Portalo cirozė

Simptomai

Kai kepenyse vyksta distrofija ar uždegimas, gimsta mirtina liga - kepenų cirozė.

Ši liga provokuoja mazgų regeneraciją, degeneraciją, labai keičia kraujagyslių sistemą kepenyse.

Visos šios besivystančios patologijos sukelia ląstelių mirtį, kuri galų gale tampa organų nekrozė.

Nors vaistas plečiasi, tačiau ši patologija išlieka pagrindine problema daugeliui žmonių, kuriems ji daroma.

Kepenų cirozė, galinti užkirsti kelią įvairioms ligos formoms, bet galutinis rezultatas yra mirtinas, jei jis netinkamai gydomas ar pasenęs diagnozuotas.

Kai kuriais atvejais kepenų organų patologiją sukelia virusai ir infekciniai mikroorganizmai, kurie leidžia aptikti mikroskopą.

Tačiau, jei priežastį galima nustatyti be specialių mikroskopų, tai reikalauja makropreparatacijos.

Cirozės priežastys ir rūšys

loading...

Pagal statistiką, liga dažniausiai yra susijusi su vyriška lytimi, o moterims - maždaug 1: 3 pacientų santykiu.

Pagrindinė pasikartojanti ligos riba daugiausia yra žmonės po 40 metų. Tiesa, yra ir išimčių, kai kenčia nuo hepatito B, C, C ligos. Kokia yra tokios rimtos ligos priežastis?

Taigi kepenų cirozės priežastys ir veiksniai yra pakankami ir visi jie daro nepataisomą žalą bendrai sveikatai ir pačiai kepenims.

Galite pasirinkti pagrindinius tipus ir priežastis:

  • infekcinės ligos;
  • alkoholizmas;
  • rūkymas;
  • narkotiniai preparatai;
  • tinkamos ir sveika mityba;
  • pačių organų patyrimai dėl parazitų, kurie gyvena pačiame kepenų organe (helmintiški pažeidimai).

Taip pat padidėjo ligos cirozė, atsiradusi dėl organų apsinuodijimo narkotikais, apsinuodijimo toksinais dėl netinkamo maisto vartojimo, žmogaus endokrininės sistemos pažeidimas.

Kokios rūšies cirozė yra? Yra keturių rūšių kepenų patologija:

  1. Portalinė kepenų cirozė.
  2. Postnekrozinė kepenų cirozė (makronodulinė).
  3. Organo tulžies cirozė (kartais pirminė ir antrinė).
  4. Makro-mikronodularinė cirozė.

Simptomatologija ir cirozės diagnozė

loading...

Šios ligos simptomatologija priklauso nuo cirozės vystymosi stadijos ir bendrosios kepenų būklės.

Liga gali atsirasti tiek remisijos, kurios metu laipsniškai padidėja pažeidimas, tiek akivaizdūs patologijos požymiai.

Pradiniame etape kepenų cirozė vyksta pagal lėtinio hepatito principą, sklandžiai virsta distrofine išvaizda arba iškart į galutinę fazę.

Priklausomai nuo vieno iš keturių kepenų patologijos tipų, ligos klinikinis protrūkis turi savo skirtumų ir simptomų.

Paskutiniame faze simptomai ir klinikinė įvairovė visiškai išnyksta, todėl juos galima sujungti į vieną bendrą simptomą kepenų cirozės.

Portalinė cirozė (mikronodularinė cirozė)

Toks tipo kepenų cirozė paprastai pasireiškia vyresnio amžiaus žmonėms ir dėl to sumažėja kraujo tekėjimas pažeistas organas.

Su portaline ciroze padidėja slėgis induose, o tai sukelia ir žymiai padidina kepenis. Palaipsniui plintant, galutinio varianto patologija priskiriama hepatito formoms A, B, C.

Tokio tipo cirozės simptomai:

  • bendras silpnumas;
  • nuobodu skausmas dešinėje hipochondrijoje;
  • greitas svorio sumažėjimas;
  • nervingumas;
  • miego trūkumas;
  • lengvas suskaidymas ant kūno, blyškiai.

Dažnai gali pasireikšti viduriavimas, skausmas po valgio, vandens, fizinio poveikio paciento kūnui.

Taip pat yra kraujagyslių "žvaigždžių" ant nukentėjusio asmens kūno. Padidina pilvą.

Tai yra dėl to, kad žarnyne yra didelis vandens kiekis. Kvėpavimas tampa dažnas, pasirodo dusulys.

Su šia ciroze pasireiškiančia virškinimo trakte yra kraujavimas, dėl kurio išsivysto stemplės ir skrandžio venelės.

Diagnozei naudojami ultrasonografija, kepenų audinio biopsija, kraujo ir šlapimo laboratoriniai tyrimai.

Postnekrotiškas (makroreguliarus) cirozė

Tokios rūšies cirozės atveju patologijos simptomai yra tokie:

  • svorio mažinimas;
  • bloga bendra kūno būklė, silpnumas, mieguistumas;
  • skausmas dešinėje pusrutulyje;
  • etiketė primygtinai reikalauja sunkios vėmimo;
  • sąnarių posūkių skausmas;
  • padidėjusi kūno temperatūra.

Pradinio šio tipo ligos stadijoje galima stebėti funkcinį kepenų nepakankamumą.

Cirozės diagnozei ultragarsu nustatoma kepenų būklė (padidėja, sumažėja), kepenys turi akivaizdžių suspaudimo požymių, kraštai yra aštrūs.

Kartu patologija - padidėjusi blužnis. Be to, ant odos atsiranda "vorinių venų".

Bilirubinas - didelis alamino aminotransferazės kiekis, vyrauja pacientų kraujyje, vyksta struktūriniai pokyčiai žmogaus baltymų.

Šio tipo kepenų liga vystosi labai greitai ir laipsniškai. Simptomai progresuojančio ligos vystymosi metu:

  • labai padidėjęs slėgis venose;
  • pilvo skausmas;
  • skysčio kaupimas žarnyne ir pilve;
  • kepenų funkcijos nepakankamumas (kepenų nepakankamumas);
  • kepenų koma.

Tulžies cirozė - pirminė

Ši patologija moterims yra labai išvystyta. Pirmas jo pasireiškimo simptomas yra stiprus niežėjimas, po kurio po trumpo laiko atsiranda hepatitas.

Pacientams yra sutraukimo, tirščių ant pirštų ir pirštų požymių. Išsiplėtę blužnies ir kepenų organai, sukuriantys nepatogią būklę.

Šios patologijos vystymosi metu žymiai pasikeitė kaulų forma (skeletas, šonkauliai), danties praradimas.

Paskutiniame šios patologijos etape atsiranda venų "žvaigždės", padidėja pilvas, pilvo ertmėje pasirodo skystis.

Diagnostikai naudojamas kraujas ir šlapimas. Aukos kraujyje padidėja lipidų, cholesterolio, bilirubino kiekis.

Tulžies cirozė - antrinė

Toks cirozės tipas atsiranda dėl periodiško tulžies takų kraujagyslių užkimšimo, kuris, be cirozės atsiradimo, provokuoja ūminio pankreatito ataką.

Daugiau linkę į šią ligą moterys. Su šia patologija žmogus jaučiasi normalus, turi gerą darbingumą.

Šios cirozės pasireiškimo simptomai:

  • niežulys;
  • padidėjusi temperatūra;
  • šaltkrėtis; traukuliai.

Panaikinus tulžies srautą į žarnas, liga provokuoja hepatito atsiradimą. Padidėjęs kepenų blužnis.

Kūno apykaitos sutrikimas veda į šį silpnumą patyrusį asmenį stipriai svorio netekimui.

Padarius prognozę šiai patologijai, galima tiksliai pasakyti, kad tik teisinga diagnozė ir savalaikis gydymas suteiks galimybę atsigauti.

Rimtos komplikacijos

loading...

Labiausiai rimtos kepenų cirozės komplikacijos yra dvi patologijos:

  • kepenų nepakankamumas;
  • kepenų koma;
  • kepenų vėžys;
  • stiprus kraujavimas iš skrandžio.

Jei žiūrėsite į procentinę dalį, mirtis pasikėsins, kai 15% visų atvejų yra kepenų nepakankamumas, kraujavimas 13-25%, o nuo komos iki 75%.

Kepenų pakankamumas

Nesėkmė yra savarankiška liga ir yra trijų tipų:

Kokie yra kepenų nepakankamumo simptomai?

  • pykinimas ir vėmimas;
  • apetito stoka;
  • pilvo pūtimas;
  • nesuvokia riebiųjų maisto produktų;
  • stiprus silpnumas;
  • kūno nuovargis;
  • stiprus dusulys;
  • galvos skausmas.

Kepenų koma

Koza kepenys taip pat turi tris etapus:

  1. Pirmasis etapas. Psicho-emocinis nestabilumas, supainioti žmogaus sąmonę. Visa tai sukelia stiprus kūno apsinuodijimas.
  2. Antrasis etapas. Toksinai stipriai veikia žmogaus smegenis, todėl prarandama atmintis.
  3. Trečiasis etapas. Visiškas sąmonės praradimas.

Kepenų cirozė terapija

loading...

Teisingas pasilinksminimo ir darbo krūvio pasiskirstymas yra labai naudingas, nes užkertamas kelias cirozės paūmėjimui.

Be to, jums reikia gydomojo maitinimo maisto, kurį skiria mitybos specialistas arba gydantis gydytojas.

Sugadinto organo ląstelių restauravimas atsineša lovos poilsį, nes įtempio padėtyje padidėja kraujo tekėjimas kepenyse, kuris sukuria geras savirealizacijos sąlygas.

Siekiant sumažinti uždegimo centrą ir sumažinti pluoštinį audinį, pagal specialią schemą taikomi hormoniniai gydymo būdai.

Kortikosteroidų gydymas yra skirtas tulžies cirozei ir hepatitui. Imune depresantai yra naudojami sustabdyti antikūnų ir antigenų reakciją.

Pagrindinis gydymo uždavinys yra kepenų cirozės gydymas. Norėdami sustabdyti mirtinos patologijos ir organo audinio degeneracijos vystymąsi, atstatyti kūno apraiškas, palengvinti kraujagyslių užmezgimo venus, prevencines komplikacijų palengvinimo priemones.

Kepenų terapijos metu dieta atlieka ypatingą ir svarbų vaidmenį. Auka turi reikalaujamą valgomąjį stalą su dideliu kalorijų kiekiu.

Šio maisto valgymas greitai atstato pažeisto organo ląsteles.

Encefalopatijos arba kepenų nepakankamumo pavojaus metu aukos perduodamos maiste, kurios sudėtyje yra mažiau baltymų. Su ascitu, edema, visiškai draudžiama vartoti druską.

Yra tam tikros rekomendacijos:

  • maistas turėtų būti vartojamas 4-5 kartus per dieną;
  • fizinių pratimų be didelių apkrovų;
  • vaikščioti grynu oru;
  • maudytis

Kalbant apie vaistų vartojimą dėl kepenų cirozės, jis pirmiausia mažina simptomus, susijusius su medžiagų apykaitos sutrikimais.

Hepatoprotektorių (ortonino, ursodeoksiholo rūgšties) vartojimas padės atkurti kepenų norą kovoti su liga ir mirtiną patologiją.

Taip pat naudojamos priemonės, skatinančios amoniako, toksinų, taip pat vaistų, pagerinančių žarnyno florą ir aplinką (laktozė), ekskreciją.

Apklausa - ką daryti

loading...

Norėdami pradėti diagnozę ir būti ištirti, turite laikytis tam tikrų taisyklių ir sąlygų:

  • visiškas draudimas naudoti alkoholinius gėrimus;
  • prieš diagnostines priemones būtina visiškai nutraukti kitų vaistų vartojimą;
  • Negalima savarankiškai gydyti šios patologijos.

Tik įvykdžius gydytojo reikalavimus, gali būti sustabdytas kepenų patologijos vystymasis.

Diagnozę nustato gastroenterologas arba hepatologas, remdamasis gautų rezultatų ir ligos klinikiniu vaizdavimu.

Gali būti pastebėta, kad, renkant pilnajam kraujo skaičiui kepenų cirozę, gali būti pastebėta plaučių anemija, leukocitopenija ir trombocitopenija.

Kraujo biocheminė analizė parodo stiprų kepenų fermentų (ALT, AST, šarminių fosfatų) aktyvumą.

Siekiant pagerinti diagnostines priemones ir tiksliau diagnozuoti, taikyti bėrtinės ultragarsą. Šiame renginyje ypatingas dėmesys skiriamas vidinio organo dydžiui.

Siekiant išsamesnės ir tikslesnės diagnozės, atliekama kepenų biopsija, leidžianti išsiaiškinti kepenų cirozės priežastį.

7. tema. Kepenų ir tulžies sistemos ligos. Kepenų stenozė (riebalinė hepatoszė). Didžiulė kepenų nekrozė. Hepatitas. Kepenų cirozė. Žarnyno liga. Cholecistitas

loading...

1. Riebiosios hepatozės (kepenų steatozė, riebios kepenys) apibūdinimas.

2. Apibūdinkite kepenų mikronoduliarinę (mažą mazgą, portalą) kepenų cirozę.

3. Ūminė inkstų tubulonekrozė (skrandžio nefrozė, nekrotinis nefrozė) - demonstravimas.

4. Žaizdos akmenys (cholelithiasis) - apibūdinkite.

1. Didžiulė kepenų nekrozė (dažyta hematoksilinu ir eozinu) - demonstracija.

2. Ūmus virusinis hepatitas (užterštas hematoksilinu ir eozinu) - piešti.

3. Lėtinis alkoholinis hepatitas su ciroze (užterštas hematoksilinu ir eozinu) - demonstracija.

4. Vienos spalvos (portalinė) kepenų cirozė (dažytos hematoksilinu ir eozinu, dažytos van Gieson pikrofuksinui) - piešti.

5. Antrinė tulžies pūslelinė (monolobulinė, portalinė) kepenų cirozė (hematoksilino ir eozino dažymas) - apibūdinkite.

Temos santrauka

Yra kepenų ligos, susijusios daugiausia su:

1) ląstelių kaupimasis (steatozė),

2) daugelio hepatocitų mirtis (didžiulė kepenų nekrozė);

3) uždegiminiai procesai (hepatitas),

4) difuzinė jungiamojo audinio proliferacija, susilpnėjusi hepatocitų regeneracija ir organų rekonstrukcija (cirozė).

Etiologija skiriasi nuo virusų ir bakterijų iki egzogeninių ir endogeninių toksinių veiksnių. Pagrindinis vaidmuo tenka hepatotropiniams virusams ir alkoholiui.

Kepenų pažeidimas dėl piktnaudžiavimo alkoholiu ir ypač lėtinis alkoholizmas vadinamas alkoholiu kepenų liga. Tai apima: alkoholinį steatozę, alkoholinį hepatitą (ūminį ir lėtinį), alkoholinę kepenų fibrozę, kepenų alkoholio kepenų cirozę. Apsinuodijant alkoholiu ir jo pakaitalais gali atsirasti ūminė alerginė masinė nekrozė kepenyse.

Steatoze (steatozė, riebalų kepenų) - riebalų kaupimasis vakuolėmis, įvairių dydžių, kurie gali būti identifikuojami kaip oranžiniai lašelių šaldytų skyriuose Dažymo su Sudano III hepatocitų. Dažniausiai pastebėtas steatoze piktnaudžiavimo alkoholiu, diabeto, nutukimo, hipoksija (anemija, lėtiniu širdies nepakankamumu), ir tt apsinuodijimų. Be uždegiminių ir fibrozinių pokyčių kepenų steatoze kūno nesant neišreiškia kliniškai ir visiškai grįžtami. Atskirų hepatocitų nekrozė, jungiamojo audinio uždegimas ir proliferacija daro šį procesą negrįžtamą ir laikomi ikiteliuojančiu steatozės etapu.

Masyvi kepenų nekrozė yra ūmaus (retai chroniško) ligos, kuriai būdinga didžiulė kepenų audinio nekrozė ir kepenų nepakankamumas. Masyvi

kepenų nekrozė atsiranda dėl grybelių apsinuodijimo, hepatotropinių nuodų, tirotoksikozės, nėštumo toksikozės ir virusinės hepatito fulminantinės formos. Ligos metu išsiskiria geltonosios ir raudonos distrofijos etapai.

Geltonosios distrofijos stadijoje yra žymiai sumažėjusi kepenų liga, geltona, geltona, jos kapsulė yra raukšlėta. Centrinės lervų skiltelės yra nekrozės, o hepatocitų riebalinis degeneracija yra periferijoje.

Raudonos distrofijos stadijoje resorbuojami riebalų baltymų nukritas, išsilyginami pilvojo kraujosruvio sinusoidai, struma išnyksta, kepenys tampa raudonos.

Daugelis pacientų miršta nuo ūminio kepenų ląstelių nepakankamumo, o maitintojo netekusiems asmenims formuojasi didelė mazginė (postnekrotinė) kepenų cirozė.

Hepatitas yra difuzinis įvairių etiologijų kepenų audinio uždegimas. Tarp hepatito būdingi pirminiai (nepriklausomi noso loginiai vienetai) ir antriniai (besivystančių kitomis ligomis).

Pagal etiologiją pirminis hepatitas yra virusinis, alkoholinis, vaistas, autoimuninis.

Ūmus (iki 6 mėnesių) ir lėtinis (daugiau kaip 6 mėnesius) hepatitas.

Klasifikacija atsižvelgia į tris parametrus: etiologiją, histologinio proceso aktyvumo laipsnį ir ligos stadiją. Paskutiniai du parametrai nustatomi pusiau kiekybiniu metodu kepenų biopsijos tyrimui.

Labai svarbus kepenų ligos diagnozavimo metodas yra kepenų biopsija. Šis metodas leidžia ne tik patikslinti diagnozę, bet ir nustatyti ligos eigos ir prognozės ypatybes bei įvertinti gydymo poveikį. Su kepenų biopsijos tyrimo kartu su kasdieninį H & E dėmių yra dažnai naudojami imunohistocheminės tyrimo metodą, pagal kurį būtų galima nustatyti, hepatocitų viruso antigenų (HBsAg, HBcAg et al.).

Ūminiam virusiniam hepatitui būdinga difuzinė kepenų liga, dažnai pasireiškianti hepatocitų nekrozė.

Klasifikacija (etiologijos): nuo hepatito A, hepatito B ir hepatito D ir hepatito mažiau aiškiai aprašyta grupės "nei A, nei B", kuri apima įvairių virusinių infekcijų skaičių (hepatito C, E, ir kt.).

Visi virusiniai hepatitai praeina per keturias fazes: inkubacinis laikotarpis nuo 2 iki 26 savaičių; predikterinė (prodromalinė)

laikotarpis, pasireiškiantis nespecifiniais simptomais; skydliaukės laikotarpis išsivysčiusių klinikinių apraiškų; atsigavimo laikotarpis.

Yra keletas klinikinių ir morfologinių ūminio virusinio hepatito formų: ciklinė glaistinė, klasikinė viruso hepatito A pasireiškimo forma; anitterinis, virusinio hepatito C ir virusinio hepatito B apraiškas; subklinikinis (nepadengtas); fulminanti ar fulminanti, su didelio laipsnio hepatocitų nekrozė; cholestatikas, dalyvaujant mažų tulžies latakų procese.

Hepatito D virusas gali būti užkrėstas kartu su HBV (kartu infekcija) arba jis gali antriniu būdu užkrėsti hepatito B viruso nešėjus (superinfekcija). Abiem atvejais liga yra kliniškai sunkesni, o kepenų pakitimai yra didesni nei su grynu hepatitu B.

Hepatitas A ir E yra epidemijos (ir endeminių) ligų.

Šiuo metu labai padidėja viruso hepatito B ir C paplitimas, jie taip pat būdingi pacientams, sergantiems narkomanija kartu su ŽIV infekcija. Virusinio hepatito problema tapo medicinos ir socialine. Yra didelė hepatito B ir C infekcijos rizika sveikatos priežiūros darbuotojams, kurie turi kontaktą su krauju, įskaitant stomatologus. Todėl Rusijoje atliekama privaloma vakcinacija, visų pirma nuo medicininių darbuotojų ir kitų asmenų, sergančių profesine šios ligos rizika, nuo hepatito B.

Hepatitas A ir E paprastai yra gerybiniai ir nesukelia lėtinio kepenų pažeidimo.

Pykčiuojanti infekcija, kurią galima pastebėti, pvz., Hepatitu B, yra greitai mirtinas ir ūminis inkstų ir kepenų nepakankamumas. Į vadinamąją ūminių ligos forma, išskyrus ūminių odenos ir geltos (odos dažyti į rausvai geltonos, vėliau - žaliai), tipiškas dangų Żółtaczkowy dažymas gleivinę, išsėtinės hemoragija (hemoraginis sindromas sukelia gelta kraujo viršija tulžies rūgščių).

Dažnai ūmus hepatitas B ir C atsiranda anikterinės formos formos arba vyksta viruso vežimas. Dėl to susidaro lėtinis, ilgalaikis dabartinis hepatitas (patvarus, su pasunkėjimu - aktyvus), dėl kurio atsiranda vėžinių ir mišrių kepenų cirozė.

Virusinė didelė (post-necrotic) cirozė pasireiškia po sunkios formos ūminio hepatito su dideliu kepenų parenchimo nekroziu.

Taip pat svarbu nepamiršti, kad hepatito B ir C virusai atlieka svarbų vaidmenį plėtojant kepenų vėžį.

Visų tipų ūminio virusinio hepatito morfologiniai pasireiškimai yra beveik vienodi. Makroskopiškai kepenys yra didelės, raudonos arba rausvai rudos spalvos. Mikroskopiškai pastebėtas difuzinis hepatocitų dalyvavimas su didesniais perivuolinių zonų pokyčiais. Kvėpuoja hepatocitinė nekrozė, užfiksuojant atskiras ląsteles arba mažas ląstelių grupes. Nekrozė gali būti pastebėta, periportalinė, centrinio ląstelių, tilto tipo, submazyvi ir masyvi. Didelė dalis hepatocitų išgyvena hidropinį balionų balionų degeneraciją, apoptozę, formuoja Cowlismano korpusus. Ryšium su nekrozės sritimis atsiranda uždegiminė infiltracija, susidedanti iš vienkartinių ląstelių, daugiausia limfocitų. Plinta retikulendoendelinių ląstelių (Kupffer ląstelių) difuzinė hiperplazija. Portalo takuose taip pat pažymima limfocitinė infiltracija. Galima maža cholestazė. Daugeliu atvejų, po ūminio sužalojimo, kepenys atsigauna per kelias savaites ar mėnesius.

Kai kuriais atvejais virusinis hepatitas išsivysto submazinus ir didžiulius hepatocitus nekrozę. Ši ligos forma vadinama fulminantu arba greitai progresuojanti. Klinikiniu požiūriu jis būdingas ūminio kepenų ląstelių nepakankamumo vystymuisi ir dažnai sukelia paciento mirtį. Išgyvenusiems pacientams toliau susidaro post-nekrozinė cirozė.

Ūminis virusinis hepatitas paprastai baigiasi visiškai atsigavus. Virusinis hepatitas B lėtinėmis ligomis serga 5-10% pacientų, daugiausia vyrų. Virusinis hepatitas C yra labiau linkęs į lėtinimą, kuris atsiranda maždaug 50% pacientų. Abiejose ligose yra pavojus susirgti kepenų vėžio ir ciroze.

Lėtiniu hepatitu - kepenų uždegimas, toliau ne mažiau kaip šešis mėnesius ir patvirtina klinikinių simptomų, nurodytos nuo etiologijos biocheminių, morfologinės ir serologinių duomenų atskirti virusinės, autoimuninių, narkotikų ir kriptogeninį lėtiniu hepatitu. Alkoholinis hepatitas, paveldimas hepatitas (su nepakankamumu a 1-antitripsinas

ir Vilsono liga). Priklausomai nuo uždegiminių pokyčių pobūdžio lėtinis hepatitas yra padalintas į tris formas: aktyvus, patvarus ir lobulinis.

Esant nuolatiniam hepatitui, uždegiminė ląstelių infiltracija užfiksuoja portalų traktavimus, nepažeidžiamas lervų sienelės.

Pagrindinis lėtinio aktyviojo (agresyviojo) hepatito požymis yra hepatocitų "pakopinė" nekrozė. Uždegiminė ląstelių infiltracija, be portalo traktatų, užfiksuoja segmentus, o tai reiškia, kad sunaikinama riba. Kalbant apie prognozę, labiausiai nepalanki laipsnio nekrozės rūšis yra tiltų nekrozė, kurios metu lėtinis hepatitas gana greitai virsta kepenų ciroze.

Sisteminės lėtinės hepatito apraiškos, atspindinčios ligos aktyvumą, sukelia tiek imuninės kompleksinės GNT reakcijos, tiek jų derinys su PHT reakcijomis. Kaip sisteminės apraiškos, apibūdinamas mazginis periarteritas, glomerulonefritas, artralgija ir kt.

Lėtiniu hepatitu B yra būdingas derinys balionu ir hidropinis degeneracijos hepatocitų, apoptoziniu ląstelės (Kaunsilmena ląstelės) hepatocitų nekrozė, limfomakrofagalnoy infiltracija parenchima ir portalo takų, hiperplazijos ir proliferacijos Kupfferio ląstelių, ir išreikštas įvairaus sklerozė portalo takų.

Lėtiniu hepatitu C pasižymi iš šių charakteristikų deriniu: riebalų degeneracija hepatocitų (kartu su hidropinis ir baliono) eritrocitus Kaunsilmena išreikštas heterogeniškumą (kitoks formą ir dydį) hepatocitų. Hepatocitų nekrozė yra lengvas. Pažymėti kaupimo ir limfinę folikulai per portalo takų ir skiltelinės hiperplazijos ir platinimu Žvaigždėtasis retikuloendoteliotsitov, tulžies latakų sužalojimo jų sunaikinimo ir platinimu.

Lėtinio hepatito stadiją lemia pusiau kiekybinis kepenų fibrozės sunkumo įvertinimas. Kepenų kepenų cirozė laikoma negrįžtamu lėtinio hepatito 4 etapu.

Kepenų cirozė yra būdingas difuzinio fibrozės (plonų sluoksnių ar plataus srityse pavidalu), ir kūno deformacijos, sutrikimams, skiltelinių struktūrų, forma-regeneruoja mazgų (klaidinga skiltelių), hepatocitų degeneraciją ir nekrozę, uždegiminė infiltracija parenchima ir stromos.

Pagal etiologiją išskirti paveldimus (su hemochromatosis, Vilsono liga, trūkumu a 1-antitripsinas ir tt) ir įgimta kepenų cirozė. Alkoholiniai, virusiniai, tulžies pūsleliniai (pirminiai ir antriniai), mainų-virškinimo, discirkuliaciniai, kriptogeniniai skiriasi nuo įgytų.

Pagal makroskopinę nuotrauką išskirta didelio mazgo, smulkių mazgų ir mišrios kepenų cirozė. Kriterijus yra mezginių atkūrimo dydis (mažas mazgas ne didesnis kaip 3 mm). Pagal mikroskopinę nuotrauką išskiriama vienalūšio, daugiabriaunio ir monomultiobulinio kepenų cirozė. Kriterijai yra regeneruotų mazgų struktūros bruožai. Vienos spalvos cirozėje regeneruojami mazgai (klaidingi gabaliukai) yra pagaminti iš vieno (tiesa) suskaidyto lapelio fragmentų. Daugiakalbėje cirozėje regeneraciniai mazgai (klaidingi lervai) apima kelių tikrų skilčių fragmentus. Pasak morfogenezės, izoliuotas postnekrozinis, portalinis ir mišrus kepenų cirozė.

Po daugelio hepatocitų nekrozės atsiranda pankrotiška cirozė. Kaklelio srityse kyla stromos žlugimas (pasitelkiant portalo triašų ir centrinių venų) ir jungiamojo audinio augimą. Patognominis morfologinis postnekrozės cirozės požymis yra toje pačioje srityje, kai yra daugiau kaip trys trys. Postnekrozinė cirozė vystosi greitai (kartais per keletą mėnesių), dažniausiai susijusi su virusine hepatito B žaibine forma ir didžiuliu kepenų nekroziu, turinti toksinę žalą. Ankstyvasis po nekrozinės kepenų cirozės pasireiškia ankstyvuoju kepenų ląstelių nepakankamumu ir vėlyva porcelianine hipertenzija.

Portalo cirozė išsivysto pasekmė įaugimo Pluoštinių Septa riekelės portalo takų ir / ar centrinės venos, todėl junginys su portalinių centrinių venų laivų ir mažųjų klaidingų skiltelių išvaizdą. Portalo cirozė paprastai pasirodo galutinio alkoholio lėtinio hepatito arba virusinės etiologijos, lėtinio venų gausybė kepenų (muskato kepenų fibrozė), lėtine cholestaze rezultatus. Cirozė vystosi lėtai (daugelį metų). Šiurkščiai kepenys yra išplėsta, storio nuoseklumas, jo paviršius yra Pagórkowaty. Į skyrių, atstovaujama mažų mazgelių parenchima šviesus geltonas dydis iki 0,3 cm skersmens, atskirtus plonų sluoksnių pilkšvos tankiu jungiamojo audinio, cholestazinio hepatito, kepenų audinys tampa žalsvai.

Mikroskopu normalus kepenų struktūra yra suskirstytas, apibrėžta mikroskopinius požymių kepenų cirozė: 1) yra: nedideli monomorfinės mazgus regeneruoja (klaidinga skiltelių), 2) atskirti siauras dryželiais jungiamojo audinio, ir 3) hepatocitų galėtų riebalinio ir balionas distrofija, 4), taip pat dideli biciklinį hepatocitų ( iškraipyta hepatocitų regeneracija). Individualių hepatocitų citoplazmoje gali būti alkoholio hialino - veršį Mallory (susijusi su alkoholio cirozė). Sept infiltracija polimorfonuklearinių leukocitų, limfocitų ir makrofagų, proliferacijos tulžies latakų.

Portalinė cirozė būdinga ankstyvais poros hipertenzijos požymiais ir vėlyvais kepenų ląstelių funkcijos nepakankamumu.

Pirminė tulžies pūslelinė cirozė yra reta lėtinė cholestazinė uždegiminė liga, greičiausiai dėl autoimuninių reakcijų. Jis pasižymi granulomatiniu mažųjų tulžies latakų uždegimu ir jų vėlesniu sunaikinimu. Šiuo metu priskiriama grupei, susietai su IgG4 ligos (kartu su autoimunine pakreatitom, pirminės sklerozinį cholangitu, konkrečiai cholecistitas, uždegiminės pseudotumor kepenų, tulžies pūslės, retroperitoninės fibrozės, Mikulicz ligos - sklerozinį sialoadenitom, limfmazgių, inkstų, prostatos, skydliaukės, sąnarių, raumenų, plaučių, ir tt )

Antrinė tulžies cirozės vystosi per ilgai cholestaze didesnių viduje ir ekstrahepatiniai tulžies latakų. Etiologinėms veiksniai laikomi cholelitiazė, indurativnyy pankreatitas, uždegiminė ir randų susiaurėjimas ir kritiką tulžies latakus, pirminė ir metastazavusiu vėžinių gepatopankreoduodenalnoy zona, įgimtos tulžies takų ir kt.

Kepenų cirozė yra lydima vartų venos hipertenzijos ir pirminio kepenų nepakankamumo sindromu. Portalo hipertenzijos sindromas atsiranda, kai padidėja slėgis portalinėje venoje. Jis pasirodo ascitas, stazinis blužnis ir plėtra portocaval ir Cava-Caval anastomozėms (sergantiems varikoze apatiniame trečdalyje stemplės ir Cardia skrandžio, viduryje ir apatinės hemorrhoidal veną, priekinės pilvo sienos venos - "Medusa galvos").

Kepenų ląstelių nepakankamumas išsivysto į daugiau nei 80% kepenų parenchima praradimo ir kliniškai pasireiškiantis geltos, encefalopatijos, kepenų ir inkstų sindromu, koagulopatiją, hipoalbuminemija, endokrininių sutrikimų.

Didinti kepenų ląstelių nepakankamumas būdingas klinikoje kepenų kvėpavimas, iškraipymo skonio, kartumo ir ryte burnoje. Lūpų hyperemic odą pirma, po to, kai PALES, akytasis epitelio; burnos gleivinė yra rausvai rudos spalvos, tada tampa blyški, anemija. Garsų kampuose - angikestija, paženklinta lūpų pūslelinė. Kai ryškus kepenų patologija - "Lac lūpos" ir Peršalimo stomatitas, pasižymi hiperemija ir edema gleivinių, burnos, kartais balsvas išvaizda apnašas (neturi būti painiojama su kandidozė).

Dėl veido odos geltonumo ir vorinių venų - telangiectasia.

Cirozės aktyvumas vertinamas pagal histologinius tyrimus, klinikines apraiškas, biocheminių tyrimų rezultatus. Ligos metu išsiskiria kompensacijos ir dekompensacijos etapai (paprastai atitinkantys aktyvų cirozės kursą).

Komplikacijos: kepenų koma, kraujavimas iš stemplės veninių mazgų ir / arba skrandžio hemorrhoidal venose, ascitas, peritonitas, vartų venos trombozė, kepenų vėžio vystymąsi.

Žalsvartės liga (cholelitiazė) būdinga kalcio susidarymui tulžies pūslėje arba tulžies latakuose. Biliardo trakto akmenų sudėtis gali būti cholesterolis, pigmentas, kalcis ir (dažniausiai) mišrus.

Žarnų ląstelių liga pasireiškia ūmaus arba lėtinio cholecistito ir cholangito. Kai užsikimšimo tulžies obstrukcine gelta vystosi galimą pankreatitas, žarnyno nepraeinamumo, fistulės tarp plonųjų žarnų ir tulžies latakų, kepenų abscesas antrinio tulžies cirozės ir vėžio tulžies pūslės.

Riebalinėje ertmėje su subhepatine gelta nustatomi gelsvai žalsvos dėmės ant apatinio liežuvio ir minkšto gomurio paviršiaus. Be dėmių, pacientai turi petechiją tiek per burnos gleivinę, tiek į odą, kuri yra susijusi su kraujo krešėjimo sumažėjimu cholemijos fone. Ant odos taip pat būdingas įbrėžimas.

Pagal cholecistitą suprantamas ūmus ar lėtinis tulžies pūslės sienos uždegimas. 90-95 proc. Atvejų jis vystosi su tulžies akmenų buvimu ir tulžies latakų užkimimu. Paprastai jis derinamas su cholangitu ir tulžies akmenlige. Cholecistitas be akmenų yra susijęs su sunkia stresine situacija, operacijomis, didžiuliais sužalojimais.

Ūminis cholecistitas skirstomas į katarinius, flegmoninius ir gangreninius variantus. Galimas komplikacijų atsiradimas - tulžies pūslės empjema (pūslės kaupimasis šlapimo pūslėje), perforacija su tulžies peritonitu.

Makropreparatų ir mikropreparatų aprašymas

Pav. 7-1, a, b. Macropreparations "Riebaliniame kepenims (kepenų steatoze, kepenų suriebėjimas," žąsų "kepenų") ". Kepenys yra išplėsta dydžio (kepenų svorio - 2600 uo), hermetiškai uždarytas, lygaus paviršiaus, pjovimo briauna yra suapvalinti, su paviršiumi ir gabalo - vienodesnis molio rūšių, geltona-Brown (I.N.Shestakovoy preparatai)

Pav. 7-2, a, b. Makro preparatai "Mikronodulinis (mažas mazgas, portalas) kepenų cirozė." Kakliukai yra didesni (gali būti sumažinti) dydžio, deformuoti, su nedideliais kalvotais (mazgai, kurių skersmuo yra mažesnis nei 1 cm), uždaroje dalyje, mazgai yra atskirti pilkšvai baltu, skirtingo pločio jungiamojo audinio sluoksniais. Paprastai kepenų spalva yra gelsvai rudos (preparatai - I. Šestakova)

Pav. 7-3. Macropreparations "Ūmus inkstų tubulonekroz (gelta nefrozė, nekrozinis nefrozė)" Inkstai šiek tiek padidintas, suglebęs nuoseklumo, žievė plati, šviesesnė nei piramides, išreikšta cortico-Medullary mazgu, inkstų audinių, ypač piramidė spalvos tulžies (narkotikų Shestakova IN).

Pav. 7-4. Macrodrug "Akmenukai tulžies pūsle (cholelitiiasis)". Lėtinio kapiliarinio cholecistito paūmėjimas (tulžies pūslės empjema, flegmoninis cholecistitas). Tulžies pūslė yra padidinta, jos ertmė yra išplėsta,

jis turi pusę ir daugiasluoksnius arba sluoksniuotus akmenis, prilipusius vienas su kitu (briaunuotas) arba apskrito formos tamsiai rudos arba pilkos arba geltonos spalvos akmenimis. Sutirštės šlapimo pūslės sienelę, storio nuoseklumas (nuo gleivinės - pūlingo išopėjimas ir perdangos dangalo - dažnai išima iš sąaugų) dėl balkšvu skerspjūvio gleivinės sklandžiai, praranda savo creaminess.

Pav. 7-5. Mikropreparatas "Masyvi kepenų nekrozė". Hepatocitų nekrozė centrinių lizdinių segmentų (jų vietoje audinių detritas), išsaugotų periportalinių hepatocitų riebalų degeneracijos būsenoje, x 200

Pav. 7-6. Mikropreparatūra "Ūmus virusinis hepatitas". Diskompleksatsiya kepenų sijos, hepatocitų galėsite hidropinis (balionas, vacuolar) distrofija (daugelis - galėsite liquefactive nekrozė), ląstelėje cholestazė pasireiškia veršelis Kaunsilmena, išreikšta Lympho-makrofagų infiltracija portalo takų (mažiau kaip - viduje skiltelių), aktyvavimo Žvaigždėtasis retikuloendoteliotsitov (Kupfferio ląsteles ), x100.

Pav. 7-7. Mikropreparatūra "Lėtinis alkoholinis hepatitas ir jo pasireiškimas dėl cirozės". Didelė hepatocitų dalis yra riebalų degeneracijos būklė, kai kurios kepenų ląstelės yra didelės, dvikamerinės (regeneracijos). Atskiro hepatocitų citoplazmoje kaupiasi eozinofilinė medžiaga - alkoholinis hialinas (Mallory kūnas). Mallorių kraujas yra apsuptas neutrofilinių leukocitų grupių. Išreikšta centrinių venų smegenų sklerozė. Vietose sutrikdyta įprastinė kepenų struktūra, matomi nedideli monomorfiniai regeneruojami mazgai (klaidingos lervinos), atskirtos siaurais jungiamojo audinio sluoksniais. Esant klaidingoms lervoms, centrinė vena yra perkelta į lagūnų periferiją arba visiškai nėra. Septyniose ir portalinėse traktose - infiltruojama iš neutrofilinių leukocitų, limfocitų ir makrofagų, tulžies latakų proliferacija, x 200.

Pav. 7-8, a, b. Mikropreparatai "Vienkartinė (portalas) kepenų cirozė". Skiltelinių kepenų struktūra pažeistos sklerozės portalo takų, Porto-portalą ir Porto-centrinį pertvaros padalintas griežinėliai į fragmentus (klaidinga segmentus įvairių dydžių ir formų, daugelis - be centrinę veną); stromoje yra išreikšta limfomakrofaginė infiltracija, kartais prasiskverbianti per sienelės plokštę į lobules; hepatocitai riebalų ir baltymų (hidropinės) distrofijos būsenoje, kai kurie - dideli, kartais dvikryptės (regeneracijos požymiai); tulžies latakų paplitimas portalų terpėse; b - dažymas pagal pikrofuksiną pagal van Giesoną; a - x 00; b - x 120 (b - paruošimas I. A. Морозова).

Pav. 7-9. Microdrug Antrinė tulžies cirozė. Skiltelinių kepenų struktūra pažeistos sklerozės portalo takų, Porto-portalą ir Porto-centrinį pertvaros padalintas griežinėliai į fragmentus (klaidinga segmentus įvairių dydžių ir formų, daugelis - be centrinę veną); tulžies latakų paplitimas portalų traktatuose, išreikštas extra ir intracellular cholestazė; išryškėja limfmazgių infiltracija, kartais prasiskverbianti per sienelės plokštę į lervas; hepatocitai - riebalų ir baltymų (hidropinės) distrofijos būklė, kai kurie - dideli, kartais dvikryptės (regeneracijos požymiai), x 120.

Testavimo užduotys ir situacinė problema

Pasirinkite vieną teisingą atsakymą.

Problemos nurodymai. Įvertinkite situaciją ir įveskite formą arba (kai dirbate su kompiuteriu) nurodykite visų teisingų atsakymų kiekvienam klausimui skaičių.

Pastaraisiais metais 50 metų pacientas, stomatologas, sirgo hepatitu C, o 33 metų amžiaus buvo atlikęs cezario pjūvį. Šiuo metu nėra skundų. Klinikinis tyrimas parodė keturis kartus padidėjusį transaminazių kiekį serume, anti-HCV antikūnams. Atlikta transkutaninė kepenų biopsija.

Atsakymai į testo elementus

Atsakymai į situacinę problemą

Narkotikų aprašymas pamokoje Nr. 28

loading...

28 klasių patologinės anatomijos vaistų aprašas

SESIJA № 28 Kepenų ir tulžies sistemos ligos.

Kepenys yra žymiai sumažintos dydžio, raukšlių kapsulės, nuoseklumas yra įtemptas, molio kepenų audinys išryškėja.

Centrinėse kopūstų dalyse hepatocitai būna nekrozės. Tarp nekrozės masių yra atskiri individualūs PMN. Periferiniame dalis hepatocitų skiltelių keliose riebalų degeneracija narė: Sudano III spalva matomo riebalų centro skiltel mis detritą į hepatocitų periferinių dalių gvazdikėlių - iš riebalų lašą.

Kepenys yra išsiplėtę, paviršius yra lygus, kraštas yra suapvalintas, nuoseklumas yra įtemptas, ant ožre geltonos spalvos pjūvio.

Hepatocitų būklė hidropic ir balionų degeneracija, kuris yra židinio ekscentrinės nekrozės išraiška. Kai apoptoziniu hepatocitais: sumažintas dydžiu, su eozinofilinės citoplazmoje ir pyknotic branduolio arba turi iš daugiausia hialino organizacijoms, kurie yra stumiamos į sinusoidės (kūno Kaunsilmena) spindžio formą. Žarnų kapiliarai yra išsiplėtę, užpildyti tulžimi. Portalo traktatai yra išsiplėtę, užfiksuoti limfichistocitiniais elementais, kurių grupes galima matyti sinusoidų lūpos viduje, taip pat tose srityse, kuriose hepatocitų grupės yra nekrozės. Periferinėse lervų dalyse dažniausiai randami dvikardiniai ir dideli hepatocitai (regeneracinės formos).

Portalo takai yra sustorėję, skleroziniai ir gausiai infiltruojami limfocitais, makrofagais (hetiocitais), plazmos ląstelėmis su PMN. Infiltratas išeina per pasienio plokštę į parenchimą ir naikina hepatocitus. Nekrozinių hepatocitų kampai yra apsupti limfocitų ir makrofagų (laiptų nekrozė). Inkstai yra matomi vagysčių viduje. Išskyrus nekrozės sritis, kepenų ląstelės būna būdingos hidropinės distrofijos.

Difrakcijos modelis "Hepatocitai sunaikinami žudikių limfocitu lėtinio aktyviojo hepatito metu".

Limfocitų kontakto su hepatocitais vietoje matoma jo citoplazminės membranos sunaikinimas.

Kepenys yra mažesnio dydžio, tanki, paviršius yra didelis mazgas: nevienodo dydžio mazgai, daugiau nei 1 cm, išsiskiriantys plačiomis jungiamojo audinio maržomis.

Microdrug Ne43 "Virusinė daugiasluoksnis (post-necrotic) cirozė kepenys - piešimas. Kepenų parenchima yra įvairaus dydžio klaidingų dubens (regeneruojančių mazgų). Kiekviename mazge galima pamatyti keletą skilčių fragmentus (daugiasluoksnę cirozę), kepenų sijas nesiskiria, centrinė venų nėra arba perkelta į periferiją. Proteino distrofija ir hepatocitų nekrozė. Yra didelio dydžio hepatocitai, turintys du ar daugiau branduolių. Parenchimo sritys yra atskirtos plataus jungiamojo audinio paraštėmis, dažytos pikrofuksinom raudonai. Jungiamojo audinio laukuose matomi trys, sinusiniai kraujagysliai, proliferuojantys cholangilai, limfichistocitiniai infiltratai.

Kepenys yra padidintos (galutinis - sumažintas) dydžio, geltonos spalvos, tankus, su vienodu, smulkiagręžiu (mažu megztuku) paviršiumi; mazgai ne daugiau kaip 1 cm skersmens, atskirti vienodais siaurais jungiamojo audinio sluoksniais.

Microdrug Ne123 "Alkoholiniai monolobulinis (portalas) cirozė kepenys - piešimas. Parenchimą atstovauja suklastotos lobys, vienodos dydžio, pastatytos ant vienos lobelės fragmentų (monolobulinė cirozė). Mazgai yra atskirti nuo siauromis jungiamojo audinio virvutėmis (septa), hepatocitais su riebalinio degeneracijos simptomais. Jungiamojo audinio septėje pastebėta limfichistocitinė infekcija su PMN, tulžies latakų proliferacija.

Kepenų audinio mikropreparatai

loading...

Hepatobioptatas: imunohistokinezija, NS3 HCV ekspresija kepenų cirozėje, HC. 400 kru.

Hepatobioptatas: kepenų cirozė su lėtiniu hepatitu C, melagingi kepenų lervalai, ocr G.-E., SW. 200 kr.

Hepatobioptatas: kepenų cirozė lėtiniu hepatitu C, okr. Van Giesonas, SW. 100 kr.

Hepatobioptatas: kepenų cirozė lėtiniu hepatitu C, okr. Van Giesonas, SW. 200 kr.

Hepatobioptatas: kepenų cirozė lėtiniu hepatitu C, okr. Van Giesonas, SW. 400 kru.

Hepatobioptatas: normalus kepenų histologija, matomas porų traktas (1) ir centrinė vena (3)

Hepatobioptatas: milžiniškas ląstelių simplazinis hepatitas

Hepatobioptatas: kepenų hemosiderozė (per didelis geležies kaupimasis kepenų audinyje)

Hepatobioptatas: pirminė tulžies cirozė

Hepatobioptatas: apoptozė (preparato centrinėje zonoje hepatocitas aiškiai matomas kaip apoptozinis kūnas)

Hepatobioptatas: kepenų steatozė (riebalinis degeneracija)

Hepatobioptatas: granuliuotas ir hidropinis (balionas) hepatocitų degeneracija

Hepatobioptatas: intrahepatinė intraductal funkcinė cholestazė (tulžies sąstingis intrahepatinių tulžies latakų kanaluose)

Hepatobioptatas: intrahepatinė kapiliarinė funkcinė cholestazė (tulžies sąstingis į žarnų kapiliarų liumenį)

Hepatobioptatas: intracellular functional cholestazė (hepatocitų tulžies sąstingis)

Hepatobioptatas: vario kaupimasis kepenyse

Hepatobioptatas: intrahepatinė parenchimato ir kanalėlių funkcinė cholestazė (tulžies sąstingis su cholestaziniu ar toksiniu hepatitu)

Hepatobioptatas: HG B, pluoštinė porto-portalo pertvara, F_2 pagal METAVIR, okr. Van Giesonas, SW. 100 kr. (patologas Karevas VE)

Hepatobioptatas: HG B, fibrozės, vienos pluoštinės pertvaros, F_2 išsiplėtimas iš metavirų, okr. Van Giesonas, SW. 100 kr. (patologas Karevas VE)

Hepatobioptatas: HG B, periportalinis laiptų nekrozė, okr. G.-E., SW. 400 kru. (patologas Karevas VE)

Hepatobioptatas: HG B, intralobulinė limfichistocitinė infiltracija, hidropinis baltymas ir hepatocitų riebalų degeneracija, okr. G.-E., SW. 400 kru. (patologas Karevas VE)

Hepatobioptatas: HG B, hepatocitų riebalinė degeneracija, okr. G.-E., SW. 400 kru. (patologas Karevas VE)

Hepatobioptatas: HG B, hepatocitų branduolio polimorfizmas ir intranuclear inclusions ("smėlio šerdys"), okr. G.-E., SW. 400 kru. (patologas Karevas VE)

Hepatobioptat Intracelulinis cholestazmas ir ląstelių infiltracija į kepenų liaukos centrolobuliarą, okr. G.-E., SW. 400 kru. (patologas Karevas VE)

Hepatobioptatas. Didelis kepenų steatozė be portalo ir peripaltinis uždegimas, okr. G.-E., SW. 200 kr. (patologas Karevas VE)

Hepatobioptat. Fibrozės nebuvimas kepenų audinyje, okr. Van Giesonas, SW. 200 kr. (patologas Karevas VE)

Hepatobioptat Nėra fibrozės ir kitų patologinių pokyčių peripportalinėje zonoje, okr. Van Giesonas, SW. 400 kru. (patologas Karevas VE)

Tulžies cirozė

loading...

Žarnyno cirozė pasižymi dviem veislėmis, paprastai vadinama pirminine ir antrine tulžine ciroze.

Pirminis tulžies cirozė ( "tulžies cirozė be obstrukcija kepenyse tulžies takų", "lėtinis nonsuppurative destruktyvus cholangitas") yra laikomas liga autoimmunoagressivnogo geieza (cm. "Patogenezė"), kuri išsivysto pacientams, sergantiems genetiškai nustatytų pokyčių jautrumą įvairioms poveikio. Manoma, kad priežastys gali būti epideminis hepatitas ar kai kurios vaistinės medžiagos (aminazinas, metiltetosteronas ir kt.).

Pradiniame etape pirminės tulžies cirozė offline cholestazė, tulžies kapiliarai yra nepasikeitė, normalia kepenų ląsteles, elektronnopozitivny medžiagą matomą Goldžio kompleksas. Portalo takai neskaidriai išsiplėtė. Tarpojoulinės ir septinės tulžies latakai yra patinę, jų epitelis nekrotizuojamas, o uždegiminiai infiltratai, kuriuos sudaro limfocitai ir plazmos ląstelės, vystosi. Kartais uždegiminė reakcija vyksta granulomų, panašių į sarkoidozės formas (Sherlock, 1968). Mezenchimo ląstelėse, esančiuose greta tulžies latakų, yra PAS-teigiama medžiaga, kuri imunofluorescencijos analize pasirodo esąs α-M-globulinas.

Kitame etape aptinkamas ryškus tulžies latakų paplitimas, kai kurie iš jų randuoja ar išnyksta. Cholestazė matoma lobūno periferijoje. Aplink portalo traktams atsiranda tankios jungiamojo audinio sruogos. Nekrozę galima rasti marginalinėje lobūno plokštumoje, tačiau lobūno architektūra nėra sutrikdyta. Paskutinis etapas vystosi daugelį metų nuo ligos pradžios. Morfologiniai pokyčiai atitinka tikrąją kepenų cirozę ir yra panašūs į esamus pokyčius toje pačioje antrinės tulžies cirozės stadijoje.

Antrinė tulžies pūslelinė cirozė susidaro dėl nejautrinės tulžies takų obstrukcijos ir lėtinio intrahepatinio bakterinio cholangito. Todėl nuo pat ligos pradžios buvo išreikšti tulžies sekrecijos pažeidimo požymiai: dilatuoti ir tulžies užpildyti kanalai ir kapiliarai. Jie dažnai būna plyšiai, formuojasi "erškėpingų ežerai", aplink kurių yra matomų opų, šviesių, šviesiai spalvų ląstelių su rudos skersvėjančia citoplazma - "plunksninė degeneracija". Uždegimas kartu okolodolkovyh intralobular ortakiai ir limfagyslių ir veda į fibrozės plėtrai intralobular ir periportinė erdvių skersinių, kurių sudėtyje yra tulžies latakų, arterioles limfagyslėms. Peridulkinė fibrozė formuoja juostas, kertančias lobelę, kaip akių. Šiame etape dar nėra atsinaujinimo mazgų, saugoma kopūstų architektūra, pluoštinės sruogos nepažeidžia kraujagyslių. Todėl dažnai vartojamas terminas "pseudokirozė". Su tolesniu ligos progresavimu pluoštinės juostos tarpusavyje jungiasi jungiamojo audinio septa, membranomis. Supjaustykite yra sumažinti, atskiri salos yra izoliuotos parenchimos rodomas regeneracijos svetaines ir sukurti morfologinę struktūrą nesiskiria nuo portalo cirozė. Diferenciniai požymiai gali būti išreikšti cholestazės simptomais ir makroskopiniu kepenų vaizdavimu, kuris aiškiai matomas laparoskopijos metu. Su tulžies kepenų ciroze, kepenys turi žalią spalvą, yra padidėjusi, jo paviršius ilgai lieka lygus ir kartais susitraukia tik vėlesnėse ligos stadijose.

Cirozė gali būti maišoma, derinant įvairių tipų morfologines savybes.

Microdrug toksinė kepenų distrofija

loading...

Toksiška kepenų degeneracija

Toksiška kepenų degeneracija arba progresuojanti didžioji kepenų nekrozė yra ūmaus arba lėtinio uždegimo susirgimų, kurioms būdingas didelis audinių nekrozė ir kepenų nepakankamumas. Toksinė distrofija atsiranda dėl egzogeninių (grybų, maisto produktų su toksinais ir tt) ir endogeninių (nėštumo toksikozės, tirotoksikozės) toksinų. Šios medžiagos turi hepatotoksinį poveikį ir pažeidžia hepatocitus.
Patologinė anatomija. Toksinė kepenų distrofija turi įvairias pasireiškimo savybes, priklausančias nuo kepenų ląstelių pažaidos amžiaus. Per pirmas kelias dienas kūnas padidėja, tampa gana geltona spalva. Be to, yra laipsniškas kepenų audinio sumažėjimas ir kapsulės susitraukimas. Kepenų molio ar pilkos spalvos skiltyje. Pagal mikroskopą, pirmiausia jie nustato hepatocitų riebalinę distrofiją lervų centre, tuos pokyčius greitai pakeičia nekrozė ir kepenų audinio autolizė. Antrosios savaitės pabaigoje nekrozės progresavimas veda į pilną lervų nekrozę, aplink periferiją lieka tik ribota degeneracija. Visa tai yra geltonosios distrofijos stadija. 3 savaitę pasireiškia ir toliau sumažėja kepenys, ir jis tampa raudonas. Tai yra fagocitozės ir necrozinio dyzelino rezorbcijos pasireiškimas. Tuo pačiu metu atsiranda organo stroma su išsiplėtusiomis kraujagyslėmis. Trečiosios savaitės pokyčiai yra raudonos kepenų distrofijos stadijos pasireiškimas.
Su progresuojančia nekroze pacientai miršta nuo ūminio inkstų ir kepenų nepakankamumo. Išgyvenusiems asmenims pasireiškia kepenų pokyčiai, būdingi po nekrozės cirozei.

24. Toksiška kepenų distrofija.

Kepenys yra išsiplėtusios, rausvos konsistencijos, raukšlėtos kapsulės. Skiltyje struktūra ištrinama, margi spalva

305. Portalinis cirozė.

Kepenys yra deformuotos, sutankintos, sumažintos, paviršius yra grubus. Skiltyje rodomi dideli ir maži įvairių dydžių kepenų audinio mazgeliai, apsupti jungiamojo audinio žiedo - vadinamųjų "klaidingų lervų".

553. Kepenų cirozė.

Kieta konsistencija kepenyse, tarpdurvinis, supjaustytas geltonosios spalvos kampuočių ir klaidingų lervų.

325. Kepenų riebalų distrofija kaip "žąsis". Lėtinė riebalinė heptazė.

Kepenys yra padidintos, geltonos spalvos.

279. Kepenų vėžys dėl cirozės fono.

Atsižvelgiant į kepenų cirozės fone, matomas virpėjantis auglys.

198. Kepenų venų trombozė.

Kepenų dalis su kepenų venų, kurių liumenoje yra matomas kraujo krešulys.

127. Iberinis nekrotinis niežėjimas.

Inkstai geltonai žalioje dalyje, kortiko ir medulių sienelėje yra grynos žievės nuobodžios, platus.

462. Splenomegalija. Hialinozės kapsulės.

Plaučiui išsiplėtusi, ant kapsulės matinio peršviečiamų kampelių

37. Hemorojus. Kaklo distalinėje dalyje yra variacinės venų rudos spalvos.

35 modelis. Varikozas stemplės venose su kepenų ciroze.

Stiprus sielvartas ir varikoze su smegenų kraujagyslių sienelėmis.

38. Ūminis virusinis hepatitas.

Hiperpulmoninės (balioninės) distrofijos ir koaguliacijos nekrozės hepatocitai. Perinozoidiniame liumenyje randami Hawsilmeno halioliniai elementai. Išreikšti portalos trakto cholestazė ir limfohistocitinė infiltracija.

Nurodykite paveikslėlyje:

1 - hepatocitų balionų distrofija.

2 - berniukas.

4 - portalų takų hetiolimfocitinė infiltracija

171. Poakutinė toksinė kepenų distrofija (ūminė hepatozė, raudonosios distrofijos stadija).

Kepenų lervų struktūra yra sugadinta. Hepatocitai, esant nekrozei, yra vienodi, eozinofilinės ląstelės, be branduolių. Daugelis nekroziniai hepatocitų atlikta fagocitozę ir rezorbciją matyti šiose nepadengtus plotus (nemokamai) Tinklinės stromos su išsiplėtusiais sinusoidžių ir tulžies kapiliarų.

Nurodykite paveikslėlyje:

1 - nekroziniai hepatocitai.

2 - laisva stroma.

3 - dilatuoti sinusoidai ir tulžies kapiliarai.

99. Portalinis cirozė.

Sujungiančių audėjų augimas palei portalinius kelius žiedų pavidalu su vadinamųjų "klaidingų skiltelių" formavimu, kuriame sugadinta laivų architektonika. hepatocitai, esant riebalinio degeneracijos būsenai (ląstelės kaip vakuumai) ir regeneracija (didelės ląstelės su dideliais ar dvigubais branduoliais)

Nurodykite paveikslėlyje:

1 - jungiamasis audinys

2 - klaidingi gabalėliai

3 - hepatocitai riebalinio degeneracijos būsenoje

4 - jaunos kepenų ląstelės

44. tulžies cirozė.

Jungiamojo audinio plinta per lervinų periferiją. Išreiškiamas cholestazė, tulžies latakai išsiplėtę, užpildyti geltona arba tamsiai žalia tulžimi.

76. Postnekrozinė cirozė (Massono spalva).

Kepenų struktūra yra stipriai sutrikusi dideliomis mėlynių jungiamojo audinio zonomis nekrozinio kepenų audinio vietoje. Išgyvenusios kepenų ląstelės nekrozės būsenos yra vienodos, rožinės violetinės, be branduolių. Regeneravimas nėra išreikštas.

toksinė kepenų distrofija (geltonosios distrofijos stadija

ūminis virusinis hepatitas

Testai: pasirinkite teisingus atsakymus.

397. Toksinio kepenų distrofijos pagrindas yra:

398. Toksinio distrofijos pasekmės yra:

399. Toksinio kepenų distrofijos priežastis yra:

apsinuodijimas grybais ir nuodais

400. Žąsų kepenys vystosi, kai:

401. Hepatocitų pokyčių serumo hepatito mechanizmas yra toks:

tiesioginis virusų poveikis

402. AIDS yra susijęs su hepatitu:

403. Hepatocitų distrofija serumo hepatituose:

404. Etiologiniai hepatito veiksniai yra:

405. Lėtinio hepatito morfologinė forma yra:

406. Hepatitas laikomas lėtiniu.

po 3 mėnesių

po 6 mėnesių

407. "Hepatito" klinikinės diagnozės biopsijos požymiai yra:

nustatyti hepatito formą ir sunkumą

gydymo rezultatų įvertinimas

408. Labiausiai saugus biopsijos tipas, kai pasireiškia difuzinė kepenų pažeidimas:

ribinė kepenų rezekcija

suspaudimas su laparoskopija

409. Pagrindiniai lėtinio aktyviojo hepatito histologiniai požymiai yra:

410. Pagrindinis patologinio hepatito histologinis požymis yra:

1 - nubrėžti ribinę plokštės kraštą

2 - periportalinių ligų sklerozė

3 - granulomatinis uždegimas centrinėse zonose

4- perikuliarinė fibrozė

411. Vienas iš pagrindinių virusologinių hepatito histologinių požymių yra:

1 - Cowsilmen veršelis

2 milžiniškas mitochondrijas

3 - granulomatinis uždegimas

4- perikuliarinė fibrozė

412. Histologiniai kepenų audinio regeneracijos požymiai yra:

1-dvinariai hepatocitai

2 - milžiniškos daugiakenalės hepatocitai, pvz., Symplastatai

3 - "rozetės tipo" struktūros

413. Dažniausia toksinės kepenų distrofijos priežastis yra:

414. Išskiriami toksinio kepenų distrofijos etapai:

2- raudona distrofija

3 - vidutinio sunkumo

415. 1-osios toksinės kepenų distrofijos požymiai yra:

ryškiai geltona kepenys

kepenys yra mažesnės

tankus kepenys, sklerozė

difuzinis kraujavimas iš kepenų audinio

416. II pakopos toksinės kepenų distrofijos histologiniai požymiai yra:

hepatocitų nekrozė centrinio obstrukcinėse srityse

417. Kepenų makroskopinis požymis ciroze yra:

minkšta elastinga kepenys

kepenų tankio konsistencija

muskato kepenys

418. Ūminiam virusiniam hepatitui būdingi:

hepatocitų riebalinis degeneracija

419. "Countellman" Jautis reiškia hepatitą:

į bet kurią iš išvardytų

420. Kokie pokyčiai atliekami hepatocitų metu, kai susidaro Cowson's Taurus?

421. Niežulys, besitęsiantis tarp kepenų lervų ir juodos venų šakelių, yra vadinamas:

422. Uždegiminėse infiltracijose ūminio serumo hepatitas dominuoja:

423. Uždegiminėse infiltracijose su alkoholiu hepatitu yra būtinai:

424. Raudoni (šviesi) kepenų spalva ciroze priklauso nuo:

sutrikus kraujo tekėjimui per prastesnę veną cava

sutrikus kraujo tekėjimui per portalo veną

425. "Lobulinė kepenys" reiškia cirozę:

VI tema. Virškinimo trakto ligos.

Gastritas yra uždegiminė skrandžio gleivinės liga. Yra ūmus ir lėtinis gastritas.

Ūminis gastritas yra būdingas:

Makroskopiškai - gleivinės sustorėjimas dėl patino, paraudimo, erozijos susidarymo.

GALUTINĖS GASTRITĖS FORMA:

1. Catarral (paprastas)

Lėtinis gastritas yra lėtinis gleivinės gleivinės uždegimas, kartu su atsinaujinančiu ryklės epitelio pažeidimu.

Morfologinės lėtinio gastrito formos:

Šiuolaikinė tarptautinė chroniško gastrito klasifikacija:

autoimuninė (A tipo)

bakterijų (B tipo)

sumaišytas (A ir B tipo)

chemiškai toksiškas (C tipas)

specialios formos (Menetrio liga)

ūminė opa - opa, apimanti gleivinės storį, kuri neturi sklerozinių pokyčių dugne ir kraštuose; paprastai yra antrinis.

simptominės opos yra:

ūmūs ir lėtiniai kraujotakos sutrikimai

po vaistų vartojimo

lėtinė opa - opa, prasiskverbianti už gleivinės į skrandžio sienelės storį, turi rupus pluoštinius pokyčius dugne ir ritininis aukštis; proksimalinė opos sulčių parytinė

CHORINĖS ULCERO PLOVIMO LAKŠTELĖS:

1. išskyrimo arba nekrozės zona

2. fibrinoidinio patinimas

3. granuliuoto audinio plotas

4. sklerozės zona.

DIDŽIAUSIOS ULCEROS UŽTIKRINIMAI:

divertikuliu - virškinimo trakto sienelės išsiplėtimas.

Apendicitas yra uždegimas, kuris sukelia būdingą klinikinį sindromą.

Ūminis apendicitas yra:

3. destruktyvus (flegmaniškas, flegmaniškas, opensinis, apostematic, gangreninis)

po ūminio apendicito atsiranda lėtinis apendicitas, pasižymi skleroziniais ir atrofiniais procesais, dėl kurių gali atsirasti uždegiminių ir destruktyvių pokyčių.

2. Grybelinė (flegmoninė)

Krono liga yra lėtinė pasikartojanti virškinimo trakto liga, pasireiškianti nespecifine granulomatozė, nekrozė, žarnų sienelių randai.

79. Flegmanas apendicitas.

Vaginalinis procesas sustorėja, serozinė membrana yra silpna, su fibrininiais sluoksniais, kraujagyslės yra pilni. Išsiplėtęs liumenas užpildytas pusiu (priedas epiumas),

570. Normalus tulžies pūslės.

Tulžies pūslės siena yra plona, ​​švelni gleivinė.

49. Apskaičiuotas cholecistitas.

Tulžies pūslės sienos stora, sklerozė, daugybės akmenų liumenyje.

50, 180. Cholecistitas.

Tulžies pūslės siena nelygiai susiraukšlėjusi, gleivinė patins, tamsiai raudona

348. Skrandžio gleivinės erozijos.

Skrandžio gleivinėje yra daugybė paviršinių gleivinių defektų su lygiais kraštais, dugnas yra juodas (pigmentinis hematino druskos rūgštis).

376. Ūminės skrandžio opcijos.

Ant skrandžio gleivinės matomų paviršiaus defektų su sklandytu tamsiai raudonos spalvos kraštu nuo 1,5 iki 3 cm skersmens

183. Ūminė dvylikapirštės žarnos opa su perforacija.

386. Lėtinė skrandžio opa.

Dėl mažesnio skrandžio kreivės matosi kietas opos defektas iki 1 cm skersmens, dugnas ir kraštai yra tankūs, ritininiai.

108. Lėtinės skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opnozės.

Skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinėje 12 yra matomi trys opiniai defektai. Skrandyje yra pailga opa su nelygiais tankiais kraštais ir tankiu dugnu. 12 dvylikapirštės žarnos opalige yra dvi apvalios opos, esančios priešais viena kitą ("bučiavosi opos"), vienoje iš jų yra perforuojantis skylė

128. Melena (kraujavimas į virškinimo trakto liumenį).

Juodosios žarnos gleivinės membranos (pigmentinės druskos rūgšties hematinas, methemoglobinas, geležies sulfidas)

149, 184. Kepenų liofilizuotas skrandžio vėžys. Skirr skrandis.

178. Skrandžio vėžys.

Exo ir endofitinis augimas.

146. Spekuliacinis kolitas.

Ant gaubtinės žarnos gleivinės yra daugybę opų

įvairių formų ir dydžių.

75. Polipiropinis vėžys.

62a. Lėtinė skrandžio opa..

Lėtinių opų dieną yra 4 sluoksniai:

1) yra žaizdos paviršiaus leukocitų nekrozės zona, 2) fibrino eksudatas po jo, 3) matomas granuliavimo audinio zona, 4) giliosios sklerozės zona su limfoidiniais infiltratais ir skleroziniais indais.

Nurodykite paveikslėlyje:

1 - I zona - nekrozė.

2 - II zona - fibrinoidas

3 - III zona - granuliavimo audinys.

4 - IV zona - sklerozė.

90. Ūminis nugaros apendicitas (opensinis flegmanas).

(tuo pačiu metu žr. narkotikų priedą 151. normalus)

Visi priedo sluoksniai yra infiltrati su leukocitais, gleivinė yra išopėjusi. Visame kraujagyslėse ir kraujavimas iš paakių

Nurodykite paveikslėlyje:

1 - gleivinė su išopijomis

2 - submucosa

3 - raumenų membrana.

4 - serozinė membrana

5 - leukocitų infiltracija iš visų proceso sienos sluoksnių.

177. Lėtinis apendicitas su gleivinės regeneravimu.

Proceso siena susiliejusi dėl plaučių jungiamojo audinio sluoksnių plitimo. Naujai susidariusios mažos kubinės epitelio ląstelės nusileidžia į opinio defekto.

Tulžies pūslės sienelė susiteria dėl jungiamojo audinio plitimo. Atsižvelgiant į sklerozę, yra infiltracijos, susidedančios iš leukocitų. Gleivinė yra atrofuota

74. Kietas skrandžio vėžys.

Parenchimas ir stroma navikoje yra tolygiai išvystyti. Parenchimą atstovauja netipiniai ląsteles formuojantys ląstelės. Anaplastinis epitelis plečiasi vietose, kuriose jis auga už gleivinės - infiltruojantis augimas

- lėtinė skrandžio opa

Testai: pasirinkite teisingus atsakymus.

426. Ūminio gastrito priežastys yra:

3 - trauminių medžiagų nurijimas

427. Atrofiniam gastritui būdingi šie pokyčiai:

1 - rožinė gleivinė, su ryškiais raukšlėmis

2 - gleivinės šviesos

3- daug gleivių skrandyje

4 - židinio epitelio regeneracija

428. Pagrindinė sunki skrandžio opos komplikacija yra:

1 limfadenito regioniniai mazgai

4- "uždegiminiai" polipai aplink opa

429. Labiausiai būdingi kraujagyslių pokyčiai chroniškos opų apačioje:

1 - sienos uždegimas ir sklerozė

4- dideli plonasieniai sinusiniai indai

430. Vietiniai veiksniai, svarbūs skrandžio opa ir dvylikapirštės žarnos opaligei, yra:

2 - trofėjų pažeidimas

4 - nuleisti gastrino ir histamino sekreciją

431. Lėtinės skrandžio opos apačios sluoksniai yra:

3-granuliavimo audinys

432. Mirusio skilvelio metu buvo rasta daugybė skrandžio erozijų iš dezinfekcijos, padengtos hematino druskos rūgštimi. Susidarė erozija:

2- degimo metu

433. Skrandžio gleivinėje yra kavos skysčio. Išvalius ją, matomos kraujosruvos ir defektai, tokie dideli kaip galvos smeigtukai. Nurodykite proceso vardą:

434. Per autopsiją buvo aptiktos dvi apvalios optės mažesniam išlinkimui, kraštai buvo tolygūs ir dugnas buvo plonas. Kiaušidės yra:

435. Lėtinės opų simptomai yra:

1 - pakartotinis kraujavimas

2- tankus sklerusinis dugnas

3 - opų daugybė

4- vienas, du opos

436. Dažniausia skrandžio vėžio lokalizacija yra:

2 - didelis kreivumas

3 - mažas kreivumas

437. Vėžinis navikas sklandžiai įsiskverbia į visus skrandžio sienos sluoksnius, tankus, pilvo ertmę sumažėja. Vėžys reiškia:

1-diferencijuota adenokarcinoma

2 - gleivinės vėžys

438. Moteris kliniškai nustatė tankius kiaušidžių navikus iš dviejų pusių. Visų pirma reikia ištirti metastazių buvimą:

439. Ūminis gastritas paprastai pasireiškia tokia forma:

5- su epitelio reorganizavimu

440. Lėtinis atrofinis gastritas būdingas:

3- fibrininis uždegimas

4 - gleivinės enterolizacija

5 pleuros ir difuzinės leukocitų infiltracijos iš savo gleivinės sluoksnio

441. Skrandžio opos paūmėjimui būdinga:

4-limfoplazmos infiltracija

5- nekrotiniai pokyčiai

442. Menetrijos ligos būdingas simptomas yra:

1 - skrandžio gleivinės enterolizacija

2-chlorhidroleninė uremija (skrandžio tetanyja)

3 Viršovo metastazė

4-didžioji hipertrofinė skrandžio gleivinės raukšlė

5 nespecifinė žarnyno granulomatozė

443. Ischeminį kolitą galima aptikti:

1 - aterosklerozė

2 - su skleroderma

4- reumatoidiniam artritui

444. Rekto pokyčiai būdingi:

1 - dėl opinio kolito

2- Krono liga

3 - už Hirschsprung ligą

445. Kai yra piktybinis opinis kolitas, žarnyno gleivinė yra:

2- polipovidmija (granuliuota)

446. Dažniau nustatomas adenomatinių polipų piktybinis uždegimas:

1 - bazinėse padaliniuose

2- paviršiuje

3- viduriniuose sekcijose

447. Paplitusi daugiakampio polipozė yra dažniau:

2- 2 ir 3 gyvenimo dešimtmečiuose

3- 6-8 gyvenimo dešimtmetis

4 - pirmųjų gyvenimo metų pabaigoje

448. Nustatyti būdingi histologiniai Whipple ligos požymiai:

449. Labiausiai būdingas Whipple ligos histologinis bruožas:

3-makrofagų infiltracija

450. Vėžys yra įtariamas nepakankamai mityboje pacientui. Virš kairiojo kraujagyslių padidėjęs suspaustas limfmazgis yra apčiuopiamas. Visų pirma reikia išnagrinėti:

451. Priedas yra sustingęs distalinėje dalyje, serozinis dangalas yra nuobodu, hiperemija, liumenyje yra fecal masės ir žarnos eksudatas. Mikroskopiškai - difuzinė neutrofilų proceso sienos infiltracija, nėra opos. Apendicitas susijęs su:

2-destruktyvus

452. Priedas yra sustorėjęs vidurinėje dalyje, serozinis dangalas padengtas fibrininėmis plėvelėmis. Histologiškai, atsižvelgiant į difuzinę viso opos sienos storio infiltraciją.

1 - flegmonai-opensinis

2 - gangreno

453. Priedas yra sustorėjęs, serozinis pjūvis yra padengtas fibrinu, siena yra juoda visur, nuobodi. Apendicitas susijęs su:

1 iki kataralio

2 - gangreno

3 - flegmoniškas

454. Nutrūkstamas apendicitas yra būdingas:

1 - uždegimas yra lengvas

2 - pagrindiniai pakeitimai išspręsti

3 - uždegimo vieta yra labai maža

455. Sklorozinio priedėlio šviesos gleivių sustorėjimas vadinamas:

456. Ūminio apendicito požymiai yra:

2 serozinis eksudatas gleivinėje ir raumenų membranoje

4 - proceso sienos sklerozė

5 - raumenų skaidulų naikinimas

457. Būdingi lėtinio apendicito požymiai yra:

1 - kraujagyslių sienelių sklerozė

2 - proceso sienos sklerozė

3 gleivinės kūnelės

4- limfoplazmacetinė infiltracija

458. Apendicito morfologinės formos yra:

1 - ūmus gleiviškas

2- aštrus paviršutiniškas

3 - ūmus destruktyvusis

459. Apendicito komplikacijos yra:

3 - kepenų abscesai

460. Dažniausiai sukelia obstrukcinę gelta:

1-Vaterinis spenelių vėžys

2 kasos vėžio galvos smegenys

461. Kasos galvutės vėžys sukelia gelta:

462. Krono liga destruktyvioje fazėje būdinga:

1 - gleivinės "akmens danga"

2 - gleivinės membranos giluminė plyšio išilginė plyšimas

3 - paviršiniai opos

4 - granulomos žarnyno sienelėje

463. Ileo gleivinė yra padalinta giliomis opos plyšių forma ir primena akmens dangą. Pavadinkite ligą:

464. Dėl nespecifinio alerginės kilmės opinio kolito būdinga:

1-fibrino uždegimas

2 daugybę opų

3 - per daug regeneruojančio epitelio polifuotos iškyšos

4 - atskirų žarnyno dalių fibrozinė nekrozė.

VII tema. Įvadas į infekciją. Typhoid: pilvo, sypny, grąžinamas.

Infekcinės ligos - infekcinės ligos: virusai, bakterijos, grybai.

Invazinis, vadinamas liga, įvežant į protozoų ir helmintų kūną.

Typhoid maru - ūmine ir ilgalaikė infekcinė liga, kurią sukelia Salmonella (Salmonella typhi), pirmąją ligos savaitę pasižymi bendrosios intoksikacijos (karščiavimas, šaltkrėtis) simptomai, susiję su bakteremija; plačiai įtraukta retikuloendotelinė sistema, kartu su bėrimu, pilvo skausmu ir sunkiu silpnumu antrosios ligos savaitės metu; pūslelinės uždegimas Peyerio pleistruose su kraujavimu iš plonosios žarnos ir šoko atsiradimas trečiosios ligos savaitės metu.

Plonosios žarnos grupinių limfinių folikulų pokyčiai su pilvo tyfa pokyčiais:

1. Smegenų patinimas

ląstelinė šiltinės granulomos kompozicija - makrofagai, vadinamieji vidurių šiltinės ir limfoidinės ląstelės.

ATSKIRSTYTINĖS ŠUNINIO TIFF FORMOS:

Dažniausiai pasitaikančios ir pavojingos abdominalinės infekcijos komplikacijos:

1. Intestinalinis kraujavimas

2. Opos perforacija ir vėlesnis peritonitas

Epitheminis šiltinis Europos ezofusas (baisus širgelis) -

Riketija sukelia ūmę infekcinę ligą, kuri būdinga žala nervų sistemai ir kraujagysliams. Tai pasireiškia dėl bendro toksinio poveikio, karščiavimo, rozolo-petechialinio bėrimo ir vidaus organų, ypač kraujotakos sistemos, veiklos.

Dažniausiai blogai išreiškiamos makroskopinės charakteristikos: odos bėrimas raudonai arba rudai raudonai, petechijos, akies obuolio konjunktyvinės punktualinės kraujosruvos (Kiari simptomai). Išplitusiuose atvejuose gali būti židinio nekrozės su gangrenos sritimis.

Išryškėja mikroskopiniai kapiliarų pokyčiai - destruktyvus-proliferacinis-endotrombo-disulatas.

GRANULIŲ TIPAI DYNAMINIS TIPAS:

1. mesenchymal - Davydovskis

Kartojama liga yra labai reta - tai yra Brill-Zinserio liga. (Pakartotinis atsitiktinis šiltinimas).

28 klasių patologinės anatomijos vaistų aprašas

SESIJA № 28 Kepenų ir tulžies sistemos ligos.

Kepenys yra žymiai sumažintos dydžio, raukšlių kapsulės, nuoseklumas yra įtemptas, molio kepenų audinys išryškėja.

Centrinėse kopūstų dalyse hepatocitai būna nekrozės. Tarp nekrozės masių yra atskiri individualūs PMN. Hepatocitų periferinėse dalyse, esant riebalinės distrofijos būsenai: dažant Sudaną III, skilvelių centre, riebalų sluoksnis yra matomas periferinių lervų dalelių hepatocitų - riebalų lašai.

Kepenys yra išsiplėtę, paviršius yra lygus, kraštas yra suapvalintas, nuoseklumas yra įtemptas, ant ožre geltonos spalvos pjūvio.

Hepatocitų būklė hidropic ir balionų degeneracija, kuris yra židinio ekscentrinės nekrozės išraiška. Kai apoptoziniu hepatocitais: sumažintas dydžiu, su eozinofilinės citoplazmoje ir pyknotic branduolio arba turi iš daugiausia hialino organizacijoms, kurie yra stumiamos į sinusoidės (kūno Kaunsilmena) spindžio formą. Žarnų kapiliarai yra išsiplėtę, užpildyti tulžimi. Portalo traktatai yra išsiplėtę, užfiksuoti limfichistocitiniais elementais, kurių grupes galima matyti sinusoidų lūpos viduje, taip pat tose srityse, kuriose hepatocitų grupės yra nekrozės. Periferinėse lervų dalyse dažniausiai randami dvikardiniai ir dideli hepatocitai (regeneracinės formos).

Portalo takai yra sustorėję, skleroziniai ir gausiai infiltruojami limfocitais, makrofagais (hetiocitais), plazmos ląstelėmis su PMN. Infiltratas išeina per pasienio plokštę į parenchimą ir naikina hepatocitus. Nekrozinių hepatocitų kampai yra apsupti limfocitų ir makrofagų (laiptų nekrozė). Inkstai yra matomi vagysčių viduje. Išskyrus nekrozės sritis, kepenų ląstelės būna būdingos hidropinės distrofijos.

Difrakcijos modelis "Hepatocitai sunaikinami žudikių limfocitu lėtinio aktyviojo hepatito metu".

Limfocitų kontakto su hepatocitais vietoje matoma jo citoplazminės membranos sunaikinimas.

Kepenys yra mažesnio dydžio, tanki, paviršius yra didelis mazgas: nevienodo dydžio mazgai, daugiau nei 1 cm, išsiskiriantys plačiomis jungiamojo audinio maržomis.

Microdrug Ne "Virusinė daugiasluoksnis (post-necrotic) cirozė kepenys - piešimas. Kepenų parenchima yra įvairaus dydžio klaidingų dubens (regeneruojančių mazgų). Kiekviename mazge galima pamatyti keletą skilčių fragmentus (daugiasluoksnę cirozę), kepenų sijas nesiskiria, centrinė venų nėra arba perkelta į periferiją. Proteino distrofija ir hepatocitų nekrozė. Yra didelio dydžio hepatocitai, turintys du ar daugiau branduolių. Parenchimo sritys yra atskirtos plataus jungiamojo audinio paraštėmis, dažytos pikrofuksinom raudonai. Jungiamojo audinio laukuose matomi trys, sinusiniai kraujagysliai, proliferuojantys cholangilai, limfichistocitiniai infiltratai.

Kepenys yra padidintos (galutinis - sumažintas) dydžio, geltonos spalvos, tankus, vienodo smulkiagręžo (mažo miego) paviršiaus; mazgai ne daugiau kaip 1 cm skersmens, atskirti vienodais siaurais jungiamojo audinio sluoksniais.

Microdrug Ne "Alkoholiniai monolobulinis (portalas) cirozė kepenys - piešimas. Parenchimą atstovauja suklastotos lobys, vienodos dydžio, pastatytos ant vienos lobelės fragmentų (monolobulinė cirozė). Mazgai yra atskirti nuo siauromis jungiamojo audinio virvutėmis (septa), hepatocitais su riebalinio degeneracijos simptomais. Jungiamojo audinio septėje pastebėta limfichistocitinė infekcija su PMN, tulžies latakų proliferacija.

šaltinis: StudFiles.net
puslapis 1 puslapis 2 puslapis 3
TEMA: kepenų ligos.

Ūminė sunki Botkino ligos forma (vadinamoji geltona kepenų atrofija,

toksiškas kepenų degeneracija)

Tibečių viduryje yra kepenų sijų ir hepatocitų nekrozės atskyrimas. Matyt, matomos mažos detrito, pyknočių branduolių, geltonojo pigmento masės. Kaklo dalies periferijoje yra kepenų ląstelių distrofija ir nekrobiozė (drumstas patinimas, vacuolizacija, fanerozė). Nekrozė rodo srauto sunkumą, regeneracijos trūkumą - proceso sunkumą.

1) nekrozė lobūno centre

2) distrofiniai pokyčiai lervų periferijoje a) debesuota patinimas

b) hepatocitų vakuolizacija

Ūminė sunki Botkino liga

Spalva - Sudanas 3

Kepenų ląstelėse - riebalų degeneracija, pasiekianti nekrozę.

1) hepatocitų riebalinis degeneracija

Ūminė sunki Botkino ligos forma (vadinama raudona kepenų atrofija)

Įvairių kepenų dalių morfologinių pokyčių heterogeniškumas. Sumuštinių struktūra yra sugadinta. Kapiliarų centre smarkiai išsiplėtę kapiliarai, tarp jų yra beveik visiškai pašalintos nekrozinės kepenų ląstelės, makrofagų yra retikulinės sijų konstrukcijos. Perdangų lervų pakraštyje kepenų sijų regeneracija formuojasi vadinamuoju. FALSE tulžies latakai, jauno jungiamojo audinio proliferacija. Šie pokyčiai būdingi pasibaigus hepatito eigai.

