Hepatitas c atradimų istorija

Dietos

Hepatito istorija praeina senovėje. Virusinio hepatito doktrina, atsiradusi prieš daugiau nei 100 metų, išsivystė nuolatinėje nuomonių kovoje dėl ligos priežasties ir pobūdžio. Gelmių buvimas ir jų masinis pasiskirstymas buvo gerai žinomi senovėje ir viduramžiais. Atgal 5 a. BC er Hipokratas rašė apie užkrečiamą gelta. Pirmojo tūkstantmečio AD viduryje laiške Popiežiui Zacharijai buvo rekomenduojama izoliuoti pacientus, kuriems yra gelta. XVII - XIX a. karų metu gelta epidemijos buvo stebima daugelyje Europos ir Amerikos šalių. Jie apėmė didžiulį kariuomenės kontingentą ir lydėjo didelis mirtingumas.

Gelta tuo metu buvo vadinama "kario" liga, arba "karinė" gelta. Tuo metu buvo pastebėta gelta epidemijos pobūdis, tačiau nepakankamas žinių lygis netgi neleido priartėti prie šios ligos pobūdžio iššifravimo. Pirmosios idėjos apie epidemijos gelmės pobūdį ir patogeniškumą atsirado XIX a. ir, vystydami per amžių, jie susiformavo į nuoseklią mokslinę teoriją 1930-ųjų pabaigoje. XX a., Kai buvo nustatyta, kad epidemijos gelta yra nepriklausoma infekcinė liga, kurios patologijoje yra uždegimas kepenyse - ūminis hepatitas. XIX a. Buvo trys teorijos apie epidemijos gelta - humoralinę, cholechogeninę ir hepatogeninę. Remiantis viena teorija (humoraline ar dramaturine), kurios tvirtas šalininkas buvo žinomas Austrijos patologas Rokitansky (1846 m.), Hematogeninė kilmė ir ryšys su diskrazija buvo priskiriama geltai. Kaip ir patologijoje apskritai, kaip ir gelta, šis terminas turėjo neribotą reikšmę: į jį buvo įtrauktas skirtingas turinys, dažniausiai suprantamas kaip padidėjęs kraujo perpylimas.

Pagal antrąją teoriją, gelta buvo priskiriama cholechogeninei mechaninei kilmei - ryšiui su tulžies takų uždegimu, edemu, blokavimu, trukdančiu tulžies tekėjimui. Pirmą kartą šį požiūrį, kuris neprarado interesų, išreiškė prancūzų gydytojas Broussai (1829 m.), Kuris susiejo gelta su uždegiminio proceso plitimu iš dvylikapirštės žarnos į tulžies takus. Šio teorijos pagrindinis atologas buvo didžiausias Vokietijos patologas Virchovas, kuris 1849 m., Atmetęs hematogeninę, dramaturginę koncepciją, sukūrė mechaninės geltos idėjos idėją - jis susiejo jį su bendro tulžies kanalo Kataras.

Virchow remiantis jo pristatymą apie patologinius duomenis (edema distalinės dalies bendros tulžies latakų ir jo obstrukcija gleivinės kištukas, proksimalinės dalies ortakio plėtra), tačiau yra žinoma, kad teorijos pagrindas pateikti jų buvo vieną pastebėjimą, niekas patvirtino ateityje. Tačiau Viršovo valdžia buvo tokia didelė, kad praėjo daugiau nei 50 metų, kol galėjo paneigti šį klaidingą požiūrį. Nors Virchow neturėjo jokių jo koncepcijos teisingumo įrodymų, jis nustatė, kad galima jį išplėsti į gelta sepsio, pneumonijos ir net apsinuodijimo hepatotropiniais nuodais. Kyla klausimas, kaip gali būti įvestas Virchow'as ir būti laikomas nelaisvėje tokia drebanta ir nepatvirtinta teorija.

Atsakymas į šį klausimą, jl. A. Myasnikovas (1956) pasiūlė, kad pats pats autorius ir jo pasekėjai buvo sužavėtas išgrynintu paprastumu paaiškinti gelta mechanizmą ir analogiją su akivaizdžiai mechaninėmis geltais, susidarančiomis, kai bendras tulžies latakas užblokuotas akmenimis. Pateikimas Virchow ant mechaninio pobūdžio gelta, kurią jis pavadino peršalimo (vardą ligos ilgą laiką įsitvirtinti literatūroje), palaikoma britų gydytojai (pvz, kapų, 1864), mano, kad liežuvio gelta pagrindas yra gastroduodenitis ir Vokietijos gydytojai, o ypač Leydenas (1866), kuris manė, kad dvylikapirštės žarnos gleivinės uždegimas tęsiasi iki tulžies takų.

Botkin's liga

Galiausiai, trečios epideminės geltatikos patogenezės teorijos rėmėjai manė, kad ligos priežastys yra kepenų pažeidimas - hepatitas. Taigi 1839 m. Anglakas Stoksas pasiūlė, kad liga siejama su virškinimo trakto katarą, o kepenys yra linkusios dalyvauti patologiniame procese. Mintis apie kepenų kepenų pobūdį galima rasti K. K. Zeidlitzo, H. E. Florentinskio, A. I. Ignatovskio, H. H. Kirikovos ir kituose rusų klinikų darbuose (žr. Tareev E. M., 1956). Vis dėlto pirmasis pasaulyje mokslininkas, kuris kontrastuodavo Vyrhovo požiūrius su moksliškai pagrįsta koncepcija, derindamas tikrą gelmių prigimties ir ligos etiologijos požiūrį, buvo išskirtinis rusų klinikas S. P. Botkinas. Savo klasikinėje paskaitoje 1888 m. Jis suformulavo iš esmės naujas nuostatas, apimančias beveik visus viruso hepatito teorijos aspektus.

Jis teigė, kad centro katarinė gelta buvo abejojama nosologine nepriklausomybe nuo ligos. Botkino ligos virusinė prigimtis buvo atsitiktinai atradusi klinikinių ir epidemiologinių stebėjimų rezultatas. Pirmieji tokio pobūdžio tyrimai buvo atlikti "Findlay", "McCallum" (1937), JAV ir "P. S. Serbi", E. M. Тареев, A. A. Гонтаева ir kt. (1940 m.) TSRS. Autoriai aptiko "virusinės gelta" etiketę arba greitesnį hepatito serumą, kuri atsirado Jungtinėse Amerikos Valstijose paskiepytiems geltonosios karštligės ir pappatachių karštligei SSRS žmonėms su vakcina, kurios gamybai buvo naudojamas žmogaus serumas. Ligos virusinė prigimtis pirmą kartą buvo įrodyta, kai žmonės buvo užkrėsti donoro kraujo serumo filtrais, kuris nėra infekcinis šaltinis. Nuo to laiko prasideda plataus eksperimentinio viruso hepatito etiologijos tyrimo etapas, nors tai neatskleidė ligos sukėlėjo, bet labai pagerino pagrindinių biologinių savybių idėją. Vyrų hepatito sergančių pacientų medžiagos tyrimas apie viruso turinį buvo atliktas 4 objektuose: didelių embrionų, audinių kultūrų, gyvūnų ir žmonių (savanorių).

Eksperimentai apie sukelėjo auginti nuo pacientų, sergančių virusiniu hepatitu dėl chorioalantojo membranos vištų embrionai buvo pirmą kartą įgyvendintas Siede, MEDING 1941 išsamių tyrimų dėl infekcinio hepatito viruso vištienos embrionų paskirstymo vykdė sovietų mokslininkų 1946-1948 m. B. M. Жданов, A. A. Смородинцев, I. I. Теркихи ir kiti ne kartą gavo virusų kultūros keturiose ar daugiau fragmentų. Vėliau S. J. Гайдамович, A. K. Шбудладзе ir B. A. Ананьев (1956) sugebėjo pasyvus viščiukų embrionų iki 10-20 kartų. Vienas iš pirmųjų tyrėjų, taikydamas paukščių embrionų audinių kultūrą ir triušių kepenų ląstelių suspensiją auginti medžiagą, gautą iš pacientų, sergančių virusiniu hepatitu, buvo Henle ir kt. (1950). Šios problemos pagrindinius tyrimus atliko A.K.Šubladze, A. A. Ananievas (1964), kurie gavo keletą dešimčių izoliuotų nuo išmatų ir kraujo sergančių virusų štamų - "kandidatų" už Botkino ligos sukėlėjo vaidmenį.

