Virusinis hepatitas - simptomai ir gydymas

Metastazės

Virusinis hepatitas yra įprastinė ir pavojinga asmeniui infekcinių ligų, kurios labai skiriasi tarpusavyje, kurias sukelia skirtingi virusai, grupė, tačiau vis dar turi bendrą požymį - tai liga, kuri visų pirma veikia žmogaus kepenis ir sukelia jos uždegimą.

Todėl skirtingų tipų virusiniai hepatitai dažnai yra susieti su pavadinimu "gelta" - vienas iš dažniausių hepatito simptomų.

Klasifikacija

Proceso metu viruso hepatitas yra:

  • Ūmus - iki 3 mėnesių (hepatitas A);
  • Ilgalaikis - iki 6 mėnesių (hepatitas B, C);
  • Lėtinis - daugiau kaip 6 mėnesiai (hepatitas B, C, D).

Klinikinių apraiškų sunkumas išsiskiria:

  1. Asimptominės formos (viruso vežimas būdingas hepatitui B, C, subklinikinė forma gali būti bet kokio hepatito atveju).
  2. Akivaizdžios formos (gali būti skydliaukės ir anikterinės).

Virusinio hepatito būdingas ciklinis ir aciklinis (su paūmėjimais) kursas.

Kaip perduodamas virusinis hepatitas

Infekcijos perduodamos iš ligonio į sveiką. Perdavimo kelias gali būti toks:

  • Hepatitas A - išmatos, seilių;
  • Hepatitas B - kraujas, sperma, seilė, perinatalinis (vaiko infekcija iš motinos);
  • Hepatitas C - kraujas;
  • Hepatitas E - išmatos, seilės;
  • Hepatitas D - kraujas, sperma.

Inkubavimo laikotarpis labai skiriasi.

  • Hepatitas A - nuo 2 iki 6 savaičių;
  • Hepatitas B - nuo 8 iki 24 savaičių;
  • Hepatitas C - nuo 6 iki 12 savaičių;
  • Hepatitas E - nuo 2 iki 8 savaičių;
  • Hepatitas D - neįdiegtas.

Hepatitas A, E ir F gali būti tik vieną kartą per visą gyvenimą, hepatitas, kurį sukelia kitų tipų virusai, gali atsirasti vėl ir vėl tame pačiame asmenyje. Yra galimybė susirgti liga netgi po kepenų transplantacijos.

Kas atsitinka po hepatito viruso patekimo į organizmą?

Su kraujo srautu virusai patenka į kepenis. Kepenų ląstelėse yra CD81 receptoriaus baltymas, į kurį virusas įsiskverbia į ląstelę. Kitas prasideda visų virusų būdingas kenksmingas darbas. Virusas įterpia savo RNR į ląstelės genetinį aparatą. Ir jau čia, kaip matricoje, tikslios viruso kopijos, užaugintos nauja membrana viduje, pradeda "spausdinti" vienas po kito.

Tai tęsiasi tol, kol pačios ląstelės miršta dėl nesuderinamumo su gyvybės pažeidimais, kuriuos sukėlė virusas, arba tai nėra sunaikinta organizmo imuninės sistemos. Po ląstelių mirties ir sunaikinimo naujagimio virusai patenka į ne išeinę raumeningą erdvę ir infekuoja kitas, dar neveikiančias ląsteles. Procesas kartojamas dar kartą.

Virusinio hepatito simptomai

Nepriklausomai nuo ligos formos, viruso hepatitas turi panašių bendrų simptomų:

  1. Viduriavimas (pykinimas, vėmimas, raugėjimas, karčiųjų skonio burnoje, apetito praradimas);
  2. Bendras negalavimas (kartais viruso hepatito atsiradimas yra gripas - kūno temperatūros padidėjimas, galvos skausmas, kūno skausmai);
  3. Skausmas dešinėje pusrutulyje (ilgas, paroksizmas, skausmas, nuobodus, spinduliuojantis prie dešiniojo peties ar peties);
  4. Gelta - odos ir gleivinių geltos spalvos pageltimas (bet yra ir anitterinių hepatito formų);
  5. Šlapimo tamsėjimas, išmatų išmatos;
  6. Niežėjimas

Labiausiai neigiamas ūmios hepatito pasekmės yra lėtinės ligos. Lėtinis virusinis hepatitas yra pavojingas, nes jis palaipsniui veda prie cirozės ir kepenų vėžio.

Hepatitas A - Botkin's liga

Labiausiai paplitęs ir mažiausiai pavojingas virusinis hepatitas. Infekcijos trukmė nuo 7 iki 2 mėnesių. Infekcija įvyksta naudojant netinkamą maistą. Be to, ūminis hepatitas A perduodamas tiesioginiu ryšiu su ligonio ir nešvarių rankų daiktais.

Daugeliu atvejų infekcija baigiasi savaiminiu atsigavimu, tačiau kartais pacientams yra paskirti lašintuvai, kurie sumažina toksinio poveikio intensyvumą kepenyse.

Hepatitas B

Tai yra sunkesnė negu hepatito A liga, nes hepatitas B gali sukelti rimtą kepenų pažeidimą. Per lytinį kontaktavimą hepatito B virusas gali būti užsikrėtęs per kraują, o virusas per gimdymą taip pat gali būti perduotas motinai vaisiui.

Kaip ir Botkino liga, hepatitas B prasideda nuo temperatūros kilimo. Pacientai kenčia nuo sąnarių skausmo, silpnumo, pykinimo ir vėmimo. Su hepatitu B gali pasireikšti kepenų ir blužnies padidėjimas, šlapimo patamsėjimas ir išmatų išmatavimas. Gelta su hepatitu B yra reta. Kepenų pažeidimas gali būti labai sunkus, iki kepenų cirozės ir vėžio vystymosi. Hepatito B gydymas yra sudėtingas, naudojant hepatoprotektus, antibiotikus, hormonus ir vaistus imuninei sistemai.

Hepatitas C

Savo ruožtu ji turi 11 porūšių, kurios skiriasi nuo sukėlėjo viruso genų rinkinio. Šiuo atžvilgiu šiuo metu nėra veiksmingos vakcinos nuo ligos. Tarp visų virusinių hepatitų hepatitas C yra sunkiausia forma, kuri prisideda prie lėtinio ligos eigos.

Dažniausi infekcijos metodai yra užkrėsto kraujo perpylimas, chirurginių ir stomatologinių instrumentų naudojimas ir lytinis kontaktas. Hepatito C gydymas yra pats brangiausias tarp kitų rūšių ligų.

Hepatitas D

Hepatito D simptomai visiškai atitinka hepatito B simptomus. Paprastai hepatito B ir D virusų infekcija įvyksta vienu metu, nes hepatito D virusas žmogaus organizme savaime negali egzistuoti. Kuriant mišrią hepatito B ir D infekciją, dažnai atsiranda sunkių ligos formų, dėl kurių atsiranda kepenų cirozė.

Hepatitas E

Virusinio hepatito E sukelia RNR virusas, panašus į rotavirusą. Sukurta jo klonavimo metodika, diagnozei patvirtinti sukurta bandymo sistema. Infekcijos šaltinis yra pacientai, turintys virusinį hepatitą E nuo inkubacijos pabaigos ir ūminio ligos laikotarpio metu.

Pagrindinis kelias yra vandens, protrūkiai yra aprašyti šalyse su karštu klimatu. Kursas panašus į virusinį hepatitą A, kuriame vyrauja silpnas kūnas ir atsigavimas. Virusinio hepatito E ypatybė būdinga nėščioms moterims: dažnas spontaniškas abortas ir sparčiai augantys ūminio kepenų nepakankamumo požymiai, kurių mirtingumas yra 25% ar daugiau.

Gydymas

Nurodant gydymą, atsižvelgiama į tai, kuris virusas konkrečiai sukėlė ligos vystymąsi. Virusinio hepatito atveju gydymo pagrindą paprastai sudaro antivirusiniai vaistai, interferonai, kurie padeda organizmui gaminti antikūnus kovojant su virusais, hepatoprotektoriais ir antihistamininiais vaistais. Esant sunkia ligos forma, Reamberin skiriamas į veną, vartojant hormoninius vaistus, retai antibiotikus.

Virusinio hepatito gydymas ilgą laiką yra atliekamas ligoninėje. Per šį laiką pacientui draudžiama gerti alkoholį ir riebalų, pakrauti kūną darbo maisto produktais. Jei pasireiškia cirozės komplikacijos, gali prireikti kepenų transplantacijos.

Virusinio hepatito prevencija

Norėdami apsisaugoti nuo hepatito infekcijos, turite laikytis paprastų prevencijos taisyklių. Nenaudokite virinto vandens, visada nuplaukite vaisius ir daržoves, nepraleiskite produktų terminio apdorojimo. Taigi galite užkirsti kelią hepatito A infekcijai.

Apskritai būtina išvengti kontakto su kitų žmonių biologiniais skysčiais. Apsauga nuo hepatito B ir C, pirmiausia su krauju. Mikroskopiniais kiekiais kraujas gali likti ant skustuvų, dantų šepetėlių, nagų žirklių. Neskelbkite šių elementų su kitais žmonėmis. Auskarų vėrimas ir tatuiruotės neturėtų būti atliekamos nesteriliais prietaisais. Būtina imtis atsargumo priemonių lytinių santykių metu.

Virusinis hepatitas C

Virusinis hepatitas C - tai antroponotinė liga, sukelta viruso ir parenteralinės žalos. Dažniausiai pasireiškia ūminis ar lėtinis (dažniausiai) kepenų uždegimas. Daugelis žmonių šią ligą vadina "švelniomis", nes jos simptomai paprastai yra labai panašūs į kitas ligas. Remiantis statistika, pasaulyje yra 500 milijonų žmonių, kurie serga arba yra hepatito C viruso nešėjai.

Hepatito C pobūdis yra daugiafaktoriškas. Yra pirminis hepatitas - virusinis pobūdis ir antrinis hepatitas, kurie atsiranda dėl kitų ligų. Kaip neinfekcinės ligos (pvz., Virškinimo sistemos ligos, įvairios kraujo ligos, taip pat nėščių moterų toksikozė) ir infekcinės ligos (infekcinė mononukleozė, sepsis, žarnyno infekcijos, adenovirusinė infekcija).

Taip pat yra ligos rūšis, pvz., Ūminis hepatitas C. Tai pasireiškia dėl įvairių vaistų toksiškos sąveikos, nuo pramonės nuodingų atliekų, nuo radiacijos žalos ir nuo kiaušidžių nuodų.

Statistiniai duomenys ir gydytojų pastabos rodo, kad artimiausiais metais hepatitas C, deja, taps pagrindiniu sveikatos priežiūros organizacijų uždaviniu. Didžioji žmonijos dalis yra linkusi į šią ligą, o jos plitimas greitai auga sergančių žmonių skaičiui.

Iš visų ligų, kurios veikia kepenis, hepatitas C yra pagrindinė grėsmė žmonijai. Kaip jau minėta, ligos sukėlėjas kaip hepatitas C yra virusas ir jo etiologija. Ji priklauso šeimos Flaviviridae, turi savo skerdeną ir skersmenį 60-70 nm. Su mikroskopine diagnostika, viruso voko paviršiuje labai aiškiai matomi 6-7 nm aukščio iškilimai ir iškyšos. Potencialus veiksnys labai nestabilus dėl išorinės aplinkos poveikio.

Pagrindinis infekcijos metodas yra parenteralinis būdas, ty užkrėsto žmogaus biomaterialas, šiuo atveju kraujas, patenka į kitą, neinfekuotą kraują. Šiuo atveju infekcija yra įmanoma. Su kraujo srautu virusas patenka į kepenis ir pradeda daugintis. Liga atsiranda ne tik dėl viruso atliekų, bet ir pačios imuninės sistemos su limfocitais, sunaikina užkrėstą kepenų ląsteles. Infekcija yra įmanoma su parenteraliniais manipuliacijomis (injekcijomis, odos bandymais vaistams, su dantų gydymo paslaugomis), taip pat kai kuriais kitais atvejais, pavyzdžiui, tatuiruočių, auskarų vėrimo, kirpimo paslaugų ant odos. Labai nedaug infekcijos atvejų, tokių kaip hepatitas C, per lytinį sąlytį. Infekcija tokiu būdu yra 15%. Daugiausia per lytinius santykius taip pat perduodamas hepatito B virusas, bet tik kita grupė - hepatitas B.

Labai dažnai, kai virusas užsikrėtęs, visiškai nieko neįvyksta, tai nėra ligos pradžia ir klinikiniai simptomai. Užkrėstas žmogus tampa viruso nešėja, tačiau jis pats neturi hepatito C. Savo ruožtu, infekcijos nešiotojai sužino, kad jie yra užsikrėtę, kai jiems yra išbandytas kraujas už hepatito C virusą. Kai kurie žmonės nežino apie jų infekciją. Taip atsitinka, kad ligos nešiotojai gyvena 50-60 metų, absoliučiai nežinodami.

Simptomai viruso hepatito C

Nuo infekcijos momento iki pirmųjų klinikinių simptomų atsiradimo gali užtrukti nuo 3 iki 27 savaičių. Pirmieji klinikiniai simptomai pasireiškia kaip ūminis sąnarių skausmas, virškinimas, silpnumas ir negalavimas. Šie virusinio hepatito C simptomai būdingi tik pradiniam laikotarpiui, kuris trunka apie 2-9 savaites. Paprastai ūminis hepatitas C nėra išskiriamas dėl gelta atsiradimo, todėl nei pradiniame ligos laikotarpyje, nei vėlesniuose jo matavimuose nėra matomų. Taip pat nėra būdinga šiai hepatito formai ir hipertermijai. Temperatūra padidėja dėl hepatito B. Ankstyvosiose ligos stadijose, jei laiku nesiimate diagnozės ir neatidėliotinas gydymas, yra labai didelis pavojus, kad liga pasireikš lėnais, kuriam būdingas cirozė, o blogiausiu atveju - kepenų vėžiu. Jei įtariate lėtinį hepatitą C, pagrindiniai simptomai paprastai yra padidėjęs nuovargis ir psichinė depresija. Jas sukelia hepatito C viruso gyvybinės veiklos poveikis kūno nervų sistemai.

Virusinio hepatito C diagnozė

Priimdamas sprendimą ir nustatydamas diagnozę, kad žmogus turi tokią ligą kaip virusinis hepatitas C, gydytojui yra daug lengviau, kai gydytojas pateikia išsamią ir tikslią informaciją apie visas ankstesnes ligas ir asmens egzaminus.

Kaip parodė praktika, žmonės dažniausiai nustato, kad serga hepatitu C, kai donoruoja kraują, arba atliekant įprastą tyrimą.

Būtinai perduokite visus testus ir visus testus, kad nustatytumėte hepatito C jūsų organizme, jei:

  • jei kraujo tyrimas yra blogas, yra kokių nors ne labai sveika kepenų būklės simptomų. Galbūt naudojo donorų paslaugas ir gavo kraujo paaukotas iš asmens, turinčio hepatito C;
  • naudojami nesterilūs švirkštai, nesvarbu, kada tai buvo, net jei prieš daugelį metų;
  • jei dirbate institucijose, kuriose žmonės susiduria su tokia liga, ir jūs susisiekiate su šių žmonių krauju ar su švirkštais, kurie jų injekavo, arba yra sąlytis su kitais pacientų skysčiais dėl hepatito C;
  • jei jūsų seksualinis partneris yra C hepatito žmonių sąraše;
  • jei jūsų inkstai nepavyko įprastai veikiant, o per aparatą jie vadinami hemodializuojamu filtru.

Virusinio hepatito C diagnozė apima keletą tyrimų, medicinos darbuotojai kraujo analizei, vadinamieji "kepenų funkcijos tyrimai". Laboratorijoje "kepenų" fermentų aktyvumą kontroliuoja mikroskopinis ir bakteroskopinis metodas. Tyrimai taip pat atliekami dėl hepatito C viruso infekcijos žymenų buvimo. Be visų pirmiau išvardytų metodų, taip pat galima patvirtinti testus. Jie leidžia atskirti klaidingai teigiamus mėginius iš kraujo mėginių, kuriuose iš tiesų yra antikūnų, pagamintų už hepatito C virusą. Šie bandymai naudoja imunobloto principą, pavyzdžiui, RIBA testą arba Lia TEK HCV testą.

Prieš tvirtinant, kad pacientas iš tikrųjų serga hepatitu C, bet ne su kita jo forma, taip pat atsižvelgiama į tikrosios ligos istoriją. Kitas, būtinai, atliktas ultragarsinis kepenų ir blužnies tyrimas, siekiant juos padidinti.

Virusinio hepatito C gydymas

Šiuo metu absoliutaus 100% hepatito C gydymo nėra. Nors prieš kelerius metus statistiniai duomenys parodė, kad teigiami šios ligos gydymo rezultatai sudarė tik 30-40% atvejų. Šiuo metu tie patys statistiniai duomenys pasikeitė, tuo geriau, ir dabar šios srities ekspertai gali pasakyti, kad šis skaičius išaugo iki 50-80%. Su tinkamu ir gerai suplanuotu gydymu nuo 60 iki 90 proc. Žmonių gali išgydyti šią ligą.

Jei tyrimo rezultatai rodo kepenų pokyčius, tai yra, jie atrado ligą, tada viruso hepatito C gydymas neturėtų būti atidėtas.

Labiausiai veiksmingus rezultatus galima gauti naudojant kombinuotą antivirusinį gydymą. Šio gydymo vaistais sudėtis apima interferoną ir ribaviriną. Atskirai šie du vaistai yra mažiau veiksmingi. Tačiau yra atvejų, kai vieno vaisto išrašymas yra draudžiamas, todėl gali būti paskirtas vienas vaistas, vadinamasis monoterapija.

Reikėtų prisiminti, kad hepatito C virusas labai greitai mutavo ir prisitaiko prie žmogaus imuninės sistemos, todėl vaistai, kurie šiandien sėkmingai kovojo - rytoj gali būti ne toks efektyvus.

Taip pat praktikuojama simptominė terapija, ty gydymas skirtas sustabdyti viruso hepatito C simptomus. Tai yra psichinių sutrikimų pašalinimas ir nuovargio sumažėjimas naudojant amfetamino, chlorofilino ir kt. Metodus, taip pat padidėja atsparumas imuninei sistemai. Taip pat yra privalomi imunomoduliuojantys vaistai, tokie kaip fosprenilis, netimas, neoferonas, ribotanas ir tt. Taip pat privaloma remti kenčiančias kepenų sistemas su hepatoprotektoriais: Гепабене, Ессиентале-Forte, Фосфоглив, Гальстена. Tačiau tokie vaistiniai preparatai palaiko ir gerina kepenų funkciją, jie neturi antivirusinio poveikio.

Šiandien reklama labai įtakoja žmogaus pasąmonę. Ir, deja, daug reklaminių vaistų, taip pat ir hepatito gydymui. Tačiau nepamirškite, kad reklama ne visada yra tiesa. Šiems narkotikams kenksmingas poveikis ir jų neveiks, tačiau nauda nebus tokia tikra. Todėl nepradėkite savarankiškai gydytis, bet kreipkitės į specialistus, kurie neatsisakys jums padėti, ir tikrai įsiregistruosiu, tada jums padėsiu viruso hepatito C gydymas.

Sunkiausias gydymas yra ūminis ir lėtinis hepatitas C žmonėms nuo 40 metų, ypač vyrams. Taip pat yra gana sunku pasiekti teigiamų rezultatų gydant šią ligą per ilgą laiką žmogaus organizme.

Yra atvejų, kai po gydymo nebuvo įmanoma pasiekti teigiamo rezultato arba paaiškėjo, kad jis yra neišsamus. Tokiais atvejais yra specialios kartotinės terapijos schemos ir kursai. Yra naujų vaistų, skirtų kovai su hepatitu C, ir yra daug veiksmingesnės nei ankstesnės, taigi egzistuoja tikimybė, kad nauji vaistai padės pasiekti teigiamų rezultatų.

Kiekvieno paciento hepatito C gydymo trukmė yra individuali ir priklauso nuo daugelio skirtingų priežasčių, ypač hepatito C stadijoje ir jo pasireiškimo paciento būklėje. Virusinio hepatito C gydymas gali trukti maždaug 12 mėnesių.