1) lobūnų centre

a) nekrozės masės rezorbcijos vieta; b) smarkiai išsiplėtę kapiliarai

2) ant smiltainių periferijos

a) regeneruojančių kepenų ląstelių ir klaidingų tulžies latakų kompleksai; b) jaunojo jungiamojo audinio proliferacija

Spalvos - pagal Van Giesoną

Kepenų audinį sudaro kampinis parenchimo regeneratas, apsuptas riebalinių jungčių sluoksnių. Regeneruojamieji neturi įprastinių lervų (klaidingų lervų) struktūros - kepenų sijų be radialiosios orientacijos, centrinės venos, kurios visiškai nėra, arba ekscentriškai išdėstytos, dažnai keliomis dalimis palei periferiją. Platus jungiamojo audinio siūlai turi keletą "triadžių" (tulžies latakų, arterijų, venų), o tai rodo kelių kepenų audinio nekrozinių skilčių žlugimą. Be riebalinių sluoksnių, užaugintų limfoidinėmis ląstelėmis, yra ir siauros, taigi tai yra mišrus kepenų cirozė.

1) mazgas regeneruoja

a) kepenų spinduliai neturi radialios išlygos; b) kelios centrinės venos

2) didelis jungiamojo audinio sluoksnis, turintis keletą "triadžių", užfiksuotų limfoidinėmis ląstelėmis ir hetiocitais

H) siaura jungiamojo audinio sluoksniu

Lėtinis virusinis aktyvus hepatitas, perėjimas prie mažos vietos cirozės

Kepenų struktūra sutrinka, portalų traktai yra sklerozės, sienos plokštės yra sunaikintos. Limfoplasmacetinis infiltratas aplink ir viduje. Hepatocitai, kurių išsiskyrimo požymiai, drebulys, riebalų degeneracija, kepenų sričių plotai. Branduolinės polimorfizmo srityse yra daug "smėlio" branduolių ir židinio nekrozės hepatocitų. Atsižvelgiant į šias aplinkybes, suklastotų lobių grupei trūksta centrinių venų, turinčių žiedinį (žiedo formos) jungiamojo audinio augimą.

1) limfoplazmacetinis infiltratas

2) ribinių plokščių sunaikinimas

H) "smėlio" šerdis

4) nekrozės židiniai

5) klaidingi gabalėliai

Milijinė plaučių tuberkuliozė

Plaučių audinyje interalveolinėje septoje yra matomų gumbų, susidedančių daugiausia iš epitelioidinių ląstelių ir vienos milžiniškos Pirogovo-Langhanso ląstelių, limfoidinių ląstelių veleno periferijoje. Kai kurių kalvų centre yra sūrio nekrozės - be struktūrinių, smulkiagrūdžių masių su chromatino fragmentais. "Alveolar" išsiskleidžia nemokamai.

1) mažos epitelioidinės tuberkuliozės tarpalveolinėje septa

2) nemokamai alveoli

Plaučių audinys yra beveik bevandenis. Didelės sritys paverčiamos be struktūrinio smulkiagrūdžio masė su chromatino fragmentais - sūrio nekrozė. Plaučių audinio struktūra išsaugoma tik kai kuriose srityse alveolių kontūrų forma. Alveolių nekrozės kamieno periferijoje yra eksudatas (serozinis, fibrininis, turintis nedaug alveolinių makrofagų ir limfocitų).

1) alveoliai su eksudatu

a) serozinis skystis

b) makrofagai ir limfocitai

2) eksudato ir alveolių kazeininė nekrozė

Microdrug kaulų tuberkuliozė

Tarp kaulo sijų, matomų vienos epitelioidinės gumbų ir difuzinės specifinio granuliavimo audinio proliferacijos, pastaroji patiria sūrio nekrozę. Uždegimo kampelyje kaulinis audinys visiškai sunaikinamas.

1) kaulo sijos

2) specifinis granuliavimo audinys a) epitelioidų ląstelės

b) milžiniškos ląstelės H) sūrio nekrozė

Aknus plaučių tuberkuliozė

Plaučių audinyje yra specifinės tuberkuliozės granulomos - epitelioidinės tuberkuliozės. Jie yra grupių, atitinkamai, topografijos Acini. Šių konglomeratų centriniuose regionuose yra sūrio nekrozė, epitelioidai ir milžinas aplink, ir limfinės ląstelės palei periferiją. Kai kuriuose nekrozės kampuose atsiranda fibroblastų augimas - organizmo pradžia. "Alveolar" skyriai lieka laisvi.

1) tuberkuliozių granulomų, užsiimančių acinus, kaupimasis

a) sūrio nekrozė

b) epitelioidinės ir milžiniškos ląstelės

c) limfoidinės ląstelės

2) erdvus plaučių audinys

Tuberkulinė žarnyno opa

Ruošiant, matomas gleivinės ir submucoso defektas. Opos apačioje - nespecifinio granuliavimo audinio augimas, turintis daug kraujagyslių. Iš opų ir plyšių sluoksnyje yra tipiškų tuberkuliozių granulomų grupių, turinčių epitelioidinių ląstelių ir milžiniškų Pirogovo-Langhanso ląstelių.

1) žarnyno gleivinės konservuoti plotai

a) dugnas - nespecifinis granuliavimo audinys

b) epitelioidiniai gumbai į pakraščius ir požemis

Mikropreparation Cavern Wall

Inksto audinyje yra ertmė (urvas). Jo siena susideda iš trijų sluoksnių. Vidinis sluoksnis yra sūrio nekrozė, esant nekrozinėms masėms.

- specifinis granuliacinis audinys (epitelioidai, limfoidinės ląstelės, vienos milžinės ląstelės), išorinį sluoksnį sudaro runkelių fibrozinis pluoštinis jungiamasis audinys. Aplinkoje inkstų sklerozinių glomerulų audinių, limfinės infiltracijos ir stromos sklerozės.

1) piliakalnio siena

a) sūrio nekrozė

b) specifinis granuliavimo audinys

c) pluoštinis audinys 2) aplinkinių inkstų audinių

a) glomerulų sklerozė b) stromos sklerozė

TEMA: Virusinės infekcijos. Sepsis

Septinis endometritas (nusikalstamas abortas)

Gimdos gleivinės nėra, ji pakeičiama fibrinu, leukocitais. Pasienyje su jais ir gylyje myometrium matomi kraujagysliai, pagaminti iš žarnų ir mišrių kraujo krešulių. Apie leukocitų infiltraciją. Gimdymas buvo infekcijos įėjimo namai.

1) krešuliuoto fibrino ir leukocitų endometriumo defektams ir myometrium) gimdos sienelės kraujagyslėse su plačiais liumenais, kurių sudėtyje yra

Metastazavusios inksto opos

Inkstų audinyje, taip pat glomerulų kilpų ir kraujagyslių korpuso žievėje matomos bakterinės embolės (purpurinių dėmių pavidalu) ir mažos žaizdos uždegimo kampelės. *

1) mikrobų embolija

Ribojoje audinių srityje vožtuvas nekrozuojamas, kurį sukelia mikrobų poveikis, kuris mikrokolonijų forma (tamsiai violetinė) yra tarp laisvų trombozių masių. Sienoje su nekroziniu audiniu yra infiltratas, susidedantis iš histiocitų, limfocitų ir nedidelio kiekio leukocitų. Ant likusio vožtuvo ilgio yra sklerusas, jo indų storis. Pastarosios nurodo pasikartojančią eigą. Panašus modelis yra ir sepsio lente.

1) tromboziniai sluoksniai

2) mikrokolonijos mikrobai

H) nekrozinis vožtuvo audinys

4) uždegiminė infiltracija

5) sklerozinė vožtuvo dalis su kraujagyslėmis

Smegenų kraujagyslėse - mikrobų emboliai, kai kurie iš jų - leukocitų infiltracija, daugkartiniai kraujavimai. Pia mater smarkiai susiraukšlėjęs, pilnas kraujo, infiltravus leukocitais su kraujavimu.

1) mikrobų embolija

H) leukocitų kaupimasis

TEMA: vaikystės infekcijos.

Difterijos ryklė (difterijos faringitas)

Storoji fibrininė plėvelė dideliu mastu pakeičia stratifikuotą plokščią epitelią ir giliai įsiskverbia į audinį (difterijos uždegimas). Plėvelė įsiskverbia į leukocitus ant mikrobų kaupimosi plėvelės paviršiaus. Gerklės audinys patins, infiltravus leukocitais, limfine liga, hetiocitais, kraujagyslės išsiplės.

1) fibrininė plėvelė, prasiskverbianti į pagrindinius ryklės audinius

2) edeminis ryklės audinys su išsiplėtusiais indais

H) ląstelių infiltracija

Mikrofarmacinė difterijos trachea

Ant gleivinės yra fibrininė plėvelė, į kurią patenka leukocitai, ji eksfoliuoja dideliu atstumu (kraupo uždegimas). Kai kuriose vietose epitelinis pamušalas buvo išsaugotas. Gleivinė yra padidėjusi, užteršta ląstelių elementais, kraujagyslės išsiplės.

1) trachėjos siena

a) fibrininė plėvelė ant gleivinės paviršiaus

b) konservuotas gleivinės epitelis

Kriptų srityje sluoksniuotas plokščias epitelis ir pagrindiniai tonzilės audiniai yra nekrozės. Tarp nematomos molekulių matomos mikrobų kolonijos. Laivai padidinami, pilni kraujo.

1) kriptų epitelio pamušalo nekrozė

2) mikrobų kolonijos tarp nekrotinio masei

TEMA: Žarnyno infekcijos

Peyero pleistro pilvas pilvo ertmėje

Peyerio plokštelės padidėja dėl retikulinių ląstelių reprodukcijos (produktyvus uždegimas). Retikulinės ląstelės yra didesnės už limfoidines ląsteles, turinčios didelį citoplazmos kraštą ir lengvesnį branduolį. Limfoidiniai ląstelės išlieka žemi.

1) Peyero pleistrai

a) retikulinės ląstelės

b) limfoidines ląsteles

2) po gleivinės sluoksnis

H) raumenų sluoksnis

Mezenterinio limfmazgio hiperplazija, esant vidurių šilumai

Jau esant mažam didinimui, matomi laukai, susidedantys iš lengvesnių ląstelių - tai retinulinės ląstelės formos vidurių šiltinės granulomos. Ateityje šios granulomos gali būti nekrozės. Limfmazgio kraujagysliai dramatiškai išsiplėtė pilni kraujo.

1) vidurių šiltinė granuloma - retikulinės ląstelės

2) likusios limfos ląstelės

H) Išplėstiniai laivai

Katarinis gleivinis kolitas dirzenteryje

Žarnos sienelėje yra stipriai išsiplėtę kraujagyslės, ypač gleivinėje ir požemyje. Šie žarnos sienos sluoksniai yra infiltrati leukocitais. Iš gleivinės paviršiaus - eksudatas, susidedantis iš gleivių ir leukocitų. Sėkmingas rezultatas absorbuoja eksudatą, o žarnos siena grįžta į normalią būseną.

1) gleivinės eksudatas ant gleivinės paviršiaus

2) gleivinė, infiltravus leukocitais

3) požemio su uždegiminė edema ir vienos baltųjų kraujo kūnelių

Pluoštinis necrozinis kolitas dirzenteryje

Gleivinė beveik visur nekrotizuota, pralaidi fibrino siūlais. Tik gleivių gelmėse yra liaukų likučiai. Po gliukozės sluoksnyje - aštrus edemos ir histiocitomo-leukocitų infiltracijos. Su necrozinių mąstų atmetimu susidaro opos (opinis kolitas).

1) gleivinės

a) nekrozės masės, įmirkytos fibrinu

b) konservuotų liaukų dalys

2) submucosa

3) raumenų membrana

puslapis 1 puslapis 2 puslapis 3

Parenchiminė distrofija
379,82kb. 3 puslapiai