Organų kultūrų metodai, kuriuos vėliau sovietmečiu mokslininkai plačiai naudojo (Ždanovas, B. M. ir kt., 1968; Icelis, F. G. ir kt., 1968; Timošenko, Ž.P. ir kt., 1973) ir žmogaus leukocitų kultūra (Shubladze A. K., Barinskis I. F., 1969) išplėtė Botkino ligos virusologinių ir patogeninių tyrimų galimybes. Kaip ir su kitomis virusinėmis infekcijomis, Botkino liga daug bandoma atkurti infekcinį procesą, infekuojant įvairius gyvūnus (žr. Siede, 1958), taip pat savanorių. Buvo įrodyta, kad medžiaga, naudojama inokuliacijai, išlieka užkrečiama po ultrafiltracijos, kuri patvirtino viruso pobūdį patogenui.

Įdomiausi buvo savanorių, sergančių virusiniu hepatitu, išmatų peršalimo eksperimentai (Neefe, Stokes, 1945). Atsižvelgiant į tai, kad Botkino ligos atveju adenovirusai ypač dažnai išskiriami, buvo akivaizdžiai aptariamas jų galimas svarbumas kaip šios infekcijos sukėlėjas. Hennenbergas (1967) atkreipė dėmesį į tai, kad adenovirusai sukelia keletą patologinių pokyčių kepenyse, labai panašūs į tuos atvejus, kai atsiranda virusinis hepatitas.

Hepatitas B

Šiuolaikinis virusinių hepatitų etiologijos tyrimo etapas yra susijęs su vadinamojo savybių atradimu ir tyrimu. Australijos antigenas. 1967 m. Blumberg ir kt. rasti Dauno sindromo sergančių pacientų kraujyje leukemiją ir hepatitą - tai specialus antigenas, anksčiau rastas Australijos gyventojams ir vadinamas "Australijos". Po šešerių metų "Prince" įrodė "Australijos" antigeno ir serumo hepatito ryšį, po dar 2 metų, Dane ir kt. apibūdino visą virusinę dalelę, vadinamą "Dane dalelėmis". 1970 m. Buvo identifikuoti trys antigeninės sistemos s, c (Almeida, 1971) ir e (Magnius, Esmark, 1972), kurie iš esmės išsprendė specifinės diagnostikos problemą ir vėliau padėjo išspręsti hepatito B prevencijos problemą.

Daug vėliau buvo įmanoma įrodyti, kad antigenas, aptiktas kraujyje, yra transformuotas (sutrumpintas) antigenas c; abu jie yra koduojami tuo pačiu DNR segmentu ir turi peptidų grandinėje tą pačią aminorūgščių seką, kurios skiriasi tik jų skaičiumi. Jau 1985 m. Feitelsonas atrado dar vieną antigeną - x, kurio priklausomybė nuo hepatito B viruso (HBV) gali būti laikoma nustatyta. Tarp kitų veiksnių, kurie yra būtini viruso hepatito B problemos patogeneziniams aspektams suvokti, svarbu nustatyti, kad 1979 m. "Imagi" ir "Menson" aptiko polialumbino receptorių HBV. Jų atradimas turi dvigubą reikšmę: pirma, kuriant kitą viruso aktyviosios replikacijos testą, kuris yra pažymėtas kraujo serumo polielalbuminą rišančia veikla, ir, kita vertus, jis prisidėjo, jei ne prie to, kad būtų geriau suprasti HBV hepatotropizmą.

1980-tieji metai buvo aprašyti trys HBV analogai - virusinių hepatito gyvūnų (Pekino ančių, Kanados šunų ir žemės voverės) sukėlėjai - ir atsirado dėl šio Robinson ir kt. Pasiūlymo. (1982) priskyrė šias ligas sukėlusias ligas į specialią gepadnų (kepenų DNR) virusų grupę. Iki 1986 m. Dauguma autorių linkę manyti, kad šios grupės virusai retrovirusų struktūrai ir biologinėms savybėms yra panašūs, o tai lemia jų sugebėjimą integruotis į hepatocitų genomą ir sukelti piktybinių ląstelių degeneraciją. Tarp hepadnavirusų struktūros ypatumų turėtų būti nurodyta jų DNR polimerazė ir atvirkštinė transkriptazė, aptiktos struktūroje (Hirschman, 1971).

Hepatitas A

Hepatito A viruso (HAV) atradimas yra susijęs su Feinstone ir kt. (1973), elektronine mikroskopija aptiko HAV, ir Pursel l et al. (1973), pirma gavo išgrynintą paruošimas hepatito A viruso antigenas didelį indėlį į virusinių hepatitų etiologijos tyrimo buvo pagamintas MS Balayan, kuris aprašytą A1 virusas pasirodė esąs etiologinis agentas virusinio hepatito su išmatų-oraliniu perdavimo mechanizmas,. Dar nėra aišku, ar jis artimas HAV, ar yra vienas iš dar nežinomų etiologinių formų sukėlėjų, kurie nėra Ana B hepatitas. Naujas viruso hepatito tyrimo puslapis buvo 1977 m. Rizetto išradimas viruso sukėlėjo hepatitas - t. n. D-agentas arba D virusas (HDV). Pastarasis pasirodė esantis palydovinis virusas, HBV palydovas.

Kaip paaiškėjo, šis virusas yra nekrozogennym turtą ir užkrėsti savo naštą ir vėlavimų hepatito B. labai svarbus žingsnis į virusinės hepatito patogenezės tyrimo yra plėtros patologinio proceso mechanizmą nuo virusinių-immunogenetic santykių perspektyvos aiškinimas. Virusinės imunogenetikos viruso hepatito B pato enzės teorija buvo išryškinta 1970-ųjų pradžioje. Sovietų ir užsienio autoriai (Dudley ir kt., 1972; Bluger, A. F., Wexler, X. M., 1973). Svarbus argumentas jo naudai buvo įrodyta, kad viruso hepatitas kinta priklausomai nuo T limfocitų. LHC įrodymas, kad HBV citolizinių savybių nėra žmogaus kūno organų kultūroje (1973), buvo labai svarbus šios teorijos patvirtinimui.

Plėtojant šią teoriją, buvo svarbūs ir Blumbergo (1969) duomenys apie įvairių HBV populiacijos grupių infekcijos dažnumo genetinę sąsają. Iš esmės svarbu formuoti naujas idėjas apie virusinio hepatito B patogeniškumą buvo 1975 m. B. M. Ždanovo pateikta idėja, o po metų Hirschamas suprato apie integruotą infekcijos pobūdį. Vėliau šios idėjos buvo patvirtintos, o patogenezė tapo suprantama kaip fazė, laipsniškas procesas, kurio metu nuosekliai plėtojasi arba kartu egzistuoja replikatoriniai, integriniai ir mišrios infekcijos etapai (Hoofnagle, 1983).

Ši nuomonė suvaidino didelį vaidmenį teisingai suvokiant lėtinio "vežimo" pobūdį, kuris dabar teisingai vertinamas kaip lėtinė lėtinė infekcija; ji taip pat būdinga pakartotinių ar derinamų replikatorinių ir integruotų procesų deriniu.

Diagnostikos šaltiniai

Vėliau šios nuostatos buvo sukurtos daugelyje privačių sričių. Pavyzdžiui, buvo įrodyta, kad HBcAg yra infekcijos replikacijos fazės žymuo. Žinoma, HBeAg, virusinė DNR ir kraujo DNR polimerazė taip pat yra jos žymekliai. Gauti įdomūs duomenys apie kryžminių antigenų buvimą HBV polialbumbino receptorių ir žmogaus kepenų lipoproteiniuose, taip pat tarp HBeAg ir hepatocitų citoplazminio antigeno. Šie duomenys yra labai svarbūs, atsižvelgiant į nuo autoimuninių procesų vaidmenį hepatito B, kuris buvo pradėta Meyer ir BiischenfeIde 1972 Per 10 metų iš patogeneziniam sąvokų ši doktrina išaugo į didelę paraiškos problemos patogenezės sąvokas.

Be LGTS buvo gautas žmogaus kepenų lipoproteinų rengimą ir remiantis jis sukūrė sistemą išbandyti ląstelių ir humoralinį autoimuninių reakcijų iš tų, kurie plėtoti virusiniu hepatitu B. Be juda į priekį visą doktriną virusinio hepatito suvaidino svarbų vaidmenį jo gyvenime morfologinės tyrimo kepenų. Praėjusį šimtmetį buvo pagaminti epizodiniai kepenų punktai. Visų pirma, pirmasis punkcija kepenų įvyko 1900 metais mūsų šalyje A. A. grifonas, tačiau dabartinės etape šio metodo pradžia buvo numatyta 1928 m, kai buvo atliekamas pirmasis pastebėjimas apie kepenų biopsijos pagal laparoscope (Kalk, 1928), kontrolę. Tai buvo tik prieš karą, 30-ųjų pabaigoje, kad metodas pradėjo palaipsniui įnešti į hepatologinę praktiką plėtojant antrosios punkcijos biopsijos techniką (Roholmas, Iversenas, 1939). Pokario metais šis metodas buvo plačiai naudojamas daugelyje klinikų, padedant kurti specialias adatas ir jų modifikacijas (Vim, Silverman, Menghini, Bluger A. F., Sinelnikova M. P. ir kt.). Nuo tada metodas užima stiprią vietą patogenezės, patomorfologijos ir virusinės hepatito diagnozės tyrime. Vidaus medicinoje ji plačiai pritaikyta klinikose Ε. M. Тареева, Χ. X. Mansurova, E. S. Ketiladze, A. S. Loginova.

Šis metodas yra plačiai taikomas ir LHF. Dėl in vivo morfologinių tyrimų rezultatų buvo peržiūrėtos tradicinės nuomonės apie pagrindinį viruso hepatito patologinio proceso pobūdį kepenyse. Atmesti pirmiau klaidingų apie glikogeno iš kepenų ir riebalinio infiltracija kaip substrato ligos išnykimą parodė, kad pagrindinis tipas kepenų sužalojimo virusinio hepatito - kitoks baltymų distrofija punktą, kur būdas yra privalomas komponentas mezenchimos-uždegiminio atsako. Šie duomenys buvo pagrindas atsisakyti tradicinių virusinių hepatitų gydymo metodų - insulino gliukozės terapijos (Bilibin A. F. ir Loban K. M.) - ir naujų požiūrių į mitybą ir gydymo režimą pacientams, sergantiems šia infekcija.

Morfologiniai metodai atliko didelį vaidmenį kritikuojant klaidingas nuomones ir Gilberto sindromo pobūdį, kurio viena iš formų - po hepatito - buvo laikoma virusinių hepatito rezultatu. 70-ųjų elektronų mikroskopiniai tyrimai. ir nauji biocheminiai metodai leido mums nustatyti vadinamąjį po hepatito ir paveldimos šio sindromo formas ir sujungti jas su kitomis formomis į vieną ligų klasę - paveldimąja pigmentine hepatozė. Daugiau ar mažiau išsamioje formoje šios idėjos buvo suformuotos 70-ųjų viduryje. (Blyuger A. F., Krupnikova E. 3, 1975). Morfologinių metodų galimybės buvo žymiai išplėstos dėl jų derinio su imunologinėmis. Remiantis imunomorfologiniais metodais, mes sugebėjome atskleisti keletą naujų morfologinių reiškinių kepenyse, būdingų virusiniam hepatitui. Ypač atskleidė vadinamųjų matinių stiklakūnių hepatocitų, kuriuos 1973 m. Hadžiyanni atrado į HBsAg lėtinių "nešėjų" kepenų audinį, pobūdis.

Jis buvo parodyta, kad šie hepatocitų "įdaryti" dalelių HBsAg, ir jame buvo nustatyta, perdėti Endoplazminis tinklas, jie pagaliau rado-fetoproteinų koncentracija, kurioje buvo patvirtinta prielaidą, kad šios ląstelės yra susidaręs metaplazijos būklę ir kelti piktybinės transformacijos riziką. Imunomorfologiniai ir grynai imunologiniai metodai atskleidė dar du naujus reiškinius, susijusius su virusinės hepatito patologija. Pirma, sovietų ir užsienio mokslininkai nustatė infekciją limfocitų, monocitų ir kaulų čiulpų ląstelių hepatito virusų A ir B (1983-1986 gg.), Patvirtino tai, ką jau seniai postuluojama Sovietų autoriams hematogenous etapą infekcijos (Rūda GP, Bezprozvanny BK ir kt.), ir, kita vertus, buvo įrodyta, kad virusas yra ekstrahepatinė lokalizacija, ypač kasos ląstelėse. Atsižvelgiant į naujausius duomenis AK Naumova et al., Nustatė, kad nukleotidų sekas homologinės HBV DNR į žmogaus spermos ir placentos DNR, tada mūsų supratimas diapazone ir trukmę HBV plitimo žmogaus organizme labai skiriasi, ir šių naujų idėjų reikšmę net ir šiandien negalima visiškai prognozuoti.

Natūralu, kad klinikinių problemų tyrimas turėjo teigiamą įtaką plataus masto tyrimams viruso hepatito patologijos srityje. Per daugelį tarybinių mokslininkų iš patirties klinikinio ir epidemiologinio tyrimo virusinio hepatito į perdavimo mechanizmo (Gromashevskiy LV, Bashenin K., BM Ždanovo, Bogdanov IL, Paktoris E. A.) tyrime daug, todėl pečių ir plati klinikinės diagnostikos problematika (Tareev E. M., Mjasnikovas A. L., Yasinovsky M. A., Kasirsky I. A., Bilibin A. F., Rudnev G. P., Musabaev I. K ·, Нисевич H. I., Угрюмов B. L., Шувалова E. P., Никифоров P. H., Келиладзе E. S., Farberis N. A., Gromashevskaya L. L., Uchaikin B. F. ir kiti. ) Didelė pažanga atliekant hepatito tyrimą yra susijusi su molekulinės biologijos ir genetikos bei biotechnologinių metodų metodais. Visų pirma, šie metodai turi savo gimimo naujų tipų vakcinų ir imunodiagnostikos narkotikų.

Pirmosios termiškai inaktyvintos vakcinos nuo virusinio hepatito B buvo gautos jau 1971 m. Krugmano. Tas pats autorius įrodė specifinio gama-globulino profilaktinį poveikį viruso hepatitui B. Tačiau tik nuo 1980-ųjų. Skiepų paruošimo HBsAg gavimo iš donoro kraujo metodas palaipsniui atsisakė jų biotechnologinių preparatų. Trečios kartos vakcinose yra vis plačiai paplitęs viruso hepatito B prevencijos būdas. Didžiulį šių metodų kūrimo vaidmenį SSRS vaidino B. M. Zhdanovo, E. J. Grenos ir jo bendradarbių darbas. Dėl šių naujų tendencijų pagrindu yra gimęs ir yra plačiai naudojami imunologinių aptikimo metodus žymenų virusinės hepatito A, B, D, iš trečiosios kartos - radioimuninė ir imunofermentiaim (Lander, Hoofnagle, BM danovo, AI Blokhin H., Balayan MS, Kukayne P A., Eligulashvili P. K. ir kt.).

Imunoreguliacinių vaistų įtraukimas į šių imunologiškai tarpininkaujančių infekcijų - interleukino-1, 2, interferono ir kitų imunoreguliatorių - gydymą yra labai svarbus dabartinei, ypač būsimoje viruso hepatito gydymo stadijoje. Arsenalas terapinių agentų papildyti antivirusinių vaistų, dėl kepenų nepakankamumo ir kepenų koma gydymo - hemosorption metodų įtraukti kolonėlinio kiaulių hepatocitų (Margulis MS), ir kepenų navikų arba kepenų cirozės, gydymo toli pažengęs savo virusinės pobūdžio - kepenų transplantacijos metodus.

Hepatitas - jo rūšys ir istorija

Trumpa virusinės hepatito istorija

Žodis hepatitas reiškia kepenų uždegimą. Yra keletas priežasčių, dėl kurių kepenys gali uždegti. Tai gali atsirasti dėl per didelio alkoholio vartojimo dėl narkotinių medžiagų šalutinio poveikio ar dėl virusinės infekcijos.

