Lėtinio hepatito klasifikavimas.
Formatavimo diagnozių pavyzdžiai.

Gydymas

Iv. GYVŪNINĖS LIGOS

1. Stemplės ligos (530)
1.1. Achalazija ir kardio spazmas (530,0).
Diagnozė atspindi:
stadija (1 - ankstyvas, 2 - stabilus stemplės išsiplėtimas, 3 -
kardiologijos pakitimai; 4 - komplikacijų stadija).
Komplikacijos: ezofagitas, periesofagitas, mediastinitas, hiateklerozė.
Diagnostikos formuluotės pavyzdys
1. Kardia Achalazija, 4 stadija, ezofagitas.
1.2. Ezofagitas (530.1).
Diagnozė atspindi:
ligos eigą: ūminis iki 3 mėnesių, poūmio - nuo 3 iki 6
mėnesiai, lėtinė - daugiau nei 6 mėnesiai;
etiologinis veiksnys: specifinis, nespecifinis, cheminis
vaistas, alergija, radiacija, pepsinis ezofagitas
(refliuksinis ezofagitas);
klinikiniai-morfologiniai pokyčiai: katariniai, eroziniai, opiniai;
flegmoniškas, abscesas, nekrotinis, ryklės, pseudomembraninis:
atrofinis.
Diagnostikos formuluotės pavyzdys
1. Difterija, ūminis pseudomembraninis ezofagitas.
2. Deginkite stemplę vandenilio chlorido rūgštimi, ūminiu eroziniu ezofagitu.
3. Lėtinis erozinis refliuksinis ezofagitas.

Klinikinės klasifikacijos pagal klinikinių ir patoanatominių diagnozių principus. IV DALIS. GYDYTOJO LIGOS

Pagrindiniai skirtukai

GASTROESOPHAGINĖ REFLEKSO LIGA

Gastroezofaginio refliukso liga (GERD) - visi skrandžio turinio patologinio refliukso atvejai į stemplę, nepriklausomai nuo to, ar pasireiškia morfologiniai pokyčiai stemplėje. Ypatingas GERD pasireiškimas yra refliuksinis ezofagitas (ER), kuris (dėl gastroezofaginio refliukso epizodų) būdingas skirtingo sunkumo stemplės gleivinės uždegiminių pažeidimų atsiradimui.

Klasifikacija

Yra dvi GERD formos.

■ Endoskopiškai neigiama refliukso liga arba neerozinis refliukso liga, 60-65% atvejų.

■ refliukso ezofagitas - 30-35% pacientų.

■ GERS komplikacijos: peptinė sustingimas, kraujavimas iš stemplės, Beretto stemplė, stemplės adenokarcinoma.

Savary-Miller klasifikacija naudojama įvertinti ER sunkumą, kuris apima 4 (kartais 5) ligos laipsnio nustatymą:

  • REI sunkumas - endoskopiškai izoliuota erozija, užimanti mažiau kaip 10% distalinio stemplės gleivinės paviršiaus;
  • REII sunkumas - erozija tampa susipynusi ir jau užfiksuoja 50% distalinio stemplės gleivinės paviršiaus;
  • REIII sunkumą charakterizuoja cirkuliarus drenažo erozija, užimanti beveik visą distalinio stemplės gleivinės paviršių;
  • REIV sunkumas - stemplės kepenų opų ir striktūrų formavimas, taip pat stemplės gleivinės cilindrinės skrandžio metaplazijos (Barretto sindromo) raida.

Kai kurie autoriai laiko pastarąją komplikaciją kaip

V sunkumo laipsnis.

Lėtinis gastritas

Lėtinis gastritas yra lėtinių ligų, kurioms būdingas uždegiminis ir distrofinis procesas skrandžio gleivinėje, grupė.

Yra du pagrindiniai lėtinio gastrito formos.

■ Lėtinis autoimuninis gastritas (5% visų lėtinio gastrito atvejų) yra susijęs su autoantikūnų susidarymu į parietalines pilvo ląsteles ir pilvo vidinį veiksnį. Jo būdingas bruožas yra pagrindinis atrofinių pokyčių gleivinės, daugiausiai skrandžio galvos dalies, vystymasis.

■ Lėtinis gastritas (95% visų lėtinio gastrito atvejų), kurį sukelia Helicobacter pylori infekcija. Visuose užkrėstuose asmenyse vyksta struktūriniai skrandžio gleivinės pokyčiai.

Paviršutiniškas, difuzinis antralas, lėtinis antralas, hypersecretory, tipas B

A tipo, difuzinis skrandžio kūnas, susijęs su pernicious anemija

Reaktyvus refliuksinis gastritas, C tipas

Verilomorfny, susijęs su celiakija

Maisto alergija, kiti alergenai

Tulžis, nesteroidiniai priešuždegiminiai vaistai

Idiopatiniai, imuniniai mechanizmai, glitimo, H.pylori,

Krono liga, sarkoidozė, Wegenero granulomatozė, svetimkūniai, idiopatiniai

Bakterijos (išskyrus H.pylory), virusai, grybai, parazitai

Diagnozės formulavimo pavyzdžiai:

  1. Lėtinis su HP susijęs paviršinis pandžastratas, ūminė fazė.
  2. Lėtinis su HP susijęs antrinis gastritas su atrofija ir erozija skrandžio antrume.
  3. Autoimuninis lėtinis gastritas, kuriame vyrauja atrofija pilvo srityje, pasunkėjimo fazė.
Skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opų spazmai

Peptiškoji opa ir dvylikapirštės žarnos opa yra lėtinė atsinaujinanti liga, kuri atsiranda keičiantis paūmėjimo ir remisijos laikotarpiams, pagrindinė morfologinė ypatybė - skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opų formavimasis.

Skirtumas tarp erozijos ir opų yra tas, kad erozija neprasiskverbia į gleivinės raumenų plokštelę.

Pepcinės opos klasifikavimas

H.pylory Associated

Nesusijęs su H.pylory

· Širdies ir pakratų skyriai

Dvylikapirštės žarnos opos:

· Zalukovy departamentas (ne-opų opos)

Kombinuotas skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opas

Pagal dydį (skersmenį) opos

Mažas (0,5 cm skersmuo)

Medium (skersmuo 0,5-1 cm)

Didelis (skersmuo 1,1-2,9 cm)

Giant (skersmuo 3 cm ir daugiau) skrandžiui, daugiau nei 2 cm dvylikapirštės žarnos opoms

Remiantis klinikine eiga

· Su netipiniu skausmo sindromu

· Be skausmo (bet su kitomis klinikinėmis apraiškomis)

Pagal skrandžio sekrecijos lygį

Su padidėjusia sekrecija

Su įprasta sekrecija

Mažas sekretas

Pagal srauto pobūdį

Pirmą kartą atskleidė pepsinę opa

· Retais paūmėjimais (1 kartą per 2-3 metus ir mažiau)

· Su metiniais paūmėjimais

· Dažnai pasireiškiantys paūmėjimai (2 kartus per metus ir dažniau)

Iki ligos stadijos

- randai (raudonas randas ir

balta rando stadija)

Dėl komplikacijų buvimo

Diagnozės formulavimo pavyzdžiai:

1. Pepotinė opa, susieta su H.pylori, su dvylikapirštės žarnos spenelio lokalizavimu (0,5 cm), lėtiniu recidyvuojančiu kurso padidėjimu, skrandžio sekrecija, remisijos faze. Komplikacija: kompensuota dvylikapirštės žarnos stenozė.

