Kepenų ligos Mikro chirurgija 122 a b

Galia

Microdrug № 122 a, b. Ūminė progresuojanti kepenų nekrozė (toksinė kepenų distrofija), geltonosios distrofijos stadija. Apvilkta su hematoksilinu ir eozinu, Sudanas III. Vaistas apibūdina padidėjimą 100 ir padidėjimą 200, b

Elektronogramma "Hepatocitų balionų distrofija ūminiu hepatitu B". Demonstracija.

Microdrug № 232. Ūmus virusinis hepatitas, cikliškas glaurinė forma. Apvilkta hematoksilinu ir eozinu. Apibūdinkite narkotikus. Didinimas 200

Elektronų difrakcijos modelis "Hepatocitų naikinimas citotoksiniais limfocitais lėtinio aktyviojo hepatito metu". Demonstracija.

Mikropluošto Nr. 228 ir. Lėtinis virusinis hepatitas B mažas aktyvumas. Apvilkta hematoksilinu ir eozinu. Apibūdinkite narkotikus. Didinimas 200

Mikropluošto Nr. 228 ir. Lėtinis virusinis hepatitas B didelis aktyvumas. Apvilkta hematoksilinu ir eozinu. Apibūdinkite narkotikus. Didinimas 100

Microdrug № 43 ir. Virusinė daugiasluoksnė potekrecinė cirozė. Apvilkta hematoksilinu ir eozinu. Narkotikų pritraukimas. Didinimas 100

Microdrug № 43 ir. Virusinė daugiasluoksnė potekrecinė cirozė. Apvilkta hematoksilinu ir eozinu. Narkotikų pritraukimas.

Microdrug № 43 ir. Virusinė daugiasluoksnė potekrecinė cirozė. Dažymas pagal pikrofuksiną pagal van Giesoną. Narkotikų pritraukimas.

Microdrug № 43 ir. Virusinė daugiasluoksnė potekrecinė cirozė. Apvilkta hematoksilinu ir eozinu. Narkotikų pritraukimas.

Microdrug № 23 a, b. Kepenų riebalų degeneracija (steatozė). Apvilkta su hematoksilinu ir eozinu, Sudanas III. Vaistas apibūdina padidėjimą 200 ir padidėjimą 40, b

Microdrug № 123 ir. Alkoholinė vienakalbė cirozė. Apvilkta hematoksilinu ir eozinu. Narkotikų didinimo koeficientas 100

Microdrug hepatoceliulinis vėžys. Demonstracijos padidėjimas 100

7. tema. Kepenų ir tulžies sistemos ligos. Kepenų stenozė (riebalinė hepatoszė). Didžiulė kepenų nekrozė. Hepatitas. Kepenų cirozė. Žarnyno liga. Cholecistitas

1. Riebiosios hepatozės (kepenų steatozė, riebios kepenys) apibūdinimas.

2. Apibūdinkite kepenų mikronoduliarinę (mažą mazgą, portalą) kepenų cirozę.

3. Ūminė inkstų tubulonekrozė (skrandžio nefrozė, nekrotinis nefrozė) - demonstravimas.

4. Žaizdos akmenys (cholelithiasis) - apibūdinkite.

1. Didžiulė kepenų nekrozė (dažyta hematoksilinu ir eozinu) - demonstracija.

2. Ūmus virusinis hepatitas (užterštas hematoksilinu ir eozinu) - piešti.

3. Lėtinis alkoholinis hepatitas su ciroze (užterštas hematoksilinu ir eozinu) - demonstracija.

4. Vienos spalvos (portalinė) kepenų cirozė (dažytos hematoksilinu ir eozinu, dažytos van Gieson pikrofuksinui) - piešti.

5. Antrinė tulžies pūslelinė (monolobulinė, portalinė) kepenų cirozė (hematoksilino ir eozino dažymas) - apibūdinkite.

Temos santrauka

Yra kepenų ligos, susijusios daugiausia su:

1) ląstelių kaupimasis (steatozė),

2) daugelio hepatocitų mirtis (didžiulė kepenų nekrozė);

3) uždegiminiai procesai (hepatitas),

4) difuzinė jungiamojo audinio proliferacija, susilpnėjusi hepatocitų regeneracija ir organų rekonstrukcija (cirozė).

Etiologija skiriasi nuo virusų ir bakterijų iki egzogeninių ir endogeninių toksinių veiksnių. Pagrindinis vaidmuo tenka hepatotropiniams virusams ir alkoholiui.

Kepenų pažeidimas dėl piktnaudžiavimo alkoholiu ir ypač lėtinis alkoholizmas vadinamas alkoholiu kepenų liga. Tai apima: alkoholinį steatozę, alkoholinį hepatitą (ūminį ir lėtinį), alkoholinę kepenų fibrozę, kepenų alkoholio kepenų cirozę. Apsinuodijant alkoholiu ir jo pakaitalais gali atsirasti ūminė alerginė masinė nekrozė kepenyse.

Steatoze (steatozė, riebalų kepenų) - riebalų kaupimasis vakuolėmis, įvairių dydžių, kurie gali būti identifikuojami kaip oranžiniai lašelių šaldytų skyriuose Dažymo su Sudano III hepatocitų. Dažniausiai pastebėtas steatoze piktnaudžiavimo alkoholiu, diabeto, nutukimo, hipoksija (anemija, lėtiniu širdies nepakankamumu), ir tt apsinuodijimų. Be uždegiminių ir fibrozinių pokyčių kepenų steatoze kūno nesant neišreiškia kliniškai ir visiškai grįžtami. Atskirų hepatocitų nekrozė, jungiamojo audinio uždegimas ir proliferacija daro šį procesą negrįžtamą ir laikomi ikiteliuojančiu steatozės etapu.

Masyvi kepenų nekrozė yra ūmaus (retai chroniško) ligos, kuriai būdinga didžiulė kepenų audinio nekrozė ir kepenų nepakankamumas. Masyvi

kepenų nekrozė atsiranda dėl grybelių apsinuodijimo, hepatotropinių nuodų, tirotoksikozės, nėštumo toksikozės ir virusinės hepatito fulminantinės formos. Ligos metu išsiskiria geltonosios ir raudonos distrofijos etapai.

Geltonosios distrofijos stadijoje yra žymiai sumažėjusi kepenų liga, geltona, geltona, jos kapsulė yra raukšlėta. Centrinės lervų skiltelės yra nekrozės, o hepatocitų riebalinis degeneracija yra periferijoje.

Raudonos distrofijos stadijoje resorbuojami riebalų baltymų nukritas, išsilyginami pilvojo kraujosruvio sinusoidai, struma išnyksta, kepenys tampa raudonos.

Daugelis pacientų miršta nuo ūminio kepenų ląstelių nepakankamumo, o maitintojo netekusiems asmenims formuojasi didelė mazginė (postnekrotinė) kepenų cirozė.

Hepatitas yra difuzinis įvairių etiologijų kepenų audinio uždegimas. Tarp hepatito būdingi pirminiai (nepriklausomi noso loginiai vienetai) ir antriniai (besivystančių kitomis ligomis).

Pagal etiologiją pirminis hepatitas yra virusinis, alkoholinis, vaistas, autoimuninis.

Ūmus (iki 6 mėnesių) ir lėtinis (daugiau kaip 6 mėnesius) hepatitas.

Klasifikacija atsižvelgia į tris parametrus: etiologiją, histologinio proceso aktyvumo laipsnį ir ligos stadiją. Paskutiniai du parametrai nustatomi pusiau kiekybiniu metodu kepenų biopsijos tyrimui.

Labai svarbus kepenų ligos diagnozavimo metodas yra kepenų biopsija. Šis metodas leidžia ne tik patikslinti diagnozę, bet ir nustatyti ligos eigos ir prognozės ypatybes bei įvertinti gydymo poveikį. Su kepenų biopsijos tyrimo kartu su kasdieninį H & E dėmių yra dažnai naudojami imunohistocheminės tyrimo metodą, pagal kurį būtų galima nustatyti, hepatocitų viruso antigenų (HBsAg, HBcAg et al.).

Ūminiam virusiniam hepatitui būdinga difuzinė kepenų liga, dažnai pasireiškianti hepatocitų nekrozė.

Klasifikacija (etiologijos): nuo hepatito A, hepatito B ir hepatito D ir hepatito mažiau aiškiai aprašyta grupės "nei A, nei B", kuri apima įvairių virusinių infekcijų skaičių (hepatito C, E, ir kt.).

Visi virusiniai hepatitai praeina per keturias fazes: inkubacinis laikotarpis nuo 2 iki 26 savaičių; predikterinė (prodromalinė)

laikotarpis, pasireiškiantis nespecifiniais simptomais; skydliaukės laikotarpis išsivysčiusių klinikinių apraiškų; atsigavimo laikotarpis.

Yra keletas klinikinių ir morfologinių ūminio virusinio hepatito formų: ciklinė glaistinė, klasikinė viruso hepatito A pasireiškimo forma; anitterinis, virusinio hepatito C ir virusinio hepatito B apraiškas; subklinikinis (nepadengtas); fulminanti ar fulminanti, su didelio laipsnio hepatocitų nekrozė; cholestatikas, dalyvaujant mažų tulžies latakų procese.

Hepatito D virusas gali būti užkrėstas kartu su HBV (kartu infekcija) arba jis gali antriniu būdu užkrėsti hepatito B viruso nešėjus (superinfekcija). Abiem atvejais liga yra kliniškai sunkesni, o kepenų pakitimai yra didesni nei su grynu hepatitu B.

Hepatitas A ir E yra epidemijos (ir endeminių) ligų.

Šiuo metu labai padidėja viruso hepatito B ir C paplitimas, jie taip pat būdingi pacientams, sergantiems narkomanija kartu su ŽIV infekcija. Virusinio hepatito problema tapo medicinos ir socialine. Yra didelė hepatito B ir C infekcijos rizika sveikatos priežiūros darbuotojams, kurie turi kontaktą su krauju, įskaitant stomatologus. Todėl Rusijoje atliekama privaloma vakcinacija, visų pirma nuo medicininių darbuotojų ir kitų asmenų, sergančių profesine šios ligos rizika, nuo hepatito B.

Hepatitas A ir E paprastai yra gerybiniai ir nesukelia lėtinio kepenų pažeidimo.

Pykčiuojanti infekcija, kurią galima pastebėti, pvz., Hepatitu B, yra greitai mirtinas ir ūminis inkstų ir kepenų nepakankamumas. Į vadinamąją ūminių ligos forma, išskyrus ūminių odenos ir geltos (odos dažyti į rausvai geltonos, vėliau - žaliai), tipiškas dangų Żółtaczkowy dažymas gleivinę, išsėtinės hemoragija (hemoraginis sindromas sukelia gelta kraujo viršija tulžies rūgščių).

Dažnai ūmus hepatitas B ir C atsiranda anikterinės formos formos arba vyksta viruso vežimas. Dėl to susidaro lėtinis, ilgalaikis dabartinis hepatitas (patvarus, su pasunkėjimu - aktyvus), dėl kurio atsiranda vėžinių ir mišrių kepenų cirozė.

Virusinė didelė (post-necrotic) cirozė pasireiškia po sunkios formos ūminio hepatito su dideliu kepenų parenchimo nekroziu.

Taip pat svarbu nepamiršti, kad hepatito B ir C virusai atlieka svarbų vaidmenį plėtojant kepenų vėžį.

Visų tipų ūminio virusinio hepatito morfologiniai pasireiškimai yra beveik vienodi. Makroskopiškai kepenys yra didelės, raudonos arba rausvai rudos spalvos. Mikroskopiškai pastebėtas difuzinis hepatocitų dalyvavimas su didesniais perivuolinių zonų pokyčiais. Kvėpuoja hepatocitinė nekrozė, užfiksuojant atskiras ląsteles arba mažas ląstelių grupes. Nekrozė gali būti pastebėta, periportalinė, centrinio ląstelių, tilto tipo, submazyvi ir masyvi. Didelė dalis hepatocitų išgyvena hidropinį balionų balionų degeneraciją, apoptozę, formuoja Cowlismano korpusus. Ryšium su nekrozės sritimis atsiranda uždegiminė infiltracija, susidedanti iš vienkartinių ląstelių, daugiausia limfocitų. Plinta retikulendoendelinių ląstelių (Kupffer ląstelių) difuzinė hiperplazija. Portalo takuose taip pat pažymima limfocitinė infiltracija. Galima maža cholestazė. Daugeliu atvejų, po ūminio sužalojimo, kepenys atsigauna per kelias savaites ar mėnesius.

Kai kuriais atvejais virusinis hepatitas išsivysto submazinus ir didžiulius hepatocitus nekrozę. Ši ligos forma vadinama fulminantu arba greitai progresuojanti. Klinikiniu požiūriu jis būdingas ūminio kepenų ląstelių nepakankamumo vystymuisi ir dažnai sukelia paciento mirtį. Išgyvenusiems pacientams toliau susidaro post-nekrozinė cirozė.

Ūminis virusinis hepatitas paprastai baigiasi visiškai atsigavus. Virusinis hepatitas B lėtinėmis ligomis serga 5-10% pacientų, daugiausia vyrų. Virusinis hepatitas C yra labiau linkęs į lėtinimą, kuris atsiranda maždaug 50% pacientų. Abiejose ligose yra pavojus susirgti kepenų vėžio ir ciroze.

Lėtiniu hepatitu - kepenų uždegimas, toliau ne mažiau kaip šešis mėnesius ir patvirtina klinikinių simptomų, nurodytos nuo etiologijos biocheminių, morfologinės ir serologinių duomenų atskirti virusinės, autoimuninių, narkotikų ir kriptogeninį lėtiniu hepatitu. Alkoholinis hepatitas, paveldimas hepatitas (su nepakankamumu a 1-antitripsinas

ir Vilsono liga). Priklausomai nuo uždegiminių pokyčių pobūdžio lėtinis hepatitas yra padalintas į tris formas: aktyvus, patvarus ir lobulinis.

Esant nuolatiniam hepatitui, uždegiminė ląstelių infiltracija užfiksuoja portalų traktavimus, nepažeidžiamas lervų sienelės.

Pagrindinis lėtinio aktyviojo (agresyviojo) hepatito požymis yra hepatocitų "pakopinė" nekrozė. Uždegiminė ląstelių infiltracija, be portalo traktatų, užfiksuoja segmentus, o tai reiškia, kad sunaikinama riba. Kalbant apie prognozę, labiausiai nepalanki laipsnio nekrozės rūšis yra tiltų nekrozė, kurios metu lėtinis hepatitas gana greitai virsta kepenų ciroze.

Sisteminės lėtinės hepatito apraiškos, atspindinčios ligos aktyvumą, sukelia tiek imuninės kompleksinės GNT reakcijos, tiek jų derinys su PHT reakcijomis. Kaip sisteminės apraiškos, apibūdinamas mazginis periarteritas, glomerulonefritas, artralgija ir kt.

Lėtiniu hepatitu B yra būdingas derinys balionu ir hidropinis degeneracijos hepatocitų, apoptoziniu ląstelės (Kaunsilmena ląstelės) hepatocitų nekrozė, limfomakrofagalnoy infiltracija parenchima ir portalo takų, hiperplazijos ir proliferacijos Kupfferio ląstelių, ir išreikštas įvairaus sklerozė portalo takų.

Lėtiniu hepatitu C pasižymi iš šių charakteristikų deriniu: riebalų degeneracija hepatocitų (kartu su hidropinis ir baliono) eritrocitus Kaunsilmena išreikštas heterogeniškumą (kitoks formą ir dydį) hepatocitų. Hepatocitų nekrozė yra lengvas. Pažymėti kaupimo ir limfinę folikulai per portalo takų ir skiltelinės hiperplazijos ir platinimu Žvaigždėtasis retikuloendoteliotsitov, tulžies latakų sužalojimo jų sunaikinimo ir platinimu.

Lėtinio hepatito stadiją lemia pusiau kiekybinis kepenų fibrozės sunkumo įvertinimas. Kepenų kepenų cirozė laikoma negrįžtamu lėtinio hepatito 4 etapu.

Kepenų cirozė yra būdingas difuzinio fibrozės (plonų sluoksnių ar plataus srityse pavidalu), ir kūno deformacijos, sutrikimams, skiltelinių struktūrų, forma-regeneruoja mazgų (klaidinga skiltelių), hepatocitų degeneraciją ir nekrozę, uždegiminė infiltracija parenchima ir stromos.

Pagal etiologiją išskirti paveldimus (su hemochromatosis, Vilsono liga, trūkumu a 1-antitripsinas ir tt) ir įgimta kepenų cirozė. Alkoholiniai, virusiniai, tulžies pūsleliniai (pirminiai ir antriniai), mainų-virškinimo, discirkuliaciniai, kriptogeniniai skiriasi nuo įgytų.

Pagal makroskopinę nuotrauką išskirta didelio mazgo, smulkių mazgų ir mišrios kepenų cirozė. Kriterijus yra mezginių atkūrimo dydis (mažas mazgas ne didesnis kaip 3 mm). Pagal mikroskopinę nuotrauką išskiriama vienalūšio, daugiabriaunio ir monomultiobulinio kepenų cirozė. Kriterijai yra regeneruotų mazgų struktūros bruožai. Vienos spalvos cirozėje regeneruojami mazgai (klaidingi gabaliukai) yra pagaminti iš vieno (tiesa) suskaidyto lapelio fragmentų. Daugiakalbėje cirozėje regeneraciniai mazgai (klaidingi lervai) apima kelių tikrų skilčių fragmentus. Pasak morfogenezės, izoliuotas postnekrozinis, portalinis ir mišrus kepenų cirozė.

Po daugelio hepatocitų nekrozės atsiranda pankrotiška cirozė. Kaklelio srityse kyla stromos žlugimas (pasitelkiant portalo triašų ir centrinių venų) ir jungiamojo audinio augimą. Patognominis morfologinis postnekrozės cirozės požymis yra toje pačioje srityje, kai yra daugiau kaip trys trys. Postnekrozinė cirozė vystosi greitai (kartais per keletą mėnesių), dažniausiai susijusi su virusine hepatito B žaibine forma ir didžiuliu kepenų nekroziu, turinti toksinę žalą. Ankstyvasis po nekrozinės kepenų cirozės pasireiškia ankstyvuoju kepenų ląstelių nepakankamumu ir vėlyva porcelianine hipertenzija.

Portalo cirozė išsivysto pasekmė įaugimo Pluoštinių Septa riekelės portalo takų ir / ar centrinės venos, todėl junginys su portalinių centrinių venų laivų ir mažųjų klaidingų skiltelių išvaizdą. Portalo cirozė paprastai pasirodo galutinio alkoholio lėtinio hepatito arba virusinės etiologijos, lėtinio venų gausybė kepenų (muskato kepenų fibrozė), lėtine cholestaze rezultatus. Cirozė vystosi lėtai (daugelį metų). Šiurkščiai kepenys yra išplėsta, storio nuoseklumas, jo paviršius yra Pagórkowaty. Į skyrių, atstovaujama mažų mazgelių parenchima šviesus geltonas dydis iki 0,3 cm skersmens, atskirtus plonų sluoksnių pilkšvos tankiu jungiamojo audinio, cholestazinio hepatito, kepenų audinys tampa žalsvai.

Mikroskopu normalus kepenų struktūra yra suskirstytas, apibrėžta mikroskopinius požymių kepenų cirozė: 1) yra: nedideli monomorfinės mazgus regeneruoja (klaidinga skiltelių), 2) atskirti siauras dryželiais jungiamojo audinio, ir 3) hepatocitų galėtų riebalinio ir balionas distrofija, 4), taip pat dideli biciklinį hepatocitų ( iškraipyta hepatocitų regeneracija). Individualių hepatocitų citoplazmoje gali būti alkoholio hialino - veršį Mallory (susijusi su alkoholio cirozė). Sept infiltracija polimorfonuklearinių leukocitų, limfocitų ir makrofagų, proliferacijos tulžies latakų.

Portalinė cirozė būdinga ankstyvais poros hipertenzijos požymiais ir vėlyvais kepenų ląstelių funkcijos nepakankamumu.

Pirminė tulžies pūslelinė cirozė yra reta lėtinė cholestazinė uždegiminė liga, greičiausiai dėl autoimuninių reakcijų. Jis pasižymi granulomatiniu mažųjų tulžies latakų uždegimu ir jų vėlesniu sunaikinimu. Šiuo metu priskiriama grupei, susietai su IgG4 ligos (kartu su autoimunine pakreatitom, pirminės sklerozinį cholangitu, konkrečiai cholecistitas, uždegiminės pseudotumor kepenų, tulžies pūslės, retroperitoninės fibrozės, Mikulicz ligos - sklerozinį sialoadenitom, limfmazgių, inkstų, prostatos, skydliaukės, sąnarių, raumenų, plaučių, ir tt )

Antrinė tulžies cirozės vystosi per ilgai cholestaze didesnių viduje ir ekstrahepatiniai tulžies latakų. Etiologinėms veiksniai laikomi cholelitiazė, indurativnyy pankreatitas, uždegiminė ir randų susiaurėjimas ir kritiką tulžies latakus, pirminė ir metastazavusiu vėