Hepatitas kiaulėms

Simptomai

Hepatitas (hepatitas) - kepenų difuzinio pobūdžio uždegimas kartu su hiperemija, ląstelių infiltracija, distrofija, nekroze ir hepatocitų ir kitų struktūrinių elementų išsiskyrimu, sunkiu kepenų nepakankamumu. Yra ūminis (parenchiminis) hepatitas, pasireiškiantis organo parenchimo uždegimu ir lėtiniu hepatitu, pasižyminčiu uždegiminiais ir distrofiniais pokyčiais, pasireiškiančiais vidutinio sunkumo fibroze.

Etiologija

Liga sukėlė egzogeninės ir endogeninės kilmės priežasčių kompleksas. Dažnai liga siejama su infekcinėmis ir invazinėmis ligomis, gastroenteritu, apsinuodijimu. Hepatitas atsiranda, kai kūnas yra apsinuodijęs augalinės ir mineralinės kilmės nuodais. Po eritromicino, tetraciklino, teramicino, biomicino ir kt. Vartojimo gali pasireikšti vaistų sukeltas hepatitas. Lėtinis hepatitas dažnai yra ūminio hepatito priežastis, jis taip pat gali vystytis kaip savarankiška liga, kuria ilgalaikis toksinių medžiagų poveikis. Taip pat galimas hepatoszės perėjimas prie lėtinio hepatito. Hepatito sukūrimas taip pat yra susijęs su oksiduotų medžiagų apykaitos produktų, kurie kaupiasi sieros turinčių aminorūgščių (metionino, cistino, cholino), vitaminų A, E, C, mikroelementų seleno, kaupimąsi organizme. Lėtiniai metaboliniai sutrikimai, pakartotiniai pašarų apsinuodijimai sukelia autoimuninį kepenų pažeidimą. Su kepenų pažeidimu, helmintas taip pat gali sukelti hepatitas dėl mechaninio kepenų audinio pažeidimo ir alergijos dėl jo metabolinių produktų, susijusių su helmintais. Fasciolių lervų migracija kepenyse kartais yra susijusi su salmonelių, E. coli, įvairių kokci ir pan. Įvedimu iš žarnų.

Pathogenesis

Toksinės medžiagos susidaro iš maisto ar organizme, patenka į kepenis, kur jie veikia hepatocitus. Kepenyse detoksikacijos procese glikogenas suvartojamas padidėjusiam tūriui. Kraujyje kaupiasi tarpiniai metaboliniai produktai: piruvinės ir pieno rūgštys, ketoniniai kūnai. Riebalai kaupiasi hepatocituose, dėl kurių atsiranda sunkių riebalų kepenų, ir kraujyje vystosi acidozė. Predisposing priežasčių gali būti kūno atsparumo sumažėjimas, streso veiksnių poveikis. Ilgalaikis patekimas į kepenis per portalo veną ir didelė įvairių kilmės nuodų apyka sukelia kapiliarų, Kupffer ląstelių ir jungiamojo audinio ląstelių endotelio nugalėjimą. Hepatocitų distrofiniai pokyčiai yra šių ląstelių uždegiminio proceso pasekmė. Hepatocitai iš pradžių skleidžiasi difuziškai, išspaudžiami ir blokuojami tulžies takai. Kepenų, endotelio ir jungiamojo audinio ląstelių funkcija susilpnėja, o tada jie miršta. Tuo pat metu trikdomas pigmento, baltymų ir angliavandenių metabolizmas. Kai hepatitas sutrikdo centrinės nervų sistemos funkciją, virškinimo organus, širdį, inkstus ir kt.

Klinikiniai požymiai

Ūminis hepatitas, dažniau pasitaikantis žindomiems paršeliams, yra sumažėjęs gyvūnas, sumažėja apetitas, yra galimybė vemti. Palpavimas ir perkusija kepenyse yra skausminga. Atsiranda viduriavimas, žarnyno meteorizmas, šviesios molio spalvos išmatos. Sumažėja šlapimo kiekis, padidėja specifinis svoris, šlapime yra tamsios spalvos. Jame yra didelis bilirubino ir urobilino kiekis, pastebėta albuminurija. Padidėja pulsas ir kvėpavimas, išsivysto odos ir gleivinės cianozė, vėliau jos tampa pikantiška. Kartais susidaro nervingasis jaudulys, manekeno judesiai ir traukuliai, tada įvyksta komatinė būklė ir mirtis. Širdies veiklos sutrikimas, bradikardija vystosi. Kūno temperatūra normaliame diapazone, su sunkiu apsinuodijimu ir ūminėmis infekcinėmis ligomis - padidėja. Poakutiuose ir lėtiniuose simptomuose yra mažiau išreikšta. Ši hepatito forma dažniau atsiranda nuo atjunkytų paršelių ir kiaulaitės. Gyvūnams stebima bendra depresija, apetito stoka, kartais vemimas ir viduriavimas. Kūno temperatūra yra normalus arba žemas. Ikterichnost oda ir gleivinės yra retos. Hepatitu lydi padidėjęs blužnis. Mažėja kraujo albuminų kiekis, padidėja alfa ir beta globulinų kiekis, amoniako koncentracija, cholesterolis, AST aktyvumas, ALT, LDH, aldolazė ir sumažėja cholinesterazės aktyvumas. Nustatykite teigiamus baltymų nuosėdinius mėginius (sublimate, timolį ir tt), ypač lėtinio hepatito atveju.

Patologiniai pokyčiai

Daugeliu atvejų kepenys yra išsiplėtusi, suapvalintais kraštais, nelygiais ir trapiais, smulkių dygiaodžių modelis, nupjautas paviršius yra nuobodu, nuobodu, raudonai rudos, pilkai geltonos spalvos. Mikroskopija nustato hepatocitų degeneraciją ir nekrozę, vazodilataciją ir tarpelaklinę infiltraciją.

Diagnozė

Atsižvelgti į anamnezės duomenis, klinikinių ir laboratorinių tyrimų rezultatus. Būtina pašalinti cirozę, hepatoszę, cholecistitą ir cholangitą.

Gydymas

Būtina pašalinti ligos priežastį. Jei ūmus hepatitas yra kartu, pašalinkite pagrindinę ligą. Gerinti ligonių būklę ir rūpintis jų ligomis. Angliavandenių pašaras įvedamas į dietą, o baltymų ir riebalų kiekis ribojamas iki optimalių verčių. Siekiant pašalinti toksines medžiagas iš žarnų, naudojamos vidurių druskos: 25-50 g natrio sulfatas, 10-20 g Karlovi Vario dirbtinė druska, 15-25 g magnio sulfatas. Norėdami slopinti toksinę mikroflorą, antibiotikai ir sulfonamidai yra išrašomi viduje. Norint atkurti metabolizmą hepatocitų, gliukozės, lipotropinių vaistų (cholino chlorido, metionino, lino rūgšties ir kt.), Vitaminų, reiškia, kad stimuliuoja tulžies sekreciją (allohol, hologonas). Norėdami atkurti kepenų detoksikacijos funkciją, nurodomas natrio hipochlorito tirpalo, natrio selenito ir B grupės vitaminų naudojimas. Širdies nepakankamumui 20 mg kofeino natrio benzoato tirpalas leidžiamas po oda 2-10 ml dozėje.

Prevencija

Atlikti bendras ir specialias priemones, skirtas užkirsti kelią infekcinių ir invazinių ligų atsiradimui, laiku atlikti jų gydymą. Neleiskite naudoti sugadinto ir netinkamo pašaro. Imtis priemonių, kad būtų išvengta gyvūnų nuodingų medžiagų patekimo. Maistui įvedami angliavandeniai, turintys daug vitaminų pašaro.

Kepenų liga kiaulėms nuotrauka

Kepenys yra pagrindinis organas, kuris yra susijęs su kenksmingų medžiagų neutralizavimu, kuris susidaro kiaulių kūne dėl medžiagų apykaitos ir suvartojamas su maistu, geriamuoju vandeniu, įkvepiamu oru. Šio proceso produktai yra nepavojingi junginiai, tokie kaip bilirubinas, tulžies rūgštys, albuminas ir tt

Kepenys, auginamos pramoninėmis sąlygomis, patiria daug didesnę naštą, nei gyvūnai auginami privačiuose ūkiuose ar smulkiuose ūkiuose. Taip yra dėl to, kad ilgą laiką pramoniniai gyvūnai gauna monotonišką racioną, jie neturi prieigos prie kitų pašarų, išskyrus tuos, kuriuos siūlo technologija, yra apribotas judėjimas, nuolat kyla gamybos stresas.

Be to, pramoninių kiaulių veisimas neįmanomas be reguliarių skiepų, nuolatinis antibiotikų, angelmininių, augimo stimuliatorių gydymas. Visos šios medžiagos, prieš patenkant į kūną, praeina per kepenis, sukuriant papildomą apkrovą.

Dažniausiai pastebimi neinfekcinio pobūdžio kepenų ligos - hepatoszė. Šią ligų grupę lydi hepatocitų degeneracija - funkcinės kepenų ląstelės, dėl kurių jos daugiau nebegali visiškai atlikti savo funkcijų. Paprastai mėsinėms kiaulėms šios ligos staigiai nevyksta (išskyrus ūmius apsinuodijimus) ir jau nustatomos skerdimo ir skerdenos pjovimo metu. Dažniausiai pastebėta toksinė arba riebalinė kepenų distrofija, bent jau - cirozė.

Kepenys yra plonos spalvos, kintamos pilkos, geltonos, tamsiai rudos dėmelės, rausvos konsistencijos. Toks kūnas nėra tinkamas žmonių maistui, todėl jis siunčiamas į pramoninį perdirbimą ar utilizavimą. Hepatitas - ligos, kurias sukelia bakterijos, virusai, kartais parazitai. Hepatitas yra kartu sergančių viruso užkrečiamų kiaulių gastroenteritas, salmoneliozė, balantidiazė. Nepaisant kiaulių ligos priežasties, šio organo simptomai yra panašūs.

Yra padidėjusi odos geltona spalva, burnos gleivinės, akių sklerai. Kiaulės netinkamai maitina, praranda svorį, karščiuoja viduriavimas ar vėmimas, keičia biocheminių kraujo parametrai - ALT, AST, bilirubinas.

Kiaulių ligų gydymas pramoninių bandų gyvūnuose yra ilgas, brangus ir ne visada ekonomiškas. Priskirkite vaistus - hepatoprotektus, vitaminus, aminorūgščių kompleksus, papildus, kurių sudėtyje yra nesočiųjų riebalų rūgščių.

Ūminės ir lėtinės kepenų ligos daro neigiamą poveikį kiaulienos kokybei, todėl kiaulių mėsa, turinti po hepatito ar hepatito požymių, yra papildoma veterinarinė ir sanitarinė apžiūra, kad būtų galima vartoti žmonėms.

Dėl didelių kiaulių ligų gydymo išlaidų, yra daug lengviau ir efektyviau atlikti jų prevenciją, ty nuolat stebėti pašarų kokybę, sumažinti veterinarinių vaistų skaičių ir pristatyti pašaruose profilaktines papildas.

Kepenų cirozė (Cirhoshepatis) yra lėtinė liga, kurią sukelia kepenų parenchimo distrofija ir nekrozė, taip pat organų jungiamojo audinio elementų paplitimas. Tai yra hipertrofinė ir atrofinė.

Atsižvelgiant į poveikio trukmę ir įvairių žalingų veiksnių (nuodų, toksinų, infekcijų, mitybos trūkumų, mikrobų ir grybelinių veiksnių) stiprumą, atsiranda įvairūs klinikiniai ir morfologiniai kepenų cirozės variantai. Cirozė gali atsirasti kaip savarankiška liga, taip pat būti pagrindinės ligos požymis: infekcinė, parazitinė. Antrinė cirozė atsiranda dėl ilgalaikio venų užgulimo ir dėl organinių centrinės nervų sistemos pažeidimų.

Kepenų cirozė nėra vietinė organų liga, bet dažna liga, paveikianti visą kūną. Toksinės medžiagos sukelia hepatocitus distrofinius pokyčius. Tuo pat metu kepenų ląstelės išsivysto, nuspaudžiant tulžies latakus ir portalinius indus. Daugelio ląstelių mirtis lydima ląstelių ir kepenų ląstelių išgyvenusių likučių regeneracija, jungiamojo audinio elementų augimas. Sprawling mazgų regeneravimas išspaudžia aplinkinius audinius, ypač plonasienių venų, kapiliarų, limfmazgių ir tulžies latakų, dėl kurių kraujas patenka į ląsteles, pablogėja. Tuo pačiu metu sustiprėja jungiamojo audinio pertvaros tarp portalų laukų ir lopšelių centro. Kai toksinai patenka į kepenis per portalo veną, procesas yra lokalizuotas palei lervų pakraštį. Dėl jų sandarinimo ir susitraukimo kepenys palaipsniui mažėja - atsiranda atrofinė cirozė. Hipertrofinės cirozės atveju kepenys žymiai padidėja dėl intensyvaus jungiamojo audinio neoplazmos procesų ne tik viduje, bet ir už jos ribų. Dažniausiai šis procesas atsiranda, kai toksinai patenka per kepenų arteriją.

Liga vystosi palaipsniui. Prieš prasidedant ilgam ir nuolatiniam virškinamojo trakto funkcijos sutrikimui, savaitės ir net mėnesiai praeina. Sergant gyvūnais trūksta apetito, viduriavimas yra pakeičiamas vidurių užkietėjimu, bendra būklė yra depresija, gleivinės yra glaistytos. Didelis serumo bilirubino kiekis nustatomas serume. Baltymų sintezės pažeidimas yra susijęs su albumino, protrombino, fibrinogeno ir daugelio fermentų koncentracijos serume sumažėjimu - gama gliukozino frakcijų padidėjimu. Ant odos, akių ir burnos gleivinės atsiranda kraujavimas. Kepenų hipertrofija dažnai lydi padidėjusi blužnis. Ascituose pilvo ertmės formos pokyčiai kinta dėl transudato kaupimosi. Ligos kelias yra ilgas. Bendra būklė palaipsniui blogėja. Metabolizmo sutrikimai kepenų ciroze sukelia kacheksiją ir anemiją.

Atsižvelgiant į patologinių pokyčių raidos ypatumus, cirozė gali būti suskirstyta į portalą, po nekrotiko ir tulžies pūslelį. Portalinė cirozė pasižymi jungiamojo audinio paplitimu aplink tikrasis ir klaidingas kepenų lervas. Jungiamasis audinys formuoja tam tikrą tinklą, kurio ląstelėse yra dalijamos parenchimo salos. Hepatocituose pastebima riebalų infiltracija ir mažos nekrozės kampelės. Kepenys yra tankios konsistencijos, supjaustytos sunkiai, jo paviršius yra vienkartinis. Postnekrozės cirozė pasireiškia kepenų sumažėjimu, ant jo paviršiaus susidarančių mazgų formavimosi. Kepenų parenchimo regeneraciniai mazgai yra atskirti storu jungiamojo audinio septu. Portalo takai, susiję su jungiamojo audinio išsiplėtimu, beveik nesiskiria.

Liga nustatoma remiantis anamneze, klinikinių ir post mortem tyrimų rezultatais. Ankstyvi diagnozė yra labai svarbi, kad laiku būtų galima gydyti ir užkirsti kelią šiai ligai.

Visų pirma būtina nustatyti apskaičiuotą ligos priežastį. Priskirkite lengvai virškinamą maistą, kuriame yra optimalus vitaminų ir biologiškai pilnų baltymų kiekis. Patartina tokį vaistų ir simptominio gydymo kompleksą, kuris palengvintų ligos eigą ir praturtintų gyvybes. Viduje galite nustatyti diuretiną, vidurius, po oda švirkšti kofeino tirpalą ir į veną - gliukozę.

Nepriimtinu pašarų gyvūnams užšaldyti, purvini, supuvę maisto produktai. Padažai turėtų būti subalansuoti baltymuose, angliavandeniuose, riebaluose, vitaminuose ir mineraluose. Jis turėtų skubiai nustatyti ir gydyti gyvybes, turinčias lėtines virškinimo trakto ligas. Gyvūnams reikia kasdienio pratimo lauke. Būtina pašalinti pirminius skausmingus procesus.

Toksinio kepenų degeneracija paršeliams (Distrophia hepatis toxica porcellorum). Jaunų gyvūnų ligos

Toksinio kepenų degeneracija paršeliams (Distrophia hepatis toxica porcellorum)

Liga pasižymi degeneraciniais ir nekroziniais kepenų pokyčiais, pasireiškiančiais jo funkciniu nepakankamumu, kūno apsinuodijimu ir medžiagų apykaitos sutrikimais. Neatsparūs paršeliai ir weaners.

Etiologija. Ši liga atsiranda, kai seleno pašarų trūkumas yra susijęs su jo nepakankamumu dirvoje, vandenyje. Jis gali išsivystyti, jei nėščios paršavedės patiekia ilgą laiką su riebus riebalais ir kitais netinkamais pašarais. Vienas iš ligų sukeliamų veiksnių yra vitamino E, sieros turinčių aminorūgščių, dietos trūkumas. Blogos higienos sąlygos, įvairių streso veiksnių poveikis labai silpnina kūną ir skatina ligą.

Pathogenesis. Ligos atsiradimas yra susijęs su nepakankamu fosfolipidų susidarymu kiaulių kūne, nes pašaruose trūksta antioksidantų, ypač seleno ir tokoferolio (vitamino E). Tai lemia lipolitinių procesų, kurie skatina riebalų išsiskyrimą iš depo į bendrąją cirkuliaciją, padidėjimą, o po to pereina į kepenų ląsteles, dėl ko atsiranda riebalų kepenų degeneracija, o vėliau kepenų ląstelių nekrobiozė. Kepenų, ypač antitoksinių, funkcijos yra sutrikdytos. Ši būklė prisideda prie metabolizmo disbalanso visame kūne, atsiranda kitų paciento funkcijų sutrikimas, ypač virškinimo, centrinės nervų sistemos ir širdies bei kraujagyslių sistemos.

Simptomai Ūminio liga dažniau pasireiškia atsipalaidavimuose su letargijos požymiais, apetito praradimu, dažnai šiek tiek padidėjusia temperatūra, raumenų drebulys, nugaros silpnumas. Pacientai padidina jų pulsą ir kvėpavimą, kartais traukulius, pilvo sienelių skausmą, kepenis ir padidina jo ribas. Liga trunka iki 36 dienų, o jei laiku nesiimama veiksmų, ji dažnai baigiasi mirtimi. Poakytas ligos eiga trunka 8-10 dienų. Panašūs ir paršeliai, ir weaners. Jie palaipsniui vystosi bendrą depresiją, silpnumą, apetito praradimą, nepastovią eisena. Dažnai šią ligą lydi gleivinės ir odos gelsva, odos patinimas aplink akis ir apatinę pilvo sienelę. Kepenų srityje - skausmas, padidėja jo užpakalinė sienelė, paprastai korpuso temperatūra nėra didinama.

Lėtinė ligos forma yra būdinga klinikinių požymių menkai išreikšta. Ši liga dažnai vystosi paršeliams ir pasireiškia silpnėja gyvybingumas. Sunkūs paršeliai mažėja riebalai, išsivysto silpnumas, kartais netinkamas eismas, traukuliai

atskiros raumenų grupės. Kai kuriais atvejais yra ryškių gleivinių ir odos geltonumo. Bilirubino kiekis kraujyje gali padidėti iki 10 mg%. Dažnai išsivysto anemija, kuri dažniausiai atsiranda dėl hemoraginės diatozės, raudonųjų kraujo kūnelių hemolizės dėl intoksikacijos. Sergantys paršeliai palaipsniui virsta nuolaužomis, jungiasi kitos ligos, kurios dažnai sukelia mirtį.

Patologiniai pokyčiai. Šios ligos požymiai yra padidėjusi kepenys, kurios spalvinga spalva yra nuo geltonos, nuo pilkos iki rudos spalvos. Jos įtempto konsistencijos, parenchimo lengvai suskaidomos, pjūvio paviršius yra nuobodu. Lėtiniu būdu kepenų audinys tampa kietas, trapus. Poveikis poodiniam audiniui, vidiniams organams yra geltonas. Histologinis tyrimas atskleidžia kepenų ląstelių riebalinę degeneraciją ir jų nekrozę. Diagnozė. Savo formuluotėje svarbu atsižvelgti į pašarų, būsto sąlygų, simptomų, laboratorinių kraujo tyrimų, patoanatominių pokyčių ir ligų ūkių gerovės analizės rezultatus.

Gydymas ir profilaktika. Norvegijoje po oda arba į raumenis injekciniu tirpalu natrio selenitas yra vartojamas 0.10.2 mg (0,10,2 ml 0,1% tirpalo) 1 kg kūno svorio vieną kartą per 20 dienų. Mėsa gali būti tinkama, jei žievė priversta būti nužudyta ne anksčiau kaip praėjus 45 dienoms po paskutinės natrio selenito įpurškimo. Vartojamas gydyti tokoferolacetatą, kuris sumažina seleno, metionino ir kitų terapinių agentų poreikį, priklausomai nuo ligos simptomų.

Siekiant užkirsti kelią ligai, svarbu sukurti palankias sąlygas šėrimui ir jauniklių šėrimui išlaikyti. Mažiausias fiziologinis seleno kiaulių poreikis yra 0,1110103 mg / kg sausųjų pašarų. Jei būtina, siekiant išvengti ligos, 710 dienų paršelių vienkartinė injekcija, kai dozė yra 0,15 mg / kg, naudoja natrio selenitą. Veiksmingumas kovojant su toksine kepenų distrofija paršeliams tiesiogiai priklauso nuo organizacinių, ekonominių ir veterinarinių bei sanitarinių priemonių, ypač biogeocheminėse provincijose, kurios yra nepalankios šiai ligai.

Infekcinis hepatitas

Infekcinis hepatitas (hepatitas) yra degeneracinė ir uždegiminė kepenų liga, pasireiškianti infekcijos atsiradimo metu ir pasižymi gelta sindromais, kūno apsinuodijimu ir virškinamojo trakto organų sutrikimu.

Visos rūšys yra linkusios į ligą, tačiau priežastis yra skirtingų šeimos ir gimdos virusai, kiti mikroorganizmai ar toksinai, kuriuos jie išskiria.

Etiologija

Pirminis infekcinis hepatitas pastebimas mėsėdžiams. Infekcinis hepatitas šunims sukelia DNR turinčią virusą, kuris priklauso adenovirusams ir lokalizuotai virškinimo trakte, kepenyse ir kvėpavimo sistemos gleivinėse.

Potencialus patogenas yra atsparus aplinkoje ir išlaikomas patogeniškumas kambario sąlygomis 3-4 mėnesius, toleruoja užšalimą ir džiovinimą, tačiau kaitinimas iki 60 ᵒC po 5 minučių nužudo, iškart virinamas. Virusas saugomas 7-8 metų konservuotoje patologinėje medžiagoje. Sukėlėjas yra atsparus eteriui ir chloroformui, o pagrindiniai dezinfekantai (šarmai, lizolas, šviežia kalkės, formalinas) greitai sunaikina virusą.

Šunys, vilkai, lapės yra jautrūs patogenei. Jaunieji gyvūnai yra labiausiai paveikti nuo mėnesio iki metų. Daugelis suaugusiųjų retai serga. Patogeno nešėjos gali būti katės, pelės, žmonės, sergantiems šunims ir ligoniams. Gamtoje beprotės šunys ir laukiniai mėsėdžiai nešioja virusą. Šunų veislyno pažeidimas gali pasiekti 70%, o mirtis yra didelis. Pagrindinis vaidmuo hepatito paplitimui yra inventorizacijai, pašarams, personalo kombinezonams, užkrėstoms viruso nešėjų ekskrema.

Galvijams, avims, kiaulėms, infekciniam hepatitui atsiranda toksinų KI. B tipo kiaušiniai. Klostridiumas, išskiriantis toksinus, yra didelis lazdelė, judrus, žarnyno, gramteigiamas, sporų formavimas, griežtas anaerobinis.

Patogeno sporos gali atlaikyti verdimą iki 2 valandų ir išlaikyti savo savybes šaldytuve iki 2 metų. Hepatocituose patogenas gyvena iki vienerių metų mėšle iki 12 mėnesių. Natūrali gamta gyvena dirvožemyje, vandenyje. Vežėjai gali būti varnos ir triušiai.

Dažniausiai serga 2-4 metų amžiaus avys, o ėriukai nesibaimina iki vieno amžiaus.

Didžiausias dažnis pasitaikys vasarą ir rudenį ganyklose.

Infekcinis hepatitas gali būti antrinis pobūdis dėl įvairių patogenų poveikio. Galvijams, visurėdžiams, arkliams, kepenų uždegimui atsiranda komplikacija po kenčiančio leptospirozės, arklių encefalomielito.

Simptomai

Su infekciniu hepatitu šunims inkubacinis laikotarpis trunka iki 10 dienų. Žaibo srovėje staigios mirties atvejai gali pasireikšti traukulių požymiais. Jei ligos eiga trunka iki 10 dienų, gyvūnas yra pažymėtas depresija, vėmimu su tulžies priemaiša, apetito trūkumu, troškuliu ir viduriavimu su kraujo mišiniu.

Kūno temperatūra pakyla iki 41,5 ° C, konjunktyvitas, rinitas, padidėję submandibuliniai limfmazgiai, prie simptomų pridedama galūnių silpnumas. Iki dešimtos dienos yra ragenos peršvietimas. Dėl lėtinio potraukio keratitas yra regėjimo praradimo priežastis.

Gleivinės ir serozinės membranos įgauna geltonumą, ypač pastebimas plonosiose srityse. Dėl dantenų dažnai galima stebėti kraujavimus, išopėjimus. Šuo šlapimas tampa tamsiai rudos spalvos.

Liga trunka iki dviejų savaičių, lėtinė eiga yra įmanoma suaugusiesiems ir be būdingų simptomų.

Sunkios nėščios moterys nutraukia, jei gimsta palikuonis, ji nėra perspektyvi.

Avys, galvijai, kiaulės, inkubacijos laikotarpis yra kelias valandas. Mirtinas rezultatas, kaip taisyklė, žaibas. Prieš kelias valandas iki mirties gyvūnai atsilieka nuo paukščių pulko ar bandų, temperatūra pakyla 1-2 ° C, gyvūnas nusileidžia ir miršta.

Diagnozė

Diagnozė yra pagrįsta klinikiniais simptomais ir laboratoriniais tyrimais. Bilirubinas randamas gyvūno kraujyje, urobilinas aptinkamas su šlapimu.

Infekcinio avių hepatito diagnozėje klostridijos randamos Pat. bakteriologinių tyrimų medžiaga.

Būtina pašalinti mėsėdžių, parvovirusinio enterito, apsinuodijimo, leptospirozės marą. Galvijams ir mažiems galvijams avių bradozotas, enterotoksemija ir apsinuodijimas nėra įtraukti.

Gydymas

Dėl greito ligos progreso gydymas yra neveiksmingas. Jei liga tampa lėtinė, skiriami hepatoprotektoriai, simptominis gydymas, karščiavimą mažinančios priemonės, vaistai nuo uošinių.

Taikyti gamaglobuliną, hiperimuninį serumą. Nurodytas vitamino terapija (vitohepat, syrepar, askorbo rūgštis, folio rūgštis). Kaip detoksikacijos terapiją gliukozė yra skiriama į veną. Siekiant užkirsti kelią infekcinėms ligoms, skiriamas plaučiojo spektro antibiotikų kursas.

Gyvūnas perduodamas subalansuotam, lengvai virškinamam maitinimui.

Prevencija

Profilaktinių šunų vakcinacija atliekama su Zoetis Vanguard 5 CV-L depentavaku.

Gyvūnų ūkiuose po infekcinio hepatito protrūkio gyvūnai yra skiepijami specifiniais anti-CI vaistais. oedematiens tipo B.

Visų tipų patikrinimas, vakcinavimas ir gydymas jūsų augintinio, įskaitant skubią pagalbą ir jūsų gyvūno hospitalizavimą.

Visą valandą:
+7 495 532 89 00
(daugiakanalis)
WatsApp / Viber
+7,925,584 75,71

Kiaulių hepatitas

Hepatitas yra difuzinio pobūdžio kepenų uždegimas kartu su hiperemija, ląstelių infiltracija, distrofija, nekrozė ir hepatocitų ir kitų struktūrinių elementų išsiskyrimu, ryškiu kepenų nepakankamumu. Liga atsiranda dėl valgymo sugadintų pašarų, lubinų, vikų, bulvių daigų, apsinuodijimo iš mineralinės kilmės nuodų, virusinių ir invazinių ligų ir kt.


Gyvūnas yra depresija, apetitas yra mažas, troškulys, vėmimas, karščiavimas, greitas kvėpavimas, nutekėjimo iš kraujo nutekėjimas, gleivinės su gelta, niežėjimas ir traškėjimas. Šlapimas užima tamsią spalvą. Ūminė forma trunka 3-4 savaites, baigiant atsigavimu ar mirtimi, lėtiniais pokyčiais į kepenų cirozę (organo suspaudimas, dėl kurio sutrinka jo veikimas). Bilirubino kiekis kraujyje padidėja.


Gyvūnui skiriamas maistas su angliavandeniais ir šiurkščiais pašarais, į veną sušvirkščiamas 20% gliukozės tirpalas, į vidų - heksaminas, Karlovy Vary druska, magnio sulfatas, prednizonas. Nurodytais atvejais vartojami antibiotikai, sulfanilamidas, cholereticiniai vaistai (allohol, cikvionai, geltonosios gėlės ir kt.).


Hepatito prevencija yra apsinuodijimo arba per didelio riebiųjų ir blogai kokybiškų maisto produktų vartojimo prevencija.

Kai kiaulė serga kepenimis

Mūsų ūkyje įvyko didžiulė nelaimė: pirmą kartą mes turėjome drąsos palikti sėją ūkyje, bet mes negalėjome išsaugoti paršelių. Veterinaras nustatė kūdikių mirties priežastis - hepatitas. Prašau paaiškinti, kur yra žindančių paršelių rimta kepenų liga. Ar tai paveldimumas ar galbūt virusas yra kaltas?

Pasirodo, dažnai ne paveldimasis ir klastingas virusas yra atsakingas už kepenų ligas kiaulėse, bet pašarų intoksikacija, kuri atsiranda veikiant nuodingų pelėsių grybelių toksinams, paveikiantiems grūdų atliekas, šieno ir žolių miltus, pyragas, šaknis ir gumbus.

Labai dažnai paršeliams kyla hepatitas ir hepatoszė, kai jie maitina nevalytą grūdą ir miltus, supuvusias bulves, džiovintą burokėlę ir kitas daržoves, prastos kokybės mėsos ir kaulų miltus, žuvis, mėsos ir kraujo miltus bei rauginto žuvų taukus. Atsargiai turi būti gyvūnai ir įvairios ankštinės atliekos, kuriose dažnai randama piktžolių sėklų priemaišos, kurių sudėtyje yra alkaloidų ir saponinų. Baltymų puvimo ir raugintų riebalų produktai yra ypač pavojingi kepenims.

Šių pašarų tiekimas nėščioms arba slaugančioms paršavedėms ne visada yra pavojingas, bet naujai paršeliai dažnai sunkiai serga ir miršta. Šie paršeliai turėjo kepenų pažeidimą gimdoje. Tačiau kiaulių hepatitu ir hepatiju taip pat gali sukelti seleno, kitų mikroelementų ir vitaminų trūkumas pašaruose, o jų priežastys gali būti infekcinės ir invazinės ligos. Jūs neturėtumėte nugriauti ir vienkartinės (dažniausiai koncentruoti) kiaulių. Deja, gyvūnų sveikata nėra palanki sudėtingai ekologinei situacijai. Pašarai ir vanduo yra užteršti pesticidais, pramoniniais teršalais. Pašaruose dažnai gerokai viršijami nitratų ir nitritų kiekiai.

Hepatito ir hepatito eigos paspartinimas ir padidėjimas yra nėščių ir laktacijų paršavedžių kiekis patalpose, blogai vėdinamose patalpose, be gyvūnams skirtų vaikščiojimo.

Kokie yra pagrindiniai kiaulių ligos požymiai? Kai kuriais atvejais yra staigus gyvūno depresija, stiprus silpnumas. Paršeliai turi mažai arba visai neatsako į jų aplinką. Palaidotas pakratai, jie gulsta ant skrandžio, atsisako pašaro, tempas yra pavojingas, temperatūra yra normalus, o komplikacija padidėja iki 40,5-41 °. Pulsas ir kvėpavimas padidėja, vidurių užkietėjimas pakeičiamas viduriavimu. Giluminės membranos, pilvo odelė, paršelis įprastos spalvos pradžioje ir vėliau, pablogėjus paciento būklei, tampa melsvos.

Kitais atvejais liga prasideda susijaudinimo ir depresijos laikotarpiais, pakeičiant vienas kitą. Po depresijos prasideda susijaudinimo periodas, trunkantis keletą minučių, kartu su traukuliais ir traukuliais. Po traukulių vėl ateina priespaudos periodas. Depresijų pasikeitimas ir susijaudinimo laikotarpiai trunka keletą valandų.