2. Peptiškoji opa su didelės apimties kaulų opos (1,1 cm), su sumažėjusia sekrecijos funkcija, pasikartojančia eiga, remisijos faze.

3. Piktybinė opa dažnesių paūmėjimų metu (2 kartus per metus): didelė opa (1,5x2 cm) vidurinėje trečioje pilvo dalyje, esant mažesnei kreivai.

PAVIRŠINIO SPALVIOJO INTESTINO (IBS) SYNDROMAS

Priklausomai nuo pagrindinių klinikinių simptomų, yra 3 pagrindiniai IBS variantai:

- pasirinkimas su skausmo ir vidurių puvinio dominavimu;

- pasirinkimas, kuriame vyrauja vidurių užkietėjimas;

  • pasirinkimas su viduriavimu.

Ulcerinis kolitas yra lėtinė pasikartojanti nežinomos etiologijos storosios žarnos liga, pasireiškianti hemoragine-žarnyne gaubtinės žarnos uždegimu, pasireiškianti vietinėmis ir sisteminėmis komplikacijomis.

Oposparinio kolito klasifikavimas

I. Klinikinės formos:

  1. Lėtinis pasikartojantis
  2. Chroniškas nuolatinis
  3. Aštri

Ii. Etapai:

  1. Aštri
  2. Atvirkštinė plėtra
  3. Klinikinė remisija

III. Dabartinis

Iv. Morfologiniai pokyčiai

A. Žaizdos lokalizacija (rentgenografija)

  1. Distal
  2. Kairė pusė
  3. Skersai
  4. Dešinėje pusėje
  5. Iš viso
  6. Viso storosios žarnos ir ileumo dalies nugalimas
  7. Segmentinis
B. Žalos laipsnis pagal kolonoskopiją.

I st. - retinimas, restruktūrizavimas, lygumas, smėlis

pseudopolipozė, hiperemija, pažeidžiamumas

II a. - vidutinė edema, laisvumas, pseudopolimai, vienišas

III etapas - ryškus patinimas, pažeidžiamumas ir kraujavimas

kelios petechijos ir paviršinės opos

IV etapas - krūminės opų buvimas, submucoso poveikis dideliam

Diagnozės formulavimo pavyzdžiai:

1. Nespecifinis opinis kolitas, lėtinė pasikartojanti forma, atvirkštinio vystymosi stadija, vidutinio sunkumo distalinės žarnos pažeidimai, II str.

Komplikacija: pseudopoliatai. Žarnyno kraujavimas.

2. Nespecifinis opinis kolitas, ūminė forma, sunkus protrūkis, bendras storosios žarnos pažeidimas III laipsnio.

3. Nespecifinis opinis kolitas, lėtinis pasikartojantis, ūminis stadija, vidutinio sunkumo laipsnis ir viso storosios žarnos pažeidimas, III laipsnis.

Kraujagyslių žarnų ligų klasifikacija

(A.V. Frolkis, 1981)

A. oklusalis

1. Chr. Žarnų išemija:

2. Ischeminis kolitas:

a) nekrozės kolitas

b) segmentinis kolitas

c) grįžtamasis kolitas (gerybinė forma)

3. Žarnyno infarktas (dėl trombozės ar embolijos)

B. neklinikinis

1. Funkcinė žarnyno išemija (perfuzijos išemija):

a) hemodinamika (širdies nepakankamumas, paroksizminės aritmijos, šokas ir tt)

b) "išsiliejimo sindromas"

Diagnozės pavyzdžiai:

  1. Mezenterinių kraujagyslių aterosklerozė. Lėtinė žarnų išemija su skausmais.
  2. CHD. Postinfarcinė kardiosklerozė (2007). Prieširdžių virpėjimas, tachisistolinė forma. CHF II A. Ūminis mezenterinės kraujo apytakos sutrikimas kaip tromboembolizmas viršutinės žarnos arterijos kamiene. Žarnyno infarktas.

Darbo pobūdis chroniško kolito

Pagal etiologiją

a) infekcinės (bakterijos, virusai, patogeniniai grybai);

b) parazitiniai (disenterinė amoeba, balantidi, trichomonados, helmintai ir kt.);

c) toksiškas (profesinis apsinuodijimas gyvsidabrio, švino, fosforo, talio, arseno ir tt junginiais);

d) vaistai (plačiojo spektro antibiotikai, nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo - NVNU, B-penicilaminas, 5-fluorouracilis, kortikosteroidai ir kt.);

e) alergiškas (su maisto ir alergijos vaistais);

e) mechaninis (su įprastiniu užkietėjimu, ilgalaikiu coprostase, buvimu

išmatų akmenys - koprolitai);

g) spinduliuotė (kai veikia skvarba spinduliuotė);

h) retos priežastys (tuberkuliozė, žarnyno amiloidozė);

i) nepaaiškinta etiologija (limfocitai, kolagenas,

mikroskopinis, eozinofilinis ir tt).

kitų organų ligos (lėtinis inkstų nepakankamumas, lėtinis kepenų nepakankamumas, aterosklerozė ir lėtinis širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimas, lėtinės susirgimai plonosios žarnos, pasireiškiančios sindigioziniais sindromais ir malabsorbcija, lėtinis pankreatitas ir kt.).

Lokalizacija

1. Segmentinis HC:

a) kairės pusės (dažnai proktosigmoiditas);

b) dešinysis (dažniau tiflitas);

2. Viso HC (pancolite).

Pagal morfologines savybes

1. Paviršius HC.

3. Dystrofinė-atrofinė HC.

Remiantis klinikiniais ir funkciniais požymiais

1. Pagal srauto fazes:

a) pablogėjimo stadija;

b) remisijos etapas.

2. Dėl klinikinių ir funkcinių sutrikimų pobūdžio ir nd:

a) kaip diskinezijos (hiper motyvas, hipomotorinis, mišrus);

b) dėl klinikinių apraiškų paplitimas (su vidurių užkietėjimu, su

neskausmingas viduriavimas, izoliuota skausmo sindromas; su

meteorizmo paplitimas; kombinuota galimybė).

3. Dėl storosios žarnos disbiozės pobūdžio:

a) infekcinis (po infekcijos);

4. Pagal sunkumą:

- lengvas srautas (I laipsnis)

- vidutinio sunkumo (II laipsnis),

- sunkus kursas (III laipsnis).

Diagnozės formulavimo pavyzdžiai:

  1. Lėtinis kolitas, postidiesterinis, proktosigmoiditas, paviršutiniškas ūminėje fazėje, su neskausmingu viduriavimu, lengvas sunkumas.

CHRONINIS PANCREATITIS

Lėtinio pankreatito klasifikavimas

(A. A. Шелагуров, 1970)

I. pagal kilmę:

  1. Pirminis lėtinis pankreatitas, kuris atsiranda vystant uždegiminius procesus, visų pirma pačios kasos.
  2. Antrinis lėtinis pankreatitas, antrą kartą plečiantis kitų organų ligoms.