Kepenų uždegimo virusas yra virusinis hepatitas.

Iš viso yra keletas virusų: tai yra hepatitas A, B, C, D, E ir G (kai kurie mokslininkai teigia, kad hepatitas F taip pat egzistuoja, nors to nėra). Šie virusai perduodami skirtingais būdais nuo žmogaus iki žmogaus, keičia kepenis įvairiais būdais ir skirtingai įtakoja sveikatą.

Visi virusai gali sukelti trumpalaikę ligą, kurios simptomai gali būti odos ir akių pageltimas (gelta), nuolatinis nuovargis, pykinimas, vėmimas ir pilvo skausmas. Kai kurie virusai gali turėti rimtesnių pasekmių, pavyzdžiui, dėl lėtinės infekcijos.

V a. Pr. Pirmasis gydytojas, kuris užsikrėtė gelta, buvo Hipokratas. Prieš V a. Pr. Kr., Graikijos saloje Thasos kilo gelta epidemija.

Hipokratas rašė, kad žmonės intensyviai karščiavosi ir pykino, o gelta atsirado per septynias dienas. Žmonės, kurie paprastai neturėjo karščiavimo, paprastai mirė.

Ligos, apie kurią rašė Hipokratas, greičiausiai buvo virusinis hepatitas.

VIII a. Nepaisant to, kad mokslui buvo žinomos nei bakterijos, nei virusai, manoma, kad gelta gali būti perduodama iš vieno asmens į kitą.

XVII a. 1668 m. Bakterijas atrado olandų išradėjas Anthony Van Leuvenhoekas. Jo paprastas mikroskopas gali padidinti objektus 200 kartų.

XIX a. Virusai nebuvo matomi per mikroskopą. Todėl, kol XIX a. Antroji pusė buvo manoma, kad vieninteliai ligų sukėlėjai yra bakterijos. XX a. Ketvirtajame dešimtmetyje vokiečių mokslininkas Jacob Genli pirmiausia pasiūlė, kad yra ir kitų infekcinių vektorių, tačiau jis to negalėjo įrodyti.

Kai kurie mokslininkai bandė nustatyti nežinomus ligos nešiotojus. Jie bandė tai padaryti perpumpuojant skystį, kuriame yra vektorių, per mikrofiltrus. Tačiau filtrai negalėjo sulaikyti "nežinomų nešiotojų" (mokslininkai juos vadino kelis dešimtmečius, kol palaipsniui į apyvartą pradėjo vartoti žodį "virusas" (verčiamas iš lotynų - nuodų), kurį pradėjo naudoti infekcinių organizmų identifikavimui).

1883 m. Vokietijos laivų statyklos darbuotojai buvo vakcinuoti nuo raupų. Netrukus pasirodė hepatitas B, nors tuo metu jis buvo vadinamas kitaip.

1888 m. S. Botkin suformulavo hepatito A idėją ("katarinė gelta") kaip įprastą infekcinę ligą ir nurodė ryšį tarp ligos ir kepenų cirozės.

XX a. "Vokietijos laivų statyklų ligos" (tuo metu buvo vadinamas hepatitu B) pradėjo sparčiai plisti pirmojo praėjusio amžiaus pusėje. Pagrindinis perdavimo būdas buvo nesterilių adatų ir švirkštų naudojimas.

1908 m. Mokslininkas MacDonald pavadinimu pasakė, kad "užkrečiamą gelta" sukelia tam tikras virusas, kuris tuo metu dar nebuvo identifikuotas. Tik 1930 m. Buvo išrastas elektroninis mikroskopas, per kurį pirmą kartą buvo galima pamatyti virusus.

1947 m. McCallum suskirstė virusinį hepatitą į du tipus: infekcinį hepatitą (dabar vadinamą hepatitu A) ir serumo hepatitu (hepatitu B).

1966 m. Amerikos mokslininkas Baruch Samuelis Blumberg padarė atradimą, dėl kurio tapo įmanoma nustatyti hepatito buvimą žmogaus organizme. Už tai jis gavo Nobelio premiją už pasiekimus fiziologijos ir medicinos srityje. 1982 m. Jis sukūrė vakcina nuo hepatito B.

1970-ųjų viduryje mokslininkai atrado, kad hepatitas C yra pagrindinė grėsmė žmonių, kurie gauna kraujo perpylimus, sveikatai. Tačiau organizmas, sukeliantis šią ligą, buvo aptiktas tik 1987 metais. Tai padarė mokslininkai Mike Hogtoun, Kyu-Lim Chu ir George Kyu, kurie dirbo "Chiron".

Hepatitas yra uždegiminė kepenų liga, kurią sukelia tam tikri vaistai, piktnaudžiavimas alkoholiu ar infekcinės ligos.

hepatitas - gali būti visiškai besimptomiai. Su toksiniu hepatitu pasireiškia odos ir gleivinės geltos spalvos pageltimas, šlapimas tamsėja, o kartais kraujas ištraukiamas iš nosies. Kai kuriais atvejais ūmus hepatitas tampa lėtinis. Ir tada kepenų cirozė.

Lėtinis hepatitas - būdingas nuolatinis kepenų padidėjimas, nuolatinis nuobodus skausmas. Yra raugėjimas, pykinimas.

Būtina griežta dieta, kuri yra visiškai nepriimtinas riebalingas, bet aštrus maistas. Geriau valgyti varškę, sūrį, virtą žuvį. Norėdami pagerinti anabolinius procesus kepenyse, gydytojas nurodo anabolinius steroidus.

  • gvazdikėlių gvazdikėlių infuzija.
  • gluosnių žievės infuzija.
  • kopūstų sultys stiklinėje prieš valgį.
  • krienų infuzija.
  • vaistažolių derliaus infuzija.
  • nuoviruotos knotweed.
Hepatito tipai

Hepatitas A. Kai kuriems žmonėms dėl hepatito A infekcijos gali išsivystyti liga, kuri gali būti mirtina. Nors dauguma žmonių atsigauna po kelių savaičių.

Hepatitas B. B hepatitui žmogus gali serga kelis mėnesius. Tik trečdalis žmonių turi simptomų, o apie dešimt procentų viruso nėra visiškai pašalinti iš organizmo, bet eina į lėtinę kepenų infekciją.

Pagrindiniai perdavimo būdai yra lytinis kontaktas ir nesterilių adatų ir švirkštų naudojimas, tačiau taip pat galima užsikrėsti vandeniu ir maistu.

Hepatitas C. Panašiai kaip ir kiti hepatitai, yra ūminis ligos etapas, nors dauguma žmonių to nemano, o jų simptomai ilgai nepaaiškėja. Tik dvidešimt procentų užsikrėtusių asmenų yra visiškai išgydyti, o likusieji iš jų hepatito C vystosi lėtinės infekcijos metu.

Hepatitas C dažniausiai pasireiškia intraveniniais narkotikų vartotojais. Labai retai, hepatito C perneša neapsaugotus lytinius santykius arba nuo motinos iki vaiko.

Hepatitas D. Hepatitas D gali vystytis tik esant hepatito B organizme. Hepatitas D gali būti užkirstas kelią skiepijant hepatitu B. Jeigu jo negalima pašalinti iš organizmo, hepatito D gali būti sumažinta naudojant sterilų injekcinį aparatą.

Hepatitas E. Hepatitas E perduodamas per užterštą vandenį. Jis yra plačiai paplitęs besivystančiose šalyse. Inkubacijos laikotarpis paprastai trunka nuo 2 iki 9 savaičių, liga yra lengva ir paprastai neturi rimtų pasekmių. Nors tai labai pavojinga nėščioms moterims, kurios gali prarasti vaiką. Per pastaruosius tris nėštumo mėnesius virusas yra mirtinas dvidešimt procentų moterų.

Hepatito E vakcinos nėra, todėl asmeninė higiena yra būtina.

Hepatitas G. Hepatitas G yra "toli giminaitis" nuo hepatito C. Ūminis infekcijos etapas paprastai vyksta silpnai ir gana greitai. Nors hepatito G RNR ilgą laiką buvo randamas organizme, nėra įrodymų, kad hepatito G virusas sukelia ligas.