Gydant hepatitu, gali pasireikšti šiek tiek šalutinių poveikių. Kaip rodo statistiniai duomenys, dažniausiai jaunuoliai lengvai toleruoja gydymą. Šalutinis poveikis yra toks: kraujo tyrime pastebėta silpna hemolizinė anemija, tai yra raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimas; taip pat silpna dispepsija; padidėjęs šlapimo rūgšties kiekis kraujyje; yra galvos skausmas; retais atvejais - netoleravimas narkotikams. Gydant interferonu, šalutinis poveikis yra garantuojamas, tačiau jie yra numatyti. Pradiniame gydymo etape organizmas tampa pripratęs prie vaistų karščiavimu, sąnarių ir raumenų skausmu, kartais šaltkrėmis, taip pat ir organizmo silpnumu. Ši priklausomybė įvyksta per kelias dienas. Po to kūnas sunaudojamas, tačiau išlieka nuovargis ir silpnumas. Yra retų atvejų, kai gydant interferonu sumažėja nuotaika, gali pasireikšti plaukų slinkimas, svorio mažėjimas, depresijos būklė, sausa oda. Todėl gydymo metu būtina, kad gydytojas prižiūrėtų.

Deja, yra žmonių kategorijų, kuriems kartu draudžiama skirti virusinį hepatitą C. Šios kategorijos yra:

  • sergantiems širdies nepakankamumu, diabetu sergantiems pacientams, hipertenzija sergantiems pacientams, žmonėms, sergantiems lėtinėmis plaučių ligomis;
  • žmonės, kurie naudojosi donorų paslaugomis ir kuriems buvo persodinta plaučių, širdies, inkstų;
  • žmonės su skydliaukės liga;
  • moterys nėštumo metu;
  • vaikai iki 3 metų;
  • tiems, kurie netoleruoja jokio vaisto hepatito C gydymui.

Virusinio hepatito C komplikacijos

Žinoma, kaip ir kiekviena sunki liga, atsiranda komplikacijų. Kadangi virusinis hepatitas C priklauso keletui sunkių ir sunkiai išgydomų ligų, tai yra keletas pasekmių. Kai kurie žmonės mano, kad hepatitas C nėra diagnozė, bet sakinys. Todėl labiausiai pavojinga ir nemaloni komplikacija yra psichologinio pobūdžio problema. Tai apima tokius požymius kaip: baimė būti vienišumu, baimė užkrėsti artimuosius, mirties baimė, taip pat nepilnavertiškumo jausmas yra sustiprėję. Per šį laikotarpį pacientui tikrai reikalinga artimų žmonių parama, tokioje valstybėje žmogus yra tik psichologiškai ir morališkai atskirtas nuo visų žmonių.

Be psichologinių problemų, yra daugybė kitų pavojų. Virusinio hepatito C komplikacijos dažniausiai yra uždegiminės ir funkcinės tulžies takų ligos, taip pat inkstų koma, kurią sukelia kepenų ląstelių mirtis. Tokios komos priežastis yra tai, kad mirusios kepenų audinio dalelės patenka į kraują, tai daro įtaką centrinės nervų sistemos organizmui, dėl kurio išnyksta viso organizmo gyvybinės funkcijos.

Hepatito C prevencija

Apsauga nuo hepatito C yra daug lengviau nei gydymas. Todėl paprastieji ir pirmieji prevencijos metodai ir metodai apima švietimo ir ugdymo darbus su žmonėmis. Kuo daugiau asmuo turi informacijos apie ligą, tuo mažiau tikėtina, kad jis patirs ligos pavojų.

Būtina išvengti įvairių kontaktų su daiktais (žirklėmis, skustuvu, manikiūro rinkiniais ir kt.), Kuriuos skausmingai naudojo hepatitas C. Be to, išvengti kontakto su paciento krauju už hepatito C

Deja, ligos profilaktikai šiuo metu nėra. Todėl hepatito C profilaktika atliekama metodais, kurie lemia tai, kad donorų kraujo tyrimai, narkomanų prevencija, taip pat jaunimo ir paauglių edukacinis darbas ir kt.

Virusinis hepatitas C

Virusinis hepatitas C daugeliu atvejų yra latentinė infekcinė liga, kuriai būdingas tik antroponotikas, panašus į virusinio hepatito B epidemiologinius kriterijus, pasižymi bloga atsigavimo prog nozija ir paciento gyvenimu. Hepatito C viruso aktyvumas yra plačiai paplitęs visose skirtingose ​​pasaulio vietose, tačiau tam tikruose regionuose jis yra ryškiausias, nors viruso hepatito C perdavimo būdai yra tokie patys kaip ir hepatito B virusai, pavyzdžiui, ligos plitimas viename ar kitame asmenyje ne visada atsiranda, nes žmogaus kūno natūralios biologinės paslaptys turi minimalią sukelto viruso koncentraciją.

Jei atsižvelgiame į bendrą kepenų ir tulžies sistemos organų paplitimo struktūrą, viruso hepatito C infekcija užima pirmaeilę vietą kaip agentas, sukeliantis lėtinių kepenų patologijų vystymąsi. Pradinis priežastinio viruso identifikavimas buvo atliktas devynioliktojo dešimtmečio pabaigoje, todėl hepatitas C buvo laikomas atskira nosologine forma.

Remiantis pasauline statistika apie įvairių užkrečiamųjų ligų paplitimą tarp visų pasaulio gyventojų, viruso hepatito C dalis sudaro ne mažiau kaip 1,5%, o infekcinių ligonių nuomone, tai yra labai nepalankus epidemiologinis ženklas. Didžiausias virusinis hepatito C aktyvumas pastebimas Egipte ir sudaro iki 20% visų gyventojų. Tačiau Europos regionai, taip pat Jungtinės Amerikos Valstijos ir Japonija yra palankesnių rodiklių (1,5-2%), tačiau ekspertai pažymėjo, kad kasmet didėja gyventojų užkrėtimo lygis, vadinamas "paslėpta epidemija".

Virusinio hepatito C priežastys ir priežastys

Dėl to, kad virusinis hepatitas C yra išskirtinai antroponotinė patologija, vienintelis patogeno išsivystymo šaltinis gali būti asmuo, turintis klinikinius ar laboratorinius virusinio hepatito C žymenis. Infekcijos gydytojai nurodo šią ligą krauju sergantiems ligoniams, kurių vystymosi mechanizmas gali atsirasti natūraliai ir dirbtinis būdas. Virusinio hepatito C drožiniai perdavimo būdai daugeliu atvejų realizuojami kraujo produktų, turinčių viruso patogeną, per kraujo perpylimą, taip pat atliekant bet kurį parenteralinį manipuliavimą, naudojant infekuotų kraujo infekuotus įrankius.

Natūrali virusinė hepatito C infekcija taip pat atsiranda, tačiau jo įgyvendinimo lygis palyginti su virusiniu hepatitu B yra daug mažesnis dėl mažos viruso patogeno koncentracijos žmogaus biologiniuose skysčiuose.

Esant situacijai, kai infekcinės ligos nėštumo metu registruos virusinį hepatitą C, vaiko infekcijos rizika yra ne didesnė kaip 7%. Atsižvelgiant į tai, kad žmogaus biologinėse substratose nėra ryškių hepatito C patogenų kaupimosi, infekcijos požymių buvimas motinoje nėra priežastis uždrausti maitinimą krūtimi, jei nipeliai nėra sugadinti. Dėl tos pačios priežasties diagnozuotas virusinis hepatitas C vaikams nėra pagrindas apriboti apsilankymus organizuotose vaikų grupėse.

Jei vienas iš nuolatinių seksualinių partnerių nustatė viruso hepatito C žymenis, nereikia naudoti barjerinių apsaugos metodų.

Didžiausia virusinės hepatito C infekcijos rizika atsiranda priklausomybės nuo narkotikų atveju, jei visiškai laikomasi saugaus injekcijos lygio standartų, tai atsispindi Pasaulio sveikatos organizacijos statistikoje. Taigi, 85% virusinės hepatito C pirminės registracijos atvejų yra įrodymų, kad asmuo vartoja intraveninius narkotikus.

Pagrindinė hepatito C viruso infekcijos rizikos kategorija - žmonės, vartojantys narkotikų injekcines formas, sergančius vėžiu, ligos, kurioms reikia sisteminės hemodializės, medicinos personalas ir donorai. Nepaisant didelio efektyvumo saugių injekcijų praktikos tarptautinės donorų programos, net labai jautrus metodas, pavyzdžiui, IFA nėra 100% patikimas, leidžianti visiškai panaikinti donoro virusinio hepatito didelį pavojų hepatito C paplitimas yra nonmedical parenterinis manipuliacija, kaip medicinos įstaigos griežtai laikosi sanitarinių ir higienos standartų, taip pat kosmetikos procedūros, kaip auskarų vėrimas ir tatuiruočių darymas ir tt kurie gali būti naudojami nepakankamai dezinfekuotos priemones.

Tačiau žmogaus natūralus jautrumas viruso hepatito C sukėlėjui yra aukštas, kuris tiesiogiai priklauso nuo infekcinės dozės. Situacija, kai antikūnai prieš virusinį hepatitą C nustatomi žmogaus serume, nėra susiformuoto imuniteto patvirtinimas, nes kasdieninėje praktikoje infekcinės ligos specialistai susiduria su pakartotinės infekcijos atvejais.

Virusinio hepatito C simptomai ir požymiai

Paprastai virusinių hepatito C klinikinių požymių debiutas yra palaipsnis ir jo metu pacientas susiduria su padidėjusiu nuovargiu, apetito pablogėjimu ir vidutinio intensyvumo pilvo skausmo sindromu. Kepenų parenchimo patologiniai pokyčiai atsiranda po kelių dienų ir pasireiškia hepatomegalija ir parenchimo suspaudimas. Išaugęs blužnis atsiranda tik 30% virusinio hepatito C atvejų.

Esant nedideliam virusiniam hepatitui C kliniškai, tai atsiranda dėl nemobilaus silpnumo, apetito pablogėjimo ir vidutinio stiprumo pilvo skausmo sindromo. Kai kuriems pacientams gali pasireikšti trumpalaikis subfebriolis. Nuo klinikinių simptomų debiutacijos momento iki gelta pasirodymo pacientui, sergančiam virusiniu hepatitu C, praeina ne daugiau kaip septynias dienas.

Gelta virusinės hepatito C nėra pridedami pablogėjimo ligonio būklę, tačiau 90% atvejų besivystančių prieš hepatolienal sindromo (padidėjęs kepenų parametrus ir blužnis parenchima antspaudas), kuris yra nenaudojamas septynias dienas vidurkį.

Šios situacijos laboratoriniai nespecifiniai hepatito C žymenys yra padidėjęs bilirubino koncentracijos kraujyje nustatymas ir žymiai padidėjęs aktyviųjų vėžinių ląstelių fermentų kiekis.

Klinikinis virusinio hepatito C paplitimas vidutinio sunkumo ligoje yra ryškus asteno ir dispepsijos reiškinių intensyvumas ligos pradžioje, taip pat karščiaviškas temperatūros atsakas organizme, kuris yra apsinuodijimo patvirtinimas. Predikatoriaus trukmė yra ne daugiau kaip aštuonios dienos.

Gelta išryškėja visada kartu su padidėjusiu apsinuodijimo sindromo intensyvumu penktą dieną. Vidutinio virusinio hepatito C kursas būdingas ilgesniu 16 - 20 dienų piktybiniu laikotarpiu. Kai kuriems pacientams be stipraus hepatospleninio sindromo vidutinio sunkumo pacientams pasireiškė hemoraginio sindromo pasireiškimas, atsirandantis dėl vienos odos mėlynių.

Be charakterinių laboratorinių kepenų parenchimo pažeidimų požymių, kurių vidutinė sunkumo laipsnis, protrombino indeksas sumažėja iki 60-65%.

Virusinis hepatitas C vaikams dažniausiai būdingas sunkiam progresui, o suaugusiųjų populiacijoje tai praktiškai nepastebėta. Šioje situacijoje skiriami požymiai yra skydliaukės ir hemoraginio sindromo sunkumas, pasireiškiantis daugelio odos ekchimozės atsiradimu, petechialiniais elementais, tendencija kraujavimas iš nosies.

Klinikinėje viruso hepatito C formoje pacientui visiškai nėra klinikinių apraiškų, rodančių kepenų parenchimo pažeidimą, tuo pačiu metu registruojami biocheminiai ir serologiniai pokyčiai.

Geriamojo viruso hepatito C metu pacientas visiškai išgydomas, atsiradęs kepenų parenchimo fibrozės, bilirenso diskinezijos formos likučių pokyčių atsiradimas. Su užsitęsusiu virusinio hepatito C kursu, pasireiškia ilgalaikė hiperfermentemija (iki vienerių metų), netgi esant visiškai gelta atpalaidavimui.

Infekcinių ligų specialistai nustato "lėtinio virusinio hepatito C" atvejį tik tada, kai patologinio proceso aktyvumas kepenų parenchimoje trunka ilgiau nei šešis mėnesius. Ši patologija bendroje dažnio struktūroje yra iki 70%.

Hepatito C virusinė apkrova

Pacientų, sergančių virusiniu hepatitu C, virusinės kraujospūdžio diagnozėje infekcinės ligos specialistai naudoja įvairius testus. Taigi, aukštos kokybės laboratoriniai tyrimai gali nustatyti viruso patogeno RNR, kuris yra neginčijamas organizmo užkrėtimo faktas. Daugeliu atvejų ši analizė naudojama siekiant patikrinti lėtinį virusinį hepatitą C.

Kiekybinių testų taikymo tikslas yra ne tik nustatyti hepatito C viruso buvimą žmogaus organizme, bet ir nustatyti viruso kiekį ir koncentraciją viename kraujo tūryje. Šiuos tyrimo metodus infekcinių ligų specialistai naudoja kaip tam tikrą interferono terapijos veiksmingumo kontrolę.

Norint nustatyti viruso apkrovos viruso hepatito C rezultatą, specialistai nustato RNR patogeno kiekį kraujo vienete, kuris patvirtina aktyvų viruso replikaciją ir dar labiau padidina patologinio proceso intensyvumą. Visiems pacientams, kuriems bet kuriuo metu buvo nustatyti viruso hepatito C antikūnai, būtina nustatyti viruso apkrovos testą. Viruso apkrovos galutinis rezultatas nustatomas pagal viruso RNR kiekį 1 ml kraujo.

Kokybinio viruso kiekio nustatymo viruso hepatito C sistemoje tyrimo tikslais viruso RNR aptikimui kraujyje yra naudojama PGR diagnostika, netgi esant situacijai, kai viruso koncentracija kraujyje yra mažesnė kaip 50 TV / ml. Kiekybiniai viruso kiekio nustatymo metodai naudojami kaip antriniai diagnostikos metodai.

Kiekybinis šakotų RNR būdas yra dažniau nustatomas viruso apkrova hepatituose C, nes jis yra mažas išlaidas ir paprastumas vykdant. Tačiau šis laboratorinis tyrimas negali būti priskirtas labai specifiniam, nes jis leidžia jums įvertinti viruso kiekį tik tada, kai patogenų koncentracija viršija 500 TV / ml.

Transkripcijos stiprinimo pagrindas, kaip vienas iš paciento viruso krūvio nustatymo metodų, yra žmogaus kraujo nukleino rūgščių nustatymas, kuris yra viruso patogeno genetinės medžiagos komponentas. Šis laboratorinis tyrimas yra klasifikuojamas kaip labai specifiškas, nes tai leidžia jums nustatyti krūvį net jei viruso koncentracija yra 5 TV / ml.

Viruso apkrovos apibrėžimas yra epidemiologiškai svarbus, nes yra koreliacinė priklausomybė nuo organizmo prisotinimo laipsnio su patogene ir padidėjusia infekcinių agentų plitimo rizika sveikiems žmonėms. Taigi, esant situacijai, kai žmogus sumažina viruso apkrovą konkretaus vaistų gydymo fone, infekcologai šį rezultatą laiko palankiu, o tai žymiai padidina atsigavimo tikimybę.

Priešinga situacija pastebima, kai paciento virusinė apkrova lėtai mažėja viruso hepatitui C, kuris yra ilgalaikio antivirusinio gydymo paskyrimo pagrindas. Žemas viruso kiekis yra 800 000 TV / ml viruso koncentracijos nustatymas. Sveikas žmogus viruso apkrovos indeksas yra lygus nuliui.

Viruso apkrovos hepatito C sistemoje nustatymo schema yra nustatyti patogeno koncentraciją iš karto po nustatymo serumo antikūnų prieš hepatitui C, taip pat 4, 12 ir 24 savaitę priešvirusinių vaistų vartojimo savaitę.

Ūminis virusinis hepatitas C

Ūminio virusinio hepatito C predikterinei fazei būdingas asteno vegetatyvinių simptomų komplekso paplitimas, kurį rodo ryškus silpnumas ir neįmanoma atlikti net įprastą fizinį aktyvumą. Be to, dažni skundai pacientams šiame ligos fazėje yra dispepsiniai sutrikimai apetito stoka, mažo intensyvumo skausmo sindromas dešinėje pusrutulyje, vėmimas, nesusijęs su maisto vartojimu. Kai kuriems pacientams taip pat pastebimas artralgijos sindromo apraiškų vystymasis ir ryškus niežėjimas.

Ūminis virusinis hepatitas C būdingas silpnosios gelta, palyginti su kitais parenteraliniais hepatitais. Pathognomonic klinikiniai ūminio hepatito C pasireiškimai, kurie pastebimi beveik 98% atvejų, yra progresuojantis silpnumas ir pilvo skausmo sindromas, kurių intensyvumas yra skirtingas. Pykinimas ir niežėjimas vystosi tik trečdalyje pacientų, o santykinai reti reiškiami hepatito C simptomai yra galvos svaigimas, galvos skausmas ir vėmimas.

Objektyvūs kepenų parenchimo patologinių pokyčių požymiai yra jo dydžio ir struktūros padidėjimas, kurį galima nustatyti palpacija ir ultragarsu. Ūminiu virusiniu hepatitu C žmogus rodo būdingus biocheminio profilio pokyčius, pastebėtus kitu parenteriniu hepatitu. Su esama gelta, padidėja bilirubino kiekis, taip pat stipriai padidėja fermentinis aktyvumas. Bilirubino normalizavimui reikia ilgo laiko.

70% atvejų ūmus viruso hepatito C forma pasireiškia vidutinio sunkumo laipsnis. Laimei, mirtinas ūminio hepatito C formos mirtinumas yra labai retas patologija. Ketvirtadalis pacientų, sergančių ūminiu hepatitu C, atsinaujina spontaniškai, o likę 75% serga lėtiniu hepatitu C.

Išvada "spontaniškas išgydymas" esant ūminiam virusiniam hepatitui C nustatomas, kai po ūminės fazės liga praeina, nenaudojant antivirusinio gydymo, yra visiškai normalizuojami ne tik klinikiniai rodikliai, bet ir specifiniai laboratoriniai kriterijai. Jaunos moterys, turinčios tam tikrą histocompatibility genų derinį, linkusios savanoriškai susigrąžinti. Ūminio virusinio hepatito C inkubavimo laikotarpis neviršija 26 savaičių. Dauguma iš jų yra anitterinis ūminis hepatitas C, kurie yra besimptomiai.

Pagrindinis ūmio virusinio hepatito C vystymosi etiologinis veiksnys yra specifinio patogeninio viruso, priklausančio Flavivirida šeimos, patekimas į makroorganizmą. Virionas yra padengtas lipidine membrana ir turi sferinę formą, kurios vidiniai parametrai neviršija 50 nm, o nukleokapsidą sudaro viengubos linijinės RNR. Viruso genome yra apie 9600 nukleotidų. Veiksmingų antivirusinių vaistų kūrimo pagrindas nustatė baltymų funkcinę reikšmę, kuri yra užkoduota HCV genomo ne struktūriškai, ir yra tiesiogiai susijusi su viruso replikacija.

Ūminio virusinio hepatito C priežastinis veiksnys organizme išsiskiria kaip štamų mišinys, kuris skiriasi jų genetine kompozicija ir vadinamas "kvazi-rūšimis". Sukeliančiojo viruso genomo ypatumas yra jo didelė mutacinė virulentiškumas, o tai reiškia gebėjimą keisti antigeninę kompoziciją, kuri virioną ilgai išlieka organizme.