Ii. Pagal klinikines apraiškas:

1. Lėtinis pasikartojantis pankreatitas.

  1. Lėtinis pankreatitas su nuolatiniu skausmu (skausminga forma).

3. Pseudotumorinė forma

4. Lėtinė forma.

5. Sclerosing forma.

III. Pagal funkcinę būseną:

1. Kondensacijos stadija.

2. Dekompensacijos etapas:

a) su eksokrinine funkcija pažeidžia

b) pažeidžiant intrasecretory funkciją.

Fazės:

a) atkrytis (paūmėjimas)

Darbo pobūdis chroniško pankreatito

Etiologija ir patogenezė

1. Pirminis CP: alkoholis (lėtiniam alkoholiui); tropiniai (su kwashiorkor - lėtinis baltymo katijonas vaikams); paveldima, arba "šeimos" (cistine fibroze - KP "cistinė"; į Apsigimimų kasos latakų sistemos, su pirmine hiperlipemijai et al.); vaistinis preparatas (vartojant "kasos" vaistus); išeminė (su pilvo izemijos sindromu ir kasos kraujagyslių pažeidimais); idiopatinė (nepaaiškinta etiologija)..

2. Antrinis CP: nuo tulžies priklausomos (tulžies logika: HBH, HKH, PHES); infekcinis (lėtinio virusinio hepatito, epideminio parotito, citomegalovirusinės infekcijos ir kt.); patologijoje DK (opaligės, įskaitant Postbulbarnye opa; papillitis ir papillostenoz; parapapillyarny divertiikul; lėtinės obstrukcijos sindromo dvylikapirštės žarnos - organinių ir funkcinės kilmės); parazitinis (su storhoz, klonchozė, fascioliazė ir tt); dismetabolizmas (cukrinis diabetas, hiperparatiroidizmas, hiperlipideminis sindromas, idiopatinis hemokromatozė ir tt); imunogeninė arba (imuninė (po pakartotinių "epizodai" ir vystymosi ūminio pankreatito antrinio imunopatologinių proceso RV); trauminis (prostatos audinių traumavimo, kai šėrimo savo laivams OBD).

Pagal klinikines savybes

a) su intensyviu pasikartojančiu skausmu;

b) su vidutiniu patvarumu (monotonu) skausmu.

2. Pseudotumorous HP:

a) su subhepiniu cholestaze ir gelta;

b) su antrine lėtine dvylikapirštės žarnos obstrukcija (CDN).

3. Neskausmingas CP (su eksokrininiu ir (arba) endokrininiu kasos nepakankamumu).

Pagal morfologines savybes

1. Kalkinti HP.

2. Obstrukcinis CP.

3. Infiltracinis pluoštinis (intersticinis kraujavimas) CP.

4. Indurative (fibro-sclerotic) CP.

Pagal funkcines savybes

  1. Pažeidžiant kasos išorinę funkciją:

a) hipersekretoriaus (hiperpenzimo) tipo;

b) hyposecretory (hypoenzyme) tipo (kompensuoti,

c) obstrukcinis tipas;

d) Kasos tipo latakų sekrecija.

Pagal sunkumą

1. Lengvas srautas.

2. Vidutiniškai sunkus.

3. Didelė srovė.

Komplikacijos

1. Ankstyvosios komplikacijos:

a) cholestazė su obstrukcine gelta;

b) poro hipertenzijos pohepatinė forma;

c) kraujavimas iš virškinimo trakto;

d) sulaikymo ir postnekrotinės cistos bei pseudocistai.

2. Vėlyvosios komplikacijos:

a) dvylikapirštės žarnos stenozė ir lėtinė dvylikapirštės žarnos obstrukcija;

b) kasos steatorrėja ir kreatorrėja;

c) vietinės infekcijos (kasos abscesas, parapankreatitas, kairės pusės

eksudatyvinis pleuros ir pneumonitas; perinefritas);

g) apatinės galūnės arteriopatija;

Diagnozės formulavimo pavyzdžiai:

1. Lėtinis pankreatitas, su vidutiniškai stipriu skausmu, obstrukcine, sutrikusia eksokrinine funkcija, vidutinio sunkumo.

2. Lėtinis pseudotuminis pankreatitas su subhepatine cholestaze ir gelta, obstrukcinis, vidutinio sunkumo.

3. Lėtinis pankreatitas, latentinis, su sutrikusia eksokrinine kasos funkcija, lengvas sunkumas.

Krono liga

Krono liga (CD) - nespecifinis uždegimo zabolevanie gleivinės Prezervatyvų virškinamojo trakto nežinomos etiologijos su pirminės pažeidimo distalinio plonojo žarnyno recidyvo, ir dažnai yra komplikacijų vidaus ir išorės fistulių, susiaurėjimų ir extraintestinal patologinių reiškinių odos, sąnarių, akių forma,.

BC klasifikacija

Ligos fazė

Ligos eiga:

Pagal lokalizaciją:

  1. Nugalėk jejunum
  2. Ileumo dalyvavimas - "terminis ileitas"
  3. Ileo-cecal skyriaus nugalimas
  4. Kolonaus pažeidimas (įskaitant anoreksinę zoną)
  5. Viršutinės virškinimo trakto dalyvavimas

Už uždegimą:

a) vietinis (virš 100 cm)

b) bendras (> 100 cm)

Makroskopiškai:

  1. uždegiminė infiltracinė fazė
  2. stenozės fazė
  3. fistulės fazė (perforacinė forma)

Komplikacijos BC

Dažnai:

  • stenozė, po kurios vyksta ūminis žarnų obstrukcija arba

lėtinis (dalinis žarnų obstrukcija)

  • perforacija ir peritonitas
  • pilvo ertmės abscesas, intersticinis abscesas
  • sepsinis toksinis klinikinis vaizdas
  • vaistų gydymo neveiksmingumas

Reti:

  • sunkus kraujavimas
  • toksiškas megakolitas
  • obstrukcinė uropatija
  • gaubtinės žarnos karcinoma

Diagnozės pavyzdžio pavyzdys:

  1. Krono liga, sukelianti šlapimo nelaikymo pažeidimus, uždegiminės-infiltracinės formos, su vietiniu uždegimu, ūminėje stadijoje.
  2. Krono liga su ileocekalio departamento pažeidimu, su įprastiniu uždegiminiu procesu, stenozine forma.

Komplikacija: žiurkių ileocekalinės srities stenozė su daline žarnyno obstrukcija.

CHRONIC HEPATITIS (CG)

CG esmė yra kepenų ligų, kurias sukelia kelios priežastys, grupė, kuriai būdinga nevienodo laipsnio hepatoceliulinė nekrozė ir uždegimas. "CG" sąvoka yra dėl ligos trukmės: sąlyginė ligos trukmė yra 6 mėnesiai Tačiau ekspertai teisingai teigia, kad daugeliu atvejų, ypač autoimuninio hepatito (AH) atveju, lėtinio hepatito diagnozė gali būti nustatyta anksčiau nei 6 mėnesiai.

1994 m. Los Andžele surengtas tarptautinis kongresas dėl gastroenterologijos pasiūlė naują klasifikaciją, pagal kurią būtų atsižvelgiama į šiuos pagrindinius kriterijus: etiologiją, patogeniškumą, ligos aktyvumo laipsnį ir ligos senėjimo laikotarpį.