Hepatitas A laikomas vienu iš labiausiai atsparių žmogaus išorinių veiksnių virusų. Esant šešiasdešimties laipsnių temperatūrai, jis visiškai konservuojamas valandą ir tik iš dalies inaktyvuojamas per 10-12 valandų. Verdant miršta po 5 minučių. Virusas išlieka užkrečiamas 1 mėnesį po džiovinimo ant kieto paviršiaus esant įprastoms patalpų sąlygoms. Hepatitas A gali išlikti vandenyje 3-10 mėnesių, išmatose iki 30 dienų. Hepatitas A neturi įtakos terpės išgyvenamumui, esant pH nuo 3 iki 10. Jis atsparus organiniams tirpikliams, pavyzdžiui, eteriui, chloroformui, freonui. Sterilizuojant medžiagas, kuriose yra hepatito A, rekomenduojama autoklave ar naudoti dezinfekavimo priemones: chloramino, kalio permanganatą ir kitus.

Hepatitas A yra antroponotinė neužkrečiama infekcija, sukelianti enterinį mechanizmą, sukeliančią infekciją, sukeliančią atsitiktinį ir epideminį paplitimą. Hepatitas A yra užregistruojamas beveik visur, tačiau jo sklaidos intensyvumas įvairiuose pasaulio regionuose labai skiriasi: nuo atskirų atvejų šalyse, kuriose aukštas socialinės ir higieniškos gyvenimo lygis yra rodiklis, kad besivystančiose šalyse yra keli tūkstančiai 100 000 gyventojų. Rusija priklauso regionams, kuriuose daugėja hepatito A infekcijos.

Epidemiologiškai hepatitas A turi tris būdingus pasireiškimus:

  • Aiškiai apibrėžti vandens ar maistinės kilmės protrūkius su atpažįstamu infekcijos šaltiniu (apie 5% viso paplitimo);
  • Vienkartiniai ir nuoseklūs ligos atvejai organizuojamose vaikų ir paauglių grupėse, taip pat šeimose (apie 2/3 visų ligų atvejų);
  • Sporadiniai atvejai, daugiausia tarp suaugusiųjų, kurių dažniausiai neveikia ryšys su infekcijos šaltiniu.
Pagrindinis viruso pernešimo kelias yra fecal-oralinis, jį naudojant per namus kontaktuoja, maistas ir vanduo. Hepatitas A teisingai vadinamas "nešvarios rankos liga". Įvairiose teritorijose vienos ar kitos taktikos reikšmė skiriasi. Rusijoje dominuoja kontaktų perdavimas. Dažnai užregistruojami nedideli infekcijos protrūkiai. Besivystančiose šalyse nėra įprasta, kad dideli vandens hepatito A protrūkiai būtų susiję su vandens telkinių išmatomis. Bet kokiu atveju pagrindinė priežastis yra žemas sanitarinės kultūros lygis, asmeninių ir viešųjų higienos elementarių taisyklių nepaisymas.

Kiti hepatito A perdavimo būdai nėra reikšmingi. Seksualiniai ir parenteraliniai hepatito A perdavimo būdai yra toleruojami, kaip rodo didelė homoseksualų ir narkomanų infekcija. Galimybė vertikaliai perduoti virusą iki šiol nebuvo įrodyta.

Hepatito A jautrumas yra visuotinis, nors dažniausiai serga vaikai. Jų dalis bendro sergamumo lygis siekia 70-80%. Išimtį daro vaikai iki 1 metų dėl jų pasyvaus imuniteto išsaugojimo, perduoti iš motinos. Įdomu, kad kliniškai akivaizdžių ir asimptominių infekcijos formų santykis įvairiose amžiaus grupėse nėra tas pats. Pirmieji dveji gyvenimo metai jaunesniems vaikams 90 proc. Atvejų yra asimptominė infekcija, vaikams iki 10 metų - 50 proc. Tarp suaugusiųjų kliniškai akivaizdžių ir latentinių formų santykis yra 5: 1. Remiantis šiais duomenimis, pagrindiniai infekcijos šaltiniai yra vaikai, turintys anikterinių, subklinikinių ir nepakankamų infekcijos formų.

Vidutinės zonos šalyse hepatito A būdingas ryškus rudens-žiemos sezoniškumas. Sezoninio pakilimo trukmė yra nuo 4 iki 6 mėnesių, o spalis-lapkritis yra didžiausia. Sergamumo pradžios pradžia yra rugsėjį ir net rugpjūtį (tais metais, kai didžiausias paplitimas).

Taip pat yra ūmaus toksiškumo hepatito sukelia narkotikų (inhibitorių MAO-hidrazino dariniai, Pask, dariniai izonikotino rūgšties ekstrakto vyrų paparčio ir kt.), Pramonės nuodų (fosforas, fosforo organiniai insekticidai, TNT ir kt.), Grybelių toksinai šviesiai ToadStooL, Morels (muskarinas, afalotoksinas ir kt.).

Ūminis hepatitas gali atsirasti dėl spinduliuotės (spinduliuotės) žalos, didelių kūno sudegimų, sunkių infekcinių ligų ir nėščių moterų toksiškumo. Alkoholio vartojimas dažnai sukelia ūmio hepatito vystymąsi. Patogenezę ūminio hepatito yra arba tiesioginis veiksmas kenkia koeficientą kepenų parenchima, arba imunologinių sutrikimų, kurie atsiranda kaip atsakas į pirminės kepenų, po to paveiktos citolize, tačiau sveika hepatocitų. Kai kuriais atvejais papildomos svarbos yra mikrocirkuliacijos kepenyse ir intrahepatikos cholestazės pažeidimas.

Pagrindinis hepatito A viruso tikslas yra kepenų ląstelės - hepatocitai. Extrahepatic hepatito A replikacija nenustatyta. Labiausiai tikėtinas viruso patekimo į kepenis mechanizmas yra kraujo srautas iš žarnyno per portalo veną. Manoma, kad viruso pirminės reprodukcinės vietos gali būti burnos riešutas, seilių liaukos ir gretimos jų limfmazgiai. Šiuo atveju virusas pasiekia kepenų ląsteles per kraują ir limfos kraujagysles. Manoma, kad tiesioginis hepatito A įsiskverbimas į hepatocitus yra susijęs su atitinkamų receptorių buvimu jų membranoje. Aktyvus viruso replikavimas ląstelėje sukelia jo autolytic dezintegraciją ir naujai suformuotų virusinių dalelių išsiskyrimą, kuris infekuoja šias ląsteles. Virusas patenka į tulžies kanalėlę, tada patenka į žarnyną ir išsiskiria su išmatomis į išorinę aplinką. Dalis viruso dalelių prasiskverbia į kraują, todėl perdozavimo laikotarpiu atsiranda apsinuodijimo simptomų. Pirminio replikavimo stadijoje nėra pastebima jokio atskiro hepatocitų pažeidimo.

Hepatito A hepatocitų citolizės priežastis yra ir tiesioginis citopatinis viruso poveikis, ir infekuotų ląstelių nugalimas su citotoksiniais T limfocitais. Per infekcijos aukštį vyrauja imuninė medikamento citolizė. Šiuo etapu vyksta uždegiminiai ir necrobiotiški procesai kepenų skilčių ir portalų takų peripaltinėje zonoje.

Patologiniai hepatito A kepenų pokyčiai yra išreikšti ribotu nekroziu. Registruota židinio (taško), dėmėta, retai - zonos tipo kepenų nekrozė. Židinio ir dėmių nekrozė dažniausiai pasireiškia švelnesnėmis ligos formomis. Zoninė nekrozė atitinka vidutinio sunkumo ligos eigą ir pasižymi išsamesniu nekrobiozės procesu, kai ne atskirų hepatocitų pažeidimas, bet visa kepenų audinio dalis. Žvalančiu hepatitu A yra ūmi masinė kepenų nekrozė.

Tačiau hepatitas A laikomas savarankiška infekcija dėl didelio viruso imunogeniškumo. Yra sudėtinga visų imuninės sistemos dalių aktyvacija. Specifinių citotoksinių T limfocitų viruso klonai sunaikina virusines ląsteles. Konkretūs antikūnai neutralizuoja virusą biologiniuose skysčiuose. Toks greitas, intensyvus imuninis atsakas apsaugo nuo neinfekuotų hepatocitų nugalėjimo ir visiškai pašalina virusą. Paprastai monoinfekcija hepatitu A paprastai neleidžia pailginti viruso cirkuliacijos ar proceso chronizacijos. Kitas ligos kelias gali būti dėl to, kad kartu arba superinfekcija su kitais virusais. Išimtiniais atvejais, esant genetinei hepatito A predispozicijai, jis gali tapti lėtine aktyviojo hepatito pirmojo tipo vystymosi priežastimi.

Hepatito A diagnozė nustatoma atsižvelgiant į epidemiologinį kompleksą (ligos atsiradimas 7-50 dienų po sąlyčio su pacientais, sergančiais hepatitu A arba nepalankiomis sąlygomis), klinikiniai duomenys ir pacientų laboratorinių tyrimų rezultatai. Vienas iš svarbių objektyvių hepatito A požymių yra hepatomegalija, kuri jau yra nustatoma predikteriniame laikotarpyje.

Hepatito diagnozė yra pagrįsta biocheminių parametrų kompleksu, atspindinčiu svarbiausias kepenų funkcijas. Vienas iš ankstyviausių ir jautriausių pigmento medžiagų apykaitos sutrikimų rodiklių yra padidėjęs urobilinogeno kiekis šlapime. Bilirubino kiekis serume padidėja daugiausia dėl jo susietos frakcijos. Hiperfermentetika gali būti vienas iš svarbiausių antikūninės hepatito A formos rodiklių. Jis plačiai naudojamas praktikoje, koloidinių mėginių nustatymas - tymolio mėginio padidėjimas ir sulimono titras sumažėjimas.

Virusologinis tyrimai (imuninė elektronų mikroskopija filtrato išmatų), nustatant HAV ir imunofermentinė analizė metodo, skirto HAV aptikimo - Ag yra veiksminga tik per ankstyvojo laikotarpio ligos (inkubavimo ir prodrominių) ir tokiu būdu neturi praktinės vertės.

Labai svarbu kruopščiai surinkta istorija, profesinės ar buitinės intoksijos galimybės nustatymas, atsižvelgiant į epidemiologinę padėtį nustatant ligos pobūdį ir priežastis. Neaiškiais atvejais pirmiausia turėtumėte galvoti apie virusinį hepatitą. Vadinamojo Australijos antigeno nustatymas būdingas serumo hepatitui B (jis taip pat aptiktas viruso nešiotojams, retai - kitose ligose). Mechaninė (subhepatinė) gelta paprastai atsiranda tik tada, kai bendras tulžies latakas yra užblokuotas akmeniu tulžies akmenų liga. Tačiau šiuo atveju prieš gelta atsirado tulžies kolikų išpuolis; kraujo bilirubinas dažniausiai yra tiesus, išmatuota spalva.

Hemolizine antinksčių gelta, kraujyje nustatomas laisvas (netiesioginis) bilirubinas, išmatuota intensyviai spalva, o eritrocitų osmosinis atsparumas paprastai sumažėja. Esant klaidingai gelta (dėl odos dažymo su karotinu, kurio ilgai ir gausiai naudojami apelsinai, morkos, moliūgai), skleras dažniausiai nedažytas, nėra hiperbilirubinemijos.

Pagalbinės diagnostikos funkcijos:

  • Epidemiologinė istorija, išsami atsižvelgiant į vandens, maistą ir kontaktinius vidaus kelius patogenui perduoti 1,5 mėnesio. į šią ligą
  • Jauni, paprastai amžiaus
  • Ligos simptomai: vagotonijos požymiai, niežulys ir tt
  • Hematologiniai pokyčiai: leukopenija, santykinis limfocitozė, ESR sulėtėjimas.
  • Biocheminių tyrimų rezultatai (citolizės, mezenchiminių uždegimų, cholestazės sindromų žymenys)
  • Serologinės apžiūros rezultatai (IgM anti-HAV nustatymas).
Klinika

Kaip ir kiti virusiniai hepatitai, hepatitui A būdingi įvairūs klinikiniai požymiai. Atsižvelgiant į klinikinių simptomų sunkumą, išskiriami asimptominiai (inaparantiniai ir subklinikiniai) ir akivaizdūs (piktybiniai, anikteriniai, išnykti) ligos formos. Infekcijos trukmė gali būti ūmaus ir užsitęsusi, priklausomai nuo gydymo sunkumo laipsnio: lengvas, vidutinio sunkumo ir sunkus. Paprastai hepatitas A visiškai atsigauna, tačiau kai kuriais atvejais gali pasireikšti liekamasis poveikis (po hepatito sindromo, ilgalaikis išgyvenimas, tulžies pūslės pažeidimas - diskinezija ir cholesterolis). Iš galimų komplikacijų po infekcijos atskiriami recidyvai, paūmėjimai, tulžies pūslės pažeidimai.

Pagrindiniai klinikiniai požymiai hepatito A yra daugiausia lengva srautas, ekstremalios retenybė sunkių formų, greitai reljefo infekcijos pradžioje atsigavimo ir išgijimo metu 1,5-2 mėnesius nenaudojant chroniškumo grėsmę.

Esant akivaizdžiam ligos atvejiui, išskiriami tokie laikotarpiai: inkubacija, predikterinis (prodromalio), geltonosios dėmės ir regeneravimo (atkūrimo laikotarpis).

Hepatitas A vadinamas hepatitu, trumpai inkubuojantis. Inkubacijos laikotarpis yra vidutiniškai 14-28 dienos. Paskutinis inkubacijos trečdalis atitinka intensyviausią viruso pašalinimą, kuris lemia ypatingą šio laikotarpio epidemiologinį pavojų.

Tipiška skrandžio rūgšties hepatito A forma pasireiškia 10% užsikrėtusių. Jis pasižymi aiškiu cikliniu srautu ir nuosekliu priešikterinio, piktrokinio ir atkūrimo laikotarpio pokyčiu. Be preicteric laikotarpį (trukmė nuo 1 iki 14 dienų) dalyvavo pacientai, sergantys pažymėtoje temperatūros trukmę (iki 38-38,50 C) ir į gripą panašūs simptomai: nuovargis, pykinimas, nuovargis, mieguistumas, kartu netvirtas miegas, galvos skausmas, skausmas raumenyse ir sąnariuose. Jaunesniems vaikams gali pasireikšti viduriavimas, vyresniems vaikams ir suaugusiesiems, skausmas dešinėje pusrutulyje yra dažniau. Ši būklė atitinka didžiausią infekcinio proceso aktyvumo fazę, kurią patvirtina didžiausia viruso koncentracija išmatose. Beveik visi pacientai pastebėjo kepenų padidėjimą (hepatomegaliją). Vaikams gali pasireikšti pilvo sindromas (padidėjęs pilvo skausmas), kuris trunka 1-2 dienas ir savaime praeina. Paprastai predikteriniame laikotarpyje visi simptomai nėra išreikšti, o tai lemia pavėluotą kreipimąsi į gydytoją.

Ilgalaikis laikotarpis (1-2 savaites) būdingas tamsios šlapimo išvaizda, spalvos pakitusiomis išmatomis, gleivinių, sklero ir odos gelta. Gelta išryškėja dažniausiai kartu su pacientų būklės pagerėjimu. Nutraukiami ženklai, šleikštulys, vėmimas, atšaldymas, raumenų skausmai ir kaulai. Gerovės gerinimas dažniausiai nustatomas nuo pirmosios dienos, rečiau po 2-3 dienų atsiradus geltai. Šis ligos kursas būdingas vaikams ir suaugusiesiems ir atitinka infekcinio proceso sumažėjimą, viruso replikacijos sumažėjimą.

Kai hepatito A gelta nepasiekia didelio intensyvumo. Bilirubino kiekis viršija normą ne daugiau kaip 4-5 kartus. Tulžies sekrecijos restauracija su šlapimo išaiškinimu ir pirmojo čiobrelio išvaizda, tada stabiliai spalvos išmatos atitinka krizę - "lūžio" tašką.

Priešingai nei greita pacientų bendrosios būklės dinamika, hepatomegalija išlieka visą gelta. Tai atitinka ne tik infekcinį procesą, bet ir organų patologiją. Iš bendrų klinikinių požymių atsiranda išmatų pašalinimo požymiai, tendencija bradikardijai ir hipotenzijai bei širdies tonų kurtumas.

Hepatito A atsinaujinimo laikotarpis būdingas atvirkščiai visiems patologiniams pokyčiams: kepenų dydis yra normalizuotas, atstatomi pigmentų metabolizmo rodikliai ir pašalinami asteno vegetatyviniai sutrikimai. Didžioji dauguma pacientų (90%) turi normalų regeneravimą, kai klinikinis atsistatymas įvyksta per 3-4 savaites nuo ligos pradžios. Likusiam laikui pasireiškė ilgalaikė reabilitacija, tęsianti iki kelių mėnesių. Kai kuriuose pacientuose pasireiškia ligos paūmėjimas, pasireiškiantis klinikinių ir laboratorinių parametrų blogėjimu. Recidyvai atsiranda per 1-3 mėnesius po klinikinio atsinaujinimo ir būdingi pakartotiniai klinikiniai ir biocheminiai pokyčiai. Tai yra dėl aktyvios viruso replikacijos atnaujinimo. Apibūdinami cholestaziniai hepatito A kurso variantai, kurių metu padidėjęs bilirubino kiekis serume išlieka 2-5 mėnesius.

Anikterinės, subklinikinės ir inaparantinės hepatito A formos klinikinėje praktikoje praktiškai nepripažįstamos ir dažniausiai registruojamos vaikų epidemijos lankuose. Tiksliai tiriant specifinius žymenis, šios hepatito A formos yra nustatomos kelis kartus dažniau nei skydliaukės formos. Klinikinės apykaitos ir inaparantono formos kliniškai pasireiškiančios ligos apskritai nėra, anikterinis, jie yra arti prodrominio laikotarpio simptomų komplekso.

Didžiojoje daugumoje atvejų, nepriklausomai nuo ligos sunkumo, hepatito A monoinfekcija baigiasi regeneravimu ir kepenų funkcijos atkūrimu. Hepatito A mirtingumas pagal įvairius šaltinius yra 0,01-0,1%. Pagrindinė mirties priežastis yra žaibiškas hepatitas, kurio metu greitai kenčia hepatocitai dėl nekrozės. Klinikiniai ligos pablogėjimo požymiai yra kepenų sumažėjimas, padidėjęs apatija ir nuovargis, paskutiniame etape - dezorientacija ir precoat (koma), kai kvėpavimo kepenys iš burnos pasirodo. Lėtinio hepatito A plėtra nėra registruojama.

Hepatitas B - nuo atradimų istorijos iki šių dienų

Kaip ji buvo atverta

Pirmoji ataskaita yra gelta epidemija, kuri dabar vadinama hepatito B medicinos literatūroje pasirodė Vokietijoje 1855 sirgo 191 1289 dokininkų City Bremen dviejų iki aštuonių mėnesių po jo raupų vakcinacijos. Ši vakcina turi žmogaus limfą. Tai buvo pirmasis patikimas ligos aprašymas, kuris vėliau tapo žinomas kaip "serumo hepatitas".
Pirmojoje dvidešimto amžiaus pusėje. buvo keletas hepatito serumo protrūkių. Jie atsirado įvairiuose pacientuose po kraujo perpylimo, žmogaus kraujo plazmos vartojimo tymų ir kiaulytės profilaktikai, taip pat diabeto ir venerinių ligų sergančių ligonių klinikose.
Ilgą laiką visi hepatitai buvo laikomi vienkartine liga. Ūminio infekcinio kepenų uždegimo simptomai dažniausiai pasireiškia gelta - oda ir regimosios paciento gleivinės membranos pasidaro geltonos spalvos.
Tik praėjusio šimtmečio 60-aisiais buvo gauti duomenys apie egzistuojančius skirtumus tarp infekcinių ir serumo hepatito sukėlėjų. Nustatyta, kad infekcija, kurią sukelia vienas hepatito sukėlėjas, nesukelia imuniteto kitiems pacientams. Kitaip tariant, jei asmuo turi infekcinį hepatitą, jis gali užsikrėsti serumo hepatitu ir atvirkščiai.
1973 m. PSO viruso hepatito komitetas nurodė šių ligų pavadinimus. Hepatitas A Jis vadinamas infekciniu hepatitu, žinomu mūsų šalyje kaip Botkino liga. Ši liga yra būdinga "nešvarių rankų ligai", ty ji yra perduodama iš paciento kitam asmeniui per tiesioginį kontaktą, pvz., Dizenteriją. Hepatitas B vadinamas serumo hepatitu, kuris perduodamas kitais būdais.
Nuo to laiko buvo atlikta daug tyrimų, skirtų nustatyti hepatito B virusą. Remiantis įvairiais skaičiavimais, nuo trijų šimtų iki keturių šimtų milijonų žmonių yra lėtiniai hepatito B viruso nešiotojai, o mirčių skaičius nuo šios ligos siekia 250 tūkstančių žmonių per metus.

Paplitimas

Hepatito B virusas perduodamas daugiausia per kraują ir seksualinį kontaktą. Tai reiškia, kad jo laikiklis nėra pavojingas kitiems, nes jis negali užkrėsti jų per "nešvarias rankas" ar oro dulkes. Yra padidėjusi infekcijos rizika tiems žmonėms, kurie nuolat kontaktuoja su žmogaus krauju: visų pirma, operacinių skyrių personalas ir kraujo perpylimas. Mūsų šalyje daugelis chirurgų ir anesteziologų-reanimatologi, turinčių didelę patirtį, yra šio viruso nešėjai.
Hepatitas B yra įvairiai paskirstytas skirtinguose pasaulio regionuose. Daugiausia vežėjų buvo rasta besivystančiose šalyse: 220 mln. Lėtinių oro vežėjų Azijoje, 49,5 mln. - Afrikoje, 7,6 mln. - Vidurio Rytuose, 6,6 mln. - Lotynų Amerikoje ir 0,6 mln. - Okeanijoje. Kai kuriose bendruomenėse hepatito B nešėjų skaičius siekia 45 proc. (Iš Alaskų eskimų) ir net 85 proc. (Tarp Australijos aborigenų).
Pietryčių Europos šalyse ir Centrinėje bei Pietų Amerikoje registruojamas tarpinis vežėjų paplitimas. Paprastai užkrėsti suaugę žmonės.
Žemas vežimo paplitimas pastebimas tose šalyse, kuriose yra aukštas gyvenimo lygis - Kanada, JAV, dauguma Vakarų Europos šalių, išskyrus Viduržemio jūros regioną. Infekcija dažniausiai pasireiškia suaugusiesiems: per seksualinį kontaktavimą, narkomanų vartojimas įprastomis adatomis, rizikos grupėse.
Rusijoje epidemiologinė viruso hepatito B būklė yra nepalanki. SSRS bendras lėtinių vežėjų skaičius pasiekė penkiolika arba septyniolika milijonų žmonių. Infekcijos lygis įvairiuose šalies regionuose svyravo 4-5% Maskvoje, Baltarusijoje, Baltijos šalyse, Uzbekistane - daugiau nei 10%, Moldavijoje - 15-20%.
Dabar vežėjų skaičius Rusijoje viršija penkis milijonus žmonių. Mūsų hepatito B dažnis pastaraisiais metais išaugo nuo 18,1 per 100 tūkstančių 1992 m. Iki 42,3 už 100 tūkstančių gyventojų 2000 m. 2001 m. Paplitimas šiek tiek sumažėjo ir siekė 35,3 už 100 tūkstančių. Sergamumas dažniausiai pastebimas tarp 15-30 metų žmonių, kurie sudaro apie 90% viso hepatito sergančių pacientų skaičiaus. 1999 m. 51,5 proc. Buvo užsikrėtę per lytinius santykius, o 30,1 proc. Pacientų buvo užsikrėtę intraveniniais vaistais. Tačiau iki 10% hepatito B atvejų yra susiję su infekcija ligoninėse ir klinikose.
Ūminis hepatitas B ne visada būna su sunkiais klinikiniais simptomais (gelta, negalavimas, karščiavimas ir kt.). Dažnai su šia liga nėra tipinių simptomų, todėl mokslininkai mano, kad tikrasis pirminės ūminės infekcijos atvejų skaičius yra daugiau kaip dešimt kartų didesnis už oficialius dažnius.

Perdavimo būdai

Asmuo užsikrečia tik iš asmens. Kraujo ir kraujo produktai yra dažniausiai šaltiniai hepatito B Tačiau viruso antigenas yra taip pat rasti seilių, spermos, krūties pieno, šlapimo, tulžyje, prakaito, ašaros, makšties sekrete, galvos ir stuburo smegenų skysčio. Ir nors eksperimentiniais tyrimais įrodyta, kad tik serumas, seilė ir sperma užkrėsti, turėtų būti atsižvelgiama į galimą viruso pernešimą per visus hepatito B viruso užsikrėtusio asmens biologinius skysčius.
Svarbiausias perdavimo būdas - kontaktas tarp kraujo ar seilių ir gleivinių. Virusas gali patekti į veną kraujo produktų bylą, sujungiant dirbtinio inksto, tatuiruočių, ausų pradurta, akupunktūra, adatas arba atsitiktinio adatos (pvz medicinos specialistams) naudoti, o infekuotų medžiagos kontakto su atviromis žaizdos paviršių ar gleivinės membranos akis. Užsikrečiamoje aplinkoje hepatito B virusas yra gana stabilus, todėl jis gali būti perduodamas naudojant infekuotus dantų šepetėlius, žaislus, kūdikių butelius, stalo įrankius, skustuvus, ligoninių priemones, laboratorinę įrangą.
Didelės rizikos grupėse yra intraveniniai narkotikų vartotojai, pacientai, kurie reguliariai gauna kraujo produktų perpylimus, laboratorijos darbuotojai ar medicinos darbuotojai, kurie liečiasi su krauju, taip pat homoseksualūs asmenys ir žmonės, turintys lytinių santykių. Didelis šios ligos paplitimas pastebimas psichinės uždegimo vaikams skirtose įstaigose dėl perpildymo ir blogai išvystytų higienos įgūdžių.
Maskvoje ši liga dažnai diagnozuojama sergantiems diabetu, lėtinėmis plaučių ligomis, bronchine astma, lėtiniu pyelonefritu, geofilija (daugiau nei 85 proc.), Taip pat ir internatinių mokyklų vaikais (25 proc.).
Intensyvus infekcijos perdavimas dažniausiai registruojamas lėtinio nešiklio šeimoje. Ištyrus šios infekcijos paplitimą Maskvos šeimų vaikams, sergantiems lėtiniu hepatitu, 18,2% motinų ir 32,4% tėvų buvo užsikrėtę.
Būtina atskirti antigeno ir lėtinio hepatito B vežimą. Buvo nustatyta, kad 2-10% suaugusiųjų, užsikrėtusių hepatitu B, vėliau vystosi lėtinį ligos eigą. Lėtinės vaistinės būklės išsivystymo tikimybė labai padidėja, kai užsikrečia gimdymas, taip pat kūdikystėje ir ankstyvoje vaikystėje. Ankstyvasis amžius yra vienas iš svarbiausių veiksnių, sukeliančių lėtinį hepatitą B. Kai pirmieji gyvenimo metai užsikrečia, ligos dažnis siekia 70-90%, per dvejus ar trejus metus - 40-70%, 4-6 metų laikotarpyje - 10-40%, o vaikams virš septynerių metų - 6-10%, tai yra suaugusiesiems. Tarp infekuotų naujagimių 98% tampa lėtinėmis nešiotojais.
Hepatito B viruso perdavimas iš vaiko į vaiką (tai vadinama horizontalia perdavimu) daugeliu atvejų sukelia lėtinę infekciją. Manoma, kad šiuo atveju svarbus žaidimų metu yra glaudus ryšys esant odos pažeidimams - įbrėžimams, įbrėžimams.
Hepatito B viruso perdavimas iš motinos į vaiką (vertikalus perdavimas) yra svarbiausias lėtinio vežėjo būklės vystymo mechanizmas. Tokio perdavimo dažnis skiriasi tarp skirtingų etninių grupių ir skirtingose ​​šalyse. Perdozavimas retai pasireiškia tarp baltųjų moterų (mažiau nei 10% atvejų), tačiau dažnai tarp azijiečių kilmės moterų (40-50% atvejų).
Vėluojančio nėštumo metu ūminio hepatito B moterys 30-60% atvejų infekuoja naujagisčius. Jei moteris pirmąjį ar antrąjį nėštumo trimestrą serga hepatitu B (per pirmuosius šešis mėnesius), transmisija pasireiškia mažiau kaip 10% atvejų.

Lėtinis kursas

Lėtinis hepatitas B yra kepenų uždegimas, kurį sukelia nuolatinis hepatito B viruso buvimas. Paprastai vaikams, sergantiems lėtiniu hepatitu B, procesas vystosi paslėptai, nenustatyta pradinių ūmaus hepatito simptomų. Vaikai serga kepenų ciroze retai - tik 3,5% atvejų. Likusiam yra kepenų uždegimas. Paprastai aktyvus procesas trunka ketverius metus, o tada dauguma turi ilgą ir ilgalaikį atleidimą.
Lėtinis hepatitas B ilgą laiką gydomas dviem pagrindiniais vaistais - interferonu-alfa ir lamivudinu.

Vakcinos prevencija

Veiksmingos ir saugios hepatito B vakcinos sukūrimas buvo didelis pasiekimas pasaulio medicinoje. Skiepijimas nuo hepatito B taip pat apsaugo nuo hepatito D viruso infekcijos.
1998 m. Europos biuro PSO patarėjų grupė nustatė hepatito B etapus
Iki 2002 m. Visos šalys, kuriose vežėjų paplitimas yra 2% ir vyresnis, turėtų skiepyti visus kūdikius, o iki 2005 m. Visos šalys turėtų pasiekti 90% aprėpties su trimis hepatito B vakcinomis iš tų grupių, kurios turi būti vakcinuojamos.
Rusijos skiepijimo kalendorius numato dvi vakcinavimo schemas pirmiesiems gyvenimo metams. Pagal pirmąją schemą naujagimiai tris kartus skiepijami nuo hepatito B: nuo keturių iki penkių mėnesių, nuo penkių iki šešių mėnesių ir dvylikos mėnesių. Kūdikių didelės rizikos grupės (motinos - vežėjai antigeno ir regionuose su nešlio dažnis didesnis kaip 5%), vykdomas vakcinavimas pagal antrą schemą: per pirmuosius dvylika valandų po gimimo ir tada vienos amžiaus ir penkių iki šešių mėnesių. Senyvi vaikai ir suaugę asmenys skiepijami tris kartus per 0,1 ir 6 mėnesius. Hepatito B vakcinos yra labai veiksmingos, po jų trijų dozių antikūnai sudaro 95-99% vakcinuotų ir saugo juos aštuonerius metus. Asmenų, kurie gavo Endzherikų V antivirusinę vakciną, stebėjimas parodė, kad antikūnai prieš antigeną išlieka iki dvylikos ar daugiau metų, o jų koncentracija išlieka didelė.
Imunizacija prieš hepatito B efektyviai sumažina vežimo lygį ir infekcijos paplitimą, taip pat kepenų vėžio dažnį suaugusiems ir vaikams. Daugumoje pasaulio šalių lėtinės infekcijos paplitimas gerokai sumažės XXI amžiuje po privalomos vakcinacijos.
Immunizacijos nuo hepatito B veiksmingumas kūdikiams gali būti įrodytas naudojant šalies, kurioje skiepijama daugelį metų, pavyzdžiu. Viename iš Italijos regionų hepatito B dažnis 1987 m. Buvo 63 atvejai 100 tūkstančių žmonių. Po penkerių metų visų naujagimių vakcinacijos jis sumažėjo iki vieno vienam šimtui tūkstančių, o vėliau išnyko šioje teritorijoje.
Rusijos Federacijoje, atsižvelgiant į didelę hepatito B viruso paplitimą ir į tai, kad ji dažna tarp jaunų žmonių, vartojančių į veną vartojamų vaistų, svarbu skiepyti ne tik kūdikius, bet ir paauglius nuo vienuolikos iki septyniolikos metų.
Nors tai nėra lengva, nes regionuose nėra pinigų, norint įsigyti vakciną.
1989 m. Pabaigoje PSO konferencijoje Ženevoje buvo tvirtai pasiryžta panaikinti hepatito B pasaulyje iki 2010 m. Tačiau tai reikalauja masinės vakcinacijos.