Lėtinis virusinis hepatitas C

Virusinio hepatito C chronizacijos raida yra išskirtinai antrinio pobūdžio ir susidaro po ūminės ligos fazės pabaigos. Ši patologija yra pagrindinė dažnio pasireiškimo tarp įvairių formų kepenų parenchimo virusinių pažeidimų. Tarp ūminio hepatito C pabaigos ir lėtinio hepatito C pradžios yra trumpas klinikinės ir laboratorinės sveikatos būklės laikotarpis, po kurio vėl nustatomas hiperfermentemijos vystymasis ir nustatomas RNR patogenas serume.

Daugeliu atvejų paciento chroniško virusinio hepatito C biocheminių požymių atsiradimas nesukelia ryškios kepenų uždegiminės reakcijos. Tik trečdalis pacientų vystosi progresuojantį lėtinio hepatito C kursą, o tolesnis kepenų cirozės susidarymas yra mirtinas. Dekompensuotos cirozės požymių atsiradimas, kaip lėtinio hepatito C rezultatas, yra absoliutus kepenų transplantacijos rodiklis. Be to, nepageidaujamas lėtinio hepatito C šalutinis poveikis yra kraujagyslių ląstelių karcinoma, kai yra kepenų ląstelių nepakankamumas ir sunkus hemoraginis sindromas, kuris 70 proc. Atvejų baigėsi mirtimi.

Nekeičiami rizikos veiksniai sergantiems progresuojančiu lėtiniu hepatitu C: lyties vyresnio amžiaus, vyresnio amžiaus, ŽIV infekcija. Be to, reikėtų atkreipti dėmesį į nepageidaujamą nutukimo poveikį, kuris lydimas kepenų parenchimo riebalinio infiltracijos vystymosi, toliau plintant į fibrozę.

Lėtinio viruso hepatito C kursų varianto bruožas yra daug metų tendencija latentiniam ar asimptominiam kurui ir gelta. Lėtinio virusinio hepatito C patologomoniniai kriterijai apima pusę metų padidėjusio ALT ir ACT aktyvumo nustatymą pacientui, taip pat antikūnų prie viruso nustatymą, HCV RNR serume. Daugeliu atvejų ši patologija patenka į "atsitiktinių radinių" kategoriją.

20% atvejų žmogus gali patirti lėtinį hepatitą C, kurio metu ilgai virusinė replikacija vyksta kartu su normalia ALT aktyvumu. Pasireiškus visai šiai "įsivaizduojamai gerovei" paciente, pastebima ryškių pluoštinių pokyčių kepenų parenchima, nustatoma naudojant biopsiją.

30% atvejų lėtiniu hepatitu C, kepenyse pažymėtos vystymąsi klinikinių pasireiškimų tipo mišrių cryoglobulinemia, plokščiosios kerpligės, mesangiocapillary glomerulonefrito, porfirija cutanea tarda, reumatoidinių simptomų, kurie daugeliu atvejų, apsprendžia ligos prognozę. Atsižvelgiant į lėtinio virusinio hepatito C fone, gali pasireikšti tokių patologijų kaip B-ląstelių limfoma, idiopatinė trombocitopenija ir endokrininės bei eksokrininės liaukos pažeidimas.

Virusinio hepatito C diagnozė

Norint anksti patikrinti virusinį hepatitą C ir kitus pilvaplio hepatito formas, būtina atsižvelgti į epidemiologinę situaciją regione, kuriame gyvena žmogus, anamnezinius duomenis, rodančius ankstesnį kraujo perpylimą, operaciją, hemodializę ir priklausomybę nuo narkotikų.

Atsižvelgiant į tai, kad šios patologijos paplitimas pastebimas tarp įvairių pasaulio gyventojų grupių, 2000 m. Infekcinių ligų specialistų organizacija visame pasaulyje sukūrė ligos diagnostikos ir stebėsenos programą. Tarp paplitusių greito hepatito C infekcijos nustatymo metodų turėtų būti nustatyti specifiniai antikūnai prieš patogeninį virusą ir ELISA. PGR diagnostika turi beveik 99% tikimybės dėl "virusinio hepatito C" diagnozės, tačiau dėl didelių išlaidų ji negali būti įtraukta į privalomą paciento tyrimo algoritmą. Punktavimo biopsija, atliekant papildomą histologinį biopsijos tyrimą, gali būti laikoma antrine paciento tyrimo metodika, nors šis metodas neleidžia nustatyti nustatytų pokyčių etiologijos.

Labiausiai paplitęs ir prieinamas serologinis virusinio hepatito C diagnozavimo metodas yra fermentinis imuninis tyrimas, kuris, kaip laikoma infekcinių ligonių, kaip pradinio paciento, kuriam buvo diagnozuota kepenų patologija, tyrimo metodas. Kai vieno ELISA tyrimo metu gaunamas vienas neigiamas rezultatas, infekcinės ligos specialistai visiškai pašalina užsikrėtusį asmenį, kuris tiriamas su hepatito C virusu. Nustatant klaidingai teigiamą ELISA rezultatą, pacientas turėtų būti pašalintas iš autoimuninių ligų.

Gavus teigiamą ELISA testą, norint patikimai patvirtinti nuolatinį virusinį hepatitą C, turėtų būti naudojamas kokybinis viruso nustatymo metodas (transkripcijos medijuojamas amplifikacijos metodas), kurio patikimumas yra iki 98%. Gavus teigiamą rezultatą, galima patikimai įvertinti veiklią viruso replikaciją, o neigiamas rezultatas negali būti laikomas patikimu viremijos nebuvimo patvirtinimu.

Be specialių laboratorinių diagnostinių testų, būtina, kad bent kartą per mėnesį būtų atliekama dinaminė ALT aktyvumo rodiklių stebėsena.

Virusinio hepatito C gydymas

Klinikinių ir laboratorinių požymių, susijusių su lėtiniu virusiniu hepatitu C sergantiems pacientams, nustatymas yra absoliutus pagrindas antivirusinių terapijų režimui nustatyti. Ypač šis specifinis gydymas yra skirtas pacientams, sergantiems progresuojančia ligos eiga, kurių rezultatas yra kepenų cirozė. Antivirusinis etiotropinis terapija virusiniam hepatitui C naudojamas visiškai išnaikinti patogeninį virusą, slopina patologinius procesus kepenyse, pagerina kepenų parenchimo histologinę struktūrą ir sumažina pavertimą kraujagyslių vėžiu.

Narkotikų terapija, susijusi su pacientu, sergančiu virusiniu hepatitu C, turėtų būti naudojamas specializuotuose medicinos centruose, kurie atitinka sanitarinės ir epidemiologinės kontrolės taisykles, kurias bendrai kontroliuoja specialistas.

Kaip etiotropinis ir patogenezinis viruso hepatito C terapijos komponentas yra naudojami specifiniai antivirusiniai vaistai, tokie kaip interferonas, citokinai kartu su imunosupresantais. Interferonas slopina virusų, patogenų, jų eliminacijos, taip pat imunomoduliacinių efektų gamybą. Neseniai prailginto interferono pegazis buvo plačiai vartojamas po oda kartą per savaitę.

Roferon A, Intron A, Reaferon dozė yra 3 milijonai TV tris kartus per savaitę po oda, o visas gydymo kursas - vieneri metai. Ši interferono monoterapija taikoma jaunoms moterims, kurios neturi problemų su antsvoriu, kurių plintinės kepenų pakitimai yra vidutinio sunkumo.

Kaip absoliuti kontraindikacija gydant interferoną pacientui pasireiškė ryškūs neuropsichiatrijos pokyčiai, trombocitopenija (mažiau nei 50 000 ląstelių 1 μl) ir leukopenija (mažiau nei 1500 ląstelių), dekompensuota kepenų cirozė ir sunki somatinė kartu vykstanti patologija.

Sumontuojant interferonus su Ribavirinu, kurio paros dozė yra 800-1200 mg, ursodeoksicholio rūgštis, vartojama 600 mg per parą, viruso hepatito C gydymo veiksmingumas žymiai padidėja.

Pacientams, sergantiems lėtiniu virusiniu hepatitu C, komplikuotu progresuojančios fibrozės ar cirozės atsiradimu, gydomi keli antivirusiniai vaistai. Ilgesniam interferonų vartojimui pacientas gali atsirasti nepageidaujamų reakcijų, turinčių pirogeninį simptomų kompleksą, gripo tipo sindromą, depresiją, nemiga, asteno sindromą, galvos skausmą, niežėjimą, alopeciją, anoreksiją.

Virusinio hepatito C prevencija

Infekcininkai visame pasaulyje atkreipia visuomenės dėmesį į problemas, susijusias su kasmetiniu įvairių hepatito C gyventojų segmentų viruso pakrovos padidėjimu ir prevencinėmis priemonėmis siekiant užkirsti kelią tolesnei šios medicininės ir socialinės problemos plitimui. Profilaktikos veiksmingumas yra nedidelis, nes trūksta specialių apsaugos metodų vakcinacijos forma.

Vienas iš labiausiai paplitusių nespecifinių viruso hepatito C prevencijos metodų yra vienkartinių medicinos prietaisų naudojimo praktika visose srityse, kuriose yra sąlytis su krauju. Rekomenduojama reguliariai naudoti vienkartines pirštines, specialius įrankius daugkartinio naudojimo įrankių ir įrankių apdorojimui, kaip medikamentų mechaninių barjerų apsaugos metodus.

Kaip specifinė viruso hepatito C prevencija, reikėtų atkreipti dėmesį į griežtą donoro kraujo monitoringą, taip pat planuojamą sisteminę viruso nešiotojų aptikimą. Toks sisteminis laboratorinis tyrimas apima asmenis, sergančius narkomanija, ŽIV infekcija, hemofilija, vaikus, gimimus moterims, kurių nėštumo metu buvo patikrintas virusinis hepatitas C.

Skirtingų specializuotų laboratorijų specialistų pastangos yra taikomos veiksmingiems imunizavimo metodams kurti. Sunkumai, susiję su vakcinos nuo hepatito C sukūrimu, yra atskirti atskirai nuo specifinių potipių ir atskirų nukleotidų vienetų, galinčių pakenkti hepatocitams. Iki šios dienos specialistai nenustatė vieno baltymo, kuris turi specifiškumą visoms viruso hepatito C porūšiui.

Virusinis hepatitas C - kuris gydytojas padės? Esant ar įtarus viruso hepatito C vystymąsi, nedelsdami kreipkitės į gydytoją, pvz., Infekcinės ligos specialistą, hepatologą, gastroenterologą ar imunologą.

Virusinis hepatitas (hepatitas virosa)

Virusinis hepatitas (VG) yra didelė žmonių infekcinių ligų grupė, kuriai būdingas pirminis kepenų pažeidimas. Ligos turi panašų klinikinį vaizdą, tačiau skiriasi etiologija, epidemiologija, patogeneze, rezultatais.

Virusinis hepatitas yra sukeltas mažiausiai penkių patogenų - virusų A, B, C, D, E. Neseniai buvo nustatyti nauji virusai - F ir G, tačiau jie yra silpnai suprantami. Pastaraisiais metais dėl bendrų infekcijos mechanizmų dažnai diagnozuojamas mišrus hepatitas (daugiausia hepatitas B + C). Patofiziologinių procesų bendriškumai leidžia klasifikuoti SH pagal klinikinę formą, sunkumą ir pobūdį. Remiantis klinikinėmis apraiškomis, hepatitas gali būti akivaizdus (skydliaukės, anikterinis) ir asimptominis ar latentinis (subklinikinis, nepastebimas). Pagal sunkumą jie yra suskirstyti į lengvą, vidutinį, sunkų ir labai sunkų (fulminantą). Virusinio hepatito eigos pobūdžiu išskiriami ūminiai cikliškai (iki 3 mėnesių), ūminio pailgėjo arba progresuojantys (iki 6 mėnesių) ir chroniško (per 6 mėnesius). Ūminėje skrandžio rūgštinėje formoje paprastai stebimas ciklinis procesas - iš eilės pasikeičia trys periodai: pradinė (predikterinė), geltonosios dėmės ir regeneracija.

S.P. 1888 m. Botkinas pirmiausia pasiūlė, kad katarinė gelta yra žmogaus užkrečiama. Virusinis ligos pobūdis buvo įrodytas 1937 m. JAV J. Findlay ir F. Mac Collum. Šis atradimas buvo patvirtintas P.G. Сергиев, E. M. Tareevas ir kt. (1940), tiriant gelta vakcinuotų nuo karščiavimo pappatachi. 1963 m. V. Blumberg atpažino vadinamąjį "Australijos antigeną", kuris pasirodė esantis hepatito B viruso paviršinio antigeno (HBsAg) pavidalu, o 1970 m. D. Deinas nustatė hepatito B virusą kraujo ir kepenų ląstelėse. 1973 m. S. Feynstone pavyko identifikuoti hepatito A sukėlėją paciento išmatose. 1977 m. M. Rizetto atrado viruso parazitą D (delta virusą), kuris sukelia delta infekciją tik tada, kai pacientui yra HBsAg. Patvirtinimas hepatito sukėlėjo Etiologijos nepriklausomybei buvo gautas atliekant eksperimentą su savarankiškai infekcija, kurį atliko MS. Balajanas 1983 m. 1989 m. M. Houghtono vadovaujamų Amerikos mokslininkų grupė sugebėjo izoliuoti ir identifikuoti hepatito C viruso genomą.

Etiologija. HA virusas (HAV) yra RNR, priklauso pikornavirozės (Picornaviridae) šeimos enterovirusų genties dydžiui 27-32 nm. Išorinėje aplinkoje jis yra stabilesnis nei tipiniai pikornavirai, kelis mėnesius jis gali išlaikyti keletą savaičių kambario temperatūroje + 4 ° C temperatūroje keletą metų esant -20 ° C temperatūrai. Virusas yra inaktyvinamas virinant po 5 min. Jo dalinė mirtis vandenyje pasireiškia per 1 valandą, kai likusio chloro koncentracija yra 0,5-1,5 mg / l, visiškai inaktyvuojama - esant 2,0-2,5 mg / l koncentracijai 15 minučių ir ultravioletinėje spinduliuotėje ( 1,1 W) - 60 s.

Yra žinomas tik vienas serologinis HA viruso tipas. Iš šiuo metu nustatytų specifinių žymenų svarbiausi yra anti-HAV IgM antikūnai (anti-HAV IgM), kurie ligos pradžioje atsiranda serume ir išlieka 3-6 mėnesius. Anti-HAV IgM buvimas rodo HA, naudojamas ligos diagnozei nustatyti ir infekcijos šaltiniams nustatyti. Anti-HAV IgG pasirodymas yra įmanomas nuo 3-4-tos ligos savaitės, antikūnai išlieka ilgą laiką, o tai rodo perduotą HA, leidžiančią įvertinti specifinio imuniteto dinamiką. HAV antigenas randamas pacientų išmatose 7-10 dienų prieš klinikinius simptomus ir pirmosiomis ligos dienomis, kurios naudojamos ankstyvajai diagnozei nustatyti ir infekcijos šaltinių nustatymui.

Epidemiologija. GA yra plačiai paplitusi ir pasižymi nevienodu paskirstymu žemynuose ir šalyse bei toje pačioje šalyje. Šiuo metu pasaulyje galima sąlygiškai atskirti regionus, turinčius didelę (Azijos ir Afrikos), vidutinės (Pietų ir Rytų Europos) ir žemos (Skandinavijos, Vidurio Europos, Šiaurės Amerikos) apyvartos HAV regionus. HA pasireiškimo dažnis koreliuoja su atskirų teritorijų sanitarine ir higienine būkle.

Infekcijos šaltinis yra pacientai, serganti visomis ūminio infekcinio proceso formomis. Tuo pačiu metu ligoniams, sergantiems anikterinėmis ir asimptominėmis formomis, didžiausia epidemiologinė reikšmė. Virusas išsiskiria su išmatomis, prasideda antroje inkubacinio laikotarpio pusėje, o infekcijos šaltinių didžiausia infekcija yra stebima per pastarąsias 7-10 dienų inkubacijos ir ligos priešikterinį laikotarpį. Po to, kai atsirado gelta, HAV antigeno aptikimo dažnis išmatose smarkiai sumažėja. Viremia yra trumpalaikis ir neturi epidemiologinės reikšmės. Epidemiologinio proceso ypatumas HA yra rudens-žiemos sezoniškumas. Sergamumas dažniausiai prasideda liepos-rugpjūčio mėn., O spalio-lapkričio mėn. Jis pasiekė maksimalią sumą, o po pirmųjų kitų metų pusmečių sumažėjo.

Patogeno pernešimo mechanizmas yra fecal-oralinis, žmonių infekcija atsiranda naudojant užkrėstą vandenį ir maistą, kartais kontaktiniais ir buitiniais būdais. Infekcinė dozė yra labai maža ir sudaro 100-1000 viruso dalelių.

Didžiausias jautrumas HA yra tipiškas vaikams. Dideles rizikos grupes sudaro įvairios organizuotos (ypač karinės) komandos. Imunitetas po ilgalaikės ligos, galbūt visą gyvenimą. Asimptominės formos yra mažiau intensyvios imuniteto nei kliniškai išreikštos.

Pathogenesis. Patogenas HA paprastai įvesta į organizmą per gleivinę virškinimo trakto, daugina, esantys plonųjų žarnų, žarnų pasaito limfmazgių endotelio, tada hematogenically praleidžiama į kepenis, kur retikulogistiotsitarnye įsiskverbia į Kupfferio ląstelių kepenyse parenchiminių ląstelių (hepatocitų) ir jų žalą. Viruso patekimas į hepatocitų ir replikacijos veda prie sutrikimų ląstelėje medžiagų apykaitos procesus, įskaitant per membranas. Tuo pačiu metu nekrozės apimtis beveik visada yra ribota. Hepatobilioptatuose dažniausiai registruojamos židinio, pleistros (lengvos piktybinės ir anikterinės formos), rečiau - kepenų nekrozės zoninė (vidutinio formato) rūšis. Ateityje patogenis į žarnyne pateks į tulžį, o vėliau iš paciento išsiskiria su išmatomis.

HAV yra pakankamai didelis imunogeniškumas ir nuo pirmųjų ligos dienų sukelia specifinį limfocitų jautrumą. Viruso pašalinimo raktas pridedamas prie užkrėstų hepatocitų lizės natūraliais žudikiais. Anti-HAV kartu su žudikų limfocitais atlieka nuo antikūnų priklausomą hepatocitų citolizę. Imuniteto padidėjimas sukelia organizmo išsiskyrimą iš patogeno, kuris paprastai atsiranda su gelta.

Galima teigti, kad Generalinė Asamblėja nesibaigia, sergantiems lėtiniu hepatitu B viruso infekcijos, ir būklės. Neigiamas GA ir piktybinių ligos variantų formavimasis. Tačiau, prieš praėjusių virusinės kepenų ligos, lėtinio apsinuodijimo fone alkoholio, narkotinių, toksinių narkotikų, taip pat kenčia nuo nepakankamo maisto asmenų, ypač mišrių infekcijų, pastebėta žaibą, sustingusią formą ligos, todėl ūminė kepenų nekrozė.

Simptomai ir žinoma. Inkubacijos laikotarpis: mažiausias - 7 dienos, maksimalus - 50 dienų, paprastai nuo 15 iki 30 dienų.

Pradinį (predikterinį) laikotarpį paprastai apibūdina gripo tipo, rečiau - dispepsiniai ar asteno vegetatyviniai klinikinių apraiškų variantai. Pradinio 4-7 dienų trukmės trukmė.

Gripo tipo varianto atveju liga prasideda ūminiai, kūno temperatūra greitai pakyla iki 38-39 ° C, dažnai yra šaltkrėtis, ir lieka šiuose skaičiuose 2-3 dienas. Pacientai nerimauja dėl galvos skausmo, skausmo raumenų ir sąnarių. Kartais yra nedidelis sloga, skausmas burnos rieše. Rūkantieji troškimai rūkyti mažėja arba dingsta. Astheniniai ir dispepsiniai simptomai yra lengvi.

Dėl ligos prieš epidermį dispepsinio varianto apetitas, skausmas ir sunkumas epigastrinėje srityje ar dešinėje pusėje, pykinimas ir vėmimas sumažėja ar išnyksta. Kartais kėdė tampa dažna iki 2-5 kartų per dieną.

Kai asthenovegetatyvinė ligos versija prasideda palaipsniui, kūno temperatūra išlieka normali. Dauguma silpnumo, sumažėjusio veikimo, dirglumo, mieguistumo, galvos skausmo, galvos svaigimo.

Su artralgija - sąnarių skausmas, silpnumas, mieguistumas.

Mišrios ligos pradžios versijos dažniausiai pasireiškia kelių sindromų požymiais. Dėl pilvo organų palpacijos yra kepenų padidėjimas, storėjimas ir jautrumas, dažnai padidėja blužnis. 2-3 dienas prieš gelta iš odenos ir odos išvaizdą, pacientai pastebi, kad jie pamažu šlapimu (įgytas tamsiai rudos spalvos), o išmatose, priešingai, tapo lengvesnis (gipoholichnymi).

Simptomų pradinio laikotarpio sunkumas dažnai turi prognostinę reikšmę: pasikartojantis vėmimas, skausmas dešiniajame viršutiniame kvadrante, aukštos ilgai karščiavimas rodo galimą sunkią eigą virusinio hepatito į Żółtaczkowy laikotarpį ir ūminio masyvi kepenų nekrozė tikimybe.

Żółtaczkowy laikotarpis atrodo geltonumas odenos gleivinei burnos ir ryklės ir tada odą. Iš gelta intensyvumas sparčiai auga ir daugeliu atvejų ateinančiais BEADLE pasiekia savo didžiausią. Šlapimo spalva tampa tamsesnė, išmatūra yra bespalvė. Su simptomus gelta skaičius atėjimas predzheltushnogo laikotarpis wanes ir didelė dalis pacientų išnyksta, su ilgiausia konservuoti bendro silpnumo ir apetito praradimas, o kartais - sunkumo jausmas viršutiniame dešiniajame kvadrante. Kūno temperatūra Żółtaczkowy laikotarpį paprastai yra normalus. Nagrinėjant pacientas gali atskleisti padidėjimas, antspaudas ir padidinti kepenų regione, teigiama simptomų Ortner jautrumą. Į 15-50% pacientų dėl dešinės pusės krašto apčiuopiamas blužnies padėtyje. Apibūdinamas impulsų sumažėjimas. Kraujo spaudimas normalus arba šiek tiek sumažintas. Pirmoji širdies garso susilpnintas viršūnės. Padidėjęs kraujo lygiai bendro bilirubino, daugiausia dėl to, tiesioginis (privalomas) dramatiškai padidina aminotransferazių aktyvumą, ypač alanino aminotransferazės (ALT), padidėjęs rodikliai timolio, protrombino indeksą sumažino. Pasižymi hematologiniai pokyčiai: leukopenija, neutropenija, santykinis limfos ir monocytosis, normalus arba lėtai nusėdimo greitis. Kai serologinių kraujo tyrimas identifikuoja anti-HAV IgM.

Kilus ligos eigai, atsigavimo fazei seka atsigavimo fazė, kai pagerėja bendra būklė, susilpnėja pigmento metabolizmo požymiai ir atsiranda pigmentų krizė. Sumažėja odos ir gleivinės gelsva, šlapimas šviesėja, išmatos būna spalvos, aiškiai linki normalizuoti biocheminius parametrus ir, svarbiausia, bilirubiną ir protrombino.

Reikėtų pabrėžti, kad bilirubinemija su HA 70-80% atvejų neviršija 100 μmol / L. Labai ryškus bilirubino kiekio kraujyje sumažėjimas yra antroji savaitės gelta. Tuo pačiu metu sumažėja aminotransferazių aktyvumas, o nuo 20 iki 25 dienos nuo gelta pradžios šie rodikliai paprastai pasiekia normą.

Skiriamas paciento VH būklės sunkumas, nustatomas kasdien, ir klinikinė ligos forma pagal kurso sunkumą, nustatoma pagal ligos sunkumą ir ligos trukmę.

Paciento sunkumas nustatomas remiantis vertinimo ir palyginimo klinikinių ir laboratorinių parametrų. Tenkinamo paciento būklė yra būdingas švelniomis simptomų intoksikacijos arba jų visiškai nėra, mažas sunkumo geltos. Bilirubinemia neviršija 100 mol / l, ir protrombino indeksas yra daugiau nei 60%. Būklė, kuriai būdingas simptomų vidutinio sunkumo apsinuodijimo (anoreksija, nuovargis, miego sutrikimai, pykinimas, vėmimas, ir tt), vidutinio sunkumo kepenų padidėjimą. Bilirubinemia svyruoja nuo 100 iki 200 mmol / l, protrombino indeksas - nuo 50-60% sublimato titro - nuo 1,2 iki 1,5 vienetų. Kai rimtas paciento būklė hepatito svaiginimosi simptomai yra ryškesni. Reikia pažymėti, didinant silpnumas, mieguistumas, galvos svaigimas, anoreksija, kol baimė maisto, pasikartojantis vėmimas, odos ryškiai geltonumo, hemoraginio sindromo, ir tt Bilirubinemia viršija 200 mmol / l, protrombino indeksas yra mažesnis nei 50% sublimato titras - mažiau kaip 1,2 vienetų.

Sunkus VH visada kelia grėsmę ūminio kepenų nepakankamumo vystymuisi - kritinei būklei, dėl kurios pasireiškia mirtinas pasireiškimas vėlyvosios intensyviosios terapijos atveju, kuris visada turi būti aktyvus. Atsižvelgiant į tai, vertinant paciento būklės sunkumą ir ligos eigos prognozę, patartina atsižvelgti į veiksnius, pablogėjusius hepatito eigą, kurio buvimas padidina ūminio kepenų nepakankamumo riziką. Tai apima - kartu su somatine patologija, ypač pepsine opa, diabetas, kraujo ligos; kartu su židinine (odontogenine, tonzilenine ir tt) infekcija, tuberkulioze; alkoholizmas, narkomanija ar piktnaudžiavimas narkotinėmis medžiagomis; narkotikų toksinis hepatitas; imunodeficito būklė (išankstinis imunosupresantų, periferinio kraujo skaičiaus ir kt. vartojimas); mitybinė distrofija, nesubalansuota mityba. Bent vienas iš aukščiau minėtų sunkinančių veiksnių reiškia, kad būklės sunkumo vertinimas pasikeičia vienu žingsniu sunkesnių, taip pat papildomų terapinių priemonių derinyje su diagnostikos stebėjimu (intensyvus monitoringas).

Klinikinės formos SH rinkinys sunkumas ne nustatyti pagal integruoto vertinimo paciento rezultatus ne ligos, gelta laikotarpio trukmė, visos ligos trukmė ir ypač citolitinio sindromas, kuris nustatomas pagal ALT aktyvumo padidėjimas aukščio.

Švelnus SH pasižymi tuo, kad liga aukštį bendro patenkinamos būklės paciento, greitas išnykimas odos gelta (po 2-3 savaičių), greitai normalizuoti ALT aktyvumo (per 1 mėnesį). Tais atvejais, kai pagrindiniai klinikiniai ir laboratoriniai rodikliai paciento būklė yra tik 2-3 dienas buvo įvertintas kaip saikingai, ir kitos dienos paskirtoms patenkinama, ir hepatito įsigytų lengva, labiau pagrįsta priskirti šį ligos forma į plaučius.

Vidutinio sunkumo forma SH skirtingą vidutinę laipsnį sunkumo pacientui ligos piko, odos gelta trukmė iki 3-4 savaičių ir padidėjęs ALT aktyvumas iki 1,5 mėnesių. Tais atvejais, kai pagrindiniai klinikiniai ir laboratoriniai kriterijai apibrėžiamas kaip paciento būklę lengva, bet ALT normalizacijos, pasireiškia daugiau nei 1 mėnesį, liga turi būti laikomas ne sunkiomis sąlygomis. Kita vertus, jei ligos viduryje pagrindiniai klinikiniai ir laboratoriniai parametrai atitinka rimtą ligonio būklę, tačiau greitas srautas gelta laikotarpis tęsiasi iki 20 dienų, o ALT kiekio per 30 dienų ir daugiau pagrįstai priskirti šį hepatito formą nesunkų aplinkoje.

Sunkios HS formos atveju pacientas blogai būna ligos aukštyje, gelta trunka ilgiau nei 4 savaites, ALT aktyvumas padidėja daugiau nei 1,5 mėnesio. Jei paciento būklės sunkumas apibrėžiamas kaip vidutinio sunkumo, tačiau ALT aktyvumo normalizavimas vyksta ilgiau kaip 1,5 mėnesius, liga turi būti laikoma sunkia.

Ūminio hepatito fulminanti (fulminanti) eiga pasireiškia greitu, per valandą per dieną, ūminės kepenų encefalopatijos (EPE) vystymu. Tokiam kursui būdingas greitas kepenų komos atsiradimas, dažniausiai 4-5 dienomis nuo gelta pradžios. Dauguma pacientų yra injekcijos vietų kraujavimas, kraujavimas iš nosies, vėmimo "kavos srities" tipo turinys. Dažnai kojų ir apatinių trečiųjų kojų edema pasirodo. Didelis aminotransferazių aktyvumas rodo didelį kepenų ląstelių pažeidimą, o AsAT dominuoja ALT. Komos raida yra mirtina, ypač nesant prevencinės intensyviosios terapijos.

HA cikliškumas yra stebimas maždaug 90-95% atvejų, 5% ar daugiau infekcinio proceso tampa banguotas viena ar dviem paūmėjimais (paprastai per 1-3 mėnesius nuo ligos atsiradimo, kartais vėliau). Sutrūkimai pasireiškia padidėjusiais požymiais, būdingais hepatito aukštumui. Atlikdamos šį bendrą tobulinimo po to blogėja vėl dingsta apetitas sustiprina diskomfortą kepenų srityje, tamsus šlapimas, išmatos spalvą, padidina odos gelta intensyvumą, padidėjęs aktyvumas aminotransferazių. Su HA, net jei yra ilgalaikis atsigavimo etapas, liga paprastai baigiasi visiškai atsigavus.

Tačiau tai neatmeta galimybės, kad dėl didelio mitybos sutrikimų, alkoholio vartojimo, fizinio krūvio perviršio, sąveikos su infekcijomis 0,5-1% atvejų gali pasireikšti ligos atsinaujinimas - klinikinių ir laboratorinių HS požymių grąžinimas. Kartais atsiranda asimptominių recidyvų - aminotransferazių aktyvumo padidėjimas, nuosėdinių bandinių patologinių rodiklių atsiradimas, teigiamos kokybinės šlapimo reakcijos į urobiliną ir tulžies pigmentai, nesant klinikinių būklių pablogėjimo.

Suaugusiųjų minkštomis HA formomis pastebima 70-80%, vidutinio sunkumo - 20-30%, sunki - 2-3% atvejų. Ūminis ciklinis kursas vyrauja 95-97%, užsitęsęs - 3-4% atvejų, mirčių įvyksta labai retai.

Anikteriniai HA formos. Pradinis laikotarpis daugumoje pacientų vyksta pagal mišrią astenodispecifinį variantą. 2-3-osios dienos kūno temperatūra pakyla iki 37,3-37,8 ° C, yra bendras negalavimas, diskomfortas epigastriume ar dešinėje pusrutulyje, pykinimas, vėmimas, apetitas. Kepenų dydis padidėja, jo briauna tampa tankesnė, išsikiša 1-3 cm atstumu nuo dešiniojo hipochondrio. Ligos aukštyje bendra būklė gali pablogėti, o intoksikacija padidėja. Per šį laikotarpį kai kurie pacientai skundžiasi dėl pykinimo, sunkumo epigastriume ar dešinėje hipochondrijoje. Galima pasireikšti subkepinė sklererija. Labiausiai jautrus diagnostinis testas yra "kepenų tipo" aktyvumas aminotransferazių aktyvumas padidėja 3-5 ar daugiau kartų (AlAT aktyvumas yra didesnis nei AsAT aktyvumas). Laktatdehidrogenazės aktyvumas dažnai padidėja, ypač penktoje "kepenų" frakcijoje. Anikterinių HA formų klinikinis eiga paprastai yra lengvas ir retai ilgesnis nei vieno mėnesio trukmė.

Subklinikinės formos. Jiems būdingas vidutiniškas aminotransferazių aktyvumo padidėjimas, kai nėra hepatito klinikinių požymių, išskyrus galimą silpną hepatomegaliją. Slaptasis ir nepastebimos (aptikimas anti-HAV IgM klinikinių ir biocheminių savybių nebuvimo) formuoti kaip anicteric, židinių aptiktas SH tyrimo tikslinę ne visiems sąlytį su pacientais ūminių formų ligos.

Diagnozė ir diferencinė diagnozė. HA Diagnozė yra grindžiama epidemiologinių anamnezės (likti HA lokuso 15-40 dienų iki ligos), ūminė pradžia, trumpa pradiniam laikotarpiui (puodelio tipo gripu), apraiškos Dyspeptic (anoreksija, pykinimas, vėmimas, nemalonus pojūtis pilve) 3 - 5-oji ligos diena, sparti gelta, dažniausiai trumpas piktybinis periodas (vidutiniškai 2 savaites). Periferinio kraujo leukocitų skaičius normalus arba sumažėjęs, būdingas limfocitozė, kartais yra plazminė ir monocitinė reakcija, o eritrocitų nusėdimo greitis sulėtėja. Ankstyvas ir ilgalaikis transaminazių aktyvumo padidėjimas net inkubacijos laikotarpiu 3-8 dienas iki klinikinių ligos simptomų atsiradimo lemia jų didelę diagnostinę vertę. Nuo pirmosios ligos dienos teigiama kokybinė šlapimo reakcija į urobiliną ir tulžies pigmentus. HA specialus būdas, yra nustatyti laboratorinio diagnozavimo paciento serumo ELISA anti-HAV IgM per pirmąsias 2-3 savaites ligos ir / arba keturis kartus ir daugiau ryškus padidėjimas titru, anti-HAV IgG, imant ūminių laikotarpis ligos ir per sveikimo laikotarpiu.

Pripažinimo procese yra arba pradinis laikotarpis anicteric ūminių hepatito formų virusinės gripo diferencinės diagnostikos turėtų būti atliekamas (ARI), ūmų Skrandžio sultims infekcijos (gastritas, gastroenteritas, gastroenterocolitis) poliatritom reumatinį arba kitą pobūdžio.

Į ūminių laikotarpio ligų nustatant diferencinę diagnozę atliekamas pirmiausia su kitų infekcijų, kad veikia kepenis (LEPTOSPIROZĖS, pseudotuberculosis, mononukleozę infekcijų, citomegaloviruso ir su herpeso infekcijos, maliarijos retai - hepatito, kurį sukelia gramteigiamų kokų, gram-neigiamas bakterijas, įskaitant ir kt). Tokiais atvejais hepatitas laikomas vienu iš pagrindinių ligos požymių, kurio sėkmingai gydant pasireiškia kepenų pažeidimo požymiai.

Tarp kepenų gelta dažnai didelių sunkumų kyla atskiriant SH nuo toksinių (apsinuodijimo chlorinti angliavandeniliai, chlorinti naftalinus ir bifenilų, benzeno, metalų ir nemetalų) ir narkotikų. Toksinio hepatito diagnozė pagrįsta anamneziniais duomenimis apie sąlytį su nuodais, anuria, azotemiją. Kraujo bilirubinas ir aminotransferazių su panašiu hepatitu aktyvumas skiriasi taip pat. Diagnostinė vertė - tai nuosėdinių mėginių nustatymas, baltymų frakcijos, esančios normalaus diapazono ribose, jei toksinis kepenų pažeidimas. Kreatininas, karbamidas, šarminės fosfatazės, kraujo GGT, priešingai nei VG, yra žymiai padidėję.

Iš geltos raida gali būti susijęs su tam tikrų narkotikų, fenotiazino dariniai, antidepresantų (MAO inhibitoriais iprazid ir kt.), Tuberkuliozės narkotikų (pirazinamido, etionamido, PAS, izonikotino rūgšties hidrazido), antibiotikų naudojimo (tetraciklinų ir kt.), Androgenai ir anabolinis steroidai (metiltestosteronas, methandrostenolone, Nerobolum, retabolil et al.), anti-thyrotoxic priemonės (Mercazolilum, methylthiouracil), imunosupresantų, antimetabolitų ir citotoksinių vaistų (ciklofosfamido, tiotepa, ir tt), reiškia, anestezijai (ftorotanui). Vaistų sukelto hepatito diagnozė remiasi anamnezine informacija (vartojant hepatotoksinius vaistus). Liga prasideda su labai sutrikusio pigmento metabolizmo požymiais. Būdingas predikterinio laikotarpio nebuvimas. Kai kuriais atvejais iki gelta susidaro alergijos požymiai (dilgėlinė, odos niežulys, skausmas didelėse sąnarėse, eozinofilija). Paprastai kepenys nėra išsiplėtusi, neskausminga. Aminotransferazių aktyvumas šiek tiek padidėjo.

Toksinio vaisto panaikinimas pašalina hepatito požymius, paprastai per 10-15 dienų.

Reikėtų pažymėti, kad yra toks terminas kaip nespecifinis reaktyvusis hepatitas, t.y. antrinis hepatitas, su daugybe ligų, kuris turi sindrominę reikšmę. Tai atspindi kepenų audinio reakciją į neužkrečiamą ligą arba židininę kepenų ligą. Nespecifinis reaktyvus hepatito sukelia endogeninių ir egzogeninių veiksnių, į kurią be pirmiau apima ligas, virškinimo trakto, kolagenas, ligų, endokrininių liaukų, nudegimai, pooperacinių sąlygas, piktybinių įvairių lokalizacijos ir daug daugiau skaičių. Šiame klinikiniame ir laboratoriniai parametrai nespecifinio reaktyviosios hepatito lengvas pakeistas per gerybinės, visiškai grįžtamumo kepenų įmanoma pokyčių sukelia tuo pačiu metu pašalinant jų pagrindinę ligą.

Be to, būtina prisiminti apie kepenų ląstelių difuzinę diagnozę su suprahepatinės (hemolitinės) ir subhepatinės (mechaninės) gelta.

VH gydymas turėtų padėti sumažinti apsinuodijimą, sumažinti funkcinę apkrova kepenyse, išvengti apibendrintos hepatocitų nekrozės ir taip pat formuoti lėtinį hepatitą. Ypač sunku gydyti sunkias ligos formas, sudėtingas dėl ūminio kepenų nepakankamumo.

Lengva ir vidutinio sunkumo formomis visi ūminio ligos laikotarpio pacientai turi laikytis pusės lovos režimo, sunkiais liga - lovos poilsio atvejais. Pilotinės krizės atsiradimui galima laipsniškai didinti variklio aktyvumą. Būtina griežtai laikytis bendrų higienos taisyklių, įskaitant burnos ir odos higieną. Esant ilgalaikiam odos niežuliui, išplakant jį su dietiniu actu (1: 2), parodomas 1% mentolio alkoholio tirpalas ir karštas dušas nakčiai. Svarbus paciento priežiūros elementas - kasdienio skysčių balanso, reguliariai žarnyno judėjimo kontrolė. Išmatų sulaikymas prisideda prie padidėjusio inkstų autoindukcijos, todėl turėtumėte stengtis užtikrinti, kad išmatos būtų kasdien. Kai jis atidedamas, yra parodytos augalinės kilmės vidurius, magnio sulfatas (10-15 g) arba maistinis sorbitolis (15-30 g) per naktį. Pastarosios taip pat prisideda prie refleksinio tulžies srauto. Atskira dozė turi būti tokia, kad išmatos būtų minkštos, ne daugiau kaip 2 kartus per dieną.

Teisinga mitybos korekcija atitinka terapinę dietą Nr. 5. Joje yra 90-100 g baltymų, 80-100 g riebalų, 350-400 g angliavandenių, baziniai vitaminai (C-100 mg, B-4 mg, A-2-3 mg, PP - 15 mg. Kalorijų kiekis - 2800-3000 kcal. Riebalai turi būti mechaniškai ir chemiškai švelni. Galimi virti, troškinti ir kepti patiekalai. Maistas patiekiamas šilumos pavidalu, truputį (4-5 kartus per dieną). Tiksli, sūrus, keptas maistas, aštrūs pagardai ir marinuoti agurkai, česnakai, ridikėliai, ridikai, šokoladas, pyragaičiai yra draudžiami. Kiauliena, konservai ir ugniai atsparūs riebalai yra neįtraukti. Norint detoksikuoti, laisvo skysčio kiekis padidinamas iki 1,5-2,0 l per parą. Kaip gėrimai, jie naudoja silpną arbatą, vaisių ir uogų sultis, rožių sultinį, 5% gliukozės tirpalą. Draudžiama konservuoti ir alkoholinius gėrimus. Pacientai, kuriems yra vidutinio sunkumo ir sunkus kursas, tinkami skirti dietos numerį 5a, kuris po pigmentinės krizės pakeičiamas dieta 5. Mityboje Nr. 5a visi patiekalai tiekiami raukšlėtoje formoje, riebalų kiekis ribojamas 50-70 g, druskos - 10-15 g, kalorijų kiekis yra sumažintas iki 2500-2800 kcal. Pacientams, sergantiems anoreksija, pakartotinis vėmimas, enterinė mityba yra sunki. Net trumpalaikė pasninke labai neigiamai veikia patologinį procesą. Tokiais atvejais energijos suvartojimas kompensuojamas parenteriniu būdu įvedant koncentruotus gliukozės tirpalus, aminorūgščių mišinius.

Su HA, kuriam būdingas ūmus, dažniausiai gerybinis cikliškas reiškinys, antivirusinių vaistų paskyrimas nerodomas.

Jei yra švelnus kurso, išskyrus apsauginį režimą ir maistinę mitybą, vitaminų kompleksas vartojamas vidutinės terapinės dozės. Rutiną galima papildomai skirti kartu su askorbo rūgštimi (askoritu, 1 tabletė 3 kartus per dieną).

Į pigmento krizės nesant per savaitę nuo šilumos ligos laikotarpio pradžioje (didžiausia vertė bilirubinemia) sujungiantys naudojamas (mikrokristalinę celiuliozę arba Ankir-B 2,0-3,0 g celiuliozės hidrolizės - Polyphepanum, Bilignin 0,5-1, 0 g / kg, granuliuoti anglies sorbentai, tokie kaip SKN-P, KAU, SUGS ir kt.). Enterosorbentai paprastai yra skiriami per naktį 2-3 valandas po paskutinio valgio ar vaisto vartojimo. Jie negali būti derinami su kitais vaistais ar maistu, kad būtų išvengta vadinamojo "vagystės sindromo".

Tais atvejais, vidutinio sunkumo ligos formos, be to į minėtų preparatais, vartojamais fermentų preparatai, siekiant pagerinti virškinimo skrandžio, kepenų funkcijas ir kasos (pankreatino, Creon, likreaza, mezim Forte pantsitrat, Festalum, enzistal, panzinorm, yunienzaym, zimopleks, Pankreoflat, abomin ir kt.), kurie vartoja valgio metu arba iš karto po jo.

Atliekama infuzijos detoksikacijos terapija, kurios metu į veną įšvirkščiama 800-1200 ml 5% gliukozės tirpalo su tinkamu insulino kiekiu (1 TV 4 g gliukozės), į kurį įpilama 20-30 ml riboksino. Be to, 5 ml 5% askorbo rūgšties tirpalo 2 kartus per dieną įvedama į veną (per gliukozės tirpalo įvedimo sistemą). Kaip nespecifinės detoksikacijos priemonė, galima vartoti gemodez (400 ml intraveninio lašėjimo per dieną). Su aštriu apetito mažėjimu energijos tiekimo tikslais koncentruoti (10-20%) gliukozės tirpalai naudojami su atitinkamu insulino kiekiu kartu su pananginu (10-20 ml), kalio chloridu (50 ml 3% tirpalo 400 ml gliukozės tirpalo). Vietoj gliukozės ir kalio mišinių galite įpilti Laborie tirpalo (10% gliukozės tirpalo - 400 ml, kalio chlorido - 1,2 g, kalcio chlorido - 0,4 g, magnio sulfato - 0,8 g).

Sunkiais atvejais būtina sustiprinti nespecifinį detoksikaciją, tris kartus per parą įvedant enterozorbentus ir 5% albumino, plazmos ar baltymo tirpalo (kiekvieno 250-500 ml). Hemodazas skiriamas kasdien, bet ne daugiau kaip 400 ml per parą keturias dienas iš eilės. Anoreksijos, koncentruotų poliiuoninių energijos tirpalų atvejais, amoksicidų mišiniai (aminostrilas, hepasterilas, hepatamine ir tt) yra naudojami pacientams, sergantiems kepenų nepakankamumu. Vitaminai atskirai arba sudėtingame preparate Essentiale skiriamas parenteraliai (Essentiale 20 ml 2 kartus per dieną 250 ml 5% gliukozės tirpalo į veną lėtai, esant 40-50 lašų per minutę). Nustatytas hiperbarinis deguonies kiekis (seanso laikas yra 45 minutės, deguonies pusinis slėgis yra 0,2 MPa) 1-2 kartus per dieną 10 dienų.

Jei nėra poveikio (paciento būklės pablogėjimas atsižvelgiant į kompleksinio patogenezinio gydymo fonas), gliukokortikosteroidai parodomi dozėmis, lygiavertėmis prednizolonui - ne mažiau kaip 60 mg per parą burnoje arba 120 mg parenteraliai per parą. Pridnizolono vartojimas apima privalomą trumpa mitybą, prireikus - antacidinių vaistų vartojimą siekiant užkirsti kelią steroidinių skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opoms.

Jei gliukokortikosteroidai per 2-3 dienas negerina paciento būklės ar nerekomenduojama jų vartoti, yra nurodyta ekstrakorpozinė detoksikacija (hemosorbcija, plazmaferezė su daline plazmos mainų, plazmos sorbcija, ultrafiltracija).

Edematinis ascio sindromas reikalauja kruopštaus kraujo vandens-elektrolito ir baltymo sudėties korekcijos. Baltymų trūkumas plazmoje kompensuojamas, koncentruoti (10-20%) albumino ir plazmos tirpalai. Apriboti natrio chlorido (su maistu ir infuzija tirpalus) suvartojimą iki 5 g per parą. Kalio turinčių tirpalų įpurškiama parenteraliai, ypač grybeliai yra gliukozės ir kalio mišiniai. Parodyta kalį tausojančių diuretikų - aldosterono antagonistų (veroshpirono 100-150 mg per parą, spironolaktono, aldaktono) ir pteridino darinių (triampurio). Jei vaistas neveikia, furosemidas (lasix) skiriamas po 40 mg per parą, 2-4 kartus per savaitę; su tolesniu dozės sumažėjimu, kai būklė gerėja. Būtinai griežtai laikykitės kasdienio skysčio balanso.

Su užsitęsusiu kursu privaloma identifikuoti ir reabilituoti galimus infekcijos židinius. Pakartotinis infuzijos-detoksikacijos procesas reiškia administravimą, naudojant poliiano gliukozės tirpalus (pvz., Labor), parodytas aminorūgščių mišinys. Priskirti gepatoprotektory 1-3 mėnesius: dariniai silimarinu (teisės, karsil, leprotek, silegon, Silimar, siromin) iš augalų ekstraktų preparatų (gepaliv, gepatofalk, gepabene) Essentiale, Riboxinum, kalio orotato. Rekomenduojama hiperbarinę deguonies dozę (1 kartą per dieną 10 dienų, galima pakartoti kursus), ultravioletinių spindulių ultravioletiniu būdu. Kartu su kitais agentais, priklausomai nuo to, imunologinius tyrimus immunokorrigirujushchaja rekomenduojamas gydyti užkrūčio rezultatų (timalin, timogen, taktivin 1 ml parenteraliai vieną kartą per dieną 5-10 dienų), leukinferon (1 ampulė į raumenis kas antrą dieną, 5-10 injekcijų kursas), interleukinas-2 (0,5-2 mg ritonukoleukino į veną per 2-3 dienas, iki 5 dozių kursas), interleukinas (Betalekinas 15 ng / kg per parą 5 dienas per dieną) ; pakartotiniai kursai galimi po trumpo pertraukos.

Su pailginto pohepatito hiperbilirubinemija gali būti naudojami tulžies rūgšties dariniai (ursofalk, ursosanas), ademetoninas (heptralas). Esant hiperbilirubinemijai, kuriai būdinga netiesioginė frakcija, vartojamas fenobarbitalis. Ilgalaikio gydymo metu gydymas atliekamas kartu su fermentais, kurie reguliuoja virškinamojo trakto virškinamąją funkciją, atsižvelgiant į tolesnį enterosorbentų vartojimą.

Esant cholestaziniam sindromui, reikia vengti gliukokortikosteroidų vartojimo, nepaisant didelio bilirubinemijos laipsnio. Be patogeninių agentų, rekomenduojamų gydyti pacientus, kuriems yra skirtingos sunkumo laipsnio, ypatingas dėmesys skiriamas nespecifinei detoksikacijai, ypač enterozorbcijai. Norėdami stimuliuoti tulžies sekreciją mityboje, reikia papildomos daržovių, ypač salotų su augaliniais aliejais. Būtina paskyrimas riebaluose tirpių vitaminų A ir E, tulžies rūgšties adsorbentų (Kolestiraminas 10-16 R / per kelis 3 dozių, Bilignin 5-10 g per 3 kartus per dieną), dariniai tulžies rūgščių (ursofalk, ursosan 10-15 mg / kg ( Heptralas per pirmas 2 savaites gali būti skiriamas parenteraliai po 800 mg per parą, po to geriama 2-4 tablečių dozė 1-3 mėnesiams. Cholereticiniai vaistai (allohol, hoofitolis, odestonas, holagogumas, hoholas, nikodinas ir kiti) yra rodomi, kai atsiranda tulžies išsiskyrimo požymių, kaip rodo fragmentiškas ocr SKA išmatomis.

Už sparčiai atsigauti fizinės ir psichinės veiklos sveikstantiems, paspartinti atkūrimo procesus faktiškai taikomas kepenų actoprotector - bemithyl (0,25-0,5 g per burną 2 kartus per dieną) ir neuropeptido - arginino vazopresino (50 mg per nosį Pirmoji ir antroji pusė 2 dienas iš eilės 1 savaitę).

Prognozė. Recidyvai po VG gali būti išleidžiami iš ligoninės tokiomis sąlygomis: skundų nėra, gelta, kepenų susilpnėjimas iki normalaus dydžio ar ryškus jų mažinimo tendencijos, tulžies pigmentų trūkumas su šlapimu, bilirubino normalizavimas kraujyje. Leidžiama ištuštinti padidėjus aminotransferazių aktyvumui (2-3 kartus) arba padidėjus kepenims 1-2 cm. Po išskyros visus sergančius asmenis privaloma atlikti medicininę apžiūrą. Jos organizacija ir turinys turėtų priklausyti nuo liekamojo poveikio pobūdžio ir ligos pasekmių.

Tolesniame procese pirmoji kontrolė turėtų būti atliekama ne vėliau kaip po 1 mėnesio. Nesant gydomiems pacientams, kuriems atliekami GA klinikiniai ir biocheminiai anomalijos, jie gali būti pašalinti iš registro. Esant likusiems padariniams, regeneruojami asmenys laikomi gyvenamojoje vietoje, kur jie bent kartą per mėnesį atlieka kontrolinį tyrimą ir pašalinami iš registro praėjus 3 mėnesiams po skundų išnykimo, kepenų dydžio normalizavimo ir funkcinių tyrimų. Visus reabilizatorius reikia atleisti nuo sunkios fizinės darbo ir prevencinės vakcinacijos 3-6 mėnesius. Nepageidaujama atlikti planuojamas operacijas, hepatotoksinių vaistų vartojimas yra draudžiamas. Alkoholis neturėtų būti vartojamas jokiomis dozėmis ir bet kokia forma.

Remiantis daugelio tyrėjų pastebėjimais, išgydus iš ligoninės, viskas atsigauna 70-90 proc. Atvejų, kitiems gali pasireikšti įvairūs po hepatito sindromai: astenovegetiniai (pagal mūsų duomenis jaunuoliai yra 9,9 proc.), Hepatomegalija (3,3 proc.)., funkcinė hiperbilirubinemija (2,9%), tulžies dioksinezija (8,9%). 6 mėnesius atlikus dinaminius stebėjimus nustatyta, kad 93,4 proc. Išgyvenamojo gydymo buvo visiškai išgydyti, o hepatito recidyvai ir paūmėjimas pasireiškė 1,5 proc. Tirtųjų. Nebuvo pranešimų apie lėtinio hepatito atvejus.

Prevencija ir protrūkio veiksmai. Su HA, pagrindinis prevencijos tikslas yra: įgyvendinti higienines priemones, kuriomis siekiama išardyti patogeną pernešantį išmatų ir burnos mechanizmą; saugaus vandens tiekimas epidemiškai saugiu maistu; sudaryti sąlygas, garantuojančias, kad laikomasi sanitarinių normų ir taisyklių, taikomų viešiesiems pirkimams, transportavimui, sandėliavimui, virimo technologijoms ir maisto pardavimui; asmeninė higiena, žmonių higieniškas ugdymas.

Siekiant padidinti žmogaus organizmo atsparumą HA sukėlėjui pagal epidemijos rodiklius, norint užkirsti kelią šiai infekcijai gali būti naudojamas įprastas donoro žmogaus imunoglobulinas. Veiksmingiausias vaisto vartojimas su žinomu turiniu specifinių antikūnų prieš HA virusą. Pasyvi imunizacija gali užtikrinti imunitetą patogenui iki 4 mėnesių. Vaistą įleidžiamas į raumenis vieną kartą 1,5-4,5 ml, pakartotinis vartojimas leidžiamas ne daugiau kaip 4 kartus. Po imunoglobulino įvedimo skiepai gali būti atliekami per 4-8 savaites, o po vakcinacijos leidžiama įvežti imunoglobuliną po 2 savaičių. Kombinuotas normalaus donoro imunoglobulino ir Dibazolo apsauginis vartojimas po 0,04 g du kartus per dieną 10 dienų turi didesnį apsauginį veiksmingumą.

HA vakcinacijos profilaktika atliekama vakcinomis: Havriks-A (Havrix-A iš SmithKline Beecham), Avxim (Avaxim) iš Pasteur Merieux Connaughto nacionalinės kultūros inaktyvuota vakcina. Jie rekomenduojami asmenims, keliaujantiems į regionus, kurie yra nepalankūs civilinei aviacijai (turistai, keliautojai, kariškiai ir kt.), Ir įvedami į raumenis: buveinės - tris kartus (1 mėnesio intervalas), užsienio - du kartus (su 6-12 mėnesių intervalu). Po vakcinacijos imunitetas trunka 10 metų.

Epidemiologinėse spinduliuotėse, nustatant pacientą, HA skiriama esama ir galutinė dezinfekcija, pacientas yra izoliuotas (galbūt namuose) ir hospitalizuojamas. Epidemiologinio tyrimo metu nustatomos epidemijos dėmesio priežastys, jos ribos ir patogeną plintančios sąlygos, nustatomi žmonių infekcijos būdai ir veiksniai. Epidemiologinės diagnostikos rezultatai yra pagrindas imtis skubių priemonių, kad būtų pažeisti infekcijos perdavimo būdai.

Asmenys, kuriems kyla grėsmė susirgti HA, patobulinti medicininius stebėjimus (apklausa, tyrimai, termometrija, laboratoriniai tyrimai) per 35 dienas nuo paciento atskyrimo dienos. Asmenys, turintys klinikinius HA predalikinio periodo požymius, turėtų būti hospitalizuoti infekcinių ligoninių diagnostikos skyriuose arba izoliuoti namuose; jie atlieka kraujo tyrimą dėl transferazės aktyvumo.

Remiantis epidemijos duomenimis, imunoglobulino naudojimas rekomenduojamas vaikams, paaugliams ir asmenims, kurie bendravo su ligoniais šeimos, klasės, mokyklos ar vaikų darželių grupės.

Ūminis HBV yra labiausiai pavojinga nosologinė viruso hepatito forma, kurios mirtingumas yra 1-4%. Maždaug 5-10% atvejų infekcijos procesas tampa lėtinis, vystant lėtinį hepatitą B, o vėliau - su ciroze ir pirminiu kepenų vėžiu, kuris gali būti tiesioginė mirties priežastis.

Etiologija. Hepatito B virusas (HBV, HBV) yra DNR, priklauso hepadnavirusų šeimai. Ji labai atspari aplinkai, įvairių cheminių ir fizikinių veiksnių poveikiui. Esant kambario temperatūrai, laikomas 3 mėnesius, šaldytuve - 6 mėnesiai, džiovinta plazma arba sušaldyta - metus. HB patogeno inaktyvacija 1-2% chloramino tirpale atsiranda tik po 2 valandų ir 1,5% formalino tirpalo po 7 dienų. Autoklavuojant, jis miršta per 45 minutes ir sterilizuojamas sausa karščiu (160 ° C) - po 2 val.

HSV patogene yra Danės dalelė, jos skersmuo yra 42-45 nm ir susideda iš išorinio apvalkalo ir šerdies (nukleokapsido). Viruso apvalkalo baltymas yra paviršiaus antigenas (HBsAg), anksčiau vadinamas "Australijos". Patogeniniame nukleokapsidyje yra pagrindinis antigenas (HBcAg); šalia jo yra infekcinis antigenas (HBeAg), kuris yra išskiriama tirpaus HBcAg dalis; nepakankamai ištirtas HBxAg; DNR ir fermentai - DNR polimerazė ir proteinkinazė. Kiekvienas HBV antigenas sukelia humoralinį imuninį atsaką, pasireiškiantį tinkamų antikūnų (anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe) gamyba.

Pastaraisiais metais kartu su įprastais ("laukiniais") viruso kamienais buvo įtikinamai patvirtinti mutantiniai variantai. Pirmasis buvo mutacija HBV genomo, kuris koduoja HBsAg sintezę, prieš S / S regione. Dėl to naujo HBV štamo su modifikuotu HBsAg struktūra tapo nepasiekiamas vakcinos anti-HBs. Kaip paaiškėjo, skiepijimas sukėlė mutanto štamo formavimąsi, "bėgimą" nuo vakcinos veikimo.

Antroji mutacijų grupė yra susijusi su C-HBV genomo, kuris koduoja HBeAg, regioną, dėl kurio neįmanoma jo išreikšti, nors organizmas gamina anti-HBe. Tuo pačiu metu HBcAg susidarymas nėra sutrikęs, o tai reiškia, kad viruso replikacija yra išsaugota. Manoma, kad tokie HBV variantai buvo atrinkti natūralios evoliucijos procese, ypač gydant interferonu. Kai kurie mokslininkai mano, kad HBeAg neigiamo HB atsiradimas sukelia dažnesnį chronizavimą ir atsparumą gydymui interferonu.

Visi viruso ir jo atitinkamų antikūnų antigenai gali būti skirtingų infekcijos proceso etapų rodikliai.

HBsAg yra žmogaus, sergančio HBV, infekcija. Jis nustatomas serume po 4-6 sav. Po infekcijos, net inkubaciniame laikotarpyje (25-30 dienų iki klinikinių požymių atsiradimo), taip pat priešlaikinį ir visą ūminį hepatito laikotarpį. Daugumoje pacientų ji išnyksta gydymo laikotarpiu, tačiau kai kuriems pacientams HBsAg ir toliau randama kraujyje mėnesius ir net metus po ligos pradžios.

Viršutinio antigeno antikūnai (anti-HBs) daugiausia kraujyje jau aptinkami tolimesniu laikotarpiu, ilgai po HBsAg išnykimo. "Lango" fazės trukmė dažniausiai 3-4 mėnesiai. Anti-HB nustatymas laikomas vienu iš kriterijų, skirtų apsaugoti po infekcinio imuniteto ir atsigauti po ūmaus HBV.

HBcAg yra aptiktas tik kepenų biopsijos egzemplioriuose, o tai apriboja galimybę šią diagnostikos testą įdiegti praktikoje. Antikūnai prie pagrindinio antigeno (anti-HBc IgM) pasirodo esant ūminiam HB prieš gelta arba pirmosiomis ligos aukščio dienomis. Jie kraujavo kraujyje iki 3-5 mėnesių. Anti-HBc IgM nustatymas klinikų gydytojams yra svarbiausias patvirtinimas, kad pacientas yra ūmaus HBV. Anti-HBc IgG dažniausiai aptinkamas beveik tuo pačiu metu ar šiek tiek vėliau, tačiau išlieka ilgą laiką.