Reikėtų pažymėti, kad tarp etiologinių veiksnių nėra alkoholinio hepatito, jis klasifikuojamas tik kaip dalis "Alkoholinės kepenų ligos" pagal TLK-10. Pasak kai kurių autorių, jos išskyrimas iš naujos (1994) klasifikacijos nėra visiškai pagrįstas (Serovas V., Lapis K., 1995, Takase S. ir kt.).

Etiologinis veiksnys

Naujoje klasifikacijoje yra keturi hepatito tipai:

CHRONIC AUTOIMMUNE HEPATITIS (AG)

AG įtraukti į etiologinėms tipų hepatito, pasirinktų remiantis savybių patogenezės ir etiologijos pagrindu grupės yra ne - nes veiksniai, kad sumažinti imunologinį toleranciją kepenų audinio ir "sukelti" autoimuninė procesą šios ligos yra nežinomas. Todėl, kai neturėtų būti imunologiniai AG "(serologiniai) požymiai hepatito B, C, D Diagnozė AG" vis dar išlieka sunki, kuris paaiškina daug klaidų, atsižvelgiant į ligos (33%) arba įkūrus diagnozės pripažinimo (30% atvejų). Hipertenzija diagnozuojama daugiausia dėl patogeninių mechanizmų.

Pagrindiniai diagnostiniai kriterijai yra sunkus kepenų pažeidimas su imuninės sistemos sutrikimais:

- specifinių autoantikų kraujyje buvimas (ne mažiau kaip 1:40 titras),

- padidėjęs ESR (daugiau kaip 20 mm / h), hipergamaglobulinemija daugiau nei 18 metų
g / l dėl IgG, tipiški histocompatibility antigens (V8DZHZ, DR4),

- charakteringas morfologinis kepenų vaizdas: monofiltracija
branduolinės ir plazmos ląstelės su platinimu
klajoti ant gabalo

- žiedo ar tilto nekrozė, jungiamieji audiniai
palei portalų takus, regeneravimas su lizdų formavimu,

- teigiamas kortikosteroidų ir imuninės sistemos poveikis
slopinamoji terapija

- etiologinio faktoriaus stoka.

Tarp autoantikūnų išskirtos: Antinukleariniai antikūnai (ANA), antikūnų prieš mikrosomas kepenų ir inkstų (LKM) potipių LKM-1, LKM-2, LKM-3, antikūnų lygiųjų raumenų ląstelių (SMA), tirpusis kepenų antigeną (PLS), kepenų struktūras ir kasos (LP), hepatocitų plazmos membranos (LM), hepatocitų komponentai (LC), kepenų lektinas. Anti-mitochondriniai antikūnai (AMA) su hipertenzija yra retai arba nėra.

Specialūs HBV žymenys lėtiniu hepatitu B yra:

1. CHB su aktyvia replikacija (CHB, HBeAg teigiamas
ant, kopijavimo forma) yra HBV-DNR nustatymas kraujyje (didelis
turinys), HBeAg, HBsAg, anti-HBcIgM, anti-HBcor kiekis, antikūnai prieš
HBV polimerazė, didėja cirkuliuojantys imuniniai kompleksai
tipo HBeAg - anti-HBe.

2. CHB be aktyvios replikacijos (CHB, HBeAg neigiamas
ant, integrali forma) yra HBV-DNR nustatymas kraujyje (labai
mažas kiekis, remisija dažnai nėra), HBsAg, anti-HBe in
mažai titrai, kurie neturi tendencijos didinti, anti-HBcIgG. Anti-HbcIgM
dažnai nėra arba aptikta nedideliais kiekiais.

Svarbu paaiškinti, kad HBeAg nebuvimas kraujyje gali atitikti HBV štamą, neturinčią galimybės sintetinti HbeAg (HBVe padermę). Ypatumus lėtinį hepatitą sukelia HBVe-, apima: klinikinės nėra pagerėjimo nuo serologinis HBeAg anti-HBe atsiradimo, išlaikant ALT į mišrių hepatito atskirties, kraujo nustatymo HBV-DNR, dažnai didelės koncentracijos. Šis lėtinio hepatito B variantas gali būti vadinamas HBeAg negatyviu hepatitu, kuris atsiranda, jei išsaugoma replikacinė veikla. HBeAg nebuvimas mutantas tipo yra dėl to, kad mutacijos iš anksto-core-buvimas regione, kuris veda prie sutrikimų antigeno gamybos (Brunetto, 1989 ir kt.).

Abiejų tipų virusams ("laukiniams" ir "mutantams") HBsAg, HBcorAglgG, HBV DNR yra įprasti žymenys.

Replikacijos "laukiniai" ir "mutantiniai" HBV tipai

1. "Wild" tipo: HBsAg +, HBeAg +, HBeAb-, HBcorIgG +, HBV DNR.

2. "Mutanto" tipas: HBsAg +, HBeAg-, HBeAb +, HBcorIgG +, HBV DNR.

Nespecifiniai histologiniai kriterijai, kurie gali būti susiję su HBV infekcija. Tai yra šių pokyčių kepenų biopsijos pavyzdžių derinys:

- hepatocitų hiperpigmentacija

- Cowson's acidophilic kūnai

- portalo trakto fibrozė,

- "matinio stiklo" hepatocitai (HBsAg žymeklis),

- smėlio branduoliai (HBcAg žymeklis).

HDV / HBV superinfekcijos atveju progresuojantis ligos kursas plečiantysis hepatitas ir CP išsivysto, visų pirma dėl HDV. Toliau pateikiami dviejų infekcijų atskyrimo kriterijai:

Serumo HBV-DNR buvimas, HBeAg, anti-HBc IgM, HBsAg, HDV-PHK, anti-HDV IgM, dažnai sunki Žinoma, dažnis atitinka sinchronizavimo lėtine HBV infekcija dažnį.

HBsAg, anti-HBcor kiekiai., HDV-PHK, anti-HDV IgM, lėtinio hepatito C ir CP proceso progresavimas, mažas antivirusinio gydymo veiksmingumas.

CHC morfologiniai ypatumai (nors ir ne patognomoniniai) yra pateikiami derinant pakeitimus:

- hepatocitų nekrozės kamienai,

- hepatocitų riebalinės ir hidropinės distrofijos derinys,

- Cowson's acidophilic kūnai

- limfiniai folikulai portalo laukuose ir intralobuliai,

- sinusoidinių ląstelių aktyvacija

- limfocitų "grandinės" sinusoiduose,

- žarnų kanalų pažeidimas, kanalų virpėjimas.

Latentinis etapas

- gali trukti daugelį metų, iki 15-20 metų, o užkrėsti asmenys laiko save sveikais. Yra nedidelis asteno sindromas, vidutinė hepatomegalija, suspausta kepenų konsistencija, blužnis nedidėja. ALT aktyvumas gali padidėti 1,5-2 kartus, 1/3 pacientų - normaliosios vertės. HCV-PHK yra aptikta ne ilgai, mažose koncentracijose. Teigiama reakcija į HCV-PHK latentinėje fazėje patvirtina diagnozę, bet nebūtinai apibūdina viruso replikacinį aktyvumą. Kraujyje natūraliai yra anti-HCV NS3-4, anti-HCV IgG. Anti-HCV klasės IgM paprastai nėra. Paskirkite nepakankamą formą (AlAT - norma) ir subkliniką (AlAT iki 3 standartų).

Atsinaujinimo etapo pradžia

- žymi beveik visišką imuniteto praradimą, dėl kurio didėja HCV infekcijos aktyvumas, kurio pagrindinė klinikinė forma yra CG. HCG dažnai debiutuoja su hiperperememija, kuri gali pranokti klinikinį ligos vaizdą (žr. CHB). Reaktyvacijos fazės kriterijai yra HCV-PHK, anti-HCVcore IgM, anti-HCVcore IgG, aHTH-NS4, padidėjęs AlAT 3 ar daugiau kartų. Reaktyvacijos fazės progresavimo lengvatos buvo pažymėtos vienu HCV genotipu.

CHC klinikinėje charakteristikoje pagal analogiją su HBV reikėtų atsižvelgti į daugelio neegepninių apraiškų atsiradimo galimybę (žr. "Autoimuninis hepatitas").

CHRONIC DRUG HEPATITIS (LH)

Dėl neigiamo vaistų poveikio ji laikoma ilgalaikiu uždegiminiu kepenų liga. Tai gali būti dėl tiesioginių toksinio poveikio vaistais ir jų metabolitų ir su jais Idiosyncrasy. Tuo pačiu metu, idiosyncrazija gali pasireikšti kaip medžiagų apykaitos ar imunologiniai sutrikimai. Todėl, matyt, vaistų hepatitas (LH) gali būti panašus į virusų arba autoimuninių antikūnų ir antimikrosomų antikūnus. LH autoimuniniame variante, uždegiminis kepenų procesas greitai išnyksta po vaisto pašalinimo.

CHRONINIS KRYPTOGENINIS HEPATITIS (CG)

Pagal ją pagal naują 1994 m. Klasifikaciją "reikia suprasti kepenų ligą, turintį morfologinius pokyčius, būdingus lėtiniam hepatitui, išskyrus virusinę, autoimuninę ar narkotikų etiologiją" (Desmet V. et al., 1994).

Proceso veiklos laipsnis

etiologija laikosi naujo CG kriterijaus.

Jo įsitvirtinimą atlieka laboratoriniai tyrimai ir morfologinis kepenų biopsijos egzempliorių tyrimas.

Rekomenduojami proceso aktyvumo morfologiniai kriterijai, taikant pusiau kiekybinį metodą ir histologinį aktyvumo laipsnį (HISA) pagal R.G.Knodellą. GISA atsižvelgia į šiuos CG morfologinius komponentus:

1. Hepatocitų periportalinė nekrozė, įskaitant tiltus -
reitingą nuo 0 iki 10 taškų;

2. Vidutinė lobulinė židinio nekrozė ir hepatocitų degeneracija.

nuo 0 iki 4 balų;

3. Uždegiminė infiltracija portalų traktatuose - nuo 0 iki 4
taškai;

4. Fibrozė - nuo 0 iki 4 balų.

GISA vertinama nuo 1 iki 3 balų kaip "minimali" CG, nuo 4 iki 8 balų kaip "minkšta ar lengva" CG nuo 9 iki 12 taškų kaip "vidutinio sunkumo" CG, nuo 13 iki 18 taškų, kaip "sunkus" CG.

Deja, naujojoje klasifikacijoje neatsižvelgiama į kepenų veikimo proceso apraiškas, ypač viruso ir hipertenzijos atveju. Tačiau vis tiek reikia atsižvelgti į neefektyvias (sistemines) apraiškas, nes tai daugiausia atspindi hepatito aktyvumą.

Ligos etapas

(Iki V.Desmet et visi, 1994) apibūdina procesą ir sinchronizavimo laipsnis yra tik įvertino histologiškai fibrozė kepenyse, su skaičiavimo etape lėtinis histologinis indeksas (GISKH). Fibrozės pasirinktys: portalas, portalas (įskaitant uosto portalą, port-centrinė septa). Porto centrinė septa yra svarbesnė procesoriaus plėtrai.

Paskirti:

0 - nėra fibrozės;

Ilgalaikis I etapas (silpnas fibrozės laipsnis: portalas ir peri-
portalo fibrozė);

II etapas lėtinis (vidutinio laipsnio fibrozė: porto-
portalas seps vienas ar daugiau);

III stadijos chronizacija (sunki fibrozė: porto-centrinė
septa vienas ar daugiau);

IV etapas (cirozė).

Diagnozės formulavimo pavyzdžiai:

1. Lėtinis hepatitas B, virusinės infekcijos replikacijos fazė,
vidutinio aktyvumo laipsnis (GISA 9 taškai), I etapo chronizavimas.

2. Lėtinis hepatitas C, latentinė fazė, nepakankama forma,
minimalus aktyvumo laipsnis (GISA 3 taškai), I stadija lėtinė
(silpna fibrozė).

3. Lėtinis hepatitas C, aktyvavimo etapas, laipsnis
aktyvumas (GISA 13 taškų), III etapas
fibrozė).

LIVER CIRRHOSIS

Šiuo metu kepenų cirozė (KF) suprantama kaip lėtinė polietiologinė progresuojanti kepenų liga, turinti kepenų funkcinio nepakankamumo požymių ir porcelianinės hipertenzijos, išreikštos įvairiais laipsniais.

Siekiant teisingai suprasti cirozę, svarbu pabrėžti proceso difuziją, t. Y. viso organo dalyvavimas, nors lobių sugadinimo laipsnis gali būti skirtingas. Cirozė neapima kepenų hiperplazijos be fibrozės, kuri stebima Felty sindromu. Be įgimta kepenų fibroze galima tiek pasklidoji fibrozė ir Lobular hiperplazija, tačiau negali būti laikoma ciroze kaip skiltelinės struktūros ir konservuoti, todėl nėra pirmojo ir pagrindinio cirozė ženklas - difuzinis konstrukcinio pertvarkymo kūno.

Daugelis autorių mano, kad kraujagyslių architektūros restruktūrizavimas yra svarbiausia KP (N. Regreg, 1977) bruožas, o labiausiai būdingi cirozės požymiai yra parenchimos mazgai ir pertvaros, jungiančios portalo kanalą su centrine. Cirozės kepenų mazgai neturi normalios lobulinės struktūros ir yra apsupti pluoštiniu audiniu. Jie dažnai vadinami "regeneraciniais", tačiau normalus kepenų audinių atstatymas jose nėra. Be to, mazgelius gali formuoti ir regeneruoti, ir konservuoti hepatocitai. Kuriant cirozinius mazgelius dalyvauja keli mechanizmai: augimas po nekrozės atnaujinimo, lervų suskaidymas dėl fibrozės ir struktūros pasikeitimas dėl kraujagyslių restruktūrizavimo.

Iš esmės svarbus prognozuojamas CPU skirtumas yra jo negrįžtamasis poveikis. Cirozės pokyčiai kepenyse nėra atstatomi, jie progresuoja ir galų gale skirtingais laikais tampa mirties priežastimi. Todėl, vertinant cirozės paplitimą, pagrindinis kriterijus yra ne tiek sergamumo rodikliai, kiek mirtingumo rodikliai. KP yra viena iš pagrindinių mirtingumo priežasčių.

Kepenų cirozė gali išsivystyti dėl daugybės lėtinių ligų ir patologinių būklių.

Pagrindiniai procesoriaus etiologiniai veiksniai:

1. Lėtinis alkoholizmas

2. Hepatitas B, C ir D virusai.

3. Genetiškai sukeliami medžiagų apykaitos sutrikimai:

- IV tipo glikogenozė,

4. Sunkus širdies nepakankamumas.

5. Žarnyno trakto ligos (vidinės ir neakminės).

6. Poveikis kai kurioms toksiškoms ir medicininėms medžiagoms
(metotreksatas, amjodaronas).

7. Autoimuninis hepatitas.

9. Įgimta hemoraginė telangiectasia.

Kai kuriuose pacientuose KT vystymosi priežastis išlieka neapibrėžta (vadinamoji kriptogeninė CPU) etiologija, kuri pagal skirtingus autorius pasiekia 26%. Tačiau paprastai nurodoma, kad sifilis, maliarija, tuberkuliozė, nepakankama mityba nėra KT etiologiniai veiksniai.

CPU aktyvumo požymiai:

Su cirozės paūmėjimu, pastebimai pablogėja pacientų būklė, sumažėja adaptacijos galimybės, kurios atsispindi astheninių-vegetatyvinių sutrikimų komplekse.
Apibūdinamas skausmas kepenyse, gelta, niežėjimas, taip pat daugybė kepenų požymių, karščiavimas. Hepatomegalijos sunkumas neveikia veiklos
procesas.

Atspindi aukštą aktyvumą, mezenchimos-uždegiminė sindromo akivaizdžiai ir hypergammaglobulinemia, konjuguota hiperbilirubinemiją padidėjo kokybės timolio ESR sumažinimas sublimato titras padidinti imunoglobulinų visų klasių (G, M, A), aukšto lygio dėl to padidėjo hypertransaminasemia
ne tik AlAT, bet ir AST, jautrina T lymphocytes į žmogaus kepenų lipoproteiną. Yra keletas
proceso veiklos kiekybiniai kriterijai. Taigi, pakelti
gama-globulino frakcijos kiekis iki 30% ir timolio mėginys
iki 8 U yra apibūdinamas kaip vidutinio aktyvumo ir reikšmingesnis
kūno poslinkiai - kaip aukšti. Prognozuojamas neigiamas poveikis
albumino kiekio sumažėjimas žemiau 30% ir protrombino indeksas
sa mažiau 50%.

Išreikštas destruktyvių procesų paplitimo - dėl didelio skaičiaus laiptuotas nekrozės, nekrozės didelių plotų išvaizdą, ryškus hidropinis degeneracija hepatocitų, didelis skaičius židinio infiltratai gistiolimfotsitarnyh grupes skirtingose ​​vietose, regeneruoja mazgai, uždegiminės ląstelių atsaką į pasienio plastikų vientisumo pažeidimo.

Neaktyvus fazė - visi klinikiniai ir laboratoriniai KS požymiai yra šiek tiek išreikšti.

Klinikinėje praktikoje vis dar naudojama paprasta Child-Pugh sunkumo klasifikacija.

PROCESO DALYKO NUSTATYMAS

(VAIKŲ IR KIAULIŲ INDEKSAS)

Virusinio hepatito C diagnozės formulavimas

Hepatitas B

Lėtinis hepatitas C (CHC).

CHC, kaip taisyklė, vyksta be klinikinių požymių, skundų ir objektyvių lėtinio hepatito požymių jau kepenų cirozės atsiradimo fazėje. Labai retai, ligos pradžioje pacientai praneša apie padidėjusį nuovargį ir silpnumą, sumažėjusią fizinę pusiausvyrą. Klinikiniame tyrime tik trečdalis pacientų gali aptikti kepenų ir blužnies padidėjimą, šių organų palpacija dažniausiai yra neskausminga, o nuoseklumas yra tankus ir elastingas.

Paprastai kraujo tyrimuose gali būti registruojama trombocitopenija be leukopenijos ir kraujo krešėjimo pokyčiai. Trombocitopenija stebima, kai nėra kepenų cirozės ir nėra hiperplenizmo apraiškos, jo vystymosi mechanizmas yra autoimuninis.

Kraujo charakteristikos biocheminiuose tyrimuose yra banguota hiperfermentemija. Galimi ilgalaikiai klinikinės ir biocheminės remisijos laikotarpiai, kintantys fermentinių paūmėjimų metu, nesukeliant jų sveikatos pablogėjimo. ChGS gali išsivystyti tiek dėl vidutinio stiprumo vulkanizuoto hiperfermentemo fono, tiek į normalų AlAT ir AsAT lygį, bet su krauju užregistruotu RNR NSA. Ilgalaikio kraujo baltymo spektro rodikliai išlieka normalūs.

Konkretūs žymenys yra anti-NSO ir HCV RNR. Viruso replikacijos fazėje kraujyje aptiktos anti NSO ir RNR NSO.

Išskyrus viruso replikacijos fazę, kraujyje nustatomi tik anti-NSO. Diagnozė.

Pacientai, kuriems atliktas OGS, esant įtarimui dėl lėtinio hepatito C susidarymo, turėtų būti siunčiami tolimesniam infekcinių ligų ligoninės, kurioje pirmą kartą buvo diagnozuotas OGS, tyrimą.

1. Diagnozuoti CHC galima dinamiškai stebint pacientą, kuriam buvo OGS (pacientas turi anti-NSO ir hiperfermentemiją, kuri išlieka ilgiau kaip 6 mėnesius nuo ligos atsiradimo). Šiuo atveju, pacientas yra atliekamas nuodugnus tyrimas, papildomai apimantis į klinikinio patikrinimo ultragarsinio tyrimo hepatoduodenal zonos dinamika, kraujo ląstelių kiekį (trombocitų), proteinkinazių frakcijų kraujyje tyrimas, RNR NSO žymekliai darbinius parametrus infekcija (NVBAd), kad būtų išvengta virusinį hepatitą mišrią etiologija, ir taip pat morfologinis kepenų punkto tyrimas.

2. Pradinis anti-NSO nustatymas kraujyje (profilaktinio arba įprasto tyrimo metu) pacientai siunčiami į teritorinę kliniką, kur ambulatorinių infekcinių ligų gydytojas atlieka klinikinį tyrimą. Esant apsinuodijimo simptomams, gelta, pacientas siunčiamas į užkrečiamųjų ligų ligoninę, preliminariai diagnozuojant ūminį hepatitą C. Jei nėra klinikinių hepatito B požymių, teritorinės klinikoje atliekamas biocheminis kraujo tyrimas, pilnas kraujo tyrimas ir šlapimo tyrimas. Tolesnis tyrimas paprastai atliekamas ambulatoriškai konsultacinėse hepatologijos centruose arba infekcinių ligų klinikoje, kur pacientai siunčiami atlikti išsamų tyrimą su preliminariu lėtiniu virusiniu hepatitu C (įtariama) diagnozu.

