Hepatitas B - nuo atradimų istorijos iki šių dienų

Simptomai

Virusinis hepatitas C yra viena iš labiausiai pavojingų žmonių užkrečiamų ligų, kuri dažniausiai sukelia sunkią kepenų pažeidimą, kuris baigiasi mirtimi.

Hepatito C virusas arba hcv sukelia daugiau kaip 170 milijonų žmonių visame pasaulyje. Kiekvienais metais beveik 400 000 iš jų miršta nuo infekcijos komplikacijų. Šiandien buvo įmanoma išgydyti maždaug 95% visų viruso hepatito C atvejų, tačiau HCV yra labai klastingas virusas ir labai dažnai jis nustatomas, kai pasitaiko negrįžtamų padarinių - cirozės ir kepenų vėžio.

Deja, situacija su hepatito C viruso paplitimu Rusijoje yra gana liūdna. Remiantis oficialia statistika, šios ligos patiria mažiausiai 5 milijonai mūsų tautiečių, ir, pasak ekspertų, iš tikrųjų šis skaičius turi būti kelis kartus padaugintas.

Šiame straipsnyje mes siūlome išsamiai išsiaiškinti, kokia yra hepatito C liga, kodėl hcv vadinamas švelniu žudikliu ir kokios yra paciento išgydymo nuo infekcijos galimybės.

HCV - hepatito C virusas

Hepatito C etiologija, tai yra jo pagrindinė priežastis, buvo gerai ištirta. Tai nedidelis virusas, kuris dauginasi tik žmogaus kepenų ląstelėse. Joks kitas žinomas gyvas būtybes šio pobūdžio virusus neaptiko.

Discovery istorija

Hepatito C sukėlėjas buvo atrastas ne taip seniai. Iki 70-ųjų vidurio po hepatito A ir B sukėlėjų atskleidė, kad ne tik šie virusai yra susiję su kepenų ligomis, o pagrindinė ligos priežastis žmonėms, kurie gavo kraujo perpylimus, apskritai nėra.

1987 m. Mokslininkų grupė, vadovaujama dr. D. Bradley iš CDC, ir dr. Michael Houghton iš Chirono. Co "sugebėjo identifikuoti virusą ir tada atliko keletą darbų, skirtų sukurti veiksmingas bandymų sistemas. Šį atradimą sunku pervertinti. Jei prieš tai JAV, iki 13% kraujo perpylimų lydėjo infekcija, tada paprastas kraujo tyrimas su pirmosiomis bandymo sistemomis sumažino šią tikimybę iki 0,5-1%.

Hepatito C viruso struktūra

Kaip ir kiti virusai, hepatito C virusas yra vidinis ląstelinis parazitas ir dauginamas tik gyvose ląstelėse. Virionas, tai yra jo ekstraląstelinio gyvenimo forma, yra 60-70 nanometrų skersmuo ir susideda iš genetinės medžiagos, kapsio, kuris jį sandariai supakuoja ir išorinį lipidinį apvalkalą su mažais iškyšuliais. Genetinę medžiagą sudaro viena RNR grandinė.

Viruso RNR yra labai jautrus mutacijoms - netyčinis nukleotidų grandinės pakitimų pokytis. Net mažiausia mutacija sukelia viruso pokyčius, įskaitant jo baltymų struktūrą. Dėl to antikūnai, kurie gaminami iš šių baltymų, tampa neveiksmingi.

Dėl viruso RNR kintamumo kyla faktas, kad kūne virusas yra štamų mišinio - kvazi-rūšies, kuri genetiniame lygyje skiriasi viena nuo kitos.

Kai tos pačios rūšies virusai labai skiriasi RNR struktūroje, jie kalba apie skirtingus viruso genotipus. Genotipas yra visų organizmo genų rinkinys, o genas yra maža RNR arba DNR dalis, kurioje tam tikra informacija yra suprogramuota su nukleotidų deriniu.

Remiantis naujausiais duomenimis, yra 7 genotipo hepatito C sukėlėjas ir daugiau nei 100 jo potipių. Skirtingų genotipų virusai skiriasi savo elgesiu organizme ir skirtingai reaguoja į gydymą.

Rusijoje 1, 3 ir 2 genotipai daugiausia įrašomi (mažėjančia tvarka). Be to, kiekvienas antrasis hepatito C viruso infekcijos atvejis yra susijęs su 1b hcv potipiu.

Hepatito C viruso atsparumas aplinkai

Kaip minėjome pirmiau, viruso dauginimas vyksta tik gyvose ląstelėse, tačiau dar nėra įmanoma auginti hcv kultūros laboratorijoje. Dėl to sunku studijuoti mikrobą ir jo savybes.

Kiek hepatito C gali gyventi išorinėje aplinkoje, negalima patikimai pasakyti. Tai labai priklauso nuo temperatūros, drėgmės, šviesos ir viruso koncentracijos.

Amerikos mokslininkai atliko eksperimentą, kuriame šimpanzės buvo užkrėstos džiovintu biomedžiagu. Jie padarė išvadą, kad hepatito C virusas gali egzistuoti sausais paviršiais 4 dienas, neprarandant jo užkrečiamumo. Tačiau atliekant eksperimentą neatsižvelgiama į aplinkos veiksnių įtaką, todėl reikėtų pripažinti, kad hcv kūno išorėje yra labai nestabili ir nekyla pavojaus vidaus infekcijai.

Hepatito C virusas už kūno yra labai nestabilus ir nekenks vidinei infekcijai.

Kaip užkrėstas virusiniu hepatitu C?

Kad virusas sukeltų hepatitui C, infekcinėje dozėje turi būti mažiausiai 10 tūkstančių viruso dalelių vienetų, ty tūkstantis kartų daugiau nei hepatitui B. Ši savybė lemia infekcijai būdingus infekcijos būdus.

Hepatito C infekcijos priežastys:

Tai, kas sukelia hepatito C infekciją, yra nepakankamai sterilus medicinos prietaisas.

Šiomis dienomis didžiulis infekcijos atvejų skaičius yra narkomanų, vartojančių tą patį švirkštą. Šiuo atveju virusas kartu su krauju tiesiogiai patenka į kraują, o tai sukelia didelę infekcijos tikimybę 8-10%.

Infekcija gali atsirasti net per medicinines operacijas ir procedūras su nepakankamai steriliomis priemonėmis. Šiandien tai yra atskiri atvejai, nes naudojami vienkartiniai instrumentai. Tas pats pasakytina apie tatuiruočių ir nagų salonus. Be to, sveikatos priežiūros darbuotojai, kurie yra užkrėsti šūviais ir gabalais, kai dirba su viruso nešėjais, kyla dėl tokios infekcijos rizikos.

Yra maža perdozavimo per kraują rizika, nors tikimybė, kad toks rezultatas bus žymiai mažesnis, nei buvo prieš viruso atradimą. Dabar visas paaukotas kraujas išbandomas dėl hepatito ir ŽIV.

Hepatitas C perduodamas per lytinius santykius, ir nors infekcijos tikimybė yra daug mažesnė nei hepatito B, ji nėra visiškai pašalinta. Yra statistinių duomenų, rodančių, kad tokia infekcija pasireiškia tik 5 proc. Žmonių per 10 metų seksualinės veiklos.

Pavojus perduoti motinai vaisiui taip pat yra nedidelis. Virusas negali kirsti placentos, o infekcija atsiranda per darbo ar cezario pjūvį 5% atvejų.

Kalbant apie galimybę perduoti hcv kasdieniame gyvenime arba ore esančius lašus, ši galimybė gydyti hepatitu C infekciją nėra rimta.

Liaudies žudikas - dėl hepatito C

Šiuo metu nėra gerai ištirti procesai, vykstantys organizme, kai į jį įvedamas virusas. Gydytojai teigia, kad virusas neturi lemiamo kenksmingo poveikio kepenų ląstelėms, o jų žala atsiranda veikiant imunologinėms reakcijoms, kai jų imunitetas sunaikina juos kartu su virusu.

Nuolatinis viruso kintamumas lemia tai, kad imuninė sistema faktiškai vėluoja formuojant veiksmingus antikūnus, taigi liga gali trukti dešimtmečius ir yra linkusi į lėtinimą.

HCV kintamumas lemia tai, kad imuninė sistema vėluoja formuojant veiksmingus antikūnus, o liga gali trukti dešimtmečius

Hepatito C kursas

Šios ligos eigą sunku nuspėti. Po inkubacinio laikotarpio, kuris trunka nuo 2 savaičių iki 6 mėnesių, prasideda ūmus infekcijos laikotarpis, kuris 15-45% atvejų baigiasi visiškai išgydomas be jokio gydymo. Dažnai žmonės net neįtaria, kad jie jau patyrė ūminį hepatitą C.

Kitais atvejais infekcija tampa lėtinė, kuri taip pat turi neaiškią prognozę. Lėtinis hepatitas C išgyvenamas be simptomų ir jaučiamas, kai atsiranda sunkus kepenų pažeidimas, todėl hepatitas C vadinamas švelniu žudikliu. Tačiau toks rezultatas pastebimas 20-40% atvejų, o likusioje vietoje infekcija nesukelia mirtinų pasekmių.

Be to, būtina paminėti dar vieną ligos eigos variantą - asimptominį vežimą. Šiuo atveju virusas apskritai nekeičia kepenų, tačiau jis kraujasi organizme. Asmuo yra užkrečiamas.

Daugiau informacijos apie ligos formas galima rasti straipsnyje "Ūmus ir lėtinis hepatitas C".

Kas atsitinka kūne

Įkvėpus į kraują, virusas pasiekia kepenis ir prikimba prie jo ląstelių paviršiaus, hepatocitų. Tuomet viruso nukleokapsidas įsiskverbia į ląstelę, kurioje atsiranda virusinės RNR. Naudojant baltymus ir kitas ląstelių molekules, virusinė RNR sukuria sudėtingą baltymą, kuris vėliau suskaido į paprastesnes - būsimasis viruso elementus. Kai kurie iš jų, kartu su intracellular fermento ciklofilinu A, sudaro tam tikrą gamyklą, gaminančią virusinę RNR. Kiekviena nauja RNR, naudojant anksčiau sintetinius baltymus, yra supakuota į kapesį, subręsta Golgi aparate ir palieka ląstelę kaip naujas virionas. Yra mokslininkų pasiūlymų, kad virusas, be kepenų ląstelių, taip pat užkrečia kraujo ląsteles, tačiau ši informacija reikalauja papildomų tyrimų ir paaiškinimų.

Yra beveik neįmanoma įtarti, kad yra liga savaime, net jei prie ūmios stadijos yra simptomų, kurie vyksta ne dažniau kaip 20% atvejų. Simptomai dažniausiai yra bendro pobūdžio: karščiavimas, galvos skausmas, bendras negalavimas, apetito praradimas. Tokie simptomai negali būti susiję su hepatitu. Tik tuo atveju, jei liga pasireiškia reikiamo paakio skilvelio skausmu, pykinimas ir gelta, gali būti padaryta žala kepenims. Tačiau toli gražu nėra fakto, kad liga bus siejama su hepatitu C. Didžiąją daugeliu atvejų ši liga paprastai nustatoma atsitiktinai. Straipsnyje "Viskas apie hepatito C testus" galite sužinoti daugiau apie virusų aptikimo būdus.

Gydymo ir prevencijos perspektyvos

Dėl didelės viruso kintamumo sunku sukurti veiksmingą vakciną nuo hepatito C, todėl šiandien nėra veiksmingos vakcinacijos.