Siekiant išgydyti ligą, visų pirma būtina nustatyti ir pašalinti ligos priežastį. Sergantys kiaulės sukuria geriausias sąlygas maitinimui ir būstui.

10-12 valandų priskirkite badaujančią dietą, kad gyvūnai galėtų laisvai patekti į vandenį. Po bado dietos jums reikia dietos: pienas, avižiniai dribsniai, skrudintos avižiniai dribsniai, šieno infuzija. Naudingi angliavandeniai 20% gliukozės pavidalu, švirkščiami po oda 50 ml du kartus per dieną arba cukraus su pienu, šieno ekstrakto, avižinių dribsnių arba košės. Būtina atkreipti ypatingą dėmesį į A, C, D, E, B, B6, B12 vitaminų paršelių namus. Kvalifikuotą gydymą turėtų atlikti veteranas.

Hepatitas

Hepatitas yra difuzinio pobūdžio kepenų uždegimas kartu su hiperemija, ląstelių infiltracija, distrofija, nekrozė ir hepatocitų ir kitų struktūrinių elementų išsiskyrimu, ryškiu kepenų nepakankamumu. Liga atsiranda dėl valgymo sugadintų pašarų, lubinų, vikų, bulvių daigų, apsinuodijimo iš mineralinės kilmės nuodų, virusinių ir invazinių ligų ir kt.

Gyvūnas yra depresija, apetitas yra mažas, troškulys, vėmimas, karščiavimas, greitas kvėpavimas, nutekėjimo iš kraujo nutekėjimas, gleivinės su gelta, niežėjimas ir traškėjimas. Šlapimas užima tamsią spalvą. Ūminė forma trunka 3-4 savaites, baigiant atsigavimu ar mirtimi, lėtiniais pokyčiais į kepenų cirozę (organo suspaudimas, dėl kurio sutrinka jo veikimas). Bilirubino kiekis kraujyje padidėja.

Gyvūnui skiriamas maistas su angliavandeniais ir šiurkščiais pašarais, į veną sušvirkščiamas 20% gliukozės tirpalas, į vidų - heksaminas, Karlovy Vary druska, magnio sulfatas, prednizonas. Nurodytais atvejais vartojami antibiotikai, sulfanilamidas, cholereticiniai vaistai (allohol, cikvionai, geltonosios gėlės ir kt.).

Hepatito prevencija yra apsinuodijimo arba per didelio riebiųjų ir blogai kokybiškų maisto produktų vartojimo prevencija.

Panašūs kitų knygų skyriai

Infekciniai hepatito šunys

Infekcinis hepatitas šunims Hepatitas yra šunų ir kitų mėsėdžių (lapių, lapių, šakalų) virusinė liga, pasižyminti karščiavimu, gleivinių uždegimu ir kepenų pažeidimu. Ligos priežastis yra specifinis adenovirusų grupės virusas. Tuo

Infekcinis hepatitas

Infekcinis hepatitas

Infekcinis hepatitas Infekcinio hepatito virusas veikia šunims kepenis, inkstus ir kraujagysles. Šis virusas veikia tik šunis, o ilgą laiką po išgydymo gyvūnas ir toliau yra jo nešiklis. Infekcija įvyksta tiesiogiai

Infekcinis hepatitas

Infekcinis hepatitas Pirmą kartą šios ligos virusinį pobūdį patvirtino Rubart 1930-aisiais. XX a. Dabar žinoma, kad ūmia užkrečiama infekcija, kurios virusas veikia ne tik visų amžiaus grupių, bet ir arkitų lapus, vilkus ir lapes, yra epizootinis

Hepatitas

Hepatitas Hepatitas yra virusinė liga, paveikianti gyvūno kepenis. Vakcinacija yra panaši į vakcinaciją nuo maro, trunka 3 savaites ir yra fiksuota.

Infekcinis hepatitas

Infekcinis hepatitas Pirmą kartą šios ligos virusinį pobūdį patvirtino Rubart 1930-aisiais. XX a. Dabar žinoma, kad ūmia užkrečiama infekcija, kurios virusas veikia ne tik visų amžiaus grupių, bet ir arkitų lapus, vilkus ir lapes, yra epizootinis

Infekcinis hepatitas

Infekcinis hepatitas Pirmą kartą šios ligos virusinį pobūdį patvirtino Rubart 1930-aisiais. Dabar žinoma, kad ūmia užkrečiama infekcija, kurios virusas veikia ne tik visų amžiaus grupių, bet ir arkitų lapus, vilkus ir lapes, yra epizootinis

Infekcinis hepatitas

Infekcinis hepatitas Ši liga susiformuoja virusas, kuris užkrėšė šuns kepenis. Hepatitas perduodamas tiesiogiai bendraujant su sergančiais asmenimis ir per užterštus daiktus. Šios ligos pagrindiniai simptomai yra gyvūno sumažėjęs būklė, sumažėjęs

Infekcinis hepatitas

INFEKCINIS HEPATITIS Ši liga siejama su virusu, kuris užkrečia šuns kepenis. Hepatitas perduodamas tiesiogiai bendraujant su sergančiais asmenimis ir per užterštus daiktus. Šios ligos pagrindiniai simptomai yra gyvūno sumažėjęs būklė, sumažėjęs

Infekcinis hepatitas

Infekcinis hepatitas Pirmą kartą šios ligos virusinį pobūdį patvirtino Rubart 1930-aisiais. XX a. Dabar žinoma, kad ūmia užkrečiama infekcija, kurios virusas veikia ne tik visų amžiaus grupių, bet ir arkitų lapus, vilkus ir lapes, yra epizootinis

Virusinis hepatitas

2.3. Virusinis hepatitas

Infekcinis hepatitas

Infekcinis hepatitas Infekcinis hepatitas (kepenų uždegimas) yra dažna liga. Ligos simptomai panašūs į marą, atsiranda su viršutinių kvėpavimo takų, kepenų, inkstų ir centrinės nervų sistemos pažeidimais.

Hepatitas

Hepatitas Hepatitas yra difuzinio pobūdžio kepenų uždegimas, kartu su hiperemija, ląstelių infiltracija, distrofija, nekrozė ir hepatocitų ir kitų struktūrinių elementų išsiskyrimas, ryškus kepenų nepakankamumas. Liga prasideda dirvožemyje

Hepatitas

Hepatitas Tai kepenų uždegimas, pasireiškiantis difuziniu pobūdžiu, kartu su hiperemija, ląstelių infiltracija, distrofija, nekroze ir hepatocitų ir kitų struktūrinių elementų išsiskyrimu, ryškiu kepenų nepakankamumu. Liga atsiranda dėl valgymo

Hepatitas

Hepatitas Hepatitas yra difuzinio pobūdžio kepenų uždegimas, kartu su hiperemija, ląstelių infiltracija, distrofija, nekrozė ir hepatocitų ir kitų struktūrinių elementų išsiskyrimas, ryškus kepenų nepakankamumas. Liga prasideda dirvožemyje

Hepatitas kiaulėms

TOKSINIS HEPATITIS (GYVYBINĖ TOKSINĖ DISTORTIJA)

Hepatitas yra kepenų uždegimas, pasireiškiantis altercinių (distrofinių, nekrozinių ir atrofinių) parenchimo pokyčių, eksudatyvių ir proliferacinių organo stomos pokyčių, kartu su jo funkcijų pažeidimu. Kepenų uždegimas yra difuzinis. Tuo pačiu metu kepenų ligų suskaidymas į uždegiminius ir distrofinius dažniausiai yra sąlyginis. Yra žinoma, kad organų distrofiniai procesai vyksta dėl uždegiminės reakcijos fone, o uždegimo kursas yra susijęs su įvairių tipų hepatocitų distrofijų vystymusi.

Hepatitu kiaulėms paskiriama jo autoimuninė nosologinė forma. Tokie kepenų pažeidimai pagal LM. Brewer (1987) atsiranda dėl organizmo jautrinimo kepenų antigenais ir būdingas imuniteto uždegiminis procesas, pasikartojantis imuninės kompetencijos limfocitų ir antihepatiškų autoimunoglobulinų buvimas.

Pastaraisiais metais paskelbtose NVS šalių ir užsienyje publikacijose eksperimentinis virusinis hepatitas E yra paršelių. Nors šio kiaulių viruso jautrumas natūraliomis sąlygomis nėra visiškai įrodytas, šio klausimo nagrinėjimas ateityje gali keisti kiaulių kepenų ligų istoriją.

Kepenų patologija tarp jaunų gyvūnų virškinimo organų ligų užima vieną iš pirmaujančių vietų. Taip yra dėl to, kad skrandžio ir žarnyno ligos tiesiogiai susijęs su kepenų pažeidimu, kurie vidutiniškai registruojami 8,3 - 32,5% jaunų gyvūnų, dažniausiai 2-4 mėnesių amžiaus kiaulėms. Tai nužudo iki 50-60% ligonių.

Etiologija ir patogenezė. Liga turi polietiologinę kilmę. Visi veiksniai, kurie gali sukelti uždegiminius ir distrofinius pažeidimus kepenyse, gali būti suskirstyti į dvi grupes: egzogenines ir endogenines. Pirmoji grupė apima augalinės, gyvūninės ir cheminės kilmės nuodus, taip pat veikliąsias medžiagas žemos kokybės pašaruose. Antrąją grupę sudaro daugiausia tarpiniai kraujo ir kūno sukaupti medžiagų apykaitos produktai. Tačiau reikėtų pažymėti, kad šis suskirstymas yra sąlyginis. Praktiškai yra egzogeninės ir endogeninės kilmės priežasčių kompleksas. Pasak B.V. Usha (1990) dažnai yra pirmosios priežastys, kurias papildo antroji, ir susidaro "žiaurus" ratas.

Didžiausias pavojus yra jaunų grūdų atliekų, susidariusių lietaus, sniego metu arba susmulkusių derliaus metu, maitinimas. Tokiems pašarams dažnai pasireiškia toksiniai grybai, o gyvūnams pastebimi toksiniai kepenų pažeidimai. Tie patys organo pokyčiai sukelia mineralines trąšas, kurios augaluose kaupiasi nepanaudotos formos, kai jos nėra naudojamos racionaliai. Be to, pašaruose ir kitose toksiškose medžiagose gali būti cheminės medžiagos (pesticidai, herbicidai ir kt.) Bei augalinė kilmės (alkaloidai, saponinai).

Pasak daugelio autorių, kepenų pažeidimas gali pasireikšti ilgai ir nesistematiškai vartojant tetraciklino antibiotikus ir kitus antibakterinius vaistus. Taigi Vokietijoje pastebėtas nuovargio kiaulių salinomicino atvejis. Šis antibiotikas nuo 1987 m. Gruodžio mėn. Buvo naudojamas Vokietijoje, siekiant padidinti penimų kiaulių efektyvumą. Kai kuriuose gyvūnuose jo įtaka buvo pažeista kepenyse, taip pat skrandžio gleivinės išopėjimas.

Reikėtų pažymėti, kad antibiotikai nėra vienintelė narkotikų, plačiai naudojamų veterinarijoje, grupė, kuri gali sukelti toksinę kepenų distrofiją. Tai apima sulfonamidų ir nitrofuranų vaistų grupes. Visos pagrindinės medicininės hepatologijos gairės, paskelbtos per pastaruosius 15 metų, apima skyrius ar skyrius apie ūmus toksinius ir medicininius kepenų pažeidimus.

Pastaraisiais metais mūsų pastebėjimai apie pramoninius kompleksus ir eksperimentinius tyrimus rodo, kad toksiškos kepenų distrofijos atsiradimą atjunkytiems paršeliams gali sukelti arba sukelti nekontroliuojamas eritromicino, levomicetino, norfloksacino, tilozino ir sulfadimezino vartojimas.

Daugelis autorių pažymi, kad toksinė distrofija dažniausiai būna tuose ūkiuose, kur kiaušiniai ilgą laiką tiekiami biologiškai trūkstamais pašarais ir laikomi nepakankamo mikroklimato sąlygomis. N.I. Kuznecova (1995) įrodė, kad yra svarbių nepageidaujamų pašarų sieros turinčių aminorūgščių (metionino, cistino, cholino), folio rūgšties ir vitaminų A, E, C, vystymuisi toksinių kepenų distrofijos paršelių. Šiuo atveju kenksmingas poveikis kepenims yra susijęs su oksiduotais produktais, kurie organizme susidaro dideliais kiekiais, nes trūksta pirmiau minėtų virškinimo veiksnių. Ši liga taip pat dažnai registruojama srityse, kuriose trūksta skaidomų seleno formų dirvožemių.

I.M. Carputemo atliktose studijose L.M. Brewer ir A.G. Ulyanovas rodo, kad lėtinės metabolizmo sutrikimai, taip pat pakartotiniai pašarų apsinuodijimai gyvūnams gali sukelti autoimuninį kepenų pažeidimą. Tuo pačiu metu aptinkami autoantibodies iki kepenų antigenų, tiek kraujo serume, tiek priešpienyje.

Pastaraisiais metais tapo žinoma, kad normalus virškinamojo trakto mikrofloras yra susijęs su įvairių junginių, patenkančių į kūną iš išorės arba susidarančių virškinamojo trakto, detoksikacija. Su gastroenteritu šis procesas yra sutrikęs, dėl kurio padidėja toksiškų medžiagų absorbcija į kraują ir atsiranda toksinė kepenų distrofija.

Manoma, kad didelė apkrova kepenyse po karvių apvaisinimo ir paršingų paršavedžių yra viena iš priepuolių uždegiminių ir distrofinių kepenų pažeidimų priežasčių.

Hepatito patogenezę galima pavaizduoti proceso forma, kuria sukelia toksines medžiagas, kurios atsiranda iš maisto ir susidaro organizme virškinimo sutrikimų ir intersticinio metabolizmo atveju. Po absorbcijos į kraują jie patenka į kepenis, kur jie veikia hepatocitus. Atsižvelgiant į dozę ir jų gavimo trukmę, organų parenchima įvyksta įvairūs procesai: oksidacinių fermentų aktyvumas mažėja, glikogeno kiekis smarkiai sumažėja, išsivysto riebalų infiltracija, keičia kepenų ląsteles ir toliau keičia kepenų nekrozė. Pagrindiniai patogenezės skirtumai yra susiaurinti iki kitokio priežastinių ryšių, dėl kurių atsiranda hepatocitų mirtis, interpretavimas.

Pasak V.N. Baimatova [1990] daugiausia vartoja glikogeną kepenyse, nes jis naudojamas detoksikacijos procese. Atitinkamai, norint atstatyti homeostazę, organizme mobilizuojami atsarginiai ir kompensaciniai-prisitaikantys mechanizmai. Tai yra visų pirma gliukoneogenezės ir ketogenezės proceso aktyvavimas. Tarpinių medžiagų apykaitos produktų koncentracija kraujyje didėja: piruvinės ir pieno rūgštys, ketonų kūnai, amino rūgštys. Šių produktų kaupimasis sukelia "užburtą" ratą. Pernelyg stimuliuojanti simpatinė nervų sistema sukelia gliukoneogenezės paspartėjimą. Gautas padidėjusio kiekio acetono kiekis yra hepatotropinis nuodai, veikiantis hepatocitą.

Tuo pačiu metu, kaip taisyklė, riebalai kaupiasi kepenų ląstelių citoplazmoje. Riebalų degeneracija yra kompensacinis ir prisitaikantis organizmo atsakas į energijos ir plastiko atsargų trūkumą. Tačiau dėl gliukoneogenezės dėl ketoninių kūnų padidėjimo gali atsirasti morfinės funkcijos sutrikimas kepenyse. Riebalinės kepenų distrofijos raida sustiprėja dėl to, kad kraujyje atsirado acidozė dėl padidėjusio piraviko ir pieno rūgščių susidarymo. Be to, fibroblasto aktyvumas skatinamas kepenų jungiamojo audinio ir jo intensyvus augimas prasideda. Dėl to hepatocitų mityba pablogėja. Išvystyta riebalinė kepenų liga. Su savo išvaizda sutriko fizinio ir cheminio struktūrinio citoplazminio baltymo ir ląstelių riebalų ryšys, o tai sukelia nekrobiozę, o po to - kepenų ląstelių nekrozę.

Taip pat svarbu, kad skirtingos kilmės nuodai patektų į kepenis per portalo veną ir didžiąją kraujotaką, iš pradžių veikiančią kapiliarų endotelį, Kupffer ląsteles ir jungiamojo audinio ląsteles. Kepenų ląstelių distrofiniai pokyčiai yra pirmiau minėtų ląstelių uždegiminio proceso pasekmė. Kepenų ląstelės iš pradžių skleidžiamos difuziškai, išspaudžia ir blokuoja tulžį. Kepenų, endotelio ir jungiamojo audinio ląstelių funkcija susilpnėja, o tada jie miršta. Tuo pat metu trikdo pigmentų, baltymų ir angliavandenių mainus.

Apibūdinti procesai ypač praplečiami dėl metionino, cistino, cholino ir tokoferolio dietos trūkumo. Dėl šių lipotropinių veiksnių nebuvimo ar trūkumo atsiranda faktas, kad naujai suformuotos riebalų rūgštys nedalyvauja fosfolipidų sintezėje, bet yra kaupiamos kepenyse kaip trigliceridų dalis. Riebalų nusėdimas kepenyse sumažina oksidaciją dėl lipolitinio aktyvumo sumažėjimo. Yra kiekybinis ir kokybinis fermentų sistemų pasikeitimas. Pačios kepenų ląstelės fermentų padidėjimas atsiranda dėl citoplazmos lizosomų fermentų suskaidymo ir išlaisvinimo. Jei hepatocitai buvo nekrobiozės būklėje, tada proteolitiniai fermentai jį įneša į nekrozę.

Toksinio distrofijos (hepatito) vystymąsi taip pat atlieka seleno trūkumas. Čia labai svarbūs gilūs ir įvairūs redokso procesų sutrikimai bei ląstelinis kvėpavimas. Redokso procesų pažeidimas kepenų uždegimas pasireiškia pažeidžiant visus metabolizmo tipus.

Pastaraisiais metais vis dažniau buvo skiriamas pagrindinis vaidmuo ūminių toksinių pakenkimų kepenyse ir lipidų peroksidacijos (LPO) patogenezėje. Taigi, L.L. Akhundzhakova [1999] nurodo POL intensyvinimą dėl toksinio kepenų pažeidimo. Tuo pačiu metu hepatocitų yra sumažėjimas energoobrazuyuschey gebėjimas slopinimas beloksinteticheskoy funkcija ir kaip pasekmė, padidinti endotoksemijos lygį formuojant vidutinių molekulinės peptidų, kurie turi slopinamąjį veiksmų dėl kvėpavimo ir oksidacinio fosforilinimo procesų mitochondrijų hepatocitų, kuris galiausiai gali sukelti jų mirties.

Patogeniškumo keliai gali būti kintamieji ir netinka į paskirtą rėmą. Būtina atsižvelgti į kitų organų ir sistemų būklę. Pirmasis yra virškinimo traktas, kuris tiesiogiai liečiasi su toksinėmis medžiagomis, kurios pažeidžia jo struktūrą ir funkciją. Variklinės evakuacijos, sekrecijos ir sintetinių skrandžio ir žarnyno funkcijų pokyčiai savo ruožtu daro įtaką hepatito patogenezei. Atsižvelgiant į kūno būklę, endogeninės ir egzogeninės priežastys, veikiančios kūną, yra įvairios kepenų ligos.

pilvo organai yra topografinius santykiai vienas su kitu per kraują, limfinės ir nervų sistemos, taip pat per biologiškai aktyvių medžiagų, pagamintų ir išskiriami šių organų koordinačių veiklos centrinę nervų sistemą. Dėl galimų anastomozių daugybė organų yra apyvartinės. Dėl to kraujas iš vieno organo gali patekti į kitą. Pilnas organų ryšys į ontogenezę su keliais požymiais dažnai sukelia jų bendrą patologiją.

Yra įrodymų, kad kepenų patologijoje taip pat atsiranda funkciniai ir tada morfologiniai pokyčiai endokrininėje sistemoje. Nustatyta, kad esant hepatitui antinksne, sutrinka ketosteroidų pašalinimas, padidėja oksikortikosteroidų sekrecija. Taip pat pažeistas insulino, tiroksino ir estrogeno inaktyvumas kepenyse, todėl morfofunkciniai pokyčiai endokrininiuose organuose, kurie gamina šiuos hormonus. Ateityje hipotalaminės-hipofizės-antinksčių sistemos funkcija gali būti sutrikusi.

Simptomai Hepatito diagnozė yra sudėtinga, nes trūksta tipiškų simptomų ir tos pačios klinikinės ligos formos. Ligos požymiai daugiausia priklauso nuo kūno apsinuodijimo laipsnio. Ūminio hepatito eigos metu liga trunka 1-2 dienos. Per šį laikotarpį pastebėta letargija, apetito praradimas. Kūno temperatūra kartais pakyla iki 40,5 ° C, tada sumažėja ir tampa įprasta. Kai kuriuose gyvūnuose yra raumenų drebulys, nugaros nestabilumas ir anareksija. Kai kuriais atvejais pastebėta nervų susijaudinimas, judėjimas apskritime ir traukuliai. Plepacija ir kepenų perkusija yra skausminga. Yra vemimas, virškinimas, padidėja pilvo apimtis. Pacientams, sergantiems greitu impulsu ir kvėpavimu, pastebima cianozė odoje ir gleivinėse, po to atsiranda koma ir mirtis.

Požymis ligos paplitimas yra labiau paplitęs atjunkytiems paršeliams ir veršeliams auginant. Tuo pačiu metu kliniškai pastebima skirtingų laipsnių gyvūnų depresija, retai padidėja kūno temperatūra, nėra apetito, vėmimas ir vidurių užkietėjimas, po kurio atsiranda viduriavimas. Atsiranda vidurių pūtimas, išmatos šviesios molio spalvos. Kartais gleivinės ir oda tampa geltoni. Yra širdies veiklos sutrikimų. Kai kuriuose gyvūnuose pastebėtas drebulys.

Lėtinėje ligos eigoje vystosi silpnumas, pasireiškia silpnumas, sumažėja apetitas, atsiranda virstinga eiga ir kontrastiniai kūno raumenų susitraukimai. Kai kuriuose gyvūnuose trofiniai odos sutrikimai, toksikodermija, būdingi viršutinio odos ausų nekrozei. Kartais būna ryškios odos ir gleivinės geltonumo, poodinio audinio patinimas ir pilvo apačios.

Visi minėti klinikiniai požymiai daugeliu atžvilgių yra panašūs į simptomus, pastebėtus daugelyje kitų virškinimo organų ligų, todėl galutinė diagnozė turėtų būti nustatyta remiantis laboratoriniais tyrimais. Sergant gyvūnais hemoglobino koncentracija mažėja vidutiniškai 15-20%. Leukocitų skaičius didėja su didelio pasikliovimo laipsniu vidutiniškai 3540%, o leikikromo atveju pastebimas pernelyg didelis neutrofilinės grupės branduolio poslinkis į kairę.

Biochemijos kraujo tyrimai yra specifiškesni diagnozuojant hepatitą. Jas galima suskirstyti į šias grupes:

^ mėginiai, skirti keisti pigmentus, baltymus, angliavandenius, lipidus, vitaminus ir mineralus;

^ mėginiai kontroliuoja hepatospecifinių fermentų veiklą;

^ mėginiai, kurie tiria detoksikacijos funkciją;

> išmatinių funkcijų analizės pavyzdžiai.

Pigmento metabolizmo tyrimas apima bilirubino nustatymą serume, urobilino koncentraciją šlapime ir stercobiliną išmatose. Daugelio tyrėjų duomenimis, bilirubinemijos dinamika gyvūnams gana aiškiai atspindi ligos proceso etapą ir sunkumą. Bilirubino kiekis kraujyje 2-3 kartus didesnis už normą yra bilirubinemijos (gelta) požymis. Kartu su padidėjusiu bilirubino kiekiu kraujo serume padidėja urobilino koncentracija šlapime ir strecobilinui su išmatomis.

Perdozavus baltymų metabolizmą hepatodistrofijoje, kartu yra hiperglikemija arba hipoproteinemija ir disproteinemija. Pastaroji atsiranda dėl padidėjusio γ-globulinų koncentracijos ir žymiai sumažėjusio albumino. Norint kontroliuoti angliavandenių metabolizmo sutrikimus, nustatomas gliukozės kiekis serume ir naudojami angliavandeniai, naudojant gliukozę, galaktozę, sacharozę.

Nustatyta lipidų metabolizmo sutrikimų, lipidemijos, hipercholesterolemijos, ketoninių kūnų ir neesterifikuotų riebalų rūgščių padidėjimo. Pasikeitus mineralinis-vitamino mainų labiausiai paplitęs yra į riebaluose tirpių vitaminų ir sutrikimams kalcio ir fosforo apykaitos koncentracijos sumažėjimas, su hipokalcemiją ir hipofosfatemijos vystymosi. Pasak A.P. Kudryavcjev [1984] toksinė kepenų distrofija paršeliams yra susijusi su padidėjusia geležies koncentracija kraujyje. Jo nuomone, ši funkcija gali būti naudojama diferencinei diagnozei.