HBeAg pasirodo paciento HB beveik vienu metu su HBsAg ir rodo didelį DNR polimerazės aktyvumą. Serumo HBeAg, HBV DNR buvimas rodo aktyvų viruso dauginimąsi (replikaciją). Antikūnai prieš infekcinį antigeną (anti-HBe) pradeda atsirasti, kai HBeAg išnyksta. Labai sumažėjęs HBeAg, HBV DNR ir anti-HBe pasirodymas rodo gerybinį patologinio proceso eigą. Ilgesnė HBeAg ir HBsAg cirkuliacija kraujyje, didelis HBV DNR kiekis rodo ilgesnį infekcijos procesą ir lėtinės ligos grėsmę.

Epidemiologija. HBV yra viena iš dažniausiai pasitaikančių žmogaus infekcijų. Pasak PSO, pasaulyje daugiau nei 1/3 gyventojų yra užsikrėtę HBV, ir daugiau nei 1 milijonas žmonių miršta nuo įvairių klinikinių šios infekcijos formų kasmet. Teritorijos, kuriose yra nedaug HBV infekcijos, yra Šiaurės, Vakarų ir Vidurio Europoje, Šiaurės Amerikoje; iš Vidurio - Pietų ir Rytų Europos, Pietų ir Centrinės Amerikos; iš aukšto - Azijos ir Afrikos šalyse.

Infekcijos šaltinis yra pacientai, kuriems būdingos akivaizdžios ir asimptominės ūmaus ir lėtinio HBV formos. Pacientas, turintis akivaizdžių ūmaus HBV formą, gali būti užkrečiamas jau 2-8 savaites iki ligos požymių. Daugelyje šių pacientų viremija nustoja kilti po klinikinio atkūrimo. Tačiau kai kuriuose užkrėstų patogenų gali būti kraujyje keletą metų. Pacientai, kurių asimptominis hepatitas B sukelia didžiausią epidemijos pavojų, ypač aktyvios virusinės replikacijos fazėje. Kiekvienais metais aptiktų tokių asmenų skaičius yra kelis kartus didesnis už pacientų, kurie turi akivaizdų HB, skaičių. Savo ruožtu, pacientai, serganti lėtiniu hepatitu B, visą savo gyvenimą gali išlaikyti epideminę reikšmę. Ilgalaikis užsikrėtimo patogenezės išsaugojimas užtikrina, kad virusas egzistuoja kaip biologinė rūšis.

HBV infekcijos mechanizmas yra parenteralinis. Yra natūralūs HBV perdavimo būdai (nuo motinos iki vaiko - vertikaliai ir perinatališkai, lytinių santykių su užsikrėtusiu asmeniu metu - seksualiniai, kiti kontaktai su infekuotu asmeniu - horizontalūs) ir dirbtiniai (pažeisdami odos ir gleivinės vientisumą).

Vaikai, gimę HBsAg teigiamų motinų, yra užkrėsti 10% atvejų. Maždaug 15% iš jų atsiranda lėtinis hepatitas. Kai HBeAg aptinkama motinai, vaiko perinatalinės infekcijos tikimybė padidėja iki 70-90%. Tuo pačiu metu beveik 90% šių perinatališkai užkrėstų vaikų vėliau serga lėtiniu HBV. Reikia pažymėti, kad per gimdą gimdos metu pasitaiko apie 95% perinatalinio pernešimo atvejų, o apie 5% naujagimių užsikrėtę gimdos kaklelio HBV.

Lytinė kontakto vaidmuo platinant HB yra plačiai pripažintas. Transmisija atsiranda dėl gleivinės kontakto su sėkliniu skysčiu, makšties išskyromis ar menstruaciniu krauju, užkrėstu HBV. 18% pacientų, sergančių ūmine HBV infekcija, pasireiškia reguliarūs seksualiniai partneriai. Dažniau sergantiems lėtiniu hepatitu sergančių pacientų partneriai yra užsikrėtę.

Horizontalusis perdavimas dažniausiai pastebimas tarp vaikų, sergančių lėtiniu hepatitu B sergančių pacientų šeimoms, organizuotose grupėse, kuriose naudojami įprasti skutimosi aparatai, dantų šepetėliai, šukuosenos, rankšluosčiai ir tt Anoniminiai rankšluosčiai ir nosinės taip pat gali dalyvauti viruso judėjime dėl jo didelio pasipriešinimo aplinkai, patalynė ir kt. GV yra viena iš labiausiai pavojingų profesinių ligų gydymo įstaigų darbuotojams, taip pat tiems darbuotojams, kurie pagal savo profesinę kvalifikaciją Veikla sąlyčio su krauju ar kitais užterštais kūno skysčiais. HBV medicinos darbuotojų dažnis yra 3-5 kartus didesnis už suaugusiųjų skaičių. Pagrindinė natūralių HBV perdavimo būdų reikšmė - padidėjusi ūmaus HBV sergančiųjų struktūra iki 70-80% 15-30 metų amžiaus asmenų.

Dirbtinio perdavimo kelių naudojimas dažniausiai pasireiškia taikant įvairias terapines ir diagnostines procedūras, naudojant nepakankamai išgrynintą kraują ir blogai sterilizuotus medicinos ar laboratorinius prietaisus, prietaisus. Ilgiausiai trunkanti endoskopinių instrumentų sterilizacija. Žmonių, užsikrėtusių intraveniniais vaistais, skaičius didėja.

HB stebimas daugiausia atsitiktinai, nepriklausomai nuo metų sezono. Kasmet ligoninėse registruojamos grupės ligos. HB sergančių ligonių infekcijų struktūra yra apie 10%. Pagrindinė infekcijos priežastis ligoninėse - nepatenkinama logistika ir dideli sanitarijos ir antiepidemijos režimo pažeidimai.

Asmenys, kuriems buvo infekcinis procesas, sukuria specifinį atsparumą pakartotinėms infekcijoms.

Pathogenesis. HB patogenezėje yra keletas esminių skirtumų. Patogeninio parenteralinio perdavimo kelias užtikrina jo hematogeninį dreifą į kepenis. Šis virusas neturi tiesioginio žalingo poveikio hepatocitams. Jų citolizė atliekama imuniniu būdu, daugiausia dėl ląstelinio imuniteto reakcijos per citotoksinius T limfocitus.

Nustatyta, kad naudojant HB gama-interferonas gaminamas, kuris aktyvuoja HLA sistemą. Rezultatas yra 1 klasės histologinio nesuderinamumo molekulių išraiškos kartu su hepatocitų membranos peptido antigenais, kuriuos pripažįsta vietiniai citotoksiniai T limfocitai. Pastaroji dauginasi ir formuoja antigenų specifinių žudikų klonus, turinčius įtakos viruso užkrėstoms hepatocitoms. Kiek mažiau, 2 klasės histologinio nesuderinamumo molekulių išraiškos atsiranda su 1 tipo T-padėjėjų, kurie aktyvuoja baktericidinį aktyvumą ir citotoksiškumą makrofagose, proliferaciją. Pastaroji, savo ruožtu, sugeria nekrozinių intralobulių ir periportalių hepatocitų likučius.

Humoralinė reakcija imunopatogenezėje yra mažiau reikšminga ir ji susideda iš specifinių antikūnų prieš HBV antigenus gamybai, jų prisijungimą prie imuninių kompleksų susidarymo ir laisvos formos apyvartos nutraukimą kraujyje. Tačiau humorinio atsako svarba didėja, kai vystosi autoimuniniai procesai, dalyvaujantys lėtinio hepatito genezėje.

HBs imunopatogenezę galima schematiškai pavaizduoti taip. Suaugusiesiems liga serga tiek klinikiniais simptomais (30-40%), tiek latentiniais (60-70%), bet paprastai baigiasi vartojimu, o tai rodo tinkamą imuninį atsaką. Lėtinis hepatitas vystosi tik 6-10% suaugusiųjų, kurie sirgo ūmine infekcija, latentiniais ar lengvais būdais, kurie yra susiję su nepakankamu imuniniu atsaku. Vaikams, kuriems yra ūmaus HBV, yra mažiau tikėtina, kad yra tiesioginė koreliacija tarp žmogaus amžiaus ir klinikinių pasireiškimų esant ūminei ligos stadijai. Vaikams imuninė sistema vis dar nėra pakankamai subrendusi, kad HBV būtų pripažįstama kaip "svetimas" ir nėra pakankamai aktyvios, kad atsikratytų patogeno kūno. Štai kodėl ūminis HBV daugumoje vaikų dažniausiai yra asimptominis (90-95%), tačiau labai dažnai jis sukelia lėtinį HBV "vežimą" (70-90%), todėl lėtinį hepatitą (30-50%).

Taigi, tinkamas imuninis atsakas, kuriuo siekiama palengvinti infekcinį procesą, atitinka ūminį ciklinį hepatitą su visišku atsigavimu. Reikia pažymėti, kad nors imuninis atsakas vaidina svarbų vaidmenį HB pato- genese, galutinį infekcijos proceso rezultatą ne visada lemia mikroorganizmo imuninės sistemos būklė. Būtina atsižvelgti į biologinį patologo vystymosi ciklą, ypač viruso replikacijos aktyvumą. Pavyzdžiui, kai yra didelė replikatorinė veikla ir jam būdingas imuninis atsakas, būdingas kliniškai akivus HBV išsivystymas. Savo ruožtu mažas virusinės replikacijos aktyvumas sukelia silpną organizmo atsaką į organizmą, dėl kurio greitai atsiranda silpnas ar besimptomiškas HB srautas, kuris greitai atpalaiduoja infekcinį procesą ir atsigauna. Tuo pačiu metu pakankamai lengvą T-ląstelių citotoksiškumo apraišką galima laikyti pakankamu.

Aukštis SH kepenų pažeidimas yra būdingas citolize (hepatocitų žalos, sutrikimams struktūrinį ir funkcinį vientisumą membranos, sunaikinimo ląstelių organoidus), cholestazę ir mezenchimos-uždegiminio atsako (ir žala stromos ląstelių retikulogistiotsitarnoy sistema). Citologijos pagrindas yra intracellular metabolizmo procesų pažeidimas, prooksidanto aktyvinimas ir ląstelių antioksidacinių sistemų slopinimas. Kaip rezultatas, hepatocitų membranas atsiranda laisvųjų radikalų kaupimasis yra sustiprintas lipidų peroksidacijos, kuri veda prie didesnio pralaidumo, iš hepatocitų viduląstelinių fermentų išvestis (transaminazių ir kt.), Kalio jonai. Pastarasis yra pakeistas natriu ir kalciu, dėl kurio skysčių susilaikymas ir ląstelių patinimas, pH pakitimai, sutrinka oksidacinis fosforilinimas, sumažėja hepatocitų bioenergijos potencialas. Dėl to jų labai įvairios funkcijos, įskaitant detoksikaciją, sintetinius, yra sutrikdytos, gliukozės panaudojimas, cholesterolio esterifikavimas, aminorūgščių transaminacija ir deaminizavimo procesai pablogėja. Seniausias pasireiškimas citolitinio sindromas yra aktyvumo padidėjimas ląstelėje fermentų, pavyzdžiui, alanino, aspartato aminotransferazės (ALT, AST) ir kiti kraujo serume. Kliniškai reikšmingų atspindys sutrikimai pigmento apykaita ir sekrecijos detoksikaciniai kepenų funkcija yra hiperbilirubinemija, sumažėjus laisvų surinkimo procesų bilirubinas hepatocitus, jo gliukuronidacija ir išskyrimas į tulžies takus. Kepenų ląstelių sintezės funkcijos slopinimas slopina hipoalbuminemiją, beveik visus kraujo krešėjimo faktorius, ypač protrombino, krešėjimo inhibitorius ir fibrinolizę, sumažėja. Su kritiniu krešėjimo potencialo sumažėjimu atsiranda kraujavimas, o sunkiais atvejais - didelis kraujavimas (hemoraginis sindromas).

Cholestazmas atspindi tulžies nutekėjimo sutrikimą, paprastai dėl sumažėjusio kepenų ląstelių (kepenų ląstelių cholestazės) sekretorinės funkcijos ir kartu su citolizės. Kraujo kaupiasi ne tik su įvairiomis bilirubino frakcijos, bet taip pat tulžies rūgščių, cholesterolio, wydalniczy fermentų (šarminės fosfatazės, gama glutamil -. GGT et al), o kai mikroelementų, ypač į vario.

Daugeliui klinikų ligonių atsirado fulminantinis hepatitas, kurio metu susidarė pernelyg didelis humoralinis hiperimuninis atsakas, sukeliantis didžiulę kepenų nekrozę. Šiuo atveju kepenų audinio regeneracija nevyksta arba vystosi lėtai. Pernelyg didelis imuninis atsakas gali būti nustatomas imunogeniškai. Kai kurie mokslininkai pripažįsta, kad į žaibišką hepatitą srauto patogenezės vaidmuo gali turėti mutantas HBV padermės (ypač HBVe-kamieno) ir paspartino apoptozę hepatocitų sukeltiems HBV.

Esant sunkiam citolizmo sindromui, pasireiškia hipokaleminė alkalozė, o membranos skilimo procesas prasiskverbia į vidines ląsteles. Kaip lizosominio membranų vientisumo pažeidimo rezultatas įvyksta masyvi išvestį proteoliziniams fermentų, hidrolazių, kuris veda į susinaikinimo ląstelių, kurios gali turėti iš grandininė reakcija su masyvi kepenų nekrozės ir ūminio kepenų nepakankamumo tokių pokyčių charakterį. Per šį laikotarpį pasikeičia daugelis gyvybiškai svarbių organų ir sistemų (centrinė nervų sistema, širdis, inkstai, antinksčiai, kasa), pasireiškiančios jų daugybe, kraujosruvais ir ląstelių nekrozė. Dėl ūminio kepenų nepakankamumo, intoksikacija įgyja specifinių centrinės nervų sistemos sutrikimų požymių, pasireiškiančių vadinamuoju infekciniu-toksišku arba kepenų encefalopatija. Poveikis nervinei sistemai esant ūminiam kepenų nepakankamumui yra pagrįstas giliais metaboliniais sutrikimais, kuriuos sukėlė, viena vertus, prarijus kepenų antitoksinį barjerą. Daugybė medžiagų, susidariusių dėl iškraipyto metabolizmo, turi serebrotoksinį poveikį. Ammoniako, fenolio, kai kurių amino rūgščių koncentracija kraujyje padidėja tam tikra verte. Virimo ir pieno rūgščių koncentracijos mažai molekulinės masės riebalų rūgštys didėja. Kita vertus, pačios kepenų audinio išsiplėtimo produktai taip pat turi toksinį poveikį. Pagal smegenų toksiškų medžiagų įtaką, nervų ląstelių mainai "nuslopina", pirmiausia smegenų žievėje. Trikardio rūgščių transformacijos ciklas iškraipytas, dėl to pažeisti biologinio oksidacijos procesai ir energijos formavimas kartu su intracelulinės acidozės vystymu. Centrinės nervų sistemos funkcija sutrinka komos vystymuisi.

Su teigiamu hepatito kursu, paskutinis patogenezės etapas yra kūno išlaisvinimas iš virusų ir imuniteto susidarymas.

Simptomai ir žinoma. Inkubacinis laikotarpis trunka nuo 42 iki 180 dienų, vidutiniškai 60-120 dienų.

Pradinis (preicteric) laikotarpis. 50-55% atvejų liga prasideda nuo mišraus priešgrybelinio laikotarpio varianto požymių, paprastai be reikšmingo kūno temperatūros padidėjimo. Apsinuodijimo simptomai ir dispepsijos pasireiškimai yra vidutiniškai išreikšti. 30-35% pacientų stebimas pradinio laikotarpio artralginis variantas, kurio ypatybė yra skausmo intensyvumas didelėse sąnarose naktį ir ryto valandas. 10-12% pacientų gali pasireikšti dilgėlinis bėrimas ant odos, kuris trunka 1-2 dienas, o periferiniame kraujyje - eozinofilija. 5-7% atvejų visiško apsinuodijimo požymių nėra, o sklero ir odos glaistymas, šlapimo spalvos tamsėjimas gali būti pirmosios ligos klinikinės apraiškos. Pradinis ligos laikotarpis trunka 7-14 ar daugiau dienų, tačiau infekcijos, susijusios su kraujo perpylimu, gali būti trumpesnės.

Ilgalaikis žarnyno periodas paprastai trunka 3-4 savaites, jis pasižymi klinikinių pasireiškimų sunkumu ir ilgalaikiškumu. Yra daugiau ryškių ir ilgesnių skausmų, o kartais ir gana ryškus skausmas dešinėje pusrutulyje. Silpnumas išlieka, apetito netekimas atsiranda anoreksijai. Dažnas pykinimas ir vėmimas. Dažnai (beveik 20% atvejų) pastebimas niežėjimas. Kepenys yra visada išsiplėtusi, sklandžiai palpuojant, su šiek tiek sutankinta konsistencija. Paprastai blužnis padidėja. Gali būti teigiamų tulžies pūslelinės simptomų.

Periferiniame kraujyje dažniau nustatoma leukopenija su limfos ir monocitozės, kartais su plazmos reakcija. ESR sumažinamas iki 2-4 mm / val., Atsigavimo laikotarpiu jis gali paspartėti iki 18-24 mm / val., O po to normalizuojamas nesant komplikacijų.

Hiperbilirubinemija yra ryškesnė ir patvaresnė, negu vartojant HA, ypač antrinės - trečiosios piktybinio periodo savaitės metu. Paprastai pastebėtas pakankamas serumo aminotransferazių aktyvumo padidėjimas, kai sumažėja sublimacinis testas ir protrombino indeksas. Serologinė kraujo aptikta HBsAg, anti-HBc IgM.

Sunkiais ankstyva diagnostika yra labai svarbi ir išsami vertinimas simptomų kepenų nepakankamumu augimą ir progresavimą kepenų nekrozinių procesų - padidėjo bendras raumenų silpnumas, galvos svaigimas, apatija, apetito stoka, pykinimas, dažnas vėmimas, išvaizda nemotyvuotą sužadinimo, atminties sutrikimai; progresuojantis odos raudonos spalvos padidėjimas; kepenų dydžio sumažėjimas, padidėjęs jos krašto skausmas; atitikti A hemoraginis sindromas išvaizda (taškinės išbėrimas ant odos, kraujavimas iš nosies, kraujavimas injekcijos vietoje, "Dervingos" kėdės, vėmimas su krauju); Išvaizda patinusios ascitic sindromas (pėdų sutinimas ir blauzdos apatinė trečia, ascitas); atsiradimo karščiavimas, tachikardija, leukocitozė; padidinti bendro bilirubino kiekio jo netiesioginės frakcija augimo metu serume; mažėjimą cholesterolio žemiau 2,6 mmol / l, esterinimo santykis yra mažesnis nei 0,2, Sublimować titras buvo mažesnis nei 1,2. Ypač ryškus pokyčiai, sukelti krešėjimą informatyvus - pailgėjimas recalcification laikas ir krešėjimas, laikas, sumažinti plazmos su heparinu toleranciją, sumažėja protrombino indeksas yra mažesnis nei 50%, trombocitų skaičius - žemiau 100x10 9 / L.

Smegenų piktybinis laikotarpis būdingas ligos simptomų trukmei ir ilgalaikiškumui. Paprastai aminotransferazių normalizavimas lengvoje formoje vyksta 30-35 dienomis ligos, vidutiniškai sunkus - 40-50 metų, sunki forma - 60-65 dienos.

Kai GW su cholestazinė sindromas dėl intensyvaus citolizė hepatocitų (aukštas transaminazių, Dysproteinemia, teigiamas timolis testas, žemos figūrų protrombino indeksas) su gelta laikotarpį tarp fone, yra požymių, cholestazė (odos niežėjimas, sunkus hiperbilirubinemija, padidėjęs šarminės fosfatazės, GGT, padidinti kraujo tulžies rūgščių, fosfolipidų, beta-lipoproteinų cholesterolio). Retais atvejais (paprastai, senyviems žmonėms) su GV vystosi cholestazine formą, kuri yra būdinga ryškus Cholestazė sindromo nebuvimas ar silpna išraiška citolitinio sindromo.

Ūminis kepenų nepakankamumas. Amplifikacijos degeneracinės ir uždegimo pakitimai kepenyse gali sukelti ūmių arba poūmiam nekrozės su ūminio kepenų nepakankamumo, kuris yra kliniškai išreikštą sindromas ūminis kepenų encefalopatijos (PEI). Yra trys etapai ūminio kepenų nepakankamumas: I ir II, susijusi precoma III - kam.

I etapas (OPE-I) pasižymi santykinai nedideliais psichikos ir sąmonės sutrikimais. Astenija ir adinamija padidėja. Nuotaika yra nestabili, apatija pakeičiama euforija. Pacientų elgesys tampa nepakankamas, dažnai agresyvus. Jie smarkiai reaguoja į skausmingus sudirgimus (įskaitant injekcijas), o tada įstumia į mieguistumą. Pacientai nerimauja dėl depresijos, nerimo, galvos svaigimo jausmo, net horizontalioje padėtyje. "Kepenų kvapas" yra paimtas iš burnos. Yra žvęs, pakartotinis vėmimas. Svarbus ikikomanos ženklas: aš didėja mieguistumas per dieną. Šie požymiai nustatomi atsižvelgiant į padidėjusį odos geltonumą, kepenų dydžio sumažėjimą, hemoraginį sindromą, laboratorinių parametrų blogėjimą.

Tai yra labai svarbu pacientams, sergantiems sunkiu virusiniu hepatitu savalaikis A protrombino indeksą ir net lengvas išreikštų sutrikimų psichinės veiklos sumažėjimas, kuris gali būti pirmasis harbingers artėjančią encefalopatija. Šiam tikslui, tokios paprastos testai kaip "Pavyzdinis laiškas" ir "bandomuoju sąskaitą". Kai pirmą kartą atsižvelgti į pokyčius paciento ranka bandant ką nors parašyti arba nesugebėjimas tinkamai parengti bet kokį geometrinę formą (apskritimas, žvaigždė, kvadratas, ir tt). "Mėginiai sąskaitų" atskleisti klaidas serijos atimtis, pavyzdžiui, tarp 300 ir kai vieno skaitmenys (7,8,9).

II etape (OPE-P) susijaudinimo periodai tampa trumpesni ir dažniau yra pakeičiami soporistine būsena, nuo kurios pacientai vis dar gali būti atskleisti šaukiant ar skausmo dirginimas. Suvokimas yra supainiotas, pacientas yra dezorientuojamas laiko ir erdvės, nurijus ir ragenos refleksus. Pasirodo raumenys ir būdingas "apvirtus" rankų drebulys, panašus į ritmo ritmo plakimas paukščių sparnus. Bradikardiją pakeičia tachikardija. Dažnai kūno temperatūra pakyla. Kraujavimas didėja, kai kuriems pacientams būna vėmimas "kavos srities", taip pat juodos spalvos išmatos. Soporinė būklė palaipsniui gilėja, persikelia į komą. Elektroencefalogramoje (EEG) teta bangos registruojamos lėtesnio alfa ritmo fone.

III etapas (OPE-P1) skiriasi nuo ankstesnio žodinio kontakto pažeidimo, atitinkamo atsako į skausmą praradimo. Patologiniai refleksai (Babinski, pėdos klonas ir kt.) Identifikuojami žodžio automatizmo simptomai (proboscis, Marinescu - Radovici ir kt.). Defekacija ir šlapinimasis tampa nevalingi.

Su komos gilimu (OPE-IV) atsiranda visiškas atsakas į visų rūšių dirgiklius, įskaitant skausmą. Arefleksija. Atsiranda "plaukiojančių akių obuolių" simptomas, "drebulys" dingsta. Galinėje stadijoje mokiniai išsiplėtę ir nereaguoja į šviesą. Kraujo biocheminių parametrų pažeidimai, ypač koagulogramos, labai skiriasi, tačiau jie papildo tik ryškius klinikinius simptomus, kurie savaime yra pakankami, kad būtų galima nutraukti OPE.

Sąlygiškai paskirstyta ankstyvoji ir vėlyvoji kepenų koma. Ankstyvas vystosi per pirmąsias 10-14 dienų ligos, vėliau - po 14 dienų. Mirties atvejų dažnis yra 0,5-2%.

Užsitęsusių HBV formų klinikinių ir biocheminių ligos simptomams, ir ypač į jo ilgą laiką atvirkštinių aukštis - nuo 3 iki 6 mėnesių. Šios formos gali būti lėtinio hepatito pirmtakas. Buvo nustatyta, kad stabiliai hematogenous cirkuliacija aukštos koncentracijos HBV DNR per 3 savaites, kurių HBeAg daugiau nei 1 mėnesį, HBsAg, ilgiau nei 3 mėnesius, anti-HBc IgM apibūdina laipsnišką kursą GW, ir, atitinkamai, daugiau nei 5 savaites, 2 mėnesius ir 6 progonoziruet tikimybė sinchronizacija.

Diagnozė ir diferencinė diagnozė. GW įtariamasis jei serga 45-180 dienų iki ligos kraujo perpylimas, plazma, eritrocitų, leukocitų, trombocitų srutų atliekamos operacijos, endoskopinės egzaminai, daugkartinės injekcijos (įskaitant vaistų) arba tai atsitiks pradžios daug rečiau, jei pacientas turėjo lytinį ar glaudų ryšį su HBV sergančiu pacientu. Kliniškai simptominiam ūminio hepatito B ligos būdingas laipsniškas pradžios, kad ilgą laiką preicteric polyarthralgia ir galimų alerginių bėrimų ant odos, jokio pagerėjimo ar į sveikatos pablogėjimą su gelta atsiradimą, Żółtaczkowy ilgą laiką su lėtai išnyksta simptomai per sveikimo laikotarpį.

Ankstyvo diagnozės patvirtinimo kriterijus yra HBsAg, HBeAg, anti-HBc IgM nustatymas kraujyje ir HBV DNR. Palankus cikliškas hepatito kursas atitinka greitą HBeAg išnykimą, pirmiausia atsiradus anti-HBe, HBV DNR, tada HBsAg su anti-HB pasirodymu. Vietoje ankstyvo anti-HBc IgM pasirodo vėlyvas anti-HBc IgG. Ilgalaikis apyvartą (daugiau nei 3 mėnesius) kraujo HBeAg, DNR HBV ir anti-HBc IgM ir HBsAg, aukštos titras stabiliai rodo užsitęsusi kursą infekcijos ir didelė tikimybė sinchronizacija. Galimai, vystymasis lėtiniu hepatitu B taip pat turėtų galvoti apie HBsAg aptikimo stabilioje titras 6 mėnesius ar daugiau iš ligos pradžios net ir virusų replikacija žymenų (HBeAg, anti-HBc IgM, DNR HBV), klinikinių simptomų ir įprastomis biocheminių rodiklių nebuvimo. Šiuo atveju tik kepenų biopsijos mėginių tyrimų rezultatai padeda nustatyti teisingą diagnozę.

Diferencialinė diagnozė yra atliekama tokiomis pačiomis ligomis kaip ir HA. Be to, gali tekti pašalinti lėtinį HBV. Mūsų tyrimai parodė, kad ūminis procesas skiriasi nuo lėtinio, reikšmingai mažesnio patologinio proceso aktyvumo kepenyse ir fibrozės nebuvimo hepatobiofatų tyrime, taip pat dažniau nustatant anti-HBc IgM. Todėl tik išsamus tyrimas, įskaitant kepenų biopsiją, gali patikimai diagnozuoti šias klinikines formas ir tinkamai skirti tinkamą gydymą. Be to, net pagal išsamų pacientų tyrimo rezultatus galima tiksliai nustatyti ligos eigą apie 70%. Taip yra dėl to, kad fibrozės nebuvimas ir anti-HBc IgM aptikimas neatmeta lėtinio hepatito buvimo.

Gydymas. Terapinės priemonės yra tokios pat kaip ir HA. Ciklinės srauto GW paskyrimo antivirusinių agentų atveju yra ne parodyta. Jie turi būti naudojami užsitęsusios (progresyviai) srautas. Šiandien, didžiausia pasaulyje antivirusinis agentas už SH gydymas yra interferonas alfa, visų pirma, jos rekombinantinis (introno, Roferon A, Realdiron) ir gimtoji (vellferon, žmogaus leukocitų interferono) preparatai. Dauguma mokslininkų rekomenduojame priskirti alfa interferonu 3-5 mln man 3 kartus per savaitę (galbūt per dieną) po oda arba į raumenis 1-3 mėnesius. Su šia chroniškų procentais būdas mažina maždaug 5 kartus.

Taip pat etiotrop gydymas gali būti naudojamas, kai chemoterapijos vaistai priimami kasdien 1-3 mėnesius. Jie apima sintetinius nukleozidų - famcikloviro (Famvir) - 750 mg / per dieną, lamivudino (Epivir) - 150-300 mg / per dieną, zidovudinas (Retrovir, AZT, timozid) - 500-600 mg / per dieną, didanozino (Videx) - 300 mg / per dieną, zalcitabinas (hivid) - 2,25 mg / per dieną ribavirinas, tikrasis margainis 1000-1200 mg / per dieną; ir proteazės inhibitorių - sakvinaviras (Invirase) 600 mg 3 kartus per dieną), indinaviro (Crixivan) 800 mg 3 kartus per dieną. Be to, gali būti rekomenduojama interferonas induktoriai - neovir (tsikloferon) 250-500 mg į raumenis kas antrą dieną amiksin 125 mg po valgio pirmieji dvi dienas, 2 kartus per dieną, o po to kas antrą dieną; imunomoduliatoriaus - leukinferon 1 ampulė į raumenis kas antrą dieną, interleukino-1 (Betaleukin) esant 15 ng / kg dozės į veną per parą 5 dienas, interleukino-2 (roncoleukin) 0,5-2 mg į veną per 2-3 dienas, užkrūčio liaukos preparatai (timalin, timogen, t-aktivinas) 1 ml į raumenis kasdien 5-10 dienų.

Neseniai ten buvo narkotikų (daugiausia studijavo glutoksim) naujos klasės medžiagų grupė - tiopoetinov, kurie yra pagrindiniai korinio metabolito analogai ir spragtuko mechanizmu kaskados biocheminių reakcijų metabolizmo reguliavimą, platinimu ir diferenciacijos ląstelių, kurios sudaro platų imunomoduliatoriai ir apsaugančių poveikio sisteminiai vaistai. Pirmieji tyrimai parodė, kad gliutoksimas veiksmingas gydant ūmus SS. Visų pirma, esant progresuojamam (ilgamam) ūmaus HS vystymuisi, aktyviai replikuojant patogeną, 1 ml gliutoksimo parenteraliai per parą 1 mėnesį buvo vartojamas 85% atvejų.

Pirmiau minėti interferonai ir chemoterapiniai vaistai taip pat parodyti sunkiomis HBV (esant aktyvios virusinės replikacijos žymenims), kurių grėsmė yra ūminis kepenų nepakankamumas, ypač kai atsiranda kepenų encefalopatijos požymių. Tokiais atvejais alfa interferono paros dozė yra padidinama iki 10 milijonų TV per parą. Gali būti pageidautina naudoti chemoterapinius vaistus, susijusius su imunopatologinių procesų, kurie yra ūminio kepenų nepakankamumo patogenezės stimuliatorius, stimuliacijos pavojų.

Pacientai, kuriems yra sunkus HBV, kartu su rizikos veiksniais, kurie apsunkina ligos eigą, taip pat, kai jiems pasireiškia ūminio kepenų nepakankamumo požymiai, intensyviai gydomi. Esant sutrikusiam sąmoningumui, ypač svarbu stebėti ir prižiūrėti pacientus, kurie neįtraukia komplikacijų, susijusių su encefalopatija. Psichomotorinio maišymo sumažinimas atliekamas su natrio hidroksibutiratu (20-20% 10-20 ml tirpalo į veną, lėtai), kuris gali būti derinamas su Sedukseno intarpu (0,5% tirpalu - 2 ml). Hipokalemijos atveju natrio oksibutiaratą reikia vartoti atsargiai, jį visada reikia derinti su jo koregavimu (kalio preparatų į veną suleidžiama iki 6 g per parą, jei nėra enteralio maisto). Norint sumažinti automatinį apsinuodijimą, reikia skrandžių praplovimo (per nazogastrinį vamzdį) ir aukšto ar sifono klampus. Toks pats tikslas yra vartojamas geriamųjų antibiotikų (kanamicino 0,5 g, 4 kartus per parą), enterosorbentų. Priskirti pakankamai dalinio enteralinio maitinimo kartu su parenteraline energija. Pacientai, sergantys sąmonės depresija (soporas, koma) enteralinis maitinimas atliekami per nazogastrinį vamzdelį. Jūs galite naudoti be riebalų be baltymų enpits, kūdikių maistą.

Gliukokortikosteroidų paros dozė ne mažesnė kaip 180-240 mg prednizolono ar kitų vaistų lygiavertėmis dozėmis, kurios skiriamos parenteraliai. Infuzijos terapija atliekama naudojant koncentruotus gliukozės tirpalus su insulinu, albuminu, aminorūgščių mišiniais, baltymu, griežtai laikantis dienos skysčio balanso. Svarbus infuzijos terapijos elementas yra šviežiai užšaldyta plazma, kuri turėtų būti vartojama su sumažėjusiu protrombino indeksu (mažiau nei 50%). Kai kraujavimas iš virškinimo trakto ir kitų pasireiškimai hemoraginio sindromo vartojamų proteazių inhibitorių ir fibrinolizės (5% epsilonaminokapronovoy rūgšties tirpalas buvo 200 ml, 2 kartus per dieną, contrycal 100-200000. ED arba gordoks iš 800-1200 TV kas 3-4 valandos )

Siekiant pašalinti galvos smegenų hipoksiją ir edemą, jie nuolatos įkvepia drėgnų deguonį per nosies kateterius 5 l / val. Greičiu. Nurodyta oksigenobaroterapija, kuri ankstyvojo vartojimo atveju (2-3 kartus per dieną) gali užkirsti kelią komos vystymuisi. KOS ir elektrolitų pusiausvyros korekcijos priemonių naudojimas atliekamas tinkamai kontroliuojant. Remiantis specialiais gydymo metodais, gali būti naudojamos įvairios ekstrakorporinės detoksikacijos galimybės, atsižvelgiant į koagulopatiją, kraujo pakeitimo operaciją.

Prognozė. Ekstrakto reabilitacijos HB yra atliekama pagal tas pačias klinikines nuorodas, kaip ir HA. Klinikiniai stebėjimai atliekami per 12 mėnesių. Medicininiai tyrimai turėtų būti atliekami kas 3 mėnesius, įskaitant klinikinį tyrimą ir laboratorinius tyrimus - nustatant bilirubino ir jo frakcijų lygį, alanino aminotransferazės aktyvumą kraujo serume, tymolio mėginio indikatorių ir atitinkamus virusinių hepatito patogenų žymenis. Išregistravimas atliekamas, jei nėra lėtinio hepatito ir neigiamas HBsAg tyrimo rezultatas atsistatytas hepatito B atžvilgiu. Moterims patariama vengti nėštumo praėjus vieneriems metams po išskyros.

Atsižvelgiant į galimą infekcinio proceso chronizaciją, atsigavimo nuo HB klausimas priklauso nuo klinikinio, biocheminio ir serologinio (virusologinio) tyrimo išsamumo ir nuodugnumo. Taigi išrašant iš ligoninės, klinikinio pasveikimo, normalizuoti biocheminių parametrų ir žymenų virusų replikacija dingimo laiką atsiranda tik 65-80% sveikstantiems, likusi yra stebimas įvairių klinikinių ir laboratorinių tyrimų pokyčius, aptikimas, kuri priklauso nuo klinikinio tyrimo kokybę, naudojamas laboratorinis bandymas nustatyti ir jų vertinimo teisingumas. Tarp poolepatijos sindromų dažnai randama tulžies diskinezija ir jų uždegimas. Lėtinis hepatitas susidaro 10-15%.

Ypač būtina apsvarstyti HBsAg po hepatito "vežėjas". Jei vyksta cikliškas ūminio HS, antigenemijos trukmė paprastai neviršija 3-6 mėnesių. Ilgalaikis (daugiau nei 3 mėnesius) aptikimas HBsAg kraujyje per didelės koncentracijos stabiliai net klinikinių požymių, citolizė nėra, virusų replikacija žymeklis yra netiesioginis užsitęsusios (progredient) ligos, kuri gali būti patvirtinta histologiškai kepenų biopsijos. HBsAg nustatymas stabiliu titeriu 6 mėnesius ar ilgiau nuo ūmaus HBV atsiradimo net ir esant įprastoms klinikinėms ir laboratorinėms išvadoms rodo lėtinį procesą. Ši aplinkybė yra kepenų punkcijos biopsijos indikacija, siekiant pašalinti lėtinį hepatitą B.

Prevencija ir protrūkio veiksmai. Prevencinės priemonės turėtų būti nukreiptos į aktyvų infekcijos šaltinių nustatymą, natūralių ir dirbtinių infekcijų keliamų ligų plitimą, taip pat rizikos grupių skiepijimą.

Svarbiausia vieta HBV (ir todėl TD) profilaktikai priklauso vakcinacijai. Vakcina pagal MH ir MT RF ordino №226 / 79 03.06.96 "apie profilaktinio skiepijimo nuo hepatito B" ir įsakymu SAM №375 nuo 12.18.97 "Apie kalendorių profilaktinis skiepų." Mūsų šalyje didžiausia patirtis buvo gauta naudojant "SmithKline Beecham" gaminamą "Endzherik-V" genetiškai modifikuotą vakciną. Be to, buvo sukurta ir patvirtinta buitinė rekombinantinė mielių hepatito B vakcina iš bendrovės "Combiotech LTD". Taip pat registruojamos komercinės užsienio vakcinos HB-Vax II iš Merck Sharp ir Dome bei Rec-HBsAg, pagamintos Kubos Respublikos.

Visų pirma, grupėms, kurioms būdinga didelė hepatito B infekcijos rizika, priskiriami kontraindiniai yra skiepijami: sveikatos priežiūros darbuotojai; medicinos studentai; pacientai, gaunantys pakartotinį kraujo perpylimą arba hemodializę; pacientų, sergančių lėtiniu HBV, šeimos aplinka; priklausomiems asmenims. Skiepijant pakankamą vakcinos kiekį vakcinacija nuo HBV gali būti atliekama visoms gyventojų grupėms. Suaugusiųjų imunizacijos schema susideda iš trijų vakcinacijų: pirmieji du, kurių intervalas yra 1 mėnuo, trečias po 6 mėnesių. Revakcinacija atliekama po 7 metų.

Tarp vakcinuojamų populiacijų bus keletas asmenų, kurie dėl infekcijos turi HBsAg arba antikūnus prieš HBV. Šios dvi kategorijos nereikia vakcinuoti, bet tai jiems nepažeidžia. Vakcinavimas nesumažina lėtinio hepatito B. Gatvių, kurie pernešė HBV ir turi antikūnų prieš šį virusą, skiepijimas gali turėti tik stiprinamąsias savybes. Atsižvelgiant į HB ir vakcinos žymenų nustatymo išlaidas, didelės rizikos grupėms atlikti tyrimai yra ekonomiškai įmanomi.

Vaikams skiepijimas atliekamas etapais. Pirmasis imunizacija tema: kūdikiai, gimę motinoms, kurie yra HBsAg ir pacientų HBV į III trimestrą (skiepijimas vaikų praleisti keturis kartus: pirmas tris skiepai kas 1 mėnesį, pirmą vakciną atliekamas per pirmąsias 24 gyvenimo valandas ir 4-asis vaisto vartojimas atliekamas 12 mėnesių amžiaus); visi naujagimiai, gimę regionuose, kur "HBsAg" nešiotojas yra didesnis nei 5%; vaikai, kurių šeimos turi "HBsAg" "vežėją" arba lėtinį hepatito B pacientą; našlaičių ir internatinių mokyklų vaikai; vaikai, kurie reguliariai gauna kraujo ir jo preparatus, taip pat hemodializę. Antrasis vakcinacijos etapas apima visus vaikus, kuriems taikoma skiepijimo programa. Trečiajame etape, atsižvelgiant į padidėjusį HBV paplitimą tarp paauglių, jis turėtų būti skiepijamas nuo HBV 11 metų vaikams.

Apsauginis antikūnų lygis kraujyje 10 ME ir didesnis pasiekiamas po to, kai pilnas imunizacijos kursas pasiekiamas 85-95% vakcinuotų. Po dviejų skiepų, antikūnai sudaro tik 50-60% vakcinuotų.

Imunoprofilaktika avarinėse situacijose yra atliekama tiems žmonėms, kurie turėjo kontaktą su patogeniu, o jo veiksmingumas padidėja tuo pačiu metu, kai vakcina ir specifinis imunoglobulinas, kuriame yra antikūnų prieš HBV, yra vartojami.

HS yra liga, panaši į epidemiologinius HB požymius, bet ji eina lengviau ir skiriasi nuožmoginėmis formomis, o santykinai greita ligos progresija. Dažnai yra anikterinių, subklinikinių ir netinkamų HS formų, kurie perduodami netaikant stacionarinio gydymo, bet 80-90 proc. Atvejų patenka į lėtinį hepatitą, o 20-30 proc. Pacientų - kepenų cirozėje.

Etiologija. HS virusas (HCV, HCV) priklauso flavivirusų (Flaviviridae) šeimai, yra RNR, yra padengtas lipidams tirpia membrana ir yra maždaug 50 nm skersmens matmenų. HCV genomas koduoja struktūrinius (C, El, E2 / NS1) ir nestruktūrinius (NS2, NS3, NS4, NS5) baltymus. Struktūriniai baltymai apima: branduolį (C - branduolio šerdies baltymą) ir du ląstelių glikoproteinai (El, E2 - apvalkalo baltymai), atitinkamai, keturiems nestruktūriniams baltymams - fermentams, kurie atlieka svarbų vaidmenį viruso replikoje (ypač NS3 proteazės / helikazės, NS5 - RNR polimerazė). Kiekvienas iš šių baltymų gamina antikūnus, kurie cirkuliuoja kraujyje. Jų santykio kintamumas lemia daug serotipų buvimą. Jie neturi neutralizuojančių savybių, ypač asmenims, sergantiems lėtinėmis SS.

Svarbus SS sukėlėjo veiksnys yra jo genetinė heterogeniškumas. Paskirkite bent šešis viruso (1-6) genotipus, kurie savo ruožtu suskirstomi į potipius. Šiuo metu yra aprašyta daugiau kaip 50 HCV potipių, pažymėtų raidėmis. Klinikinėje praktikoje manoma, kad reikia išskirti šiuos HCV genotipus: la, lb, 2a, 2b ir Pro. Rusijos teritorijoje vyrauja 1b ir genotipai.

Yra labai mažai informacijos apie HCV jautrumą išoriniam fizikiniam ir cheminiam poveikiui. Žinoma, kad virusas atsparus šildymui iki 50 ° C, bet yra inaktyvuotas lipidų tirpikliais (chloroformu) ir ultravioletiniu spinduliu. Išorinėje aplinkoje ligos sukėlėjas yra nestabilus, bet jo atsparumo inaktyvacija laipsnis yra didesnis nei žmogaus imunodeficito viruso.

Epidemiologija. SS paplitimas didžiąja dalimi sutampa su HB paplitimu, o tai paaiškinama bendrų šių infekcijų epidemiologijos požymių. Specifiniai SS platinimo požymiai apima mažesnį infekcijos skirtumą tarp besivystančių ir labai išsivysčiusių šalių. SS, palyginti su HB, pasireiškimo hiperglikminės zonos nėra aiškiai išdėstytos dėl plačiai paplitusio narkotikų vartojimo tiek besivystančiose, tiek išsivysčiusiose šalyse.

ŠS šaltiniai yra pacientai, serganti ūmiomis ir lėtinėmis infekcijos formomis. Atsižvelgiant į SS besimptomių formų paplitimą, didžiausią epideminį pavojų kelia pacientai su paslėptu hepatitu, ypač jei HCV RNR yra kraujyje.

Infekcijos mechanizmas yra parenteralinis. Tuo pačiu metu infekcinė HCV dozė yra kelis kartus didesnė už HBV. Skirtingai nuo HBV sukėlėjo, natūralūs būdai skleisti HS virusą yra mažiau svarbūs: infekcijos rizika kasdieniame gyvenime, lytinių santykių metu ir vaiko gimimo nuo užkrėstos motinos santykinai maža. Dėl geros priežasties SS gali būti vadinamas "priklausomybės nuo narkotikų hepatitu". Kiekvienas antras HCV infekcijos pacientas yra žmogus, kuris švirkščia į veną narkotikus. Infekcija taip pat atsiranda kraujo perpylimui, parenteralinėms intervencijoms.

Dėl HCVy genomo įvairovės asmenims, kurie patyrė infekcinį procesą, specifinis atsparumas kartotinėms infekcijoms nėra sukurtas. Galima kelios infekcijos su skirtingais genotipais ir patogeneo potipais.

Pathogenesis. Vyraujanti HCV biologinių savybių reikšmė, palyginti su imuniniu atsaku, yra pagrindinis HS ir HB patogenezės skirtumas.

Infekcijos vystymo išankstinė sąlyga yra viruso įsiskverbimas į hepatocitus, kur jis kartojasi. Reikėtų pažymėti, kad HS metu nėra ligos sukėlėjo integravimo į kepenų ląstelių genomą, nes viruso gyvavimo ciklas neapima tarpinės DNR, todėl integruotos formos nėra registruojamos. Manoma, kad HCV, skirtingai nuo HBV, turi tiesioginį citopatinį poveikį. Tačiau dėl silpno imunogeniškumo greito hepatocitų reabilitacijos iš patogeno neatsiranda. Tuo pačiu metu pagrindinis viruso "išgėrimo iš imuninės priežiūros" mechanizmas yra didelis patogenų kintamumas, kurį daugiausia vykdo nuolatinis antigeninės struktūros atnaujinimas, kurio imuninė sistema neturi laiko prisitaikyti. Toks sambūvis viename paciente, turinčio daugybę nuolat kintančių antigeninių HCV variantų, vadinamas kvazpecijomis. Dėl to išsaugomi hipervarijų štamai, jie tampa vyraujančiais ir palaiko aktyvią replikaciją. Be to, mutacijų greitis viršija replikacijos greitį, kuris sudaro daugiamečių infekcijų patvarumą, būdingą TOS. Reikėtų pažymėti, kad didžiausias kintamumas įvyksta vokų antigenuose, kurie yra užkoduoti HCV genomo El, E2 / NS1 sekcijomis ir yra pagrindinis imuninės sistemos ataka.

Taip pat nustatyta, kad HCV gali sukelti peptidus, kurie yra funkciniai T-limfocitinių receptorių antagonistai. Pavadinimas "T ląstelių anergija" iš esmės blokuoja pagalbą ir citotoksinį aktyvumą, kuris prisideda prie infekcinio proceso lėtinimo. Galbūt, imuninio atsako ląstelinio elemento slopinimas, viruso specifinių T ląstelių apoptozė vaidina tam tikrą vaidmenį.

Humorinis imuninis atsakas HS taip pat yra silpnesnis nei HB dėl mažiau intensyvios antikūnų gamybos. Be to, anti-HCV praktiškai neturi neutralizavimo savybių.

Neseniai tapo žinoma, kad tarp ūminių GS reabilizatorių vyrauja citokinų gamyba, naudojant T tipo 1 pagalbininkus (interleukiną-2, gama-interferoną), kurie aktyvina ląstelinį imuninės sistemos elementą. Savo ruožtu, chroniško HS, vyrauja citokinai, pagaminti 2 tipo T-pagalbininkų (interleukino-4, -5, -10), kurie aktyvuoja humoralinį imunitetą.

Simptomai ir žinoma. Inkubavimo laikotarpis trunka nuo 20 iki 150, vidutiniškai - 40-50 dienų. Paprastai ūminė HS paprastai nepripažįstama, nes patologinis procesas dažniausiai vyksta lėtai (subklinikinės, nepaprastos formos). Jis gali būti diagnozuotas tik didinant AlAT aktyvumą, teigiamus HCV RNR tyrimų rezultatus, šiek tiek mažiau anti-HCV IgM, IgG ir nesant antikūnų prieš nestruktūrinį NS4 baltymą, kuris paprastai atsiranda daug vėliau, kai patologinis procesas tampa lėtinis.

Anikterinis ir pradinis piktybinių (daug rečiau paplitusių) HS formų laikotarpis būdingas asteno vegetatyvinis ir dispepsinis sindromas. Klinikiniai simptomai yra menki. Pacientai pastebi silpnumą, mieguistumą, nuovargį, apetito praradimą ir kartais sunkios jausmo pojūtį dešinėje pusrutulyje. Skundai dažniausiai išreiškiami neretai. Ilgalaikio periodo metu bendras apnuodimo požymiai yra nereikšmingi. Paprastai gelta apibūdinama kaip minimali (sklero ir dugno gleivinės subkeksiškumas, švelnus odos dažymas, trumpalaikė cholurija ir acholija), gali būti aptiktas lengvas kepenų padidėjimas. Klinikiškai akivaizdi ūminė sindromas dažniausiai atsiranda (75-85% atvejų) lengvas, rečiau - vidutinio sunkumo. Ūminis kepenų nepakankamumas (encefalopatija) yra labai retas.

Diagnozė ir diferencinė diagnozė. Dėl HS, epidemiologinės sąlygos yra tokios pačios kaip ir HB, daugiausia dėmesio skiriant parenteraliniam perdavimui. Ūminis hepatitas dažniausiai yra asimptominis ir labai didelis chroniškumo tikimybė. Pagrindinis diagnostikos patvirtinimas yra HCV RNR nustatymas kraujyje (PCR), rečiau - anti-HCV IgM ir IgG. Chroniško širdies nepakankamumas išskiriamas remiantis mažiausiais kepenų nepakankamumo pokyčiais, fibrozės ir anti-K54 nebuvimu kraujyje.

Gydymas. Gydymo principai yra tokie patys kaip ir HA ir HB, nes vienintelis skirtumas yra tai, kad patariama skirti antivirusinį gydymą visose ūmaus HS atvejose, atsižvelgiant į labai didelę chroniškumo tikimybę. Tuo pačiu metu, lėtinimo procentas mažėja maždaug 3 kartus.

Prognozė. Išdavimas ir tolesni veiksmai atliekami kaip HB. Apskritai, 85-90% ūminės HCV infekcijos atvejų pasireiškia lėtinimas ir 10-15% išgyvenamumas.

Projicio prevencija ir veikla yra tokia pati kaip ir HB. Iki šiol vakcina nebuvo sukurta.

Hepatito delta (GW)

Etiologija. GO sukelia I, II, III genotipo virusus turinčios RNR. Rusijoje, kaip ir kitur pasaulyje, vyrauja pirmasis genotipas. Sukėlėjas (VGO, HDV) gali replikuoti tik esant HBV, įterptas į jo išorinį apvalkalą. Taigi, visas GO virusas susideda iš RNR, vidinio antigeno (HDAg) - pats VGO ir jo išorinis apvalkalas, susidedantis iš HBsAg. Todėl GO yra tik gatvėse, užkrėstose HBV sukėlėju. HDV struktūra neturi savo polimerazės, manoma, kad jos funkcija kompensuojama ląstelių polimeraze. VGO yra termostabilus, jo infekcinė veikla netenka ultravioletinių spindulių. Infekcija gali atsirasti kartu su abiem patogenais, kai HBV / HDV-koinfekcija (mišrus hepatitas B + D) yra susijusi su užsikrėtimu GO virusu ar HBV infekcija, kai pasireiškia HDV / HBV-superinfekcija (GO).

Epidemiologija. GO paplitimas yra nevienodas įvairiuose regionuose ir yra susijęs su HBsAg aptikimo lygiu. Manoma, kad HDV infekcija įvairiose teritorijose registruojama dažniu nuo 0,1 iki 20-30% nuo bendro HBV infekcijos atvejų skaičiaus. Infekcijos šaltiniai dažni, GO transmisijos mechanizmas yra panašus į HB, tačiau užkrėtimo dozė yra žymiai mažesnė. VGO pernešimo kelias sutampa su HBV, tačiau su HDV infekcija yra mažesnis infekuotų motinų perinatalinio pernešimo dažnis. Tai lemia santykinai žemą AM dažnį tarp vaikų.

Pathogenesis. Pagrindinis HDV infekcijos patogenezės bruožas yra pagrindinis HDV vaidmuo, palyginti su HBV. Tuo pačiu metu aktyvi HDV replikacija dažnai veda prie HBV reprodukcijos slopinimo. Poveikio pobūdis taip pat skiriasi. GO, skirtingai nuo HBV, leidžiamas tiesioginis citopatinis viruso poveikis. Tai patvirtina ankstesnė citolyzinio sindromo išvaizda ir trumpesnis inkubacinis laikotarpis, kurio trukmė priklauso nuo HA. Tačiau imuninio atsako svarba taip pat yra svarbi dėl daugelio variantų, susijusių su HDV infekcijos eiga - nuo latentinių formų iki kliniškai akivaizdžių, įskaitant labai sunkius. Reikia pažymėti, kad nėra jokių patologinių skirtumų su kliniškai susijusiomis HB ir GO formomis.

Simptomai ir žinoma. Ūminis hepatitas dažniausiai susidaro kartu su HBV / HDV koinfekcija. Inkubacinis laikotarpis yra 20-40 dienų. Palyginti su ūminiu hepatitu B, liga pasižymi didesnė ir ilgesnė febrilio reakcija, dažniau atsiranda polimorfinis išbėrimas, sąnarių skausmas, padidėjęs blužnis, bangos bangos banga. Taip pat dažniau pastebima didelių formų. Ūminės fazės žymenys yra aptiktos kraujyje: anti-HBc IgM ir anti-HDV IgM. Mišrus hepatitas B + D yra dažniausiai būdingas cikliškas, vidutinio sunkumo, kuris baigiasi atsigavimu. Progresuojantis kursas yra stebimas keliuose pacientuose. Todėl chroniškumo grėsmė pasitaiko tokiu pat dažniu kaip ir ūminiu HB.

Su HDV / HBV superinfekcija kliniškai akiviu hepatitu yra daug rečiau nei vartojant kartu infekciją. Tačiau, jei yra šios formos, sunkios ir žaibulinės ligos formos dažnai pasireiškė su ryškiais apsinuodijimo simptomais, hemoraginėmis ir dažnai edematinėmis-ascitinėmis sindromomis, skausmu dešinėje pusėje, su pasikartojančiomis paūmėjimo bangomis, kartais pirmaisiais sunkėja. Kai kuriais atvejais padidėja aminotransferazių aktyvumas be klinikinių apraiškų. Diagnozė nustatoma tik tada, kai serume aptinkami atitinkami hepatito B ir O žymenys (HBsAg kartu su anti-HDV IgM ir / arba HDV RNR).

Diagnozė ir diferencinė diagnozė. Ūminis hepatitas, vartojant HDV infekciją, patvirtina anti-HDV IgM, HDV RNR ir HBsAg aptikimą kraujyje. Šiuo atveju anti-HBc IgM, HBeAg (ir atvirkščiai anti-HBc IgG, anti-HBe) nebuvimas rodo, kad HDV / HBV superinfekcija. Priešingai, anti-HBc IgM ir HBeAg buvimas būdingas HDV / HBV bendro infekcijai. Serumo HDAg retai aptiktas, anti-HDV IgG pasirodo vėliau. Diferencinė diagnozė atliekama pagal analogiją su HA ir HB.

Gydymas. Naudojant FD, taikomas toks pats gydymo priemonių kompleksas kaip ir HA ir HB.

Prognozė. Išdavimas ir tolesni veiksmai atliekami kaip HB. Ūminės koinfekcijos rezultatai yra panašūs į ūmaus HBV atvejus. Ūmine superinfekcija yra labai didelė chroniškumo tikimybė (dėl anksčiau buvusio lėtinio hepatito B), o mirtingumas gali siekti 20%.

Projicio prevencija ir veikla yra tokia pati kaip ir HB. Skiepijimas nuo HBV taip pat veiksmingas, siekiant apriboti delta infekcijos plitimą.

Etiologija. Hepatito E virusas (HEV, HEV) yra RNR turintis kalicipodobinis virusas, kurio skersmuo 32-334 nm. Palyginti su HAV, jis mažiau atsparus terminiam ir cheminiam poveikiui.

Epidemiologija. GE, taip pat GA, taip pat būdingas žarnyno (fecal-oralinis) infekcijos mechanizmas, pasiskirstęs jaunų žmonių daugiausia tropinių ir subtropinių zonų regionuose. HE būdingi epidemiologiniai požymiai yra ryškus teritorinio ligos paplitimo netolygumas; sprogstamasis protrūkių pobūdis, kurio dažnis yra nepakankamo vandens tiekimo rajonuose (pagrindinis vandens kelių vaidmuo); Dažniausiai pasireiškia 15-30 metų amžiaus žmonės, daugiausia vyrai; rudens-žiemos sezoniškumas.

Pathogenesis. Hé patogenezės veiksniai yra tokie patys kaip GA. HEV turi citopatinį poveikį. Imunopatologiniai ląstelių mechanizmai neturi svarbaus vaidmens kepenų ląstelių nugalime. Ypatingas AM žymuo yra serumo IgM antikūnų nustatymas. Papildoma svarba yra viruso antigeno žymėjimas fekalijomis. Po perkelto HU susidaro gana stabilus imunitetas (anti-HEV IgG), tačiau, skirtingai nuo HA, tai nėra visam gyvenimui. Lėtinės ligos formos ir virusinis vežimas nėra registruojami.

Simptomai ir žinoma. Inkubavimo laikotarpis yra nuo 20 iki 65 dienų, paprastai apie 35 dienas. Klinikiniame paveiksle dominuoja HA būdingi požymiai. Tačiau pradiniame laikotarpyje febrilio reakcija nėra išreikšta. Dažnai susirūpinęs dėl bendro silpnumo, apetito stokos, pykinimo, skausmo, esančioje dešinėje pusrutulyje ir epigastrijoje. Pradinio laikotarpio trukmė yra 5-6 dienos. Su gelta pasirodžius, bendrasis apsinuodijimo sindromas nesumažėja, kas išskiria HU nuo HA. Nedideliomis ligomis piktybinis laikotarpis trunka 2-3 savaites.

Antroje nėštumo pusėje moterims aukštosios mokyklos nusipelno ypatingo dėmesio. 20-25% atvejų jų ligos metu gali pasireikšti piktybinis fulminantinio tipo potraukis, kai greitai išsivysto didžioji kepenų nekrozė ir ūminė kepenų encefalopatija. Tuo pačiu metu dažnai pasitaiko ir DIC sindromas, ir jam būdinga intensyvi hemolizė kartu su hemoglobinurija, dėl kurios atsiranda ūminis inkstų nepakankamumas. Sunkus CGD dažnai yra susijęs su spontanišku abortu, kuris, kaip taisyklė, kartu smarkiai pablogėja pacientų būklė. Reikėtų pažymėti, kad netgi per visą pirmąjį gyvenimo mėnesį miršta daugiau nei pusė mirštamumo nuo gimdymo gimusių vaikų.

Diagnozė ir diferencinė diagnozė. Parama diagnostikos funkcijas ĮKV yra prielaida, kad vandens perdavimo mechanizmas, amžius nuo 20 iki 40 metų regionuose daugiausia tropinių ir subtropinių zonoje, klinikiniai požymiai panašūs į GA su švelniomis formomis dominavimo, registracijos sunkus ir susijęs su mirties grėsme nėščioms moterims antroje nėštumo pusėje plitimas ankstyvuoju gimdymo laikotarpiu ir krūtimi maitinančioms motinoms (pasireiškia intensyvia hemolize, hemoglobinurija, ūminiu inkstų nepakankamumu ir sunkiu tromboemoraginiu poveikiu m sindromas). Diagnozė patvirtinama identifikuojant anti-HEV IgM (anti-HEV IgG pasirodo žymiai vėliau ir rodo praeinančią ligą). Diferencialinė diagnozė atliekama kaip ir HA.

Gydymas. Su HE tokiu pat medicininių priemonių kompleksu kaip ir HA.

Prognozė. Išdavimas ir tolesni veiksmai atliekami taip, kaip ir GA. HE rezultatai taip pat yra panašūs į HA rezultatus, išskyrus didesnį mirtingumą nėščioms moterims.

Prevencija ir protrūkio veiksmai. Prevencinės ir antiepideminės higieninės orientacijos priemonės, visų pirma, labai pagerėjo gyventojų vandens tiekimas, atliekamas siekiant sumažinti HA dažnį, taip pat yra naudingi HE. Šiuo metu vakcina nėra sukurta.

Ankstesnis Straipsnis

Essentiale forte N