Nepaisant to, pasaulio medicina yra arti deklaruojant visišką pergalę už hepatitu C. Veiksmingi vaistai buvo sukurti kovojant su infekcija, buvo imtasi priemonių hepatito C prevencijai. Pagrindiniai sunkumai, su kuriais susiduria pasaulio medicina, yra nepakankamas gyventojų diagnozavimas, nes gana brangiai net ekonomiškai išsivysčiusiose šalyse.

Antrasis klausimas, kuris apsunkina kovą su virusu, yra didelė gydymo kaina.

Pavyzdžiui, gydymas su pradiniu vaistu "sofosbuvir" kainuoja apie 80 tūkstančių dolerių vienam kursui. Indijos partnerių išlaidos yra beveik 10 mažesnės, tačiau jų ne visuomet galima įsigyti. Rusijoje pagal OMS programą šiuolaikinis gydymas yra prieinamas tik penktadaliui visų pacientų, o likusiems - gydymą interferonu.

Todėl pacientai dažnai šias narkotikas neteisėtais būdais įveda į padorų pinigų juodąją rinką.

Kaip (ir kodėl) visuomenė eina į ekstremumus dėl hepatito C

Žinių apie šią ligą stoka sukelia labiausiai neįprastas gandas ir idėjas, kurios dažnai net neatitinka tikrovės. Apsvarstykite labiausiai paplitusius.

Hepatitas C yra mirties nuosprendis.

Šiandien dauguma ligos atvejų yra gydomieji. Be to, šiuolaikiniai vaistai neturi ryškios toksinio poveikio, kuris buvo stebimas gydant interferonu.

Kitas dalykas yra tas, kad gydymas šiuolaikiniais vaistiniais preparatais toli gražu nėra visiems prieinamas, o nemokamas gydymas pagal MHI sistemą negarantuoja, kad kas nors gaus šiuos vaistus. Tačiau net ir be gydymo, hepatitas C nėra toks pavojingas, kaip atrodo, ir tam tikrais atvejais jis nedaro žalos pacientui. Skaityti daugiau apie vidutinę gyvenimo trukmę su hepatitu C straipsnyje "Kiek žmonių gyvena su hepatitu C".

Hepatitas C neegzistuoja

Panašūs sprendimai egzistuoja ŽIV infekcijos atžvilgiu. Jie jau paėmė daugiau nei šimtą žmonių, kurie atsisakė gydymo. Kokie argumentai yra šios teorijos šalininkai?

"Hepatitas C yra besimptomis, virusas gali būti visiškai neaktyvus, tai nėra, jei liga yra rimta"

Deja, tai nėra atvejis, ir daugelis ligų, kurios pasireiškia be simptomų, daro rimtų pasekmių. Pakanka prisiminti žmogaus papilomos virusą, kuris daugeliu atvejų nesukelia komplikacijų, tačiau kartais gali sukelti gimdos kaklelio vėžį.

Skaityti daugiau apie formas ir etapus straipsnyje "Ūmus ir lėtinis hepatitas C".

"Norėdami jį identifikuoti, reikia atlikti specialius tyrimus, jo nebebus galima aptikti. Ir pirmoji analizė apskritai tam tikrų antikūnų rūšims, o ne virusui... "

Antikūnų, įskaitant ELISA, analizė yra pagrindinis virusinių infekcijų patikrinimo metodas. Kartais ši analizė gali duoti klaidingų rezultatų, todėl diagnozę patvirtina PGR. Skenavimas PCR yra labai brangus, ir net turtingiausios šalys to negali sau leisti.

"Šis virusas neseniai buvo atrastas, kaip ir kai kurie kiti VG. Iš kur jie kilę? Kodėl anksčiau niekas iš jų mirė, bet dabar jie tapo? "

Iš tikrųjų nežinoma, iš kur atsirado virusų ir ar jie anksčiau egzistavo. Faktas yra tai, kad anksčiau mokslininkai neturėjo techninių galimybių aptikti hepatito virusų. Moksliniai tyrimai tęsiasi ir šiuo metu, todėl yra įmanoma, kad vieną dieną bus aptiktos kitos rūšies virusai.

"Tai ne HCV, kuri yra nužudyta, bet vaistų" gydymas ", dėl kurio kepenys atsisako"

Svarbiausias ir pavojingas neteisingas supratimas, kuris kainavo daugelio žmonių gyvenimus. Gydymas interferonu yra labai pakrautas su kepenimis, tačiau jų receptas atsižvelgia į galimą žalą ir naudą. Kalbant apie šiuolaikinius vaistus, jie yra daug mažiau toksiški ir padeda greitai susidoroti su liga.

"Jis neegzistuoja, nes aš jo nematau"

Šis argumentas, kurį sunku pavadinti argumentu. Ne kiekvienas iš mūsų pamatė Paryžius ar Londoną, tačiau jie egzistuoja. Faktas, kad egzistuoja hepatitas C, gali pasakyti 170 mln. Žmonių, kurie dabar serga lėtiniu hepatitu C.

Hepatitas C - tik sunkūs narkomanai

Ne mažiau kaip 80% visų narkomanų serga sergančiais hepatitu C, todėl šią ligą kartais vadina narkomanų liga. Tačiau, kaip rodo praktika, būtina pašalinti šią stigmatizmą nuo ligos.

40 proc. Pacientų hepatito C priežastis vis dar abejotina. Tai žmonės, kurie atlieka įprastą gyvenimą ir nustato, kaip jie užsikrėtė.

Mes pridėsime žmones, kurie buvo užkrėsti per medicinines procedūras, kai jie nežinojo apie virusą ir vienkartinio įrankio iš tikrųjų nebuvo, taip pat visiems, kurie gavo infekciją per kraujo perpylimą.

Pridėkite gaila, kad jie buvo užsikrėtę per intimą ar gimdymą.

Pridėkite tiems, kurie užsikrėtė lankydami tatuiruočių saloną ar manikiūrą, medicinos darbuotojus ir policininkus, ir gauti didžiulę žmonių grupę, neturinčią nieko bendra su narkotikais, bet kurie užsikrėtė. Ar po to gali pakabinti narkomano stigma kiekvienam pacientui, sergančiam hepatitu C? Žinoma, ne.

Nėra nieko gėdingo apie šią ligą ir visiškai niekas imunitetas nuo jo. Todėl, neatsargumo ar užuominų, turite ramiai ir oriai reaguoti. Kompetentingas ir gerai žinomas žmogus niekada to nepadės.

Hepatitas C gali būti išgydytas liaudies gynimo priemonėmis

Praėjus 26 metams po viruso atradimo, amerikiečių kompanija Gilead pradėjo oficialiai išleisti narkotikus sofosbuvirą, kurio veiksmingumas klinikinių tyrimų metu viršijo 95%. Po kurio laiko Indijos bendrovės gavo licenciją gaminti šio narkotiko analogus, o tai sumažino gydymo kainą 96 neturtingiausioms pasaulio šalims. Taigi žmonija gavo tikrą ginklą kovoje su hepatitu C, kurio sukūrimas užėmė daug metų sunkaus mokslininkų darbo ir milijardus JAV dolerių.

Bandymai naudoti liaudies vaistus hepatito C gydymui neturi mokslinio pagrindo ir yra pasmerkti nesėkmėms. Jei tu galvoji apie tai, kokiais liaudies gynimo būdais tu gali kalbėti apie tai, kada pirmaujančių vaistų gamintojai praleidžia laimę, kad sukurtų veiksmingą vaistą. Jokių metų patirties gydant ligą, kuri buvo aptikta prieš 30 metų, nėra. Todėl žmonės, gydantys hepatitu C, geriausiu atveju yra nenaudingi.

Gyvenimas su hepatitu C, jei pacientas nesukėlė sunkios kepenų ligos, mažai skiriasi nuo sveikų žmonių gyvenimo. Kūne vykstantys procesai neturi įtakos paciento būklei ir gali sukelti tik dvasines kančias. Nors tai labai priklauso nuo psicho asmenybės. Apie gyvenimo su hepatitu ypatumus specialioje medžiagoje "Kaip gyventi su virusiniu hepatitu".

Taip, ne visada yra lengva, ypač kai kalbama apie gydymą. Senas interferono gydymo režimas ne visada leidžia išgydyti, o pačių vaistų yra gana toksiškas. Deja, nauji ir veiksmingi vaistai ne visuomet yra prieinami ir yra labai brangūs. Pagal OMS programą ne daugiau kaip trečdalis pacientų gauna tokius vaistus, kiti yra priversti patiems ieškoti šių vaistų.

Kitas aspektas, kuris apsunkina hepatito sergančių pacientų gyvenimą, yra visuomenės supratimo apie ligą trūkumas, kuris bijo visko, kas nėra aiški, ir sukelia pasiutliges iš hepatito nešiotojų. Tuo pačiu metu hepatitas C yra daug mažiau užkrečiamas nei hepatitas B ir praktiškai nėra pavojingas kitiems.

Svarbiausia, kad žmonėms, sergantiems hepatitu C, reikia suprasti, kad šiandien ši liga nėra sakinys, o gydytojo diagnozė nereiškia, kad arti mirties. Gyvenimas tęsiasi, o tada, kas bus, daugiausia priklauso nuo asmens.

Hepatito C istorija

Hepatitas C, arba kaip jį pavadino žmonės "meilės žudikas" - ūminė virusinė kepenų liga.

Kiekvienais metais Rusijoje registruojama iki 57 tūkst. Naujų šios ligos atvejų. Ligą labai sunku diagnozuoti ir išgydyti, nes patogeniškas virusas plinta visame kūne, dėl to atsiranda bendrų ligų, kurios slepia pagrindinę priežastį. Nepaisant akivaizdaus šio ligos pavojaus, virusinis hepatitas C yra įdomus įvykio pobūdis, o virusologams jis taip pat yra tyrimo objektas, vertas dėmesio.

Kaip pasirodė hepatitas C?

Hepatito C kilm s ir aptikimo istorija

Hepatito C pavojus

Ligonių terapija ilgainiui reiškia stiprų imunoduliuojančių ir antivirusinių vaistų vartojimą.

Hepatito C atradimo istorija

Hepatito istorija praeina senovėje. Virusinio hepatito doktrina, atsiradusi prieš daugiau nei 100 metų, išsivystė nuolatinėje nuomonių kovoje dėl ligos priežasties ir pobūdžio. Gelmių buvimas ir jų masinis pasiskirstymas buvo gerai žinomi senovėje ir viduramžiais. Atgal 5 a. BC er Hipokratas rašė apie užkrečiamą gelta. Pirmojo tūkstantmečio AD viduryje laiške Popiežiui Zacharijai buvo rekomenduojama izoliuoti pacientus, kuriems yra gelta. XVII - XIX a. karų metu gelta epidemijos buvo stebima daugelyje Europos ir Amerikos šalių. Jie apėmė didžiulį kariuomenės kontingentą ir lydėjo didelis mirtingumas.

Gelta tuo metu buvo vadinama "kario" liga, arba "karinė" gelta. Tuo metu buvo pastebėta gelta epidemijos pobūdis, tačiau nepakankamas žinių lygis netgi neleido priartėti prie šios ligos pobūdžio iššifravimo. Pirmosios idėjos apie epidemijos gelmės pobūdį ir patogeniškumą atsirado XIX a. ir, vystydami per amžių, jie susiformavo į nuoseklią mokslinę teoriją 1930-ųjų pabaigoje. XX a., Kai buvo nustatyta, kad epidemijos gelta yra nepriklausoma infekcinė liga, kurios patologijoje yra uždegimas kepenyse - ūminis hepatitas. XIX a. Buvo trys teorijos apie epidemijos gelta - humoralinę, cholechogeninę ir hepatogeninę. Remiantis viena teorija (humoraline ar dramaturine), kurios tvirtas šalininkas buvo žinomas Austrijos patologas Rokitansky (1846 m.), Hematogeninė kilmė ir ryšys su diskrazija buvo priskiriama geltai. Kaip ir patologijoje apskritai, kaip ir gelta, šis terminas turėjo neribotą reikšmę: į jį buvo įtrauktas skirtingas turinys, dažniausiai suprantamas kaip padidėjęs kraujo perpylimas.

Pagal antrąją teoriją, gelta buvo priskiriama cholechogeninei mechaninei kilmei - ryšiui su tulžies takų uždegimu, edemu, blokavimu, trukdančiu tulžies tekėjimui. Pirmą kartą šį požiūrį, kuris neprarado interesų, išreiškė prancūzų gydytojas Broussai (1829 m.), Kuris susiejo gelta su uždegiminio proceso plitimu iš dvylikapirštės žarnos į tulžies takus. Šio teorijos pagrindinis atologas buvo didžiausias Vokietijos patologas Virchovas, kuris 1849 m., Atmetęs hematogeninę, dramaturginę koncepciją, sukūrė mechaninės geltos idėjos idėją - jis susiejo jį su bendro tulžies kanalo Kataras.

Virchow remiantis jo pristatymą apie patologinius duomenis (edema distalinės dalies bendros tulžies latakų ir jo obstrukcija gleivinės kištukas, proksimalinės dalies ortakio plėtra), tačiau yra žinoma, kad teorijos pagrindas pateikti jų buvo vieną pastebėjimą, niekas patvirtino ateityje. Tačiau Viršovo valdžia buvo tokia didelė, kad praėjo daugiau nei 50 metų, kol galėjo paneigti šį klaidingą požiūrį. Nors Virchow neturėjo jokių jo koncepcijos teisingumo įrodymų, jis nustatė, kad galima jį išplėsti į gelta sepsio, pneumonijos ir net apsinuodijimo hepatotropiniais nuodais. Kyla klausimas, kaip gali būti įvestas Virchow'as ir būti laikomas nelaisvėje tokia drebanta ir nepatvirtinta teorija.

Atsakymas į šį klausimą, jl. A. Myasnikovas (1956) pasiūlė, kad pats pats autorius ir jo pasekėjai buvo sužavėtas išgrynintu paprastumu paaiškinti gelta mechanizmą ir analogiją su akivaizdžiai mechaninėmis geltais, susidarančiomis, kai bendras tulžies latakas užblokuotas akmenimis. Pateikimas Virchow ant mechaninio pobūdžio gelta, kurią jis pavadino peršalimo (vardą ligos ilgą laiką įsitvirtinti literatūroje), palaikoma britų gydytojai (pvz, kapų, 1864), mano, kad liežuvio gelta pagrindas yra gastroduodenitis ir Vokietijos gydytojai, o ypač Leydenas (1866), kuris manė, kad dvylikapirštės žarnos gleivinės uždegimas tęsiasi iki tulžies takų.

Botkin's liga

Galiausiai, trečios epideminės geltatikos patogenezės teorijos rėmėjai manė, kad ligos priežastys yra kepenų pažeidimas - hepatitas. Taigi 1839 m. Anglakas Stoksas pasiūlė, kad liga siejama su virškinimo trakto katarą, o kepenys yra linkusios dalyvauti patologiniame procese. Mintis apie kepenų kepenų pobūdį galima rasti K. K. Zeidlitzo, H. E. Florentinskio, A. I. Ignatovskio, H. H. Kirikovos ir kituose rusų klinikų darbuose (žr. Tareev E. M., 1956). Vis dėlto pirmasis pasaulyje mokslininkas, kuris kontrastuodavo Vyrhovo požiūrius su moksliškai pagrįsta koncepcija, derindamas tikrą gelmių prigimties ir ligos etiologijos požiūrį, buvo išskirtinis rusų klinikas S. P. Botkinas. Savo klasikinėje paskaitoje 1888 m. Jis suformulavo iš esmės naujas nuostatas, apimančias beveik visus viruso hepatito teorijos aspektus.

Jis teigė, kad centro katarinė gelta buvo abejojama nosologine nepriklausomybe nuo ligos. Botkino ligos virusinė prigimtis buvo atsitiktinai atradusi klinikinių ir epidemiologinių stebėjimų rezultatas. Pirmieji tokio pobūdžio tyrimai buvo atlikti "Findlay", "McCallum" (1937), JAV ir "P. S. Serbi", E. M. Тареев, A. A. Гонтаева ir kt. (1940 m.) TSRS. Autoriai aptiko "virusinės gelta" etiketę arba greitesnį hepatito serumą, kuri atsirado Jungtinėse Amerikos Valstijose paskiepytiems geltonosios karštligės ir pappatachių karštligei SSRS žmonėms su vakcina, kurios gamybai buvo naudojamas žmogaus serumas. Ligos virusinė prigimtis pirmą kartą buvo įrodyta, kai žmonės buvo užkrėsti donoro kraujo serumo filtrais, kuris nėra infekcinis šaltinis. Nuo to laiko prasideda plataus eksperimentinio viruso hepatito etiologijos tyrimo etapas, nors tai neatskleidė ligos sukėlėjo, bet labai pagerino pagrindinių biologinių savybių idėją. Vyrų hepatito sergančių pacientų medžiagos tyrimas apie viruso turinį buvo atliktas 4 objektuose: didelių embrionų, audinių kultūrų, gyvūnų ir žmonių (savanorių).

Eksperimentai apie sukelėjo auginti nuo pacientų, sergančių virusiniu hepatitu dėl chorioalantojo membranos vištų embrionai buvo pirmą kartą įgyvendintas Siede, MEDING 1941 išsamių tyrimų dėl infekcinio hepatito viruso vištienos embrionų paskirstymo vykdė sovietų mokslininkų 1946-1948 m. B. M. Жданов, A. A. Смородинцев, I. I. Теркихи ir kiti ne kartą gavo virusų kultūros keturiose ar daugiau fragmentų. Vėliau S. J. Гайдамович, A. K. Шбудладзе ir B. A. Ананьев (1956) sugebėjo pasyvus viščiukų embrionų iki 10-20 kartų. Vienas iš pirmųjų tyrėjų, taikydamas paukščių embrionų audinių kultūrą ir triušių kepenų ląstelių suspensiją auginti medžiagą, gautą iš pacientų, sergančių virusiniu hepatitu, buvo Henle ir kt. (1950). Šios problemos pagrindinius tyrimus atliko A.K.Šubladze, A. A. Ananievas (1964), kurie gavo keletą dešimčių izoliuotų nuo išmatų ir kraujo sergančių virusų štamų - "kandidatų" už Botkino ligos sukėlėjo vaidmenį.

Organų kultūrų metodai, kuriuos vėliau sovietmečiu mokslininkai plačiai naudojo (Ždanovas, B. M. ir kt., 1968; Icelis, F. G. ir kt., 1968; Timošenko, Ž.P. ir kt., 1973) ir žmogaus leukocitų kultūra (Shubladze A. K., Barinskis I. F., 1969) išplėtė Botkino ligos virusologinių ir patogeninių tyrimų galimybes. Kaip ir su kitomis virusinėmis infekcijomis, Botkino liga daug bandoma atkurti infekcinį procesą, infekuojant įvairius gyvūnus (žr. Siede, 1958), taip pat savanorių. Buvo įrodyta, kad medžiaga, naudojama inokuliacijai, išlieka užkrečiama po ultrafiltracijos, kuri patvirtino viruso pobūdį patogenui.

Įdomiausi buvo savanorių, sergančių virusiniu hepatitu, išmatų peršalimo eksperimentai (Neefe, Stokes, 1945). Atsižvelgiant į tai, kad Botkino ligos atveju adenovirusai ypač dažnai išskiriami, buvo akivaizdžiai aptariamas jų galimas svarbumas kaip šios infekcijos sukėlėjas. Hennenbergas (1967) atkreipė dėmesį į tai, kad adenovirusai sukelia keletą patologinių pokyčių kepenyse, labai panašūs į tuos atvejus, kai atsiranda virusinis hepatitas.

Hepatitas B

Šiuolaikinis virusinių hepatitų etiologijos tyrimo etapas yra susijęs su vadinamojo savybių atradimu ir tyrimu. Australijos antigenas. 1967 m. Blumberg ir kt. rasti Dauno sindromo sergančių pacientų kraujyje leukemiją ir hepatitą - tai specialus antigenas, anksčiau rastas Australijos gyventojams ir vadinamas "Australijos". Po šešerių metų "Prince" įrodė "Australijos" antigeno ir serumo hepatito ryšį, po dar 2 metų, Dane ir kt. apibūdino visą virusinę dalelę, vadinamą "Dane dalelėmis". 1970 m. Buvo identifikuoti trys antigeninės sistemos s, c (Almeida, 1971) ir e (Magnius, Esmark, 1972), kurie iš esmės išsprendė specifinės diagnostikos problemą ir vėliau padėjo išspręsti hepatito B prevencijos problemą.

Daug vėliau buvo įmanoma įrodyti, kad antigenas, aptiktas kraujyje, yra transformuotas (sutrumpintas) antigenas c; abu jie yra koduojami tuo pačiu DNR segmentu ir turi peptidų grandinėje tą pačią aminorūgščių seką, kurios skiriasi tik jų skaičiumi. Jau 1985 m. Feitelsonas atrado dar vieną antigeną - x, kurio priklausomybė nuo hepatito B viruso (HBV) gali būti laikoma nustatyta. Tarp kitų veiksnių, kurie yra būtini viruso hepatito B problemos patogeneziniams aspektams suvokti, svarbu nustatyti, kad 1979 m. "Imagi" ir "Menson" aptiko polialumbino receptorių HBV. Jų atradimas turi dvigubą reikšmę: pirma, kuriant kitą viruso aktyviosios replikacijos testą, kuris yra pažymėtas kraujo serumo polielalbuminą rišančia veikla, ir, kita vertus, jis prisidėjo, jei ne prie to, kad būtų geriau suprasti HBV hepatotropizmą.

1980-tieji metai buvo aprašyti trys HBV analogai - virusinių hepatito gyvūnų (Pekino ančių, Kanados šunų ir žemės voverės) sukėlėjai - ir atsirado dėl šio Robinson ir kt. Pasiūlymo. (1982) priskyrė šias ligas sukėlusias ligas į specialią gepadnų (kepenų DNR) virusų grupę. Iki 1986 m. Dauguma autorių linkę manyti, kad šios grupės virusai retrovirusų struktūrai ir biologinėms savybėms yra panašūs, o tai lemia jų sugebėjimą integruotis į hepatocitų genomą ir sukelti piktybinių ląstelių degeneraciją. Tarp hepadnavirusų struktūros ypatumų turėtų būti nurodyta jų DNR polimerazė ir atvirkštinė transkriptazė, aptiktos struktūroje (Hirschman, 1971).

Hepatitas A

Hepatito A viruso (HAV) atradimas yra susijęs su Feinstone ir kt. (1973), elektronine mikroskopija aptiko HAV, ir Pursel l et al. (1973), pirma gavo išgrynintą paruošimas hepatito A viruso antigenas didelį indėlį į virusinių hepatitų etiologijos tyrimo buvo pagamintas MS Balayan, kuris aprašytą A1 virusas pasirodė esąs etiologinis agentas virusinio hepatito su išmatų-oraliniu perdavimo mechanizmas,. Dar nėra aišku, ar jis artimas HAV, ar yra vienas iš dar nežinomų etiologinių formų sukėlėjų, kurie nėra Ana B hepatitas. Naujas viruso hepatito tyrimo puslapis buvo 1977 m. Rizetto išradimas viruso sukėlėjo hepatitas - t. n. D-agentas arba D virusas (HDV). Pastarasis pasirodė esantis palydovinis virusas, HBV palydovas.

Kaip paaiškėjo, šis virusas yra nekrozogennym turtą ir užkrėsti savo naštą ir vėlavimų hepatito B. labai svarbus žingsnis į virusinės hepatito patogenezės tyrimo yra plėtros patologinio proceso mechanizmą nuo virusinių-immunogenetic santykių perspektyvos aiškinimas. Virusinės imunogenetikos viruso hepatito B pato enzės teorija buvo išryškinta 1970-ųjų pradžioje. Sovietų ir užsienio autoriai (Dudley ir kt., 1972; Bluger, A. F., Wexler, X. M., 1973). Svarbus argumentas jo naudai buvo įrodyta, kad viruso hepatitas kinta priklausomai nuo T limfocitų. LHC įrodymas, kad HBV citolizinių savybių nėra žmogaus kūno organų kultūroje (1973), buvo labai svarbus šios teorijos patvirtinimui.

Plėtojant šią teoriją, buvo svarbūs ir Blumbergo (1969) duomenys apie įvairių HBV populiacijos grupių infekcijos dažnumo genetinę sąsają. Iš esmės svarbu formuoti naujas idėjas apie virusinio hepatito B patogeniškumą buvo 1975 m. B. M. Ždanovo pateikta idėja, o po metų Hirschamas suprato apie integruotą infekcijos pobūdį. Vėliau šios idėjos buvo patvirtintos, o patogenezė tapo suprantama kaip fazė, laipsniškas procesas, kurio metu nuosekliai plėtojasi arba kartu egzistuoja replikatoriniai, integriniai ir mišrios infekcijos etapai (Hoofnagle, 1983).

Ši nuomonė suvaidino didelį vaidmenį teisingai suvokiant lėtinio "vežimo" pobūdį, kuris dabar teisingai vertinamas kaip lėtinė lėtinė infekcija; ji taip pat būdinga pakartotinių ar derinamų replikatorinių ir integruotų procesų deriniu.

Diagnostikos šaltiniai

Vėliau šios nuostatos buvo sukurtos daugelyje privačių sričių. Pavyzdžiui, buvo įrodyta, kad HBcAg yra infekcijos replikacijos fazės žymuo. Žinoma, HBeAg, virusinė DNR ir kraujo DNR polimerazė taip pat yra jos žymekliai. Gauti įdomūs duomenys apie kryžminių antigenų buvimą HBV polialbumbino receptorių ir žmogaus kepenų lipoproteiniuose, taip pat tarp HBeAg ir hepatocitų citoplazminio antigeno. Šie duomenys yra labai svarbūs, atsižvelgiant į nuo autoimuninių procesų vaidmenį hepatito B, kuris buvo pradėta Meyer ir BiischenfeIde 1972 Per 10 metų iš patogeneziniam sąvokų ši doktrina išaugo į didelę paraiškos problemos patogenezės sąvokas.

Be LGTS buvo gautas žmogaus kepenų lipoproteinų rengimą ir remiantis jis sukūrė sistemą išbandyti ląstelių ir humoralinį autoimuninių reakcijų iš tų, kurie plėtoti virusiniu hepatitu B. Be juda į priekį visą doktriną virusinio hepatito suvaidino svarbų vaidmenį jo gyvenime morfologinės tyrimo kepenų. Praėjusį šimtmetį buvo pagaminti epizodiniai kepenų punktai. Visų pirma, pirmasis punkcija kepenų įvyko 1900 metais mūsų šalyje A. A. grifonas, tačiau dabartinės etape šio metodo pradžia buvo numatyta 1928 m, kai buvo atliekamas pirmasis pastebėjimas apie kepenų biopsijos pagal laparoscope (Kalk, 1928), kontrolę. Tai buvo tik prieš karą, 30-ųjų pabaigoje, kad metodas pradėjo palaipsniui įnešti į hepatologinę praktiką plėtojant antrosios punkcijos biopsijos techniką (Roholmas, Iversenas, 1939). Pokario metais šis metodas buvo plačiai naudojamas daugelyje klinikų, padedant kurti specialias adatas ir jų modifikacijas (Vim, Silverman, Menghini, Bluger A. F., Sinelnikova M. P. ir kt.). Nuo tada metodas užima stiprią vietą patogenezės, patomorfologijos ir virusinės hepatito diagnozės tyrime. Vidaus medicinoje ji plačiai pritaikyta klinikose Ε. M. Тареева, Χ. X. Mansurova, E. S. Ketiladze, A. S. Loginova.

Šis metodas yra plačiai taikomas ir LHF. Dėl in vivo morfologinių tyrimų rezultatų buvo peržiūrėtos tradicinės nuomonės apie pagrindinį viruso hepatito patologinio proceso pobūdį kepenyse. Atmesti pirmiau klaidingų apie glikogeno iš kepenų ir riebalinio infiltracija kaip substrato ligos išnykimą parodė, kad pagrindinis tipas kepenų sužalojimo virusinio hepatito - kitoks baltymų distrofija punktą, kur būdas yra privalomas komponentas mezenchimos-uždegiminio atsako. Šie duomenys buvo pagrindas atsisakyti tradicinių virusinių hepatitų gydymo metodų - insulino gliukozės terapijos (Bilibin A. F. ir Loban K. M.) - ir naujų požiūrių į mitybą ir gydymo režimą pacientams, sergantiems šia infekcija.

Morfologiniai metodai atliko didelį vaidmenį kritikuojant klaidingas nuomones ir Gilberto sindromo pobūdį, kurio viena iš formų - po hepatito - buvo laikoma virusinių hepatito rezultatu. 70-ųjų elektronų mikroskopiniai tyrimai. ir nauji biocheminiai metodai leido mums nustatyti vadinamąjį po hepatito ir paveldimos šio sindromo formas ir sujungti jas su kitomis formomis į vieną ligų klasę - paveldimąja pigmentine hepatozė. Daugiau ar mažiau išsamioje formoje šios idėjos buvo suformuotos 70-ųjų viduryje. (Blyuger A. F., Krupnikova E. 3, 1975). Morfologinių metodų galimybės buvo žymiai išplėstos dėl jų derinio su imunologinėmis. Remiantis imunomorfologiniais metodais, mes sugebėjome atskleisti keletą naujų morfologinių reiškinių kepenyse, būdingų virusiniam hepatitui. Ypač atskleidė vadinamųjų matinių stiklakūnių hepatocitų, kuriuos 1973 m. Hadžiyanni atrado į HBsAg lėtinių "nešėjų" kepenų audinį, pobūdis.

Jis buvo parodyta, kad šie hepatocitų "įdaryti" dalelių HBsAg, ir jame buvo nustatyta, perdėti Endoplazminis tinklas, jie pagaliau rado-fetoproteinų koncentracija, kurioje buvo patvirtinta prielaidą, kad šios ląstelės yra susidaręs metaplazijos būklę ir kelti piktybinės transformacijos riziką. Imunomorfologiniai ir grynai imunologiniai metodai atskleidė dar du naujus reiškinius, susijusius su virusinės hepatito patologija. Pirma, sovietų ir užsienio mokslininkai nustatė infekciją limfocitų, monocitų ir kaulų čiulpų ląstelių hepatito virusų A ir B (1983-1986 gg.), Patvirtino tai, ką jau seniai postuluojama Sovietų autoriams hematogenous etapą infekcijos (Rūda GP, Bezprozvanny BK ir kt.), ir, kita vertus, buvo įrodyta, kad virusas yra ekstrahepatinė lokalizacija, ypač kasos ląstelėse. Atsižvelgiant į naujausius duomenis AK Naumova et al., Nustatė, kad nukleotidų sekas homologinės HBV DNR į žmogaus spermos ir placentos DNR, tada mūsų supratimas diapazone ir trukmę HBV plitimo žmogaus organizme labai skiriasi, ir šių naujų idėjų reikšmę net ir šiandien negalima visiškai prognozuoti.

Natūralu, kad klinikinių problemų tyrimas turėjo teigiamą įtaką plataus masto tyrimams viruso hepatito patologijos srityje. Per daugelį tarybinių mokslininkų iš patirties klinikinio ir epidemiologinio tyrimo virusinio hepatito į perdavimo mechanizmo (Gromashevskiy LV, Bashenin K., BM Ždanovo, Bogdanov IL, Paktoris E. A.) tyrime daug, todėl pečių ir plati klinikinės diagnostikos problematika (Tareev E. M., Mjasnikovas A. L., Yasinovsky M. A., Kasirsky I. A., Bilibin A. F., Rudnev G. P., Musabaev I. K ·, Нисевич H. I., Угрюмов B. L., Шувалова E. P., Никифоров P. H., Келиладзе E. S., Farberis N. A., Gromashevskaya L. L., Uchaikin B. F. ir kiti. ) Didelė pažanga atliekant hepatito tyrimą yra susijusi su molekulinės biologijos ir genetikos bei biotechnologinių metodų metodais. Visų pirma, šie metodai turi savo gimimo naujų tipų vakcinų ir imunodiagnostikos narkotikų.

Pirmosios termiškai inaktyvintos vakcinos nuo virusinio hepatito B buvo gautos jau 1971 m. Krugmano. Tas pats autorius įrodė specifinio gama-globulino profilaktinį poveikį viruso hepatitui B. Tačiau tik nuo 1980-ųjų. Skiepų paruošimo HBsAg gavimo iš donoro kraujo metodas palaipsniui atsisakė jų biotechnologinių preparatų. Trečios kartos vakcinose yra vis plačiai paplitęs viruso hepatito B prevencijos būdas. Didžiulį šių metodų kūrimo vaidmenį SSRS vaidino B. M. Zhdanovo, E. J. Grenos ir jo bendradarbių darbas. Dėl šių naujų tendencijų pagrindu yra gimęs ir yra plačiai naudojami imunologinių aptikimo metodus žymenų virusinės hepatito A, B, D, iš trečiosios kartos - radioimuninė ir imunofermentiaim (Lander, Hoofnagle, BM danovo, AI Blokhin H., Balayan MS, Kukayne P A., Eligulashvili P. K. ir kt.).

Imunoreguliacinių vaistų įtraukimas į šių imunologiškai tarpininkaujančių infekcijų - interleukino-1, 2, interferono ir kitų imunoreguliatorių - gydymą yra labai svarbus dabartinei, ypač būsimoje viruso hepatito gydymo stadijoje. Arsenalas terapinių agentų papildyti antivirusinių vaistų, dėl kepenų nepakankamumo ir kepenų koma gydymo - hemosorption metodų įtraukti kolonėlinio kiaulių hepatocitų (Margulis MS), ir kepenų navikų arba kepenų cirozės, gydymo toli pažengęs savo virusinės pobūdžio - kepenų transplantacijos metodus.