Diagnozės terminija ir formulavimas.

1. Kai identifikuodama paciento, kuriam anti-NSO padidėjusio kraujo transaminazės (AST, ALT), bet ne didesnis nei 10 kartų jų padidėjimo buvimas, preliminarų diagnozė yra pagaminta kaip lėtiniu hepatitu C, ir šiuo atveju rekomenduojama atlikti diagnostikos kepenų biopsija, atitinkančio kepenų pažeidimo pobūdis, aktyvumo laipsnis ir hepatito stadija. Gavę virusologinio tyrimo rezultatus (RNR NSO, atlikus PCR), galima nustatyti galutinę diagnozę.

Diagnozės formulavimo pavyzdys: lėtinis hepatitas C su minimaliu aktyvumu, su silpna fibroze, už PSU replikacijos fazės ribų.

2. Kai anti-NSO nustatomas pacientams, kurių normos lygis yra AsAT ir AlAT, būtina atlikti virusologinį tyrimą (HCV RNR taikant PCR).

Jei nėra RNR NSU kraujyje, nuosekliai normalūs ALAT rodikliai mažiausiai 6 mėnesius, diagnozę galima suformuluoti kaip anti-HCV nešiklį.

Pacientams, kuriems yra tokia diagnozė, infekcinių ligų specialistas turėtų stebėti ambulatorinį gydymą, stebėdamas biocheminius kraujo parametrus 1 kartą per 6 mėnesius. ir RNR NSU 1 kartą per metus. RNS NSU tyrimas gali būti atliekamas kitais būdais, jei nustatomas padidėjęs AST ir ALAT kiekis. Stebėjimas turi būti atliekamas mažiausiai 3 metus.

3. Jei nustatyta, kad pacientas, kurio anti-NSA yra kraujyje, atsižvelgiant į normalų AlAT ir AsAT aktyvumo lygį, yra NSO RNR, tada preliminari diagnozė yra suformuluota kaip lėtinis hepatitas C. Šiuo atveju svarbiausias diagnostikos metodas, leidžiantis išskirti ar patvirtinti CHC, yra kepenų punkcija biopsija. Morfologinis punkto tyrimas leidžia nustatyti hepatito aktyvumo laipsnį ir proceso stadiją, o tai lemia gydymo taktikos pasirinkimą.

Diagnostikos formulavimo pavyzdys: lėtinio hepatito C silpnai išreikštas aktyvumas, be fibrozės, NSO replikacijos fazėje.

Hepatito diagnozė

Šiuolaikinė virusinės hepatito B ir C laboratorinė diagnozė apima:

  • Genų ir molekulių tyrimai - virusinės hepatito DNR ir RNR nustatymas (kokybinis ir kiekybinis PGR metodas), taip pat patogeno genotipas.
  • Serologiniai tyrimai - hepatito virusų antikūnų ir antigenų nustatymas.
  • Biocheminiai tyrimai - įvairių kepenų sutrikimų nustatymas.

Hepatito C diagnozė nustatoma remiantis specifiniais antikūnų prieš viruso baltymus serume ir HCV RNR būdu polimerazės grandininės reakcijos (PGR) metodu.

Hepatito B diagnozė nustatoma, nustatant specifinius antigenus ir antikūnus prieš viruso baltymus kraujo serume, taip pat HBV DNR po PCR.

Antikūnų prie hepatito viruso nustatymas rodo tik šią pavojingą ligą. Labiausiai tikslus viruso hepatito diagnozavimo metodas yra PGR. PCR leidžia nustatyti hepatito B buvimą kraujyje, nustatant jo tipą ir kiekį, kuris yra labai svarbus pasirinkus gydymo taktiką.

PCR leidžia ne tik atlikti kokybinę analizę, ty nustatyti HCV RNR buvimą, bet ir nustatyti kopijų skaičių 1 ml kraujo, o tai ypač svarbu vartojimui, stebėsenai (viruso apkrovos dinamikos vertinimui) ir gydymo veiksmingumo įvertinimui. Pagrindinis metodo privalumas yra jo didelis jautrumas.

Reikėtų pažymėti, kad biocheminių kraujo tyrimų kriterijai nėra konkretūs, neleidžia nustatyti viruso hepatito pobūdžio ir yra būtini vertinant kepenų funkcionavimą.

Virusinio hepatito žymekliai.

Virusinio hepatito diagnostiniai žymenys:

Ūminio virusinio hepatito atveju bendras baltymų kiekis kraujo plazmoje ir jų sudėtis išlieka beveik nepakitę.

Išimtis yra timologinis testas, kurio dažnumas yra iki 4 U ir padidėja 6-8 TV hepatito atveju.

Lėtinio hepatito atveju kepenų cirozės stadijoje galima pastebėti:

  • serumo albumino koncentracijos sumažėjimas
  • protrombino indekso sumažėjimas (mažiau kaip 70%)
  • kitų kraujo krešėjimo faktorių koncentracijos sumažėjimas pagal kepenų nepakankamumo sindromą

Papildomi hepatito aktyvumo rodikliai yra:

  • ESR pagreitis (daugiau nei 15 mm / h)
  • gama gliukozino koncentracijos serume padidėjimas

Vienintelis būdas tiksliai diagnozuoti ir nustatyti ligos prognozę

1. Hepatito aktyvumo nustatymas

Histologinio aktyvumo indeksas (R. G. Knodelis, 1981)

Morfologiniai pokyčiai kepenyse

Diagnozės formulavimo pavyzdžiai.

1. Lėtinis hepatitas B su vidutiniškai ryškiu aktyvumu, replikacijos stadija, kompensuojamas.

2. Lėtinis alkoholio hepatitas su ryškiu aktyvumu. Portalo hipertenzijos sindromas, I stadija, kompensuojamas.

3. Autoimuninis hepatitas, agresyvus, turintis ryškią veiklą, dekompensuojamas.

Pagrindiniai hepatito B viruso serologiniai žymenys.

HBsAg yra hepatito B paviršinis antigenas, kuris pasirodo kraujo serume galutiniame ūminio virusinio hepatito B prieš anheliuzinį laikotarpį, dažniau po 4 savaičių po infekcijos ir daugumoje suaugusiųjų per 3-6 mėnesius nuo ūmios infekcijos pradžios dingsta. Mažai suaugusiųjų ir daugelio vaikų lieka daugelį metų.

HBsAg yra pagrindinis diagnostikos ženklas HBV infekcijai nustatyti. Kai jis aptiktas, papildomas tyrimas reikalingas viruso replikacijos problemai išspręsti.

Anti-HBs - antikūnai prieš paviršinį antigeną, atsiranda ūminio virusinio hepatito B pabaigoje arba 3-6 mėnesius vėliau. Sergantys ligoniai sunaikina vidutiniškai apie 10 metų ir paprastai laikomi imuniteto požymiu. Esant anti-HBs vakcinacija nuo HBV nėra tinkama.

Hepatito B HBcAg branduolinis antigenas yra pagrindinė Dane dalelės sudedamoji dalis. Infekcijos metu yra kepenys. Įprasti metodai serume nėra registruojami.

Anti-HBcore arba anti-HBcore IgG - antikūnai prieš branduolinį antigeną. Pirmiausia atsiranda tarp antikūnų, susijusių su hepatito B patogene. Po ūminio virusinio hepatito B daugelį metų išgelbėti, dauguma - visą gyvenimą. Taigi, aktyvios HBV infekcijos požymių nebuvimas dažnai rodo ankstyvo ūmaus hepatito faktą. Izoliuoto anti-HBcore nustatymas neatmeta galimybės replikuoti HBV formas.

Anti-HBcore IgM antikūnai prieš hepatito B IgM branduolinį antigeną būdingi ūminiam virusiniam hepatitui B ir jo išgyvenamumo laikotarpiui. Kai kurie žmonės, sergantieji HBV infekcija, taip pat stebimi lėtinio hepatito fone. Dubuo saugomas 2-18 mėnesių. Įrodymai viruso replikacijai.

HBeAg - hepatito B antigenas. Jis gali būti nustatytas ūminio virusinio hepatito B ir aktyvių lėtinės hepatito virusinės etiologijos formų serume serume. Rodo viruso replikaciją (normalią reprodukciją). Jei nėra kitų HBeAg replikacijos požymių, yra įtariamas galimas hepatito B viruso anomalija.

Anti-HBe - antigeno ir hepatito B antikūnai rodo hepatito B viruso pašalinimą iš organizmo. Dažniau jie laikomi indikatoriumi neproporcingos infekcijos stadijos, tačiau jie negali vienareikšmiškai reikšti viruso replikacijos pabaigą. Iki šiol grynai diagnostinė vertė nebuvo visiškai apibrėžta, tačiau, be abejonės, šis testas atlieka svarbų vaidmenį nustatant serologinį ir perorientavimą.

HBV DNR - DNR hepatito B virusas yra koncentruotas viruso branduolinėje dalyje ir laikomas patikimu replikacijos indikatoriumi ir didelio infekcijos proceso intensyvumu. HBV DNR nustatymas yra viena iš pagrindinių antivirusinių (interferono, nukleozidų) terapijos požymių. Visais atvejais, norint atlikti šį tyrimą, patartina nustatyti HBsAg ir / arba anti-HB-branduolį.

DNR-p-DNR polimerazė yra hepatito B viruso branduolio komponento fermentas. Apibūdinimas yra artimas HBV DNR.

Hepatito B viruso DNR srities Pre-S1 baltymo npe-S1 yra replikacijos žymeklis, rodantis didelį kraujo užkrečiamumą ir didelę hepatito B viruso perdavimo riziką.

Anti-pre S2 antikūnai prieš hepatito B viruso DNR zonos npe-S2 baltymą yra galimas replikacijos užbaigimo indikatorius, taip pat didelis vakcinacijos efektyvumas.

Pagrindiniai hepatito C viruso serologiniai žymenys:

Anti-HCV - antikūnai prieš hepatito C virusą. Jie atsiranda serume pradinėje ūminės virusinės infekcijos C stadijoje, tačiau dažnai jie atidedami 0,5-4 mėnesiais. Taip pat naudojama ūminio virusinio hepatito C retrospektyvinei diagnozei ir daugelio lėtinių kepenų ligų etiologinei diagnozei. Asmenims, turintiems anti-HCV, 40-80% atvejų registruojami virusų replikacijos žymekliai. Anti-HCV nustatymas paprastai neleidžia atskirti ūmaus ir lėtinio hepatito C. Paprastai anti-HCV nustatymui taip pat reikalingas HCV RNR apibrėžimas.

Anti-HCV IgM - antikūnai prieš hepatito C viruso klasę IgM, nurodantys C viruso replikaciją. Neseniai jie buvo naudojami rečiau dėl nepakankamo diagnostinio efektyvumo.

HCV RNR - hepatito C viruso RNR - kalba apie hepatito C viruso (HCV) replikaciją ir yra viena iš pagrindinių antivirusinių (interferono, nukleozidų) terapijos požymių.

Diagnostiniai hepatito kriterijai.

Lėtinis hepatitas B.

1. Ūminis virusinis hepatitas istorijoje.

Sergančiųjų hepatito B viruso žymenys serume (HBsAg, HBeAg, anti-HBc klasės IgM) ir skrandžio kepenys, dažyti Shikato oreinu. Viruso replikavimo fazėje serume aptinkama IgM klasės HBeAg ir / arba anti-HBs, DNR polimerazė ir HBV DNR.

Histologiniai požymiai apie lėtinį hepatitą su skirtingu aktyvumu: nuo minimalaus iki sunkaus lėtinio hepatito (pagal senąją nomenklatūrą šie histologiniai variantai gali būti vadinami lėtiniu nuolatiniu, lobuliu ir lėtiniu aktyviu hepatitu).

Lėtinis hepatitas C

1. Tai būdinga asimptominei ar oligosimptominei ligai. Paprastai aminotransferazių aktyvumas svyruoja nuo 1,5-3 karto, palyginti su normaliu maistu su lengvu aktyvumu iki 5-7 kartų arba vidutiniu ir ryškiu aktyvumu.

2. serumo antikūnų prieš HCV; RNAHCV gali būti aptiktas serume ir kepenyse.

3. Histologiniu tyrimu stebima tulžies latakų nekrozė, steatozė ir interlobuliarinių tulžies latakų infiltracija į sąveika su intralobuliu uždegimu ir limfoidinėmis folikulinėmis bei portalinėmis traktais.

CHRONIC HEPATITIS D

1. HDV infekcijos prilaikymas hepatitui B sukelia klinikinį paūmėjimą, pablogina laboratorinius parametrus, dažnai siejamas su histologiniu vaizdiniu lėtiniu vidutinio sunkumo ir sunkiu hepatitu.

2. Jei užsikrėtę hepatocitai gali nustatyti anti-HDV IgM ar HDV RNR serumą: HDAg.

1. Apibūdinamas esant reikšmingiems cirkuliuojančių audinių autoimuninių junginių titrams.

Istorijoje ir tyrime nėra kitų žinomų lėtinio hepatito priežasčių, tokių kaip hepatotropiniai virusai, vaistai, toksiškos medžiagos, alkoholis ir paveldimos medžiagų apykaitos ligos (Wilsono-Konovalovo liga ir 945 trūkumas, 1-antitripsinas).

2. Paprastai liga pasireiškia moterims nuo 12 iki 25 metų arba po menopauzės po 50 metų. Gali atsirasti kitų autoimuninių ligų: artralgija. karščiavimas, sinovitas, glomerulonefritas.

3. Serumo transaminazės paprastai padidėja 10 ar daugiau kartų, yra polikloninė # 947; -globulinopatija, kurios vyraujantis IgG padidėjimas.

I tipo būdingas SMA buvimas titrais 1:40 ar didesnis; ANA homogeniškas tipas.

II tipas - mani-LKMl buvimas

III tipas - anti-SLA buvimas

4. Histologinė nuotrauka: uždegiminiai infiltratai iš portalų yra daug plazmos ląstelių; Dažnai pastebima polimostoidinė nekrozė ir pseudoglandulinė kepenų ląstelių transformacija, vadinamosios rozetės. Netgi ankstyvoje ligos stadijoje dažnai pasireiškia cirozės požymiai.

Ankstesnis Straipsnis

Riebalų hepatozė