Kepenų fibrozės apibūdinimas, laipsnis, gydymas ir gyvenimo prognozė

Gydymas

Dažniausiai kepenyse kenčia įvairios patologijos. Viena dažniausių kepenų komplikacijų yra fibrozė ar kepenų fibroma. Jis nepriklauso nepriklausomoms patologijoms, tačiau susidaro dėl patologijų, kurios konkrečiai veikia kepenų struktūras.

Pathogenesis

Kepenų fibrozė reiškia kompensacinius procesus, kai pažeisti organų audiniai pakeičiami randų audiniais. Panaši patologija pastebima beveik visose lėtinėse kepenų ligose, kartu su lėtu ir progresuojančiu organų struktūros naikinimu.

Tokios komplikacijos yra susijusios su tuo, kad pluoštiniai audiniai pagal apibrėžimą neturi gebėjimo veikti. Todėl kepenų fibrozę galima vadinti būkle, kai sveiką organo parenchimą pakeičia patologinės pluoštinės struktūros, kurios neturi jokios funkcinės savybės.

Kai kepenų ląstelėse veikia hepatotropiniai veiksniai, pvz., Patogeniniai mikroorganizmai ar vaistai, jie yra iš dalies sugadinti, o tai sukelia specializuotų ląstelinių struktūrų aktyvavimo mechanizmą.

Dėl tokių procesų pluoštiniai audiniai kaupiasi, visiškai pakeičiant įprastas organo ląsteles. Tai yra šių žvaigždžių ląstelių aktyvacija, kuri sukelia kepenų fibromą.

Priežastys

Išprovokuoti plaučių procesus kepenų audiniuose gali būti daugybė veiksnių, tarp jų:

  • Alkoholis. Alkoholio fibroma paprastai vystosi dėl pernelyg didelio alkoholio vartojimo per 7-8 metų laikotarpį.
  • Hepatito virusinė kilmė (D, C, B), kurioje atsiranda ūminių organų audinių uždegiminių pažeidimų.
  • Paveldimos veiksniai, dėl kurių yra fibroids esant artimiems paciento giminaičiams.
  • Virusinės ligos, tokios kaip infekcinė mononukleozė ar citomegalovirusinė infekcija.
  • Imuninės sistemos sutrikimai, tarp kurių yra autoimuniniai paakių tulžies struktūros pažeidimai (pirminė tulžies pūslelinė cirozė), autoimuninis hepatitas - kai imuninės ląstelės pradeda nesilaikant sunaikinti savo kepenų ląsteles.
  • Toksiškos kilmės hepatitas, kuriame kepenis veikia cheminės medžiagos, nuodai, toksinės medžiagos ir kt.
  • Palyginimas su tulžies takais, pavyzdžiui, cholelitiazė, pirminio tipo sklerozinis cholangitas ar tulžies takų užkietėjimas.
  • Priėmimas vaistų su hepatotropiniais poveikiais. Tai vaistai nuo vėžio, retinolio preparatai ir retinoidai, antireumaziniai vaistai.
  • Venų užkimimas kepenyse.
  • Portalo formos hipertenzinė liga.
  • Kai kurios genetiškai nustatytos patologijos, tokios kaip Wilsono-Konovalovo liga ir tt

Kaip matyti, yra pakankamai veiksnių, galinčių išprovokuoti šią patologiją, todėl labai svarbu teisingai identifikuoti etiologiją.

Simptomai

Pradinėse stadijose plaučių kepenų procesai neišreiškia savęs, paprastai pirmieji simptomai prasideda praėjus 5 metams nuo vystymosi pradžios ar netgi vėliau. Tik išsami ir išsami diagnozė leidžia teisingai nustatyti paciento diagnozę.

Gana dažnai blužnis dalyvauja patologiniame procese, o tai tik apsunkina patikimą diagnozę.

Pirmosios patologinės apraiškos yra nuovargio, atsparumo fiziniam, psichologiniam stresui ir sumažėjusios savybės požymiai.

Laikui bėgant pacientas pastebi, kad imuninės jėgos patologiškai mažėja, nesuvokiami mėlynės, vorinių venų forma kūno paviršiuje, gali pasirodyti kraujosruvos, o tai rodo stemplės venų kraujavimą. Kepenys pradeda negrįžtamai augti, be gydymo, išsivysto cirozė.

Hepatito C, B simptomai

Paprastai, esant fibroziniams pažeidimams hepatito fone, patologijos progresavimas yra nuolatinis ir negrįžtamas.

Patologinių procesų vystymosi procese vyksta kepenų struktūrų pokyčiai, kurių ekstremaliu etapu yra cirozė.

Natūralus hepatito kursas tiesiogiai priklauso nuo plintinės patologijos vystymosi tempo. Virusas labai paveikia patologinių procesų progresavimą, kuris gali pasireikšti įvairiais būdais kiekvienam pacientui, kai kuriems žmonėms negrįžtamų pokyčių raida sulėtėja, o kažkas, priešingai, yra pagreitėjęs.

Tačiau dažniausiai patologinė klinika sparčiai auga, greitai išsivysto cirozė, o tai dar labiau apsunkina hepatito eigą.

Pacientai susiduria su skausmingu diskomfortu viršutiniame dešiniajame hipochondriume, nuolat kenčia nuo galvos skausmo, dažnai būna hipertermijos, svorio sumažėjimas, sklerara ir oda tampa geltoni, o skrandyje ir kojose vis daugiau ir daugiau skysčių kaupiasi.

Vyrams, fibrozės ir hepatito fone, atsiranda libido ir vystosi ginekomastija. Yra elgesio pokyčiai, kepenys ir toliau nuolat auga, pilvo ertmėje priekinės sienelės išsidėstos varikoze, šlapimas tampa tamsus.

Psichiniai sutrikimai pasireiškia pastoviu pesimizmu, pernelyg didingu dirglumu ir nerimu. Pacientai turi nepaaiškintą baimę, sumažino savigarbą ir koncentraciją, dažnai patiria nepagrįstą kaltę, yra atsilikę.

Formos

Priklausomai nuo etiologijos, patologinio proceso lokalizacijos ir jo paplitimo, fibrozė yra klasifikuojama į kelias klinikines formas:

  1. Periportal - yra parazitinės kilmės ir atsiranda dėl infekcijos su trematode fone, kartu su pluoštinių audinių susidarymu aplink tulžies latakus ir hepatocitus;
  2. Širdies - vystosi dėl širdies ir kraujagyslių patologijų ar miokardo nepakankamumo;
  3. Prigimties - genetiškai apibrėžti medžiagų apykaitos sutrikimai;
  4. Židinio nuotolis - pasireiškia nedidelėmis ryklės formomis vietoj kepenų mazgelių, tai rodo ankstyvą fibrozės nustatymą;
  5. Pertvaros formai būdinga didžiulė kepenų audinių nekrozė, aktyviai formuojant jungiamojo audinio sluoksnius, o tai greitai sukelia organų nugaros struktūros pažeidimą;
  6. Mišrus - vyksta dažniausiai, kartu su būdingais požymiais ir visų esamų pluoštinių formų pokyčiais.

Kepenų fibrozės etapai

Hepatologai išskiria keletą pakartotinių kepenų fibrozės vystymosi stadijų:

  • Pirmasis laipsnis pasižymi nedideliais organo parenchimo pokyčiais, nors jau pastebimi išoriniai nedideli kepenų pokyčiai, pastebimas jungiamojo audinio susidarymas. Jei šiame etape atskleidžiama patologija, tada atsigavimo prognozė yra palanki.
  • Antrasis laipsnis siejamas su seroziniais pokyčiais, išplečiamos portalų struktūros, kurios nedelsiant paveikia organo išvaizdą. Jei nėra terapijos, šis etapas sukelia sunkių komplikacijų.
  • Trečiasis fibrozės laipsnis yra aktyvus jungiamojo audinio struktūros formavimas. Šiame etape fibrozė užima tilto formą. Rezultatas gali būti teigiamas, jei organizmas teigiamai reaguoja į gydymą ir pacientas griežtai laikosi visų medicininių rekomendacijų.
  • Ketvirtajame patologinio proceso etape, kuris laikomas galutiniu, kiaušidžių struktūros visiškai įsiskverbia į kepenų audinį, susidaro klaidingos skilties. Dabar patologiją galima išgydyti tik chirurgine intervencija, o tai reiškia donoro organo transplantaciją.