Lėtinės kepenų ligos yra kartu su subtiliais kraujo biocheminio būklės pokyčiais. Labai svarbu šiuo atveju įgyja fermentų veikla, kuri keičia anksčiau nei kitais biocheminiais tyrimais nustatyti. Kai kepenų liga vyksta dideli pokyčiai aktyvumą aspartato ir alaninaminotrasferaz, holinoesterazy, laktato dehidrogenazės, šarminės fosfatazės, gama-glutamilo transpeptidazės, aldolazės, fruktozės-1-fosfoaldodazy, sorbitolio, leytsiaminopeptidazy, ornitinkarbamoiltransferazy, glyutamildegidrogenazy.

Kepenų ligų diferencinei diagnozei patikimiausias yra histologinis tyrimas, kuris 100% atvejų suteikia teisingą organo morfologines savybes. Šie metodai yra paprasti, lengvai atliekami ir mažai veikia gyvūnų sveikatą ir produktyvumą.

Patologiniai-anatominiai pokyčiai. Jie labai priklauso nuo etiologinio veiksnio. Ankstyvosiose ligos vystymosi stadijose kepenys yra šiek tiek išsiplėtusios, neryškios, kartais geltonos spalvos. Jei parenchimo nekrozė, kepenų dilgėlinė ir raukšlės yra ryškesnės, spalva yra pilka molio arba tamsiai raudona. Yra degeneraciniai širdies raumens ir inkstų pokyčiai. Tušti, atsipalaidavęs, hiperemiškas, kartais su kraujavimu, gleivinės virškinimo traktas yra padengtas klampiomis gleivėmis. Pastebėta erozija ir opos. Be minėtų pokyčių, dėl padidėjusio jungiamojo audinio, dažnai pastebimas padidėjęs tulžies pūslės dydis ir jo siena.

Gydymas. Gydymo ir prevencinių priemonių veiksmingumas labai priklauso nuo kūno uždegimo laipsnio ir ligos laikotarpio. Nepageidaujamų kepenų pokyčių atveju prognozė yra prasta, gydymas yra ilgas, brangus ir neefektyvus. Ekonomiškai tikslingiau nusiųsti tokius sergančius gyvūnus prie priverstinio skerdimo.

Todėl gydymo priemonės turėtų būti pradėtos kuo anksčiau, naudojant etiotropinių, patogenezinių ir pakaitinės terapijos metodus. Visų pirma būtina pašalinti etiologinio veiksnio, kuris sukėlė kepenų pažeidimą, poveikį. Taip pat privaloma gerinti gyvūnų priežiūros ir priežiūros sąlygas. Mityboje pageidautina įvesti angliavandenių maisto produktus ir apriboti baltymų ir riebalų naudojimą iki optimalių verčių.

Nepilnamečiai laikomi 8-12 valandų badavimo dietoje be laistymo apribojimų. Ūminio ligos eigoje, siekiant pašalinti toksines medžiagas iš virškinimo trakto, naudojamos riebios progresuojančios medžiagos, tokios kaip ricinos aliejus, saulėgrąžų aliejus, sėmenų aliejus 40-80 ml / dozėje. Šiam tikslui taip pat gali būti naudojamas natrio sulfatas (25-50 g) arba Karlovy Vary dirbtinė druska (2-5 g). Siekiant užgniaužti toksigeninę mikroflorą, antibiotikai ir sulfonamidai skirti gydomosiomis dozėmis. Ateityje sergantiems gyvūnams šeriami dietiniai pašarai (pienas, atvirkštinis avižiniai dribsniai, skysti grūdai iš miežių ir avižinių dribsnių, jogurtas). Be to, nurodykite vaistą "acidophilus broth", propiono acidofilio sultinio kultūrą ir tt 2 kartus per dieną 4-5 dienas.

Medicininis patogenezinis gydymas turėtų būti nukreiptas į hepatocitų metabolizmo atkūrimą, kurio metu naudojamos gliukozės, lipotropiniai vaistai, vitaminai, taip pat priemonės, skatinančios tulžies sekreciją. Jei reikia, nurodykite širdies vaistus: kamparo aliejų, natrio kofeino benzoato tirpalą. Iš lipotropinių agentų yra cholino chlorido, metionino, metilmetionino sulfonio chlorido, lipoinės rūgšties, lipidumo ir kt. Iš agentų, kurie sustiprina tulžį ir tulžies išsiskyrimą, tepkite holoną, alogolą, kukurūzų šilką ir tt

Esant traukuliams, traukuliai atsipalaiduojami vartojant analginą. Kepenų uždegimo reakcijos mažinimo laikotarpiu padidėja tulžies išsiplėtimas dvylikapirštėje žarnoje, lėtinis hepatodistrofijos eigoje parodomas alkoholio (tablečių su sausa tulio) ar holono peroralinė dozė.

Siekiant stimuliuoti kepenų detoksikacijos funkciją, toksinų susiejimą ir jų greitą pašalinimą iš organizmo, yra rekomendacijų intraperitoniškai šerti 0,037 proc. Natrio hipochlorito tirpalo paršeliams, o taip pat peroraliai vartoti pašarą CB-1 sorbentui [S. E. A. Pankovets ir kt., 2000]. Literatūroje pateikiama informacija apie natrio selenito ir vitamino E gerą terapinį ir profilaktinį veiksmingumą [Sh. M. Abdullaev, 1985; LF Vinogradov, TS Illarionov ir kt., 1998]. Seleno narkotikų trūkumas yra jo didelis toksiškumas, o vitaminas E - jo panaudojimas aliejaus tirpalų pavidalu.

Taigi sudėtingų preparatų, kurių sudėtyje yra lipotropinių medžiagų, antioksidantų ir vitaminų, naudojimas yra racionaliausias ir efektyvesnis gydant jaunus gyvūnus, sergančius kepenų ir kitų virškinamojo trakto organų ligomis, taikant techninę gyvulininkystės technologiją. Šių agentų naudojimas taip pat parodomas masinio paršelių ir veršelių gydymui antibakteriniais vaistais, siekiant sumažinti neigiamą pastarųjų poveikį kepenims.

Prevencija. Imdamosi prevencinių priemonių, imkitės priemonių, kad gyvūnai nebūtų pernešę toksinių medžiagų. Tuo tikslu būtina nuolat stebėti mitybinę dietos vertę, sanitarinę pašarų kokybę ir palikuonių bei motinų laikymo sąlygas. Riebalų sudėtis, atsižvelgiant į galiojančius kiekvienos amžiaus grupės gyvūnų standartus, turi apimti būtinas amino rūgštis (lizinas, metioninas, cistinas), taip pat tinkamą vitaminų ir mineralų rinkinį. Visi pašarai turi būti reguliariai tikrinami dėl toksiškumo.

Profilaktinių prevencinių priemonių, skirtų išvengti kepenų pažeidimo gyvūnams, pagrindimas gali būti biocheminių kraujo tyrimų rezultatas. Tuo pačiu metu bendras baltymų kiekio sumažėjimas dėl albumino lygio sumažėjimo, bendro lipidų, cholesterolio ir bilirubino koncentracijos padidėjimo, AST, ALT, GGTP ir ALP aktyvumo padidėjimas rodo kepenų pažeidimą. Tokie tyrimai turėtų būti atliekami reguliariai atliekant klinikinius tyrimus, kurie komplekso sąlygomis yra neatskiriama technologinio ciklo dalis.

Pasibaigus gyvūnų nugaišinimui ar jaunų gyvūnų, kurie verčiami būti nužudyti, vidinių organų anatomija, būtina atlikti patologinį kepenų vertinimą. Jos žala 20 procentų ar daugiau atvejų, kai nėra infekcinių ligų, yra blogos toksinės kepenų pažeidimo būklės rodiklis ir reikalingos tinkamos veterinarinės priemonės.

Šiuo tikslu jaunus gyvūnus rekomenduojama naudoti 0,1% natrio selenito tirpale, vitaminų preparatuose, lipotropiniuose preparatuose. Norint išvengti vaistų sukeltų kepenų pažeidimų, būtina griežtai laikytis vaistų dozavimo rekomendacijų ir stebėti kepenų funkcinę būklę gydant gyvūnus. Veiksminga prevencijos priemonė gali būti antibakterinių vaistų vartojimas kartu su hepatoprotektoriais, kurie labai sumažina pirmojo toksiškumo būklę.