinių, alkoholinių hepatitų, steatohepatito metodai ir gydymo būdai.
Raktažodžiai: lėtinis neinfekcinis hepatitas, diagnozė, gydymas.

O. J. Бабак, medicinos mokslų daktaras, profesorius
Terapijos institutas, Ukrainos Medicinos mokslų akademija, Charkovas, Gastroenterologijos katedra

Lėtinis neinfekcinis hepatitas buvo plačiai tiriamas per pastaruosius keletą dešimtmečių. Šiuo metu nustatyti pagrindiniai neinfekcinio pobūdžio etiologiniai veiksniai, kurie sukelia uždegiminį atsaką, yra suprantamas lėtinio uždegimo proceso esmė kepenų audinyje. Molekulinės ir klinikinės hepatologijos tyrimų rezultatai tapo pagrindu paaiškinti chroniško hepatito etiologiją ir patogeniškumą, diagnostikos metodų ir jų patogenetinės terapijos metodų kūrimą.

Autoimuninis hepatitas

Šiuo metu autoimuninis hepatitas laikomas lėta uždegimine kepenų liga, pasireiškiančia periportiniu ar labiau išsivysčiusiu uždegimu, pasireiškiančiu dideliu hiperagamaglobulinemija ir plačiu serumo autoantikūnų spektru. Nėra specifinių morfologinių autoimuninių hepatitų požymių.
Iki galo nebuvo nustatyta galutinė autoimuninio hepatito atsiradimo ir vystymosi priežastis. Todėl "autoimuninė" sąvoka greičiausiai atspindi ne etiologiją, bet ligos patogenezę. Manoma, kad svarbiausias vaidmuo autoimuninio hepatito patogenezėje yra imuniteto sutrikimas.
Įrodyta genetinė polinkis į autoimuninių kepenų ligų vystymąsi. Pacientams ir jų kraujo giminaičiams nustatytas didesnis tam tikrų pagrindinio histocompatibliškumo komplekso alelių pasiskirstymas: HLA B8 DR3, DR4, C4Q0, Cw0701 [6]. Labiausiai tikėtina ligos atsiradimo priežastis šiuo metu laikoma šių alelių ryšiu su imunoreguliacijos silpnėjimu ("uždraustų" limfocitų klonų, imliuojamų į jų audinius antigenus, imuninės priežiūros silpnėjimas) [23, 24].
Be to, plėtojant autoimunines reakcijas šiandien svarbi vieta yra citokinų disbalansas. Tuo pačiu metu itin svarbu, kad T-ląstelių 1 tipo T-pagalbininkai, kurie stimuliuoja HLA ekspresiją ant hepatocitų paviršiaus ir tulžies epitelio, padidintų IFN-g kiekį, todėl jie gali būti imuninė agresija iš T limfocitų [6, 11, 13].
Dauguma klinikinių autoimuninių hepatito pasireiškimų neturi būdingų savybių ir daugeliu atžvilgių yra panašios į skirtingos etiologijos hepatito atvejus. Dažniausiai liga vystosi palaipsniui. Tarp ankstyvųjų ligos simptomų gali būti nustatytas nemobilus bendras silpnumas, sumažėjęs darbingumas, artralgija, odos ir sklero dėmės. Nedidelė dalis pacientų, ligos debiutas gali būti panašus į ūminio virusinio hepatito vaizdą, kai atsiranda tokie simptomai kaip sunkus silpnumas, pykinimas, apetito stoka, karščiavimas, sunki gelta. Be to, yra variantai, kurių daugiausia yra neegepnios apraiškos, paslėptos kaip jungiamojo audinio ligos, tokios kaip sisteminė raudonoji vilkligė, sisteminis vaskulitas, reumatoidinis artritas.
Esant išsivysčiusioms autoimuninio hepatito stadijoms įvyksta įvairūs sunkumai: astheniniai, skrandžio skausmai, pilvo skausmas, artralgija. Laboratoriniams pasireiškimams būdinga hiperglobulinemija ir cirkuliuojančių autoantikūnų formavimas.
Dažnai klinikinėje praktikoje yra autoimuninio hepatito ir kitų autoimuninių kepenų ligų - pirminės tulžies kepenų cirozės ir pirminio sklerozinio cholangito, kurie yra diagnostinė ir terapinė problema, tarpusavio (dubliavimosi) sindromai [13].
Autoimuninio hepatito diagnozė nustatoma pašalinant žinomus etiologinius hepatito veiksnius (virusus, vaistus, toksiškus, metabolinius).
Šiuo metu, norint palengvinti autoimuninio hepatito diagnozę, yra orientuoti į tokius pagrindinius kriterijus kaip paciento lytis, uždegiminė veikla, autoantikūnų buvimas, HLA haplotype, histologinis vaizdas, viruso infekcijos žymenų nebuvimas ir teigiamas atsakas į kortikosteroidus.
Galutinė diagnozė nustatoma remiantis branduolinių komponentų antikūnų (ANA), kepenų mikrosomų antigeno, inkstų tipo 1 (anti-LKM-1) ir kepenų citozolinio baltymo (anti-LC-1), tirpiojo kepenų antigeno (anti- -SLA) ir kepenų-kasos antigeno (anti-LR) [26]. Skirkite atitinkamai 1, 2 ir 3 tipo autoimuninius hepatitus.
Reikėtų prisiminti, kad autoimuninis komponentas taip pat būdingas virusiniam hepatitui, todėl labai svarbu atskirti virusinį hepatitą nuo tikro autoimuninio hepatito ir su virusu susijusių autoimuninių reakcijų. Virusinio hepatito diferencijavimas su autoantikūnų ir realaus autoimuninio hepatito gamyba yra svarbus dėl iš esmės skirtingų požiūrių į gydymą: antivirusinių vaistų pirmojo gydymo metu ir antrojo imunosupresantai.
Gydymo požymiai atsiranda, kai aminotransferazių aktyvumas padidėja tris ar daugiau kartų, g-globulinų kiekis yra 2 kartus, o histologiniame kepenų biopsijos paveiksle yra vidutinio ar didelio aktyvumo peripaltinis hepatitas. Šiuo metu, taikant standartinį autoimuninių hepatito gydymą, taikomos dvi vienodai veiksmingos gydymo strategijos: monoterapija su prednizonu arba jo derinys su azatioprinu. Gydymas atliekamas fiksuotu būdu: mažiausias įmanomas prednizono dozavimas yra pasiekiamas jį laipsniškai mažinant. Remisija gali būti laikoma užbaigta tik tuo atveju, jei normalizuojami visi uždegimo rodikliai, įskaitant histologinius.
Pirmą kartą vartojant monoterapiją su prednizonu, 60 mg reikia vartoti 1 savaitę, 40 mg - antrąją savaitę, 30 mg - 3 ir 4 savaites. Priešnozono palaikomoji dozė - 20 mg. Šios gydymo schemos santykinės kontraindikacijos apima po menopauzės, osteoporozės, diabeto, hipertenzijos, Cushingo sindromo buvimą.
Nustatant prednizono ir azatioprino derinį rekomenduojama laikytis tokio požiūrio: prednizonas - 1 savaitė - 30 mg; Antra savaitė - 20 mg; 3 ir 4 savaites - 15 mg. Palaikomoji dozė - 10 mg. Azatioprinas yra nuolatinis 50 mg. Santykinės kontraindikacijos, susijusios su deriniu, apima nėštumą, citopeniją ir piktybines navikas. Pasibaigus gydymui, recidyvas pasireiškia maždaug 50% pacientų po 6 mėnesių ir 80% per 3 metus.
Tokios terapijos kontraindikacijos yra: asimptominis ligos eigą su nedideliais laboratoriniais pokyčiais, ALT lygis yra mažesnis nei 3 normos, pažymėta citopenija, neaktyvus ir dekompensuotas kepenų cirozė su kraujavimu iš istorinio stemplės venų.
Kai autoimuninis hepatitas yra derinamas su kitomis autoimuninėmis kepenų ligomis, rekomenduojama papildomai skirti ursodeoksicholinę rūgštį [21]. Įrodyta, kad ursodeoksiholo rūgštis turi imunomoduliacinį, priešuždegiminį, anti-fibrozinį poveikį; saugo hepatocitų membranas nuo agresyvių hidrofobinių tulžies rūgščių poveikio, taip pat reguliuoja hepatocitų apoptozę [11, 18, 22]. Vaistas skiriamas 10-15 mg doze 1 kg kūno svorio per parą 3-6 mėnesius kartu su standartine terapija.
Sukuriami nauji autoimuninio hepatito gydymo būdai, įskaitant tokius imunosupresinius vaistus kaip ciklosporinas, takrolimas, mikofenolato mofetilas ir budezonidas. Tačiau šių vaistų vartojimas dar nepasiekė klinikinių tyrimų srities.
Ligos pasikartojimas sukelia kepenų cirozę maždaug 38% ir kepenų nepakankamumą 14% pacientų. Atsižvelgiant į tai, kad 4 metams užsienyje nėra remisijos su standartine terapija, nagrinėjama kepenų transplantacijos problema, po kurios 5 metų išgyvenamumas yra apie 90%.

Kepenų pažeidimo diagnozė ir diferencinė diagnozė

Diagnozė ir diferencinė diagnozė. Ūminis toksinis hepatitas pasireiškia pagal toksinio infekcinio parenchiminio hepatito tipą. Tačiau, nepaisant klinikinių ir morfologinių apraiškų panašumo, profesinio hepatito klinikiniame eigoje yra keletas savybių, į kurias reikia atsižvelgti diferencinėje diagnozėje su ūmaus viruso ar alkoholio hepatitu. Šių ligų pradžia ir eiga yra skirtingos. Virusinių hepatito formų būdingas prodromalinių reiškinių buvimas, ligos klinikinio paveikslo fazinis pobūdis ir HBAg koncentracija serume (serumo hepatitui). Be to, svarbūs yra anamnezės duomenys (kontaktas su pacientu, sergančiu virusiniu hepatitu, parenterinis vaistų vartojimas ir kt.). Kai ligos pobūdis yra alkoholis, būtina atsižvelgti į alkoholizmo buvimą istorijoje, nervų sistemos pažeidimo požymius, dažnai ūminį (alkoholinį) kepenų pažeidimą praeityje.

Ūminis toksiško hepatito būdingas ūminis proceso pradžia kepenyse be prodromo reiškinių laikotarpio, privalomas sąlytis su didelėmis toksiškos medžiagos koncentracijomis gamybos sąlygomis, retai pastebėta splenomegalija ir leukopenija. Paprastai žala kepenims esant ūmiam intoksikacijai atsiranda dėl daugiau ar mažiau ryškių požymių komplekso požymių. Su trinitrotolueno intoksikacija tai yra methemoglobinemija ir Heinz Taurus išvaizda kraujyje, taip pat apsinuodijimas chloruojamaisiais angliavandeniais, nuodų narkotinių požymių požymiai, skirtingo sunkumo inkstų sindromo atsiradimas. Morfologiškai, esant ūminiai toksiškiems kepenų pažeidimams, hepatocitų centrinė nekrozė atsiranda nuo nedidelių kai kurių lobulių sričių iki vidutinių centrinės nekrozės centrų. Sunkiomis mirtingumo formomis, 2-4 dienomis, nustatoma didžioji nekrozė ir kraujavimas iš dalies lobule. Kartu su centrine nekroze, hepatocitų riebaline infiltracija, ląstelių padidėjimu per granuliuotos protoplazmą ir padidėjusius branduolius, dviejų branduolių ląsteles, daugybę daugiasluoksnių ląstelių, pastebima nedidelė mitozė.

Alkoholinio hepatito atveju hepatocitų centrolobulinė nekrozė yra nustatyta jų citoplazmoje esant alkoholio halionui, gausiai plintančios ląstelės infiltracijos, dėl ko atsiranda tirpalo, skirto kepenų pažeidimo neprofesiniam atsiradimui.

Lengvo toksinio (profesinio) hepatito formos diagnozė kelia tam tikrų sunkumų. Nepaprastoji sąlyga nustatant ligos su darbo sąlygomis ryšį yra faktinis (dokumentinis) patvirtinimas, kad darbas susiduria su hepatotoksinėmis medžiagomis koncentracijose, viršijančiose higienos normas. Reikia atsižvelgti į darbo trukmę šiomis sąlygomis.

Lėtinio toksinio hepatito būdingas laipsniško ligos progresavimą, pradedant nuo dispepsijos skundų, greitas sujungiant be ženklų skausmo cholecistitas, į diskinezijos tulžies trakto, vidutinio sunkumo kepenų padidėjimą, tokiems sutrikimams kepenų ląstelių funkcinis naudingumas buvimą. Nustatant šiuos sutrikimus, lemiamas vaidmuo tenka biocheminiams tyrimams, ypač fermentologiniams tyrimams.

Pastaraisiais metais atlikti tyrimai rodo, kad ankstyvieji toksinių medžiagų poveikio kepenyse veiksniai yra indikatorių fermentų aktyvumo padidėjimas ir, svarbiausia, citoplazminis arba organų specifinis kepenims aktyvumas. Tai yra fruktozės monofosfato aldolazė (P-1-FA), urokininazė, ornitilkarbamoilransferazė (OCT), alaninaminotransferazė (ALT), laktato dehidrogenazė (LDH5). Šių fermentų aktyvumas pradiniuose ekspozicijos etapuose yra mažas, tačiau su ryškesnėmis hepatito formomis jų aktyvumas kraujo serume didėja. Pigmento metabolizmo pokyčiai yra menkai išreikšti ir retai pradinės lėtinės formos sukelia kliniškai sunkią gelta.

Lengva hepatito forma, tik laisvo (netiesioginio) bilirubino frakcija gali būti padidinta, o ryškesnė - konjuguota frakcija. Kai išreikštos formos gali padidinti abiejų bilirubino dalių kiekį. Su ligos paūmėjimu pasirodo kliniškai sunki gelta, bilirubino koncentracija serume žymiai padidėja, dažniau šiais atvejais padidėja bilirubingliukuronidos dalis.

Nuo lipidų metabolizmui yra labiausiai paplitęs vidutinio Hyper-beta lipoproteidemiya, nurodant išsaugojimą hepatocitų sintetinis funkcija (beta lipoproteinų sintetinamas kepenų ląstelių) ir yra laikomas kaip kepenų ląstelių reakcijos į lipidų frakcijos santykio atstatymo pati kepenyse.

Esant sunkioms toksiškų kepenų pažeidimų formoms, kai pasireiškia difuzinė kepenų ląstelių degeneracija, pastebimas beta-lipoproteinų koncentracijos serume sumažėjimas. Taip pat yra galimybė sumažinti cholesterolio kiekį, tačiau tokie atvejai yra retai, ir juos paprastai lydi aiškus klinikinis hepatito vaizdas.

Viena iš specifinių kepenų funkcijų yra jos gebėjimas sintetinti baltymus ir, visų pirma, albuminą. Su pradinėmis toksinio hepatito formomis yra tendencija serumo albuminą mažinti, jo išreikštos formos - šis sumažėjimas yra reikšmingas.

Atsižvelgiant į daugybės vadinamųjų kepenų testų netikslumą, diagnostikos metu labai svarbus yra mažas kepenų paplitimas profesinių ligų atveju, radioizotopo metodai, kurie patikimai nustato nedidelius kepenų funkcinio pajėgumo sutrikimus. Vienas iš jų yra įsisavinimo-šalinimo kepenų funkcijai su naudojimo tyrimas rose bengal radioaktyviosios paženklinti 1311 remiasi daugiakampių kepenų ląstelių gebėjimą selektyviai sugeria radioaktyviųjų dažų ir paskirstyti ją su tulžimi į tulžies pūslės ir žarnyno.

Lėtinio toksinio hepatito atveju pirmasis kepenų ląstelių funkcinio nepakankamumo požymis pažeidžia jų išskyrimo pajėgumą, kuris apibrėžiamas kaip švelnesnės formos ir ryškesnis. Sutrikusiam hepatocitų ekskrecinėms savybėms pasireiškia lėtėja radioaktyvaus dažiklio išsiskyrimas iš kepenų visuose tyrimo etapuose. Kepenų ląstelių absorbcinė funkcija dažniausiai trikdoma labiau išsivysčiusioms toksinio hepatito formoms, kartu su sumažėjusia kepenų eksteratinės savybės.

Lėtinis toksiška hepatito linkę taip pat padidinti našumą liekamojo radioaktyvumo tulžies pūslės 1 diena po tyrimo, kuris paaiškino, kaip šalinimo pajėgumų kepenų ląstelių pažeidimą ir taip sulėtinti dažų patenka į tulžies pūslę ir uždelsto išleidimo Rose Bengal į 1311 iš tulžies pūslės, nes pradžioje sutrikus jo sutrikimui (tulžies pūslės diskinezija). Pastarąją situaciją patvirtina vėlesnis radioaktyvaus dažiklio įsisavinimas žarnyne, palyginti su sveikais žmonėmis.

Svarbi vieta kepenų pažeidimų diagnozėje yra morfologiniai metodai ir, visų pirma, kepenų punkcija biopsija. Labiausiai paplitę lėtinio profesinio hepatito morfologiniai požymiai yra įvairūs hepatocitų distrofiniai procesai, pradedant nuo nedidelio (per didelis lipofuscino nusėdimas, bazofilijos praradimas, švelnus patinimas) iki atskirų ląstelių nekrozės. Dažnai yra riebios degeneracijos, dažniausiai židinio, galbūt riebios ir balinančios degeneracijos derinys, yra hepatocitų difuzinės riebalinės degeneracijos atvejų. Sunki uždegiminė infiltracija retai aptinka. Iš stromos ir retikuloendotelinėje sistemos reakcija yra vidutinio sunkumo sklerozė portalo stromos su vis daugiau fibrocitas ir fibroblastai ląstelių apvalios infiltracija, platinimo cholangioles, patinimas endotelį. Retikuloendothelio sistemos reakcija yra retikulinių ir žvaigždžių retikuloendotheliocitų (Kupffer ląstelių) proliferacija.

Su visais išvardytų klinikinių ir laboratorinių požymių lėtinio hepatito nuodų tai diagnozė tampa labiau pagrįsta, jei, kartu su kepenų ligos pacientui yra aptiktą ir kitų klinikinių pasireiškimų kontaktavimo su konkrečios cheminės medžiagos: funkciniais sutrikimais, nervų sistemos pagal chlorintų angliavandenilių, tolueno nitro įtakos; kraujo pokyčiai veikiant trinitrotolueną, stireną, tirpiklius; porfirino metabolizmo pažeidimai švino ir kt. atvejais

Sunkiau nustatyti profesinę priklausomybę yra lėtinė nuolatinė neaiškios etiologijos hepatito forma, kai ligos istorijoje nebuvo ūmios virusinės ligos, nėra jokių simptomų alkoholizmo ar ūmaus intoksikacijos su cheminėmis ar medicininėmis medžiagomis su kepenų pažeidimu. Tokiais atvejais būtina atkreipti ypatingą dėmesį į profesinę istoriją ir profesinį kelią, paciento kontaktus su hepatotoksiniu cheminiu preparatu, ypač atidžiai įvertinti ligonio darbo sąlygas ir darbo aplinkos būklę. Kai kurie diagnostiniai palaikymo punktai gali duoti punkcijos biopsijos rezultatus.

Dideli sunkumai sprendžiant ryšį tarp ligos ir profesijos taip pat nustatomi tais atvejais, kai nustatoma aktyvi hepatito forma asmenims, dirbantiems su hepatotoksiniais nuodais. Paprastai šios formos randamos tik tais atvejais, kai toksiškų medžiagų koncentracija darbo zonos ore yra labai didelė, tai neišskiria galimybės pakartotinai pasibaisėti. Aktyvus procesas taip pat yra įmanomas, kai kelių etiologinių veiksnių derinys: alkoholis su toksišku, virusiniu ir toksišku. Kepenų punkcija biopsija gali padėti spręsti klausimą apie pagrindinį veiksnį ligos eigoje ir rezultatuose. Jei yra įrodymų apie sąlytį su pakankamai didelėmis cheminės toksiškos medžiagos koncentracijomis, atsiranda ūmaus toksiškumo buvimo istorija ar toksiškų medžiagų virusinės hepatito ekspozicijos fonas, todėl problema sprendžiama dėl profesinio pobūdžio ligos. Šiuo atveju ligos etiologija yra mišri.

Kaip diagnozuojama hepatito diferencinė diagnozė

Hepatitas yra įvairių etiologijų uždegiminė kepenų liga. Laikui bėgant, vykstant patologiniam procesui, atsiranda šio organo dydžio padidėjimas, trikdoma funkcija, atsiranda gelta, išsivysto intoksikacija, būklė laipsniškai pablogėja.

Yra 7 veislės - pagal viruso, kuris veikia kepenis, pavadinimą. Atliekant hepatito diferencinę diagnozę, būtina naudoti tam tikrą algoritmą, kuris padėtų išaiškinti ligos diagnozę.

Kaip nustatyti ligą ir jos rūšis

Būtina iš karto išsiaiškinti išsamią ligos istoriją ir epidemiologinę istoriją, jei ji yra, nes kai kurių klinikinių apraiškų, būdingų uždegiminiams kepenų procesams, gali lydėti kitų organų pralaimėjimas. Pavyzdžiui, gelta atsiranda ir tulžies pūslės ar kasos patologijoje. Be to, tai simptomas toksinės toksinės etiologijos lėtinio hepatito, pavyzdžiui, ilgalaikio alkoholio ar narkotikų vartojimo.

Ligonių hepatito diferencinė diagnostika, be istorijos, apima: išsamių skundų paaiškinimą, objektyvią paciento būklę, funkcinius ir laboratorinius tyrimo metodus.

Diferencialinė diagnostika leidžia nustatyti ligą pradiniame etape, kai nėra išsivysčiusios klinikinės nuotraukos.

Ligos istorija yra susijusi su patogenezė. Kiekvienas iš 7 ištirtų virusų (A, B, C, D, E, G, TTV) sukelia uždegiminio proceso vystymąsi, turi savo infekcijos būdą ir sukelia tam tikrų pokyčių, atsižvelgiant į tai, kokia yra preliminari diagnozė. Norėdami atskirti šią patologiją, būtina atsižvelgti į tai:

  • klinikiniai simptomai yra palaikantys;
  • epidemiologinė anamnezės informacija - įžanginė;
  • Labai svarbūs yra visų ligos etapų duomenys.

Virusinių kepenų pažeidimų struktūra

Iš 7 infekcinių kepenų uždegimų, kurie skiriasi etiologija ir nurodomi viruso pavadinimu, užkrečiantis agentas yra labiausiai paplitęs hepatitas A, kuris sudaro 80% visų ūminių kepenų virusinių virusų.

Ūminio hepatito B paplitimas laipsniškai mažėja. Remiantis statistiniais duomenimis, jis trunka nuo 5 iki 10%, bet tarp visų lėtinių kepenų infekcinių pažeidimų hepatitas B yra 50%. Toks reikšmingas ūminės ligos formos sumažėjimas siejamas su vienkartinių sterilių priemonių naudojimu, labai jautrių B viruso žymenų kraujo tyrimo metodų įdiegimu, plačiai naudojama vakcinacija, kuri yra veiksmingiausias infekcijos prevencijos būdas. Jaunų žmonių nuo 14 iki 18 metų dažnis yra skirtingas: dėl narkomanijos paplitimo vyrauja ūminis hepatitas B.

Ūminis viruso sukeltas užkrečiamas hepatitas yra 1%, lėtinis - 41%.

A viruso nustatymas

Atsižvelgiant į didelę problemos svarbą ir plačią infekcijos paplitimą, visi esami tyrimo metodai naudojami diagnozuojant hepatitą A Ligos apibrėžtis prasideda paaiškinant istoriją ir nustatant klinikinę įvaizdį. Infekcinio proceso pradžia visada yra aktualus:

  • aukštas karščiavimas;
  • apsinuodijimo požymiai - silpnumas, nuovargis, galvos skausmas, sunki astenija;
  • dispepsija - pykinimas, apetito praradimas, galimas vėmimas, nestabili išmatos;
  • galimi kvėpavimo pasireiškimai - sloga, gerklės paraudimas, skausmas rijant.

Remiantis nustatytais simptomais, pacientui dažnai diagnozuojamas gripas arba kitos ūminės kvėpavimo takų infekcijos, kai jie yra pirmą kartą gydomi. Tačiau būtina atkreipti dėmesį į dispepsijos požymius, kurie nėra būdingi pagrindinėms kvėpavimo ligų rūšims.

Atsižvelgiant į ūmią pradžią, didžiulę karščiavimą, dispepsiją ir pilvo skausmus, liga primena pirmąsias dvi dienas chirurginę patologiją (apendicitą), helminto invaziją, ūminę žarnyno infekciją. Toliau plintant patologijai, skausmas ir diskomfortas akivaizdžiai užima teisingą hipochondriją lokalizacijoje, nėra rumblių ir viduriavimų, išmatose nėra patologinių priemaišų, būdingų žarnyno infekcijai.

Virusinis hepatitas A yra skiriasi nuo kitų ūmių ligų, virškinimo organų (cholecistitas, pankreatitas, apendicito) iš požymių ūmaus pilvo nėra: Nėra aštrių paroksizminė skausmas, bendri klinikiniai kraujo ir šlapimo tyrimai - be uždegiminių pokyčių, patikrinimo metu - pilvo yra minkštas, nėra jokių sudirginimo pilvaplėvės simptomai. Nuo trečios ligos dienos, diskomforto, skirtingo intensyvumo (gali būti neišreikštos) skausmai lokalizavime užima reikiamą hipochondriumą.

Pirmosiomis keliomis hepatito A dienomis ji primena klinikinius inksto dėl helminto simptomus - gali pasireikšti sunkus silpnumas, mieguistumas, nuovargis, sumažėjęs apetitas, pykinimas ir kartais vėmimas. Tačiau toks kursas gali trukti keletą mėnesių, o ne sparčiai vystytis, nesukeldamas gelta, didelio karščiavimo. Liga yra vangi, ilgalaikė, nėra būdingų simptomų.

Iberiškas ligos etapas

Būklė gerokai padidėja, susidarant odos ir gleivinės skonio apykaitai: silpnumas mažėja, galvos skausmas sustoja, miegas grįžta į normaliąją padėtį, o dispepsiniai reiškiniai praktiškai nerūpi. Išsamias epidemijos tyrimas atskleidė, kad 3 savaites iki pirmųjų simptomų atsiradimo pacientas kontaktuvo su pacientu, sergančiu virusiniu hepatitu. Hepatito A kursas visada yra palankus, praeina be komplikacijų vystymosi, nėra lėtinio proceso. Liga gali užsitęsti (3% atvejų) ir toliau atsigauti nuo 3 iki 9 mėnesių, tam tikrais atvejais - iki vienerių metų.

Serumo specifiniai IgM (anti-HAV Ig M) antikūnai turi diagnostinę vertę. Jų buvimas leidžia jums nustatyti virusinį hepatitą Ir net prieš pirmąjį skundą ir ligos požymius: IgM sintezė susidaro iš karto po viruso užkrėtimo. Ūminis infekcijos paplitimas būdingas greitu augimu ir lėtu antikūnų skaičiaus mažėjimu, kuris visiškai išnyksta iš kraujo 3-6 savaites nuo ligos.

Papildomai diagnozei naudojamas IgG apibrėžimas. Jis susidaro daug vėliau: maždaug po 4 savaičių po infekcijos, tiotras lėtai didėja, didžiausias pasiekiamas iki 6-ojo sveikinimo mėnesio.

Kepenų gelta

Skrandžio stadijos atsiradimo metu diagnozuojama hepatito A diferencinė diagnozė su tam tikromis hemolizinių anemijų, pasireiškiančių raudonųjų kraujo ląstelių suskaidymu, vystymuisi, todėl atsiranda kepenų gelta. Jei diagnozė yra neaiški, atidžiai išmoksta:

  • Bendras klinikinis kraujo tyrimas su specifiniais raudonojo kraujo pokyčiais anemijai.
  • Biocheminiai tyrimai: virusinės patologijos atveju nustatomas didelis bilirubino ir transaminazių kiekis, dislipidemija.
  • Urobilino ir tulžies pigmentų tyrimai urinu: su hepatitu, šlapimas tampa tamsus - tamsaus alaus spalva ir su hemolizine gelta spalva nesikeičia.
  • Išmatų stercobilin suteikia neigiamą atsakymą (stercobilin - pigmento bilirubino konversijos produkto, dažančios išmatų tam tikra spalva; cal praskaidrina iki aholichny per virusinės kepenų liga).

Hemolitinės anemijos atveju svarbus vaidmuo tenka anamnezei, nes šios ligos yra paveldimos, yra artimi giminaičiai. Virusinio hepatito A atveju infekcija atsiranda per asmeninius asmeninius ligonio daiktus pro fecal-oralinį kelią.

Paveldimos gelta

Kepenų ligos, kurių metu pasireiškia bilirubino metabolizmas ir galimas gelta su padidėjusiu bilirubino kiekiu, yra paveldimas:

  • Gilberto sindromas;
  • Rotoriaus liga;
  • Dobino-Džonsono liga.

Tačiau šių ligų eiga yra lėtinė, padidėjusi streso veiksnių, fizinių ar psichoemocinių perkrovų, su komfortabilumu, peršalimo pasunkėjimu.

Skirtingos infekcinės gelta

Gelta yra kitų ligų simptomas: leptospirozė, infekcinė mononukleozė.

Hepatitas A, esant gelta, yra diferencijuotas su šiomis infekcijomis. Turistinis vadovas pagrindinę plėtra blužnies, migdolinių liaukų, pažandinių, gimdos kaklelio limfmazgių su mononukleoze, o buvimas švelnų gelta, kuri nėra dominuojanti simptomas infekcijos.

Su leptospiroze gelta taip pat nėra viena iš dominuojančių simptomų, ji yra vidutiniškai ryški ir priešakyje:

  • stiprus skausmas kojų raumenyse;
  • hemoraginis odos bėrimas;
  • veidas pastos;
  • skleros kraujagyslių injekcija;
  • ūminio glomerulonefrito simptomai ir centrinės nervų sistemos pažeidimas.

Citomgalivirusinė infekcija, pseudotuberkuliozė, herpeso infekcija, maliarija taip pat pasireiškia su gelta.

Obstrukcinės gelta diagnozė

Diferencinė uždegiminės kepenų ligos diagnozė yra atliekama su kepenų gelta, kuri susidaro dėl įvairių tulžies srauto kliūčių. Tai yra tulžies akmenų liga, kasos vėžio galvos vėžys. Šios patologijos gelta yra ryškesnė, oda, sklera ir gleivinės yra intensyviai spalvos. Keičiant odos spalvą, kartu yra stiprus niežėjimas, išskyrimas (įbrėžimai). Teigiamas Ortnero simptomas, būdingas cholelitiazei (aštrus skausmas, kai paliečiamas delno kraštas palei pakrančių arką) yra Courvoisier simptomas, kurį lemia naviko procesai.

Hepatoceliulinė gelta

Kai dislokuoti klinikinį vaizdą, kai smarkiai padidėjo bilirubino sukelia spalvos odos ir gleivinių, ūminis virusinis hepatitas yra diferencijuojamos kepenų korinio gelta, kurios yra toksinio poveikio kepenims hepatotropic medžiagų ir narkotikų rezultatas.

Diferencinėje diagnozėje svarbu išsiaiškinti tikslią ligos istoriją: hepatotoksinį vaistą išvakarėse. Jis pasižymi ūminiu pasireiškimu, odos bėrimo atsiradimu, sąnarių skausmu ir eozinofilija. Transaminazės šiek tiek padidėjo. Patikrinus diagnozę, anuorijos vystymasis, azotemija yra svarbi. Būtina tirti bendrą baltymų ir baltymų frakcijas, nuosėdų mėginius: toksiškų procesų metu jie turi normalius rodiklius, tačiau šarminės fosfatazės, kreatinino, karbamido kiekis smarkiai padidėja.

Objektinis skrandžio tyrimas yra neskausmingas, kepenų dydis yra normalus.

Vaistų hepatitu gali sukelti daugybė vaistų: antidepresantų, tuberkuliozės, kai kurių antibiotikų, citostatikų, anabolinių ir kitų vaistų.

Jų laikinas atšaukimas per dvi ar tris savaites normalizuoja kepenis.

Hepatito B aptikimas

Virusinio hepatito atveju latentinis laikotarpis gali būti šeši mėnesiai. Infekcija vyksta parenteraliniu būdu: per kraują ir kitus fiziologinius kūno skysčius. Tai gali atsirasti naudojant įvairias medicinines procedūras ir operacijas, kraujo perpylimus, namų odos vientisumo problemas (manikiūrą, pedikiūrą, tatuiruočių darymą, vėrimą) naudojant įrankius, seksualiai. Panašūs infekcijos būdai yra visoms infekcijoms, kurias sukelia virusai C, D, E, G, TTV. Šalutinis būdas susirgti virusiniu hepatitu B yra neįmanomas. Todėl svarbi virusinės hepatito B diferencinės diagnozės istorija yra svarbi: per pastaruosius 6 mėnesius būtina sužinoti apie kraujo perpylimus, medicinines arba buitines procedūras (gydymą stomatologu, ginekologu, chirurgu, skiepijimu).

Skirtingai nuo virusinio hepatito A, simptomai vystosi palaipsniui: silpnumas, viduriavimas, pilvo kūno skausmai, sąnarių skausmas, blogas miegas, sumažėjęs apetitas, palaipsniui didėja gelta, kuri trunka 2 savaites. Predikterinis laikotarpis būdingas hepatosplenomegalija - kepenų ir blužnies dydžio padidėjimas.

Laboratoriniai viruso hepatito B požymiai

Laboratoriniai metodai yra nustatyti viruso hepatito žymenys. Jei įtariamas virusinis hepatitas B, atliekamas kraujo tyrimas dėl:

  • HBsAg, HBeAg, HBcAg (antigeniniai virusinio hepatito B žymenys);
  • anti-HBs, anti-HBe, anti-HBc (antikūnų žymekliai);
  • DNR, DNR polimerazė (genas).

HBsAg pasirodo prieš simptomų atsiradimą: 4 savaites po infekcijos, per inkubacinį laikotarpį. Tai labai informatyvus indikatorius: rodo, kad B viruso buvimas organizme nėra. Nustatyta ne visiems pacientams, bet visada yra lėtiniame viruso nešiotojose. Jei anti-HBs (antikūnų žymeklis) yra aptiktas kraujyje, tai rodo visišką šio tipo infekcijos gydymą.

Patikimas ir nuolatinis žymeklis, naudojamas virusiniam hepatitui B diagnozuoti, yra anti-HBc-Ig. Antikūnai suformuojami iki inkubacinio laikotarpio pabaigos. Jų išnykimas rodo viruso pašalinimą, tačiau šiuo metu susidaro anti-HBc-IgG, kuris išlieka visą gyvenimą.

Virusinio hepatito C nustatymas

Hepatitas C, kaip ir kitos rūšys (išskyrus A), pernešamas parenteraliai. Vietinis kelias, ore, netaikomas. Todėl pacientui nereikia izoliacijos.

Jis vadinamas RNR turinčiu virusu (HCV), praėjus 6 mėnesiams po ūminio proceso, kuris paprastai būna su lengvais simptomais ir trumpalaikiu neišreikštu transaminazių kiekio padidėjimu. Diferencinė virusinės hepatito diagnozė yra laboratoriniai tyrimai. Klinikinių apraiškų gali būti metų, o po to netikėtai atsiranda greitai išsivystęs kepenų cirozė arba vėžys, dažnai mirusių. HCV gali lydėti nutrinti neišreikštas klinikinį vaizdą primenantys simptomai, plėtoti, kai virusas infekcija: palaipsniui vystosi ir auga su bendro silpnumo ligos vystymąsi, ryškus asteninė sindromas, dažnai - nedidelis karščiavimas, švelnus pilvo skausmas. Kartais liga siejama su sąnario sindromu. Gelta retai vystosi. Jei per pastaruosius metus nėra HbsAg anamnezinių požymių apie parenteralines intervencijas, tai rodo, kad yra infekcinio proceso, kurį sukelia virusas C.

Laboratoriniai viruso hepatito C rodikliai

Transaminazių rodikliai padidėjo ir svyravo nuo 1,5 iki 10 kartų. 30% pacientų dažnai ilgai serga normalus kraujo fermentų lygis. Būdingas hepatito C diferencialinės diagnozės ir infekcijos patvirtinimo indikatorius yra anti-HCV, kuris susidaro po 3-4 savaičių po infekcijos ir lieka kūno gyvenime. Jie rodo, kad organizmas buvo kontakte su C virusu. Tačiau antikūnų buvimas nereiškia, kad jų nustatymo metu asmuo turi C virusą.

Siekiant patikslinti diagnozę, būtina nustatyti HCV RNR buvimą kraujyje PCR - polimerazės grandinine reakcija. Tai labai brangus ir veiksmingiausias ir labai jautrus būdas nustatyti ligą. Teigiama analizė rodo, kad yra viruso C.

Diferencinės diagnostikos svarba yra svarbi naujoms galimybėms ir gydymui. Be to, antivirusinių vaistų (interferono) receptas kitose ne viralinės kilmės kepenų patologijose gali sukelti sunkų kelią ar net mirtį.

Hepatito G, TTV, D nustatymas

Virusinio hepatito G ir TTV negalima diagnozuoti klinikiniais metodais. Galima galvoti iš jų, kai simptomai būna esant neigiami rezultatai tyrimo dėl hepatito A, B, C, ir pagal teigiamą SKTP RNR tyrimo (virusinė hepatito G) ir DNR HTTV (virusinė hepatito Ttv).

Virusinė hepatito D, (delta) yra diagnozuota pagal aptiktą HDV RNR arba antikūnų prieš D - kovos HDV Ig M. Paprastai, tai infekcijos, hepatito B. bendros infekcijos aptikti derinys žymenų ūmios virusinės hepatito B (HBsAg, HBeAg, DNR HBV, anti-HBs Ig M) ir D.

Be to, kad paaiškinti ligos istoriją, fizinį tyrimą, laboratorinius duomenis, svarbus diagnozės diagnozės nustatymas yra pilvo organų ultragarsas, endoskopija, rentgeno spinduliai. Sunkiais atvejais kartais atliekama kepenų scintigrafija, biopsija ir diagnostinė laparoskopija. Todėl, kai pasireiškia pirmieji nepasireiškimo simptomai, būtina kreiptis dėl medicininės pagalbos, kad būtų laiku nustatoma nustatyta ligos diagnozė ir gydymas.

Toksinis hepatitas kepenys: ūmus, lėtinis, narkotikas, alkoholis

Esant toksiniam hepatitui, turėtų būti suprantamas patologinis kepenų procesas, kuris atsiranda dėl to, kad į organizmą prasiskverbia toksiškos medžiagos. Kadangi jų pagrindinis apdorojimas ir neutralizavimas įvyksta kepenyse, todėl susidaro uždegiminis ūminio ar lėtinio pobūdžio procesas. Ūmus toksinis hepatitas atsiranda dėl didelės toksinės koncentracijos į organizmą įsiskverbimo į organizmą, dėl kurio sutrikdomi struktūriniai ir funkciniai kepenų sutrikimai. Lėtinio hepatito atveju organizmas nuolat ir visam laikui kenčia nuo kenksmingų medžiagų, patologija palaipsniui sustiprėja.

Pirma, kepenų ląstelės yra sugadintos, tada jų mirtis atsiranda. Audinys pamažu transformuojamas ir pakeičiamas jungiamuoju. Tai yra susijusi su funkciniais sutrikimais, skausmu kepenyse. Progresuoja gelta.

Jei pradėsite gydyti ligą laiku, galite sulėtinti ar sustabdyti ligos progresavimą. Jei nesiimsite jokių pastangų, galite gauti rimtų komplikacijų, iki cirozės, sunkių nesėkmių, kurios dažnai baigiasi mirtimi.

ICD-10 kodas

Epidemiologija

Išanalizavus statistinius duomenis nustatyta, kad moterys labiau linkusios kepenų pažeidimams nei vyrams. Kuo anksčiau gydymas, tuo geriau yra ligos baigtis. Kraujavimas yra mirties priežastis maždaug 30-50%. Koma yra mirtini 80-100%. Ascito atsiradimas yra mirtinas 80%, mirtis įvyksta per 3-4 metus.

Toksinio hepatito priežastys

Hepatitas gali išsivystyti, kai toksiškos medžiagos patenka į kūną. Toks nukrypimas gali būti atsitiktinis ar tyčinis. Pavyzdžiui, jie dažnai apsinuodijami nuodais grybais, juos vartoja maistui. Profesinė veikla dažnai susijusi su atsitiktiniu apsinuodijimu. Dirbant su toksiškomis medžiagomis, rūgštys, garai ir dulkės patenka į žmogaus kūną ir turi žalingą poveikį. Tyčinis apsinuodijimas yra savižudybės atvejis, kai žmogus maitina nuodus viduje.

Pagrindinis toksinų įsiskverbimo į kepenis būdas yra peroralinis per virškinimo traktą. Iš skrandžio absorbuojamas, tada vežamas. Kepenų audinyje yra didelis žalingas poveikis.

Apsinuodijimo priežastis gali būti ilgalaikis narkotikų vartojimas arba jų didelės dozės. Labiausiai pavojingi vaistai, veikiantys virusus, traukulius ir izoniazidą.

Medžiagos, naudojamos gamyboje, taip pat gali apsinuodyti kepenis. Šiuo atveju kepenyse gali pasireikšti ūminė ar lėtinė patologija. Visa tai lydės kepenų mirtis. Pavojingiausi yra fenolio junginiai, arseno, fosforo elementai. Priežastis gali būti piktnaudžiavimas alkoholiu, ypač jei jis yra prastos kokybės, narkotikai. Taip yra dėl to, kad pagrindinis apdorojimas priskiriamas kepenims. Toksinio poveikio pavojus yra riebalų metabolizmo pažeidimas: pasireiškia kepenų ląstelių riebalų degeneracija. Taip pat neutralizuoti narkotiniai elementai. Daugelis piktžolių ir grybų turi toksinį poveikį.

Rizikos veiksniai

Pavojus kelia pavojų žmonėms, kurių profesinė veikla yra susijusi su toksinais ir šarmais. Alkoholikai, priklausomi nuo narkotikų dažnai galiausiai gyvena su kepenų liga. Suicers, kurie paėmė nuodų savižudybių tikslu, bet išgyveno, jau turi rimtą kepenų pažeidimą, kuris gali pasireikšti.

Žmonės, kurie yra priversti nuolat vartoti stiprų vaistą, turėtų stebėti kepenų būklę. Tai ypač pasakytina apie pacientus, kurie vartoja skausmą malšinančius vaistus, vaistus nuo tuberkuliozės. Jei žmogus jau yra kepenų liga, virusinis hepatitas arba jis yra virusinės hepatito nešėjas, jis automatiškai patenka į rizikos grupę. Senyvo amžiaus vystymosi rizika žymiai padidėja, nes kepenys negali susidoroti su apkrova ir apdoroja viską daug lėčiau. Moterys yra didesnės rizikos nei vyrai. Taip yra dėl mažesnio metabolizmo. Moterų toksinai pašalinami daug ilgiau nei vyrams.

Svarbų vaidmenį atlieka paveldimumas. Yra genetinė polinkis į kepenų ligų vystymąsi. Taip pat atsižvelgiama į kepenų struktūros pakitimus, funkcinius sutrikimus. Be to, netinkama fermentų gamyba gali ne tik slopinti toksinų neutralizavimą, bet ir skatinti jų papildomą sintezę organizme. Taip pat šiandien yra pavojus žmonėms, kurie praktikuoja netradicinius intymus santykius ir netradicines orientacijas turinčius žmones.

Pathogenesis

Patogenezės pagrindas yra žalingas toksinų poveikis žmogaus organizmui. Yra hepatocitų nugalimas, struktūriniai ir funkciniai sutrikimai, tolesnis nykimas ir pakaitinimas su riebaliniu audiniu.

Yra antrasis patologijos vystymosi mechanizmas. Kepenose gali sutrikti kraujo mikrocirkuliacija. Dėl kraujagyslių lovos pažeidimų, kai pasiūla yra sugadinta, kūnas negauna reikiamo kiekio maistinių medžiagų, deguonies. Kaupiasi didelė medžiagų apykaitos produktų koncentracija ir anglies dioksidas. Tai pažeidžia kepenis, turi toksinį poveikį. Pažeisti kepenų metaboliniai procesai, įskaitant redoksą. Kenkia angliavandenių ir baltymų metabolizmui. Net kraujo sudėtis pasikeičia. Tai sukelia negrįžtamus procesus ląstelių membranose: sutrinka DNR replikacija, mažėja fermento aktyvumas ir slopina kvėpavimo procesai. Hepatocitai patiria dystrofinius procesus ir palaipsniui miršta.

Trečias kelias sutrikimai, susiję su sutrikus normaliam metabolizmui tulžies rūgščių, dėl kurių sutrinka tulžies apykaitą, sumažinti kraujo tekėjimą į tulžį kapiliarus, tulžies sumažėja nutekėjimą tulžies latakus. Rezultatas yra toks pats kaip ir pirmuosiuose dviejuose atvejuose: hepatocitai yra pažeisti, jų degeneracija ir laipsninė mirtis atsiranda.

Kaip išsivysto toksinis hepatitas?

Daugelis žmonių nerimauja, kad jų šeimos nariai ir šeimos nariai nėra užkrėsti toksiniu hepatitu. Galima patikinti, kad nėra priežasčių nerimauti. Šeimos hepatito vystymosi atvejai neįmanoma. Išimtys yra nuodingų medžiagų naudojimas (pvz., Kiaušintakių) ar sugadintų maisto produktų. Perdavimo kelias per kontaktus ir namų apyvokos daiktus neįtraukiamas.

Toksinio hepatito simptomai

Hepatitas paprastai gali būti pripažįstamas skausmingais pojūčiais po dešiniuoju kraštu. Dažniausiai skausmas pasireiškia per 2-5 dienas. Kepenys didėja. Raumenų silpnumas jaučiamas. Ūmus procesas lydimas intensyvaus kraujavimo, kraujavimo dantenų, trapių kraujagyslių ir mažų mėlynių ant odos paviršiaus. Žmogaus elgesys taip pat žymiai keičia: jis tampa pernelyg susijaudinęs arba atvirkščiai, patologija pasireiškia lėta reakcija. Palaipsniui jungiasi su drebuliu kūnu, palaipsniui prarandamas svoris. Periodiškai padidėja pilvo skausmas, atsiranda viduriavimas. Tai sukelia tulžies nutekėjimo pažeidimas. Labai sumažina veikimą, padidina nuovargį. Svarbus simbolis yra niežėjimas visame kūne. Oda pradeda niežėti dėl padidėjusio riebalų rūgščių kiekio odos dermoje. Kepenų ir blužnies dydis didėja. Lėtinis hepatitas yra žymimas remisijos ir paūmėjimo laikotarpiais.

Kai tik pastebėsite skausmą kepenų srityje (dešinėje pusėje), kuo greičiau reikia kreiptis į gydytoją. Taip pat ankstyvieji simptomai yra apetito netekimas, dispepsiniai sutrikimai.

Niežulys su toksiniu hepatitu

Niežėjimas yra susijęs su tulžies rūgščių kaupimu žemesniuose odos sluoksniuose. Norėdami išvengti šio nemalonių reiškinių, jums reikia gerti hepatoprotektorius, kurie apsaugo odą nuo žalingo poveikio.

Toksinio hepatito paūmėjimas

Yra keisti remisijos laikotarpį, kai asmuo yra gerovė, dėl jo gerovės, su paūmėjimais. Susilpnėjimas yra susijęs su virškinimo sutrikimais, kepenų padidėjimu tokiu mastu, kad jį galima saugiai pajusti teisingame krašte. Temperatūra gali pakilti, atsiranda intoksikacija.

Toksinis hepatitas nėštumo metu

Dėl hepatito vystymosi nėščiosioms moterys nurodo kepenų skausmą, karščiavimą, kraujavimą ir kraujavimą. Poveikis labai pasikeičia: atsiranda mieguistumas arba dirglumas. Galimas sąmonės praradimas. Ne tik padidina kepenis, bet ir blužnis, atsiranda niežulys.

Kai atsiranda pirmieji simptomai, svarbu nedelsiant pasikonsultuoti su gydytoju, kad galėtumėte tinkamai diagnozuoti ir gydyti. Savarankiškas gydymas yra griežtai draudžiamas. Nėščia moteris turi laikytis griežtos dietos. Taip pat turėtumėte laikytis lovos. Atliekamas detoksikacijos terapija, naudojami absorbentai. Hepatoprotektoriai ir choleretiniai vaistai padeda atkurti kepenų ląsteles. Sunkiais atvejais vartojami priešnuodžiai.

Siekiant išvengti būtinybės iš anksto planuoti nėštumą, patikrinkite iš anksto. Svarbu išgydyti bet kokią kepenų liga, net jei jos atsiranda remisijos metu arba atsiranda latentinėje formoje, o moterys apskritai nesikiša. Priešingu atveju negalima išvengti uždegimo. Esant kepenų ligos istorijai, reikia reguliariai tikrinti, būti ištirti.

Nėščioms moterims toksinis hepatitas yra ypač pavojingas dėl jo komplikacijų. Sukuriama hepatopatija, dėl kurios sumažėja kraujo krešulių susidarymas. Tai yra pavojinga gimdymo metu, nes padidėja kraujavimo rizika. Daugeliu atvejų tokių komplikacijų atsiradimas yra koagulopatinis, po kurio nėštumas nutraukiamas ir gydymas tęsiamas. Ne mažiau pavojinga komplikacija yra hiperkoaguliacija, kurioje padidėja kraujo krešulių susidarymas. Tai kupina kraujo krešulių susidarymo. Abi patologijos reikalauja abortų. Pristatymas vyksta kartu su hepatoprotective terapija, šviežios šaldytos plazmos injekcija, stimuliuojama hemostazė. Visos nėščios moterys, kurioms esant bet kokios etiologijos kepenys yra žala, reikalauja skubios hospitalizacijos.

Toksinis hepatitas vaikams

Reti pastebimi toksiniai kepenų pažeidimai vaikams. Jei analizuosime tuos retus sužalojimo atvejus, galima pastebėti, kad šiems vaikams būdingi neurologiniai ir kardio-spiromito simptomai. Kepenų kraujotakos sutrikimai. Dažniausiai vaikams stebimas atsitiktinis apsinuodijimas, būtent apsinuodijimas su šviesiai kibirkščiu. Retai pastebima didelė narkotikų ar toksinių medžiagų koncentracija. Vaikai juos naudoja nežinant dėl ​​pernelyg smalsumo, jei tėvai paslėpė nuodus ne toli nuo vaiko. Vaikas iš karto siunčiamas į intensyviosios terapijos skyrių, kai smarkiai išsivysto ūmus nekrozė.

Vaikams, skirtingai nei suaugusiesiems, pažeidimai gali būti dėl alergijos, sunkių imuninės sistemos sutrikimų. Jie atrodo sunkiau. Be tradicinių simptomų, vaikai gali patirti anafilaksinį šoką, intensyvius odos bėrimus ir imuninės sistemos sutrikimus, įskaitant imunodeficitus. Taip pat padidėja diurezė. Nekrozė vystosi labai greitai.

Etapai

Pirma, atsiranda ūminė stadija. Jei nėra terapijos, nepilnas atsigavimas tampa lėtinis. Paskutinis etapas yra ascitas, kuris dažnai baigiasi mirtimi.

  • Toksinis hepatito aktyvumas

Priklausomai nuo dozės, yra susiję sutrikimai, greitis, aktyvumo laipsnis. Hepatitas, kurio didžiausias toksiškas poveikis, vystosi greičiau. Dažnai tai yra mirtinas.

  • Toksinis hepatito minimalus aktyvumas

Veiklos laipsnis būdingas toksiniam hepatitui. Labai tikėtina, kad hepatitas su minimaliu aktyvumu. Jis vystosi lėtai, yra lengvai išgydomas. Iš esmės jo vystymąsi skatina susilpnėjusi imuninė sistema. Šiai formai būdingas lengvas uždegiminis procesas, kuris nesukelia skausmo ir nesukelia nepatogumų pacientams. Tai veda prie didesnio dydžio.

Formos

Yra daug rūšių hepatito. Šiuo atžvilgiu yra įvairių klasifikatorių, pagrįstų įvairiais veiksniais. Pagal pagrindinę klasifikaciją, liga yra padalinta ūmaus ir lėtinio. Ūminis procesas būdingas greito patologijų progresavimu - dėl žalingų veiksnių poveikio trukmės. Ji vystosi lėtai, yra mažiau sunku. Pasekmės ir komplikacijos yra ne mažiau sunkios.

Yra daug rūšių hepatito. Dažniausiai yra medicininė, profesinė, alerginė, virusinė, vaistinė ir alkoholinė cirozė. Atskiras toksinis hepatitas, perėjimas prie kepenų cirozės.

Ūmus toksiškas hepatitas

Skiriamasis bruožas yra tas, kad hepatitas vystosi labai greitai, sparčiai. Šios ligos smailė yra trečioji toksino vartojimo diena. Yra stiprus skausmas, atsirandantis dėl hipertrofijos. Temperatūra ryškiai pakyla iki 38 laipsnių ir aukščiau. Yra silpnumas, kūno skausmai, trapumas, dispepsinis sindromas.

Toksinis vaistų hepatitas

Dažnai toksiškumas yra apsinuodijimo narkotikais pasekmė. Priežastis yra per didelė dozė ar ilgalaikis vaistas. Ilgalaikio vartojimo metu lėtinė forma dažniausiai pasireiškia su perdozavimu, ūmine forma. Dažnai kepenys yra vienintelis tikslinis organas, kuris yra veikiamas toksinų. Kepenys pirmiausia reaguoja į vaistų veikimą, nes jų apdorojimas vyksta kepenyse. Kepenys taip pat neutralizuoja likučius ir pristato jas lauke.

Vaistų dozė ir trukmė labai skiriasi. Šiuo metu yra keletas tūkstančių vaistų, kurie gali pakenkti kepenims. Dažnai tokių komplikacijų priežastis yra savarankiškas gydymas, nes daugelis šių vaistų yra parduodami be recepto. 50% priežasčių yra gydytojų, kurie neteisingai priskyrė vaistus, klaidos arba jų netinkamai sujungia.

Kai kurie vaistai turi neišvengiamą šalutinį poveikį kepenims, nepriklausomai nuo dozės. Tačiau dažnai vartoti tokius vaistus negalima išvengti. Pvz., Chemoterapija, antiretrovirusinis gydymas, priešvėžiniai vaistai. Asmenims, kuriems padidėjęs kūno jautrumas, dažnos alerginės reakcijos vyresnio amžiaus žmonėms, vartojant bet kokį vaistą, padidėja toksinio hepatito atsiradimo rizika. Net, iš pirmo žvilgsnio, nekenksmingi antibiotikai ir karščiavimą mažinantys vaistai gali smarkiai pažeisti kepenis.

Hormonai, antidepresantai, psichotropinės medžiagos ir antipsichoziniai preparatai, diuretikai, antibakteriniai vaistai ir antivirusiniai vaistai yra ypač pavojingi kepenims. Kai kurie vaistų deriniai gali turėti toksinį poveikį. Daugelio vaistų dozavimas yra mirtinas. Taigi, jei vartojate 10 g paracetamolio, atsiranda kepenų nekrozė. Šis vaistas dažnai vartojamas savižudybės tikslais. Dažnai po gydymo ligomis, tokiomis kaip leukopenija, splenomegalija, išsivysto toksinis hepatitas.

Pagrindinė susigrąžinimo sąlyga yra vaistų, kurie turi toksinį poveikį kepenims, panaikinimas. Taip pat turite pašalinti kitas priežastis, kurios sustiprina uždegiminį procesą. Po to atliekama tinkama terapija, dėl kurios atsiranda atvirkštinė patologijos raida. Jei bus imtasi veiksmų laiku, perspektyva gali būti palanki. Sunkiais atvejais gali prireikti hemodializės, kuri paprastai turi teigiamą poveikį, padeda atkurti kūną. Jei atsiranda kepenų nepakankamumas, gali būti skubiai reikalinga kepenų transplantacija.

Norint išvengti vaistų nuo hepatito, sunkių vaistų, turinčių šalutinį poveikį, vartojimas turėtų būti derinamas su hepatoprotektoriais. Jie apsaugo nuo neigiamo poveikio, sumažina žalos tikimybę ir ligos sunkumą.

Alkoholio toksinis hepatitas

Alkoholis, ypač žemos kokybės, turi neigiamą poveikį. Jis neutralizuojamas kepenyse. Yra toksinų, kurie turi žalingą poveikį žmonėms. Tai yra nekrozė, kuri galiausiai prisideda prie cirozės, mirties.

Profesionalus toksinis hepatitas

Tai yra kenksmingų gamybos veiksnių poveikio organizmui pasekmė. Dažniausiai pastebima darbuotojams, kurie ilgą laiką dirba gamyboje, laboratorijose. Profesinio hepatito rizika ypač didelė darbuotojams, kuriems yra sumažėjęs imunitetas, kartu būdingas virusinis hepatitas ar kitos kepenų ligos.

Gali išsivystyti tiek ūminėje, tiek lėtinės formos. Ūmus formas jis susidaro dėl pramoninių nutekėjimo, dėl nerūpestingumo, įrangos gedimo ar neveikiančių išmetimo gaubto atveju. Šiuo atveju organizmas nedelsdamas gauna didelę vaisto dozę.

Lėtinėje formoje apsinuodijimas vystosi lėtai, palaipsniui. Pavyzdžiui, asmuo ilgą laiką įkvepia dūmus. Pagrindiniai pramoniniai nuodai atpažįsta geltoną fosforą, trichloretileną, anglį. Biologiniai veiksniai taip pat yra pavojingi, pavyzdžiui, grybai, virusai, bakterijos, kurias turi dirbti mikrobiologai, virusologai ir bakteriologai. Ne mažiau pavojingi yra farmaciniai ir cheminiai preparatai, naudojami medicininiams tikslams ar moksliniams tyrimams atlikti.

Maistinis toksinis hepatitas

Ši ligos forma taip pat vadinama fecal-oraliniu hepatitu. Pagrindinė ligos priežastys yra išmatų mėsos fragmentai, kurie patenka nuo užkrėsto žmogaus į sveiką. Paskirstymas pasireiškia per burną, su sąlyčiu per burną. Šios infekcijos formos jautrumas yra netradiciniai seksualiniai veiksmai.

Toks mechanizmas klaidingai rodo, kad toksinis hepatitas yra užkrečiamas. Bet tai nėra. Reikia suprasti, kad perduodama ne pati liga, bet toks toksinis agentas, kuris jį sukelia. Jis yra tas, kuris veda prie panašių kūno pažeidimų.

Virusinis toksinis hepatitas

Vystymosi priežastis yra virusas, kuris išskiria viruso metabolizmo toksinus ir produktus į kraują. Šios medžiagos vadinamos endotoksinais. Jie prasiskverbia į kepenis ir daro patologinius pokyčius, įskaitant nekrozę ir riebalinį kepenų degeneraciją. Virusinis hepatitas yra patvirtintas virusologiniais tyrimais. Kartais liga paslėpta, todėl svarbu atlikti profilaktinius tyrimus. Tai leis laiku nustatyti patologiją ir imtis reikiamų priemonių.

Gydymas priklauso nuo to, kokia viruso forma sukėlė pokyčius. Tai padaryti negalima be laboratorinių tyrimų. Virusinis hepatitas B, C, D yra perduodamas seksualiai ir priklausomai nuo narkotikų. Infekcija taip pat gali atsirasti chirurginių intervencijų metu invazinių procedūrų metu, nes neatitinka aseptikos taisyklių.

Stipriausias yra hepatitas C. Iš išorės liga gali ne visada pasireikšti. Asmuo gali jaustis gana gerai, po kurio atsiranda aštri krizė. Kepenys yra pažeista lėtai ir besimptomai. Galiausiai atsiranda kepenų cirozė, po kurios greitai miršta žmogus. Be to, tai gali sukelti komplikacijų kitiems organams.

Hepatitas B yra paplitęs tarp gyventojų ir dažnai perduodamas kraujo perpylimui. Pagrindinė prevencinė priemonė yra kraujo donorystės kontrolė ir reguliari prevencinė analizė. Jei nustatoma laiku, tai yra gydoma. Tačiau vėlyvas nustatymas dažnai yra mirtinas.

Hepatitas D dažnai kaupiasi dėl hepatito B. Kartu jie sudaro pavojingiausią ligą, kuri pasireiškia sunkia forma ir sukelia rimtų komplikacijų. Daugeliu atvejų jis baigiasi mirtimi.

Toksinis hepatitas po chemoterapijos

Viena iš pagrindinių priežasčių yra chemoterapijos ir antivirusinio gydymo poveikis, kuris prisideda prie kepenų pažeidimo tiek ūminėse, tiek lėtinėse formose. Taip yra dėl to, kad pagrindinis priešvėžinių vaistų išskaidymas įvyksta kepenyse. Dėl to sutrinka visos kepenų funkcijos, įskaitant detoksikaciją. Citotazmai sustabdo naviko ląstelių augimą ir suskaidymą, tačiau tuo pat metu jie turi panašų poveikį kepenų ląstelėms. Ląstelės praranda gebėjimą regeneruotis. Tai lemia tai, kad vaistas kaupiasi kepenyse ir turi toksinį poveikį kepenims. Dėl chemoterapijos toksinis hepatitas yra komplikuotas cholestazinių sutrikimų ir kepenų encefalopatijos. Visa tai lydima bėrimas, skausmas. Labai padidėjo kūno temperatūra.

Siekiant sumažinti neigiamą chemoterapijos poveikį kepenims, būtina nuolat stebėti kepenų veiklą. Pagrindinė analizė yra biocheminis kraujo tyrimas. Atsižvelgiant į šiuolaikinius reikalavimus, prieš pradedant chemoterapiją reikia atlikti kraujo tyrimą, o vėliau - 14-tą gydymo dieną. Tiksliai stebima būklė nuo 14 iki 21 dienos. Šiuo metu bandymai dažnai atliekami kasdien. Nurodykite bilirubino ir transaminazių rodiklius, kurie yra toksinio kepenų pažeidimo požymis. Pasibaigus vėžio gydymui, kepenys yra stebimos 6 mėnesius kas mėnesį, po to kas 6 mėnesius.

Chemoterapijos metu galima užkirsti kelią toksikozei, atliekant hepatoprotektūrą. Jis atstato pažeistų membranų struktūrą, slopina destruktyvus procesus hepatocitų, apsaugo nuo fibrozės.

Egzogeninis toksinis hepatitas

Susidaro dėl aplinkos toksinų poveikio. Tai bet kokio pobūdžio ir kilmės elementai, įskaitant sunkiuosius metalus, rūgščių garus, alkoholį, vaistus. Jie gali išprovokuoti ir ūmus, ir lėtines ligos formas. Patogenezės pagrindas - tai daugiausia kepenų hemostazės pažeidimas.

Dažnai egzogeninis apsinuodijimas pasireiškia žemės ūkyje, kai jis gydomas insekticidais, herbicidais. Sunkiausios formos pasireiškė apsinuodijimo arseno, anglies, fosforo atveju. Daugelis vaistų ir net hormoniniai kontraceptikai žaloja kepenis.