Metaviro skalė

Metaviro skalėje kepenų fibrozė suskirstyta į penkis lygius:

  • F0 - nėra fibrozės;
  • F1 - nepakankamas kepenų funkcionavimas, trikdomas tarpsluoksnis organo ir kraujo mainai;
  • F2 - patologiniai pokyčiai didėja, pažeidimo plotas padidėja, ligai sunku pasireikšti vaistų poveikiu;
  • F3 - organų parenchimo metu susidaro ruoniai, prognozė yra nepalanki, terapijos nebuvimo atveju fibrozė patenka į galutinę stadiją;
  • F4 - cirozė vystosi, be paciento transplantacijos, tikimasi mirties.

Kitos svarstyklės

Yra ir kitų laipsnių, nustatančių pluoštinių kepenų audinio pažeidimų sunkumą, pavyzdžiui, "Knodel" sistemą, pagal kurią:

  • 0 - nėra fibrozės;
  • 1-4 - šiek tiek fibrozės laipsnio;
  • 5-8 - uždegiminių procesų pradžia;
  • 9-12 - vidutinis uždegiminių pažeidimų sunkumas;
  • 13-18 - organų pažeidimai yra rimti ir negrįžtami.

Dėl Ishak skalės kepenų fibrozės yra klasifikuojamos skirtingai:

  • 0 etapas - fibrozė nenustatyta;
  • 1 etapas - susidaro trumpa septa, kuri šiek tiek paveikia portalų takus;
  • 2 etapas - fibrozės progresavimas, paveiktos reikšmingos portalų sritys;
  • 3 etapas - pažeidimas plinta dideliuose plotuose;
  • 4 etapas - septa padidėja;
  • 5 etapas - aptikta nebaigta kepenų cirozė;
  • 6 etapas - cirozė vystosi visiškai.

Teisingas pluoštinių stadijų nustatymas leidžia hepatologui pasirinkti efektyviausią gydymą.

Diagnostika

Kepenų struktūros pluoštinių pažeidimų diagnostiniai tyrimai yra didelio masto ir apima daug procedūrų. Anamnezinė analizė atliekama surenkant pacientų skundus, analizuojant jo gyvenimą ir šeimos paveldimąją.

Paciento psichinė sudedamoji dalis yra būtina, siekiant suprasti, ar yra kepenų encefalopatijos požymių dėl skilimo produktų smegenų ląstelių pažeidimo.

Fibrozė

  • Kas yra fibrozė
  • Kas sukelia fibrozę
  • Pathogenesis (kas vyksta?) Fibrozės metu
  • Fibrozės simptomai
  • Fibrozės diagnozė
  • Fibrozės gydymas
  • Kuris gydytojas turėtų būti konsultuojamasi, jei turite fibrozę

Kas yra fibrozė

Fibrozė yra plėtra (navikas) jungiamojo audinio portale srityje, į periportinė zonoje (aplink proliferuojančias hepatocitų ir ductual), centre segmentų (aplink kepenų veną) ir intermedulyarno (apie hepatocitų).

Kas sukelia fibrozę

Svarbus vaidmuo plintant fibrozei priklauso fibroblastuose, o retikulumo žlugimas hepatocitų nekrozės kampelyje, kuris anksčiau buvo laikomas pagrindiniu fibrozės vystymosi mechanizmu, yra antrinės svarbos. Dugno fibrozė kepenyse atsiranda, kai hepatocitai yra pažeisti, uždegimas, ductula proliferacija (ypač lėtinio hepatito ir cirozės atveju). Fiborus sukeliančiais veiksniais gali būti peptidai, makromolekulinės medžiagos arba citoplazminių organelijų (lizosomų) fragmentai, kurie išsiskiria, kai hepatocitai yra pažeisti. Tiriant fibrozės procesą tam tikras vaidmuo priklauso sugadinto hepatocito sinusiniam paviršiui su mikrovilių, bazinės membranos, geležies turinčių makrofagų sumažinimu. Tęsiant žalą Disse erdvėje, tarp paplitusių sinusoidinių ląstelių ir hepatocitų susidaro bazinė membrana. Vėliau vyksta užburtas ciklas: žala hepatocitams stimuliuoja fibrozę, o fibrogenezė apsunkina hepatocitų pažeidimą dėl blogos mitybos. Kaip žinote, bazalinė membrana supa daugybę mažų tulžies latakų. Jo pluoštinė dalis susideda iš išspausti jungiamojo audinio argrofiliniai pluoštai, o homogeniškas, SIK teigiamas, yra sudarytas iš epitelio komponentų - kanalinių ląstelių.

Pathogenesis (kas vyksta?) Fibrozės metu

Fibrozės laipsnis yra susijęs su kolageno sintezės ir skilimo santykiu. Proceso grįžtamasis ryšys (jungiamojo audinio išnykimas) priklauso nuo kolageno absorbuojančių makrofagų būklės ir pagrindinės medžiagos cheminio pobūdžio.

Fibrozės kamienuose yra aktyvus ir pasyvus jungiamojo audinio septas. Aktyvios septa yra daugialypių ląstelių elementų, susidariusių aktyviojo fibrozės kampuose dėl jungiamojo audinio neoplazmo fibroblastų. Pasyvus septas yra retikulino stroos žlugimo iš parenchimo nekrozės kamieno rezultatas, kuriame yra keletas ląstelių.

Jungiamojo audinio pluoštai su daugybe ląstelinių elementų labiau linkę pakeisti vystymąsi nei pluoštai, kuriuose yra keletas ląstelių. Jungiamojo audinio septas, išaugęs į poras iš portalų laukų arba iš žlugimo zonų, dalijasi parenchima į atskiras sritis - pseudo-ilgius, dėl ko rekonstruojamas kepenų mikroarchitektūra ir toliau vyksta kepenų cirozė. Aktyvus pertvaros formavimas yra labai svarbus, ypač cirozės etape. Į kraujagyslių, esančių rugsėjis žinoma, yra žarnų jungtys tarp portalo venos ir kepenų arterijos ir palengvindamas kepenų venų šakų, kuri veda į kepenis šuntas kraujotaką ir tokiu būdu mažina kraujo plovimo kepenų parenchimos sumą šakų. Sumažėjusi kraujo apykaita lemia nepakankamą deguonies ir maistinių medžiagų tiekimą hepatocitus, kepenų funkcijos praradimą, slėgio padidėjimą portalinės venų sistemoje. Be alkoholio kepenų pažeidimas pernelyg formavimas jungiamojo audinio atsiranda širdies skiltelės aplink kepenų veną, kuri taip pat prisideda prie hemodinamikos sutrikimams pasyvių procesų stovinčio kraujo užsitęsęs cholestaze, apsinuodijimai kai dalyvauja mirties parenchimos į kepenų skiltelės centre. Parenchimo nekrozės kampelyje atsiranda jungiamojo audinio žlugimas. Tokiais atvejais jungiamojo audinio pertekliaus susidarymas lemia aktyvų fibrozę, kuri vyrauja virš žlugimo.

Remiantis jo lokalizavimu kepenų lervose. Yra židinio, perigepatoceliular, zoninis (centrolobulinis, portalinis, periportalinis), daugiabranduolinis, tiltas ir periduktalinis perivenvalioji fibrozė.

Židinio fibrozė būdinga intraplastikų mažais randais granulomos vietoje, kuri gali reikšti ankstesnį kepenų pažeidimą.

Perihepatopuliniai fibrozei būdingas bazinės membranos susidarymas netoli sinusoidinio hepatocitų paviršiaus. Jei procesas užfiksuoja visus kepenų segmentus arba daugumą jų, fibrozė vadinama difuzine. Perihepatoceliulinė fibrozė gali atsirasti dėl alkoholio pažeidimų, hipervitaminozės A, sifilio ir daugybės kitų būklių,

Zoninė centrinė fibrozė gali sukelti jungiamojo audinio sekciją, besitęsiančią nuo centrinių venų link portalų. Tuo pačiu metu, naudojant zoninę portalo fibrozę, yra portalo laukų cilindrinis išplėtimas.

Zoninės periportalinės fibrozės ypatybė yra portalo trakto sklerozė, kurios proceso plitimas neapsiriboja dėl gretimų hepatocitų nekrozės.

Daugiasluoksnė fibrozė pasireiškia kaip masinės kepenų parenchimo nekrozės pasekmė, užfiksuojanti keletą lervų teritoriją. Iš jų pagrindinė dalis, kepenų audinio dalis gali išlaikyti savo įprastą struktūrą.

Dėl tiltelinės fibrozės būdinga jungiamojo audinio septa tarp kepenų kraujagyslių. Be viso septo, yra nebaigta, aklai baigiasi kepenų lerva. Visa septa gali būti uosto portalas, uosto centrinis, centre orientuotas.

Centrinėse venose yra anastomozių, per kurias kraujo soros atsiranda šalinant parenchimą. Visaverčio septinės formavimo pasekmė yra lobūnų architektonikos pažeidimas iki suklastotų skilčių formavimosi.

Su periduktuline ir periduktaline fibroze kolagenas yra deponuojamas po atitinkamų tulžies latakų storosios bazinės membranos, tačiau pluoštai niekada nepraeina tarp šių formavimosi epitelio ląstelių. Periduktalinė fibrozė labiausiai pasireiškia sklerozuojančiu cholangitu.

Pervenulio fibrozė dažniau pasireiškia alkoholio kepenų pažeidimuose, taip pat tarp narkomanų. Nuo subinusoidinių erdvių fibrozė gali išslinkti į centrinę veną, o tai veda prie sienelių storėjimo.

Ypatinga kepenų ligos forma yra įgimta fibrozė. Tuo pačiu metu yra ryškus portalo fibrozė, hipoglikemija intrahepazinėse poroloninės venos šakose ir kepenų arterijoje, staigus tulžies latakų padidėjimas. Tarp skleroruotų portalų traumų ir parenchimo yra aiškios ribos, nėra uždegiminės infiltracijos. Kaimyninius portalo kelius galima sujungti septa. Būdingas įgimtos fibrozės bruožas yra tai, kad nėra klaidingų skilčių.

Kepenoje fibrozės procesai pirmiausia kontroliuojami sinusoidų ir parenchimo sąveikaujančių ląstelių kompleksu. Pluoštinis randas ne tik sukelia kepenų deformaciją, bet ir yra pagrindinė funkcijos sutrikimo priežastis, klinikinės apraiškos ir keletas komplikacijų. Pernelyg didelis augimas jungiamojo audinio kepenyse galima pastebėti portalo nedirbamos į periportinė zonoje (aplink proliferuojančias hepatocitų ir ductual), centre segmentų (apie centrinių venų) intramediarno aplink hepatocitų. Kai fibrozė sudaro ypatingą sinusoidų ir hepatocitų ląstelių sąveikos variantą. Dėl fibrozės (fibrozės) susidarymo yra visuotinis procesas dėl pernelyg didelio ekspozicinio matricos baltymo (ECM) baltymų audinių susidarymo. Be kolageno, ekstraląstelinę matricą sudaro glikoproteinai, glikozaminoglikanai (GAG) ir proteoglikanai. Paprastai kepenyse yra 5 rūšių kolageno: I, III, IV, V, VI. Kai fibrozei dominuoja viena iš kolageno tipų, tai prisideda prie jų disbalanso atsiradimo.

Proteoglikanai yra sudėtingos makromolekulės, kurių sudėtyje yra šerdies baltymas, kovalentiškai susijęs su daugeliu polianioninių sulfituotų anglies polimerų arba GAG. Priklausomai nuo GAG anglies grandinės, yra heparano sulfatas, dermatano sulfatas, chondroitino-4,6-sulfatas. VKM pluoštai yra glaudžiai susiję su struktūriniais glikoproteinais (laminu, fibronektinu, nido-genu / entaktinu, undulinu, tenascinu), aptraukiančiais kolageno skaidulas ir taip atskiriant kepenų stromą nuo parenchimo. Kepenų pažeidimas yra susijęs su visų rūšių kolagenų gamyba. Pagrindiniai VKM baltymų susidarymo šaltiniai yra akių stelačių ląstelės (PZK), Ito ląstelės. Nuo aktyvinimo pastebėta jų transformaciją į miofibroblastus, praradimo vitamino A, kad A-aktino pluoštų išvaizdą, didinant žaliavinės Endoplazminis tinklas, informacinė RNR kiekis kolageno I, IV C tipo, receptorių, kad skatintų platinimo ir fibrogenezėje citokinus numeris. Kai fibrozė pradeda dominuoti vienam ar kitam kolageno tipui. Pluoštiniuose audiniuose yra daug spiraliuoto I ir III tipo kolageno, tuo tarpu bazinėse membranose vyrauja IV tipo kolagenas.

Myofibroblastai dalyvauja kolageno sintezėje ir fibrozės formavime. Sinusoidinio PZK aktyvacija prasideda nuo jų ra-krūminės stimuliacijos, kuri skatina genų ekspresiją Kupffer ląstelių, endoteliocitų, hepatocitų ir trombocitų. Tai leidžia ląstelės reaguoti į Ito poveikio citokinų ir kitų tarpininkų, pvz -pi transformuojančio augimo faktoriaus (TGF- (3i), trombocitų kilmės augimo faktorius epidermio auglio nekrozės faktorius (TCR ašims), trombino. Tai sukelia stimuliacijos proliferacijos, kontraktiškumas, leukocitų chemoattractantų išleidimas, citokinai, VKM komponentų pertekliaus gamyba, I tipo kolagenas.

Dėl fibrozės susidarymo labiausiai lemia audinių metaloproteinazių (MP) aktyvumas, VKM baltymų sunaikinimas. Audinių MPs sintetina Kupffer ir Ito ląstelės. Jų aktyvumą reguliuoja audinių inhibitoriai, ypač TIMP, taip pat plazminas ir ag-makroglobulinas. TIMP gamina įvairios ląstelės, įskaitant Ito ląsteles (5 pav.).

Apibūdinami trys deputatų tipai:

  • intersticinės kolagenozės (sunaikina I ir III tipo kolagenas);
  • želatinazė (sunaikinti IV ir V tipo kolagenas, fibronektinas, elastinas, denatūruotas kolagenas);
  • stromelizinai (sunaikinti fibronektiną, lamininą, kolageną III, IV, V tipus, peptidus, procollageną).

Makrofagų depresija išeina iš Ito ląstelių sistemos, kuri turi galimybę realizuoti savo fibrozines funkcijas. Šioje ligos stadijoje makrofagai aktyviai gamina antifibrogeninius citokinus (IFN-a / P), taip pat metaloproteinazes (kolagenazes, prostaglandinus Ei / Er).

Ūminiuose kepenų pažeidimuose yra tam tikras pusiausvyros tarp ECM sudedamųjų dalių sintezė ir sunaikinimas. Tuo pačiu metu lėtinio proceso metu pastebimas VKM sintezės vyravimas dėl jo sunaikinimo, o tai lemia pernelyg aktyvų fibrozės procesą. Taigi, sustiprėjusi kepenų fibrozė pasižymi kolageno gamybos padidėjimu, audinių MP narių sekrecijos ir aktyvumo sumažėjimu, metaloproteinazių audinių inhibitorių koncentracijos padidėjimu, dažniau TIMP-1.

Sukelia kepenų fibrogenezėje dažnai alkoholio, hepatotropic virusų, hepatito B, C, D, virusų infekcijos kartu, autoimuninio proceso, narkotikų kepenų pažeidimas, padidėjęs kaupimas vario kepenų audinio, liaukos, sutrikimų angliavandenių ir lipidų metabolizmui, tulžies latakų obstrukcija, visais lygmenimis, ir kt.

Kolageno sintezės pokyčiai suaktyvintiems PGC prasideda dėl jų genų ekspresijos padidėjimo. Matrica RNR tarnauja kaip informacijos iš genas nešėjas iš ląstelių baltymų sintezės sistemos ir veikia kaip baltymų sintezės matrica. Pagrindinis kolageno mRN stabilumo mechanizmas yra susijęs su a-СP2 baltymo komplekso sąveika su nukleotidų seka. Šio komplekso baltymai gali sąveikauti su kolageno mRNU tik suaktyviuotu PZK. Kolagenas yra sintezuojamas kaip intracellular pirmtako molekulė. Anksti kolageno pirmtakas yra preprokollagen, kurių sudėtyje yra ne N-galo signaline seka, paliekanti į Endoplazminis tinklas ir paverčiamas į prokolageno, Po konkrečios transformavus kolageno molekulių serijos ECM formos plaušelių. Kai veikiama kenksmingų medžiagų, fibrozė susidaro per kelis mėnesius ar metus. Dėl fibrozės susidarymo laiko gali pasikeisti papildomi rizikos veiksniai (alkoholis, lėtinė infekcija, priklausanti vyrų lyčiai ir tt). Su tulžies obstrukcija fibrozė gali vystytis nuo 2,5 iki 18 mėnesių.

Fibrozės susidarymas kepenyse taip pat priklauso nuo uždegiminio proceso pobūdžio ir sunkumo. Kepenų cirozės, apraiškų hipertenzija yra laikoma negrįžtamo sąlyga, ji ant scenos yra galimybė pretsirroticheskoy-oji vystymosi procese Matėme atvejus regresijos fibrozės pacientams, sergantiems tulžies cirozės normalizuoti tulžies srautą tulžies latakų. Kuo ilgiau egzistuoja fibrozė, tuo mažesnės jo ištaisymo galimybės. Šiuo metu daug dėmesio skiriama metodams, kurie leidžia ne tik nustatyti fibrozę, bet ir nustatyti fibrozės aktyvumą kepenyse, jos tendenciją stabilizuoti, inkorporuoti ar pažangą. Fibrozės laipsnio nustatymas kepenyse atliekamas naudojant morfologinius metodus. Tradiciniai histologiniai metodai, naudojant standartinius dažus, leidžia mums kokybiškai įvertinti kolageno ir glikoproteinų kiekį. Spektrofotometrinė analizė numato kiekybinį kolageno įvertinimą pagal konkrečių dažiklių koncentraciją. Be to, plačiai naudojamos pusiau kiekybinės fibrozės laipsnio nustatymo sistemos. Šiuo tikslu uždegiminiai žymekliai nustatomi kraujo lipniame endotelio baltymuose iš E-selektinų klasės (ICAM-1, VCAM-1), IL-8, kurie nustato uždegiminę infiltraciją kepenyse. VKM sunaikinimą ir fibrozės aktyvumą galima vertinti pagal hialuronato, laminino ir kitų struktūrinių glikoproteinų koncentraciją kraujyje.

Fibrozės simptomai

Ankstyvosiose fibrozės stadijose kepenys veikia palyginti gerai, taigi tik nedaugelis žmonių pastebi, kad kažkas yra negerai. Jie gali jausti nuolatinį nuovargį, pažymėdami, kad po menkiausio poveikio odoje atsiranda mėlynių. Keletas žmonių tai susiję su kepenų liga. Tačiau, kadangi kepenų naikinimas tęsiasi, randų audinys auga ir prisijungia prie esamų randų, sutrikę kepenų funkcijos. Galiausiai, kepenys yra tokios randos, kad kliudo kraujo tėkmei per jį ir žymiai sumažina jo darbą.

Liga progresuoja lėtai. Manoma, kad 6-8 metų po kepenų fibrozės atsiradimo atsiranda klinikinių simptomų. Klinikiniai simptomai paprastai būna tokia seka:

  • didelis blužnis (splenomegalija);
  • portalo hipertenzijos pasireiškimai (stemplės varikozė ir kraujavimas iš jų);
  • hipersplenizmo atsiradimas (anemija, leukopenija, trombocitopenija). Tuo pačiu metu nėra ir cirozės simptomų, o funkciniai kepenų testai nepakeičiami arba šiek tiek pasikeitė. Nepaisant morfologinių pokyčių, pastebimas žymiai padidėjęs portalų ir slenksčio slėgis. Galimas periodiškas mažų ascitų atsiradimas, kuris savaime praeina.

Fibrozės diagnozė

Ankstyvąją fibrozės stadiją sunku aptikti, nes ji dažnai vyksta be jokių apraiškų. Siekiant diagnozuoti ligą, atlikti kraujo ir šlapimo tyrimus, atliekama ultragarsinis kepenų tyrimas. Šiuo metu geriausias ligos stadijos nustatymo metodas yra kepenų biopsija. Nedidelis kepenų audinio mėginys imamas su specialia adata, sumaišoma su specialiu dažikliu ir tiriama mikroskopu. Siekiant stebėti ligos vystymąsi ir reaguoti į laiko pokyčius, rekomenduojama kartoti biopsiją kas 3-5 metus.

Fibrozės gydymas

Klinikui yra labai mažai veiksmingų kepenų fibrozės gydymo būdų. Šiuo metu kepenų fibrozės pataisą galima atlikti keliomis kryptimis:

  • pagrindinės ligos gydymas, siekiant pašalinti fibrozės priežastingumą;
  • "stabdymo aktyvavimas" PZK;
  • sumažėja uždegiminio proceso aktyvumas kepenyse;
  • VKM baltymų pertekliaus sunaikinimo fibrozės mechanizmų aktyvavimas.

Kepenų patologinio proceso etiologinio faktoriaus pašalinimas yra svarbi terapijos, kuria siekiama sumažinti fibrozės procesus, komponentas. Minėti terapiniai veikla apima priežastinį gydymą virusinių pažeidimų (interferonų, interferono induktoriais, chemoterapija), alkoholio atmetimo, hepatotropic ir narkotinių medžiagų, pašalinimą perteklių geležies, vario, dekompresija su obstrukcija tulžies latakų, ir kt.

Pagal PZK aktyvacijos "slopinimą" suprantama, kad žvaigždžių ląstelių transformacijos procesai blokuojami aktyviais miofibroblastais, kurių sukėlėjai gali būti oksidacinis stresas, endotoksikozė, sutrikęs lipidų metabolizmas ir kt. kurių poveikis kepenyse kaupia glutationą, kuris yra glutationo peroksidazės dalis, sunaikina aktyvias deguonies formas. Be to, gali būti naudojami fosfotidilcholinas, cholestiraminas, antibakteriniai vaistai ir tt.

Siekiant užkirsti kelią PZK aktyvacijai, gali būti vartojami vaistai nuo uždegimo, - gliukokortikoidai, interferonai (a, P), D-penicilaminas ir tt

Aktyvinimo fibrolysis mechanizmai gali būti įdiegiami didinant degradaciją ECM baltymų medžiaga, turinti panašų poveikį yra alkaloidas tipo citochalazinu B arba kolchicino, prostaglandinai E. duomenų alkaloidų toksiškumo neleidžia jų plataus naudojimo klinikinėje praktikoje. Reikia prisiminti, kad eksogenas PGE greitai sunaikinamas kūne, neturėdamas laiko kepenų jungiamojo audinio paveikti. Šiuo metu vyksta tyrimai dėl citokinų ir jų receptorių antagonistų kaip narkotikų vartojimo. Kepenų fibrozės atveju Ito ląstelės yra jautrūs augimo citokinams (TGF-bb). Tačiau jų jautrumas mažėja veikiant hepatocitų regeneraciją skatinantiems veiksniams, o tai patvirtina augimo faktorių panaudojimo perspektyvas fibrozės vystymuisi išvengti.

Kepenų fibrozė įvairiais laipsniais ir kiek jie gyvena su liga

Kepenų fibrozė yra kepenų audinio randų procesas ir jo pavertimas pluoštiniu audiniu. Dėl šios priežasties yra įvairių ligų, kurias sukelia sutrikimus kepenų pažeidimo ir kepenų kraujotaka (hepatitas, alkoholis), virusų (CMV mononukleoze, hormoninių sutrikimų, tulžies takų liga, paveldimas ligas, parazitus ir tt). Kokia yra kepenų fibrozės diagnozė, kokie jos požymiai ir kaip ją gydyti, yra apibūdinta toliau.

Patologijos klasifikacija

Iš kokių sričių jautrūs jungiamojo audinio augimui, 5 fibrozės formos yra klasifikuojamos:

  1. Venula - įtakoja kepenų segmentų ir venų sienų centrą.
  2. Perikuliarinis - užteršimas aplink organų ląsteles.
  3. Septiniai - randai užfiksuoja daugybę sričių, blokuoja veninį ir arterinį tinklą.
  4. Periduktalas - skleidžia ir veikia tulžies latakus
  5. Mišrus - būdingas visų anksčiau aprašytų simptomų kompleksas.

Pagal METAVIR skalę ligos išsivystymo sunkumas lemia 5 laipsnio kepenų randą:

  • F0 - nėra randų;
  • F1 - pirmojo laipsnio kepenų fibrozė yra būdinga pluoštinių kraujotakos sistemos pažeidimų (portalų traktatai) be randų sluoksnių susidarymo;
  • F2 - kepenų fibrozė 2 laipsnių pradžioje palaipsniui atsiranda pluoštinės septinės;
  • F3 - 3 laipsnio kepenų fibrozė (tiltas) yra diagnozuota dėl septo skaičiaus padidėjimo organuose; trečioje randų gydymo stadijoje kepenyse susidaro pluoštinės pertvaros;
  • F4 - pažangiosios kepenų fibrozės 4 laipsnio nekrotinės pokyčiai turi įtakos plačius kepenų sekcijas prasideda klaidingų skilčių kepenų susidarymą ir yra gretutinės ligos pradžia - cirozė, ascitas (skysčių kaupimasis pilvo), židinio atrofinio gastritas, gastroezofaginio ligos (atpalaidavimo iš skrandžio į stemplę liekaną maistas) ir tt Daugeliu atvejų 4 laipsnio fibrozė yra mirtina.

Yra židinio, periportalo, širdies ir įgimtos fibrozės - viskas priklauso nuo ligos etiologijos. Židinio nuotolis - tai vienas mažas randus vietoj atskirų kepenų granulių. Tai yra pradinis ligos etapas. Kepenų periferinė fibrozė pasireiškia ligos forma, turinti visus klasikinius ligos vystymosi požymius ir kurso stadijas.

Kepenų širdies fibrozė atsiranda, kai kraujas stagnuoja organizme dėl ilgalaikio širdies veiklos sutrikimų. Nejudantis kraujas, veikiantis padidėjusį slėgį iš venų, prasiskverbia į kepenų audinį ir išspaudžia jį, trukdydamas įprastinei apykaitai ir tulžies srautui iš tulžies takų. Įgimta fibrozė yra paveldima etiologija, ji yra gana reta. Su šia liga sergantieji randai dalijasi kepenis.

Diagnostikos metodai ir ligos simptomai

Kepenų fibrozės diagnozavimas pradinėse ligos vystymosi stadijose yra sunkus, nes nėra pirmųjų požymių. Nustatyti ligą galima tik atlikus biopsijos metu gautų gyvų ląstelių analizę. Tai leis sužinoti fibrozės laipsnį. Pradžioje būdingas kepenų kiekio padidėjimas; baltųjų kraujo kūnelių, trombocitų ir raudonųjų kraujo kūnelių sumažėjimas

Jei žmogus turi kepenų fibrozę, simptomai gali pasireikšti tik praėjus 5-10 metų nuo patologinio organo sutrikimo pradžios, kai susitraukimas ir funkciniai sutrikimai tampa gana reikšmingi. Kepenų fibrozės požymiai yra antriniai ir dažniau yra ligos požymiai, dėl kurių atsirado randai: pykinimas, silpnumas ir nuovargis, skausmas ir sunkumas dešinėje pusėje, padidėjusi kepenų veikla. Vėlesniuose stadijose padidėja blužnis, atsiranda virškinimo trakto venų ir hiperemijos atvejų, pasitaiko anemijos ir krešėjimo sutrikimų ir tt

Pluoštinio pažeidimo diagnozė apima išsamią laboratorinę analizę ir instrumentinius tyrimus:

  • ĄŽUOLAS ir OAM;
  • coprogram;
  • kraujo biochemija, leidžianti nustatyti įvairių sudedamųjų dalių, charakterizuojančių kepenų ir kasos veiklą, turinį;
  • PGA indeksas;
  • analizuojant organų audinį;
  • Ultragarsas dėl mazgų ir tarpiklių buvimo;
  • endoskopija kepenų ir stemplės;
  • elastografija - nustatyti kepenų audinio elastingumą ir randų junginių buvimą.

Gydymo principai

Skirtingai nuo kepenų cirozės, kuri turi negrįžtamus padarinius ir mirtį, fibrozės gydymo prognozė daugeliu atvejų yra palanki, ypač pirmosiose dviejose stadijose.

Išgydoma ir patologija? Pagrindinės aplinkybės, turinčios įtakos proceso grįžtamumui:

  1. Kaip prasidėjo liga. Pavyzdžiui, pirmojo laipsnio kepenų fibrozė yra išgydoma, jei gydymas pradedamas laiku.
  2. Veikliųjų medžiagų (makrofagų), kurie gali absorbuoti kolageną, kuris yra fibrozės "statybinė medžiaga", buvimas.
  3. Jungiamojo audinio tipas (septa). Randiniai audiniai yra aktyvūs (yra daug ląstelių ir greitai transformuojami) ir pasyvūs. Daugybė pertvaros sukelia kepenų ląstelių nekrozę ir suklastotų kepenų skilčių formavimąsi. Septa, augantis kraujagyslių ir venų sienose, trukdo kraujo apytakai kepenyse ir sukelia kepenų nepakankamumą.

Priklausomai nuo kepenų fibrozės stadijos, naudojamasi daugybe gydymo būdų:

  1. Neutralizacija ar silpnėjimas veiksnių, dėl kurių atsirado patologija (etiotropinis terapija): antivirusiniai vaistai (virusinių ligų atveju); kenksmingų medžiagų neutralizavimas (alkoholis, agresyvūs vaistai, cheminės medžiagos); sumažinti kraujospūdį - kraujo paėmimas (hirudoterapija).
  2. Patogenetinė gydymu, pagerinti patogeninius vykstančius procesus paciento fibrozės metu: pašalinti kūno atliekų, kurie žymi sveiką valstybinės produkcijos kepenyse, bet jame kaupiasi su jos funkcijos sutrikimų (vario perteklių, tulžies ir kitų toksinių medžiagų); autoimuninio hepatito požymių slopinimas; staigios tulžies iškyla iš tulžies takų.
  3. Antibakterinė terapija - vaistai, kurie slopina fibrogeninių ląstelių vystymąsi. Tai yra nauja gydymo kryptis, kuri dar nėra plačiai paplitusi, tačiau turi gerų perspektyvų.
  4. Simptominė terapija - simptomų, palengvinančių fibrozę, reljefas - antibiotikų vartojimas, diuretikai, dekongestantai ir kt.
  5. Ligų gydymas, kurio komplikacija buvo randų audinio paplitimas: kepenų, tulžies pūslės ir tulžies takų sutrikimų gydymas; hepatoprotektorių, hormoninių vaistų (gliukosteroidų), cholereticinių ir imunitetą stiprinančių medžiagų, antioksidantų skyrimas;
  6. Bendra terapija - vitaminų kompleksų, kurių sudėtyje yra vitamino B, folio, lipoikų ir askorbo rūgščių bei fermentų, paskyrimas; dietos terapija.

Senelės patarimai

Kepenų fibrozės gydymas liaudies metodais (medicininės infuzijos, nuojautas ir vaistažolių milteliai) gali būti priskiriamas pagalbinei (atleisti kai kuriuos simptomus) ar palaikomąjį, nes jis savaime nėra veiksmingas.

Štai keletas tradicinės medicinos receptų:

  1. Siekiant palengvinti tulžies nutekėjimą, stimuliuoti hepatocitų regeneraciją, sustiprinti imuninę sistemą yra labai naudinga vartoti pieno plutos tinktūrą, taip pat jos susmulkintas sėklas.
  2. Balta cinquefoil tinktūra (50 g smulkiai pjaustytų šaknų išpilama 0,5 l degtinės ir primygtinai reikalaujama 30 dienų), o tai lėtina plaučių audinių ląstelių paplitimą. Paimkite su vandeniu, pridedant 20-30 lašų infuzijos.
  3. Geras choleretic agentas ir imunomoduliatorius yra rožių šliužo šalinimas su šaltalankių žievės įdaru.
  4. Kukurūzų šilko nuoviras veikia kaip choleretic, priešuždegiminis agentas.
  5. Alyvuogių aliejus, kuriame yra vienodos medaus dalies, prisideda prie tulžies nutekėjimo ir užtikrina tulžies latakų valymą.

Labai svarbu gauti palankius gydymo rezultatus ir kiek laiko pacientas ateityje gyvens, turi dietą.

Kepenų fibrozės mityba yra tokia:

  1. Atsisakymas vartoti alkoholinius ir gazuotuosius gėrimus, tabako gaminius; sūrus ir aštrus maistas.
  2. Maisto produktų, kurių sudėtyje yra daug riebalų ir cholesterolio, angliavandenių, rūkytų maisto produktų, riebiųjų sultinių, keptų maisto produktų.
  3. Išskirti iš maisto produktų, kurie sukelia dujų susidarymą (kopūstai, ankštiniai).
  4. Leidžiama naudoti mažai riebalų mėsos ir naminių paukščių rūšis.
  5. Maistas turėtų būti maistas, virtas ar virtas.
  6. Būtina padidinti produktų, kurių sudėtyje yra daug vitaminų ir baltymų, šviežių vaisių ir daržovių, skaičių.
  7. Gėrimas dideliu kiekiu skysčio tuščiu skrandžiu (1-2 litrai vandens per dieną).
  8. Valgymas yra būtinas dažnai, tačiau nedideliais kiekiais (5-6 kartus per dieną).

Kepenų fibrozės prevencija

Kaip sakoma, geriau užkirsti kelią ligai, nei ją gydyti. Todėl labai svarbios priemonės, skirtos užkirsti kelią šios pavojingos ligos vystymuisi:

  • skiepijimas nuo hepatito virusinės kilmės, jų diagnozė ir griežtas gydymas;
  • fizinio streso sumažėjimas kepenų patologijoje;
  • kenksmingų veiksnių, turinčių įtakos kepenims (alkoholis, narkotikai, buitinės chemikalai ir kt.) pašalinimas;
  • sveikos mitybos principų laikymasis;
  • reguliariai virškinamojo trakto ir kepenų diagnozė;
  • virškinamojo trakto ligų profilaktika ir gydymas (gastritas, skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opa), kepenys, kasa ir tulžies pūslė, inkstai;
  • vitaminų terapija ir imunitetas.

Kokios prognozės

Bet kuris asmuo, kuriam diagnozuota fibrozė (kepenų), turi logišką klausimą: kiek ilgai jie gyvena su šia liga? Tokie veiksniai kaip randų audinio augimo greitis, ligos priežastys, gydymo kokybė ir griežtas paciento medicininių rekomendacijų įgyvendinimas bei dieta turi įtakos gyvenimo trukmei. Griežta visų gydytojo paskirtų receptų laikymosi užtikrinimas teigiamai prognozuoja ir atsinaujina nuo fibrozės 70% atvejų; leidžianti jums gyventi visą gyvenimą ateityje.

Palankią fibrozės gydymo prognozę taip pat veikia paciento amžius, piktnaudžiavimas alkoholiu, sumažėjęs imunitetas, antsvoris ir hormonų sutrikimai. Kaip rodo medicinos statistika, fibrozė vyrams paplitusi, o jų patologija vystosi greičiau nei moterys.

Paskutiniame ligos, kuri patenka į kepenų cirozę, stadijoje nėra medicinoje nė vieno atvejo su teigiamais rezultatais. Vidutinė gyvenimo trukmė yra apie 5 metus.

1 laipsnio kepenų fibrozė

Kepenų fibrozė yra hepatocitų patologinė degeneracija, kurioje jie pakeičiami jungiamojo audinio dalimis. Liga yra hepatito virusų (B, C arba D), toksinių medžiagų, etanolio ir kt. Poveikis organizmui. 1-ojo laipsnio kepenų fibrozė yra negrįžtamas procesas, kuris vėliau gali sukelti cirozę. Laiko diagnozė yra labai svarbi, nes ji leidžia sustabdyti ligos plitimą, ty patenkinti pacientą į ilgalaikę remisiją. Fibrozės gydymas atliekamas priklausomai nuo to, kas tapo etiologiniu veiksniu, kuris sukėlė patologiją.

Simptomai

Fibrozės ypatumas yra jo pradinis kursas be išreikštų simptomų. Ilgą laiką (nuo kelių mėnesių iki kelerių metų) pacientas neturi subjektyvių skundų iš kepenų ir tulžies sistemos. Galbūt mažų asteninio sindromo pasireiškimų atsiradimas. Tačiau dažniau tokie simptomai yra minimalūs arba jų nėra.

Morfologiškai 1 laipsnio kepenų fibrozė pasireiškia sunaikinančiu portalų traktais. Ląstelių lygyje yra normalus audinys su jungiamuoju virveliu. Tačiau septo formavimas nėra.

Yra keletas nespecifinių simptomų, kurie apibūdina ankstyvą kepenų pasikeitimą jo fibrozės metu. Šios funkcijos apima:

  • emocinis labilumas, miego sutrikimas, dirglumas, sumišimas, iš dalies apatija;
  • padidėjęs nuovargis, nesant objektyvių priežasčių, sumažėjęs darbingumas;
  • didelis hematomų skaičius, kraujavimas dėl normalaus hemoglobino metabolizmo trūkumo;
  • kraujo tyrimo anemija;
  • mažas ląstelių imunitetas, padidėjęs jautrumas virusinėms infekcijoms.

Priežastys

Pradinis ligos etapas, kuriame nėra paciento skundų, gali trukti gana ilgą laiką. Todėl kai kuriais atvejais sunku tiksliai nustatyti, kas sukėlė patologiją. Vienas iš veiksnių yra latentinis infekcija. Pacientas gali patirti asimptominę formą, po kurios atsiranda spontaniškas normalių hepatocitų degeneracijos į jungiamojo audinio ląsteles.

Balio trakto anomalija

Paprasta fibrozės priežastis yra tulžies takos patologija. Jei skystis stagnuoja kepenų kanaluose, įprastų ląstelių pakeitimas jungiamųjų audinių struktūromis yra įmanomas. Toks procesas yra negrįžtamas, nebebus galima sustabdyti ego, kai prasidės mechanizmas.

Taip pat svarbu paveldimumo veiksnys. Žmonėms, linkusiems į tulžies pūslės ir tulžies takų ligų vystymąsi, fibrozės rizika yra gana padidėjusi. Rekomenduojama, kad tokie pacientai laikytųsi specialios dietos (sumažintų riebių maisto produktų sunaudojimą) ir aktyviai gyvens.

Virusinis ir toksinis hepatitas

Fibrozė gali būti hepatito išsivystymo organizme pasekmė. Dažniausiai tai yra virusinė liga. Jie atsiranda po patekimo į organizmą dalelių, taip pat jų patvarumo ląstelėse. Nuo infekcijos iki pirmųjų išorinių simptomų atsiradimo trunka ilgai (mėnesius ar net metus), todėl morfologiniai pokyčiai yra gana pastebimi.

Galimas toksinio hepatito pasireiškimas. Toks tipas yra toksiškų medžiagų pernešimo į žmogaus kūną pasekmė - kepenų ląstelės sugebėjo neutralizuoti toksinus, tačiau tai sukėlė jų patologinį degeneraciją. Kadangi procesas taip pat yra negrįžtamas, naudojamas terapija, skirta pašalinti toksinus ir užkirsti kelią apsinuodijimui ateityje.

Autoimuninis hepatitas

Kepenų fibrozė taip pat atsiranda dėl autoimuninio hepatito. Liga yra žmogaus imuninės sistemos agresijos į savo ląsteles pasekmė. Šios patologijos priežastis dažniausiai nežinoma, tai yra neįmanoma nustatyti, kas tiksliai sukėlė ląstelių degeneraciją.

Autoimuninio hepatito patogenezė yra hematocitų sunaikinimas imuninės sistemos ląstelėmis. Sunaikintos struktūros pakeičiamos jungiamojo audinio, kuris skatina fibrozės progresavimą ateityje.

Alkoholinis hepatitas

Viena iš pagrindinių kepenų fibrozės priežasčių - alkoholinis hepatitas. Etilo alkoholis, kuris sistemingai patenka į virškinimo traktą, sunaikina kepenų ląsteles, veda prie jų deformacijos. Pradinį etapą apibūdina organo riebalinė distrofija, kuri būdinga lipokitų nusėdimo kampų atsiradimui. Vėliau atsiranda hepatocitų fibrozė. Atsižvelgiant į tolesnę sisteminę streso faktoriaus (alkoholio) sąlytį, ateityje gali būti ir cirozė.

Fibrozės formos

Kalbant apie tai, kas yra 1 laipsnio kepenų fibrozė, būtina pažymėti jo pagrindines morfologines formas, kurios apima:

  1. Portalas - portalų sistemos kepenų (porcelianų, intrahepatinių ir spleninių venų) blokada ar dalinė stenozė. Šios patologijos pasekmė yra venų tinklo kepenų pažeidimas.
  2. Periportal - sukeltas protozinės infekcijos (dažniausiai schistosomiasis) poros venos suspaudimas.
  3. Septalas - fibrino sluoksnių sintezė tarp sveikų ląstelių, nekrozinių židinių.
  4. Perikuliariniai jungiamojo audinio daleliai sintetinami palei sveikų hepatocitų periferiją.
  5. Duodenalis - jungiamojo audinio struktūros (daugiausia fibrino) atsiradimas netoli mažų indų.
  6. Mišrus - forma, kuri apima kelių ankstesnių grupių morfologines savybes (su tam tikrų savybių dominavimu).

Toks padalijimas yra gana formalus.

Tiksliai nustatyti narystę vienoje ar kitoje formoje gali būti atliekamas patologinis tyrimas. In vivo beveik neįmanoma nustatyti kepenų fibrozės formos.

Diagnostika

Kepenys neturi nervų galūnių, todėl skausmo sindromas pasireiškia tik tuomet, kai patologiniame procese dalyvauja aplinkiniai audiniai (pvz., Kepenų pamušalas arba raiščiai). Dėl šios priežasties ankstyva fibrozės diagnozė yra labai sunki. Mąstyti apie hepatocitų reinkarnaciją gali sukelti kraujavimas ir hematoma, kai atsiranda lėtinis nuovargis. Surinkdami istoriją, turėtumėte atkreipti dėmesį į rizikos veiksnius, galinčius sukelti fibrozės progresavimą.

Kraujo laboratoriniai tyrimai gali sukelti nespecifines apraiškas. Tai, pavyzdžiui, padidėja eritrocitų nusėdimo greitis (20 mm / val. Ar daugiau). Taip pat nespecifinis simptomas yra progresuojanti anemija. Bendras hemoglobino kiekis sumažėja dėl raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus sumažėjimo.

Tarp instrumentų tyrimų ultragarso ir kepenų biopsija yra orientacinė. Diagnostika naudojant ultragarsą padeda nustatyti organų kontūrus ar echogeniškumą. Biopsija apima sergant kepenų dalelę. Tokio tipo tyrimas gali nustatyti pažeidimo pobūdį, taip pat jo lokalizaciją.

Gydymas farmakologiniais preparatais

Visa fibrozės farmakoterapija turi 3 kryptis. Tai yra:

  • etiotropinė terapija;
  • veiksmai, kuriais siekiama lyginti ląstelių morfologinius pokyčius;
  • simptominės priemonės.

1 laipsnio kepenų fibrozės gydymas apima 1 grupės narkotikų vartojimą. Taip yra dėl to, kad nėra reikšmingų morfologinių pokyčių hepatocitų ir simptominių pasireiškimų. Etiotropinis gydymas turės maždaug tokį algoritmą:

  1. Dėl patologijos, atsirandančios dėl alkoholio vartojimo, būtina nedelsiant nutraukti etanolio naudojimą. Galimos ligoninės narkotikų departamente detoksikacijos terapijoje. Be to, pacientas imasi hepatoprotektorių.
  2. Jei priežastis yra virusinis hepatitas, pacientui skiriamas interferonas. Tai sumažina viruso replikaciją ir turi imunitetą stimuliuojančio poveikio.
  3. Su fibroma, kuri yra toksinio hepatito pasekmė, būtina atlikti terapinius veiksmus, skirtus detoksikacijai. Pirmiausia reikia pašalinti toksinus iš organizmo.
  4. Autoimuninio proceso progresavimo atveju pacientas turi vartoti kortikosteroidus (sintetinius prednizolono analogus). Šio gydymo tikslas yra sumažinti hepatocitų priepuolį ir iš dalies slopinti imuninę sistemą.

Liaudies gynimo gydymas

Dažniausiai pasitaikantys liaudies gynimo būdai:

  • Potentilla balta infuzija, kuri sulėtino pluoštinių degeneracijos procesą;
  • sėklos ir pieno drebėjimo tinktūra. Tai pagerina bendrą tulžies nutekėjimą ir normalizuoja hepato-tulžies sistemos darbą;
  • jauno kukurūzų lapų nuoviras. Jis turi choleretic poveikį, iš dalies padeda mažiems akmenims ištirpinti tulžies takuose;
  • medaus ir alyvuogių aliejaus mišinys lygiomis dalimis. Valo cholagoginius takus, lėtina randų išvaizdą.

Visi populiariausi metodai gali būti naudojami tik kaip papildomos įtakos priemonės, o ne kaip pagrindiniai. Fibrozę galima gydyti tokiais vaistiniais preparatais tik pradiniame arba ilgesniam laikotarpiui.

Apibendrinant, verta paminėti, kad kepenų fibrozė yra rimta liga. Neįmanoma sustabdyti pradėto proceso, nes procesas yra negrįžtamas. Su gydymu galite sulėtinti hepatocitų degeneracijos procesą, atidėdamas tam tikrų pasekmių atsiradimą. Ankstyvas diagnozavimas yra labai svarbus sėkmingam gydymui. Jei yra įtarimas dėl kepenų patologijos, turėtumėte nedelsiant kreiptis į gydytoją dėl specializuoto tyrimo.

Kepenų fibrozės klasifikacija: apibrėžimas, jo patologiniai procesai, grįžtumas ir diagnozė.

Kepenų fibrozės klasifikacija: apibrėžimas, jo patologiniai procesai, grįžtumas ir diagnozė.

Fibrozės nustatymas

Fibrozė yra kepenų liga, kurioje miršta ląstelės, kurios sudaro organo pagrindą (hepatocitus), ir jos pakeičiamos jungiamojo audinio pertekliumi.

Šis procesas gali būti stebimas keliose kepenų dalyse:

  • Portalo laukas (zona, kurioje yra kepenų arterijos ir tulžies latakai);
  • Periferinis laukas (aplink hepatocitus ir tulžies latakus);
  • Kepenų (kepenų venų) lervų centre ir be aiškios lokalizacijos.

Fibrozė ir jos patologiniai procesai

Yra daug fibrozės priežasčių. Taip pat įvairūs patologiniai procesai, kuriuos sukelia žala kepenų ląstelėms. Galite pradėti nuo "jungiamojo audinio" apibrėžimo ir jo didėjimo formavimo veiksnių.

Jungiamasis audinys susideda iš baltymų struktūrų, daugiausia kolageno. Sveikoje kepenyse yra 5 tipų kolageno vienodomis dalimis, o fibrozė - tarp jų yra neproporcinga, nes vienas iš kolageno tipų pradeda dominuoti prieš kitus (jo sintezė yra daug aktyvesnė negu skilimas). Dėl to susidaro per daug kolageno, kuris ilgainiui virsta daugybe pluoštinių randų, kurie deformuoja kepenų veiklą ir pablogina jo apyvartą.

Fibrogenezės grįžtamumas

Fibrozę galima išgydyti. Jos grįžtamumą lemia:

- ligos sunkumas;

Svarbu prisiminti, kad uždegiminio proceso trukmė tiesiogiai veikia jo gebėjimą stabilizuotis.

- makrofagų veikla (t.y., kolageną sugeriančios ląstelės);

Žinoma, pasyvieji makrofagai nebegali stebėti kolageno lygio, dėl kurio nekontroliuojama baltymų sintezė.

- jungiamojo audinio formų tipas (septa), esantis fibrozės kampelyje.

Yra aktyvus ir pasyvus septas: pirmasis, turtingas ląsteles, yra lengviau pažemintas nei paskutinis.

Greitas aktyviųjų ir pasyviųjų jungiamojo audinio pluoštų paplitimas yra pavojingas, nes veda prie kepenų pseudoparogeno ir cirozės formavimosi. Uždegiminiai procesai septėje, prie kurio yra įvairūs kraujagysliai, neigiamai veikia kraujotaką visuose kepenų audiniuose ir todėl organo funkcionalumą.

Fibrozės priežastys ir laikas

Fibrozės laikas gali svyruoti nuo kelių mėnesių iki kelerių metų ir yra papildomų rizikos veiksnių, kurie pagreitina uždegiminį procesą.

Tarp jų yra alkoholio ir narkotikų apsinuodijimas, hepatito B, C ir D virusai, įvairūs autoimuniniai procesai, tulžies obstrukcija (užkimimas iš tulžies latako), per didelis vario ir geležies kaupimasis kepenyse, taip pat susilpnėjęs angliavandenių ir riebalų metabolizmas. Taigi, su tulžies obstrukcija, liga gali plisti per pusantrų metų - dvejus metus.

Fibrozės klasifikavimas

Fibrozės sisteminimas yra pagrįstas jo lokalizavimu kepenyse. Skiriami židininiai, perihepatoceliuliniai, zoniniai (centrolobuliniai, portaliniai ir periportaliniai), daugiasluoksniai, periductuliariniai, taip pat perivenvalo ir tilfo fibrozė.

Židinio fibrozė yra mažų randų formavimas atskirų kepenų mazgų (arba granuliomų) mazgų, kuris rodo ankstesnį organų pažeidimą, vietoje.

Perihepatoceliulinės fibrozės metu patologiniai pokyčiai įvyksta hepatocituose (jų paviršiuje susidaro bazinė membrana). Tokių procesų priežastys gali būti apsinuodijimas alkoholiu, hipervitaminozė A, sifilis ir kai kurios kitos būklės. Perihepatoceliulinė fibrozė yra difuzinė, jei uždegimas plinta visais kepenų segmentais.

Dėl zoninės centrinės fibrozės būdingas jungiamojo septo susidarymas centrinėse kepenų ir portalų takų venose. Tačiau gana dažnai liga pasklidusi už šias ribas dėl hepatocitų nugalėjimo dėl nekrozės.

Daugiagyslės fibrozės priežastis yra kepenų parenchimo masinė nekrozė keliose organo liaukose. Šiuo atveju kepenų audinio neapsaugotos dalies (neužkrečiamos dalies) struktūra gali išlikti tokia pati.

Vykdant tilto fibrozę, jungiamoji septa yra suformuota tarp kepenų indų, kurie gali būti arba visiškai, arba neišsami - aklai baigiasi lobule. Dėl to, kad susidaro pilnavertiška septa, trikdoma lobulų struktūra, iki jų dubliavimo (pseudo-pleiščių susidarymas).

Periduktuali ir periduktinė nekrozė yra kartu su sklerozuojančiu cholangitu, sindromu, kuris būdingas uždegimui ir intrahepatinių ir nejautrių tulžies takų susiaurėjimui. Su šiais fibrozės tipais kolagenas yra padengtas pagal atitinkamų tulžies latakų storosios bazinės membranos.

Alkoholizmas ir priklausomybė nuo narkotikų sukelia perivenulinės fibrozės vystymąsi, kai patologinis procesas atsiranda iš išvaizdos kampelių ir prasiskverbia per centrinę kepenų veną, prausdamas jo sienas.

Mokslininkai išskiria įgytą fibrozę kaip atskirą ligos formą.

Jis pasižymi ryškia portalo fibroze, hipoplazija (nepakankamumu) tam tikrų porolono venos šakų ir kepenų arterijos, taip pat tulžies latakų išsiplėtimas. Gimdos fibrozės atveju gali būti susidariusios septo susidarymas portalo traktatuose ir vienalaikio klaidingų kepenų lervų nebuvimas.

Fibrozės diagnozė

Šiuo metu tampa įmanoma ne tik teiginys, bet kai kuriais atvejais fibrozės gydymas, bet ir ligos aktyvumo nustatymas. Taigi proceso sunkumas nustatomas naudojant morfologinius metodus, kuriais siekiama ištirti ląstelių struktūrą. Kvalifikuotas fibrozės vaizdas pateikiamas histologiniais tyrimais. Spektromorfologinė analizė rodo kiekybinį kolageno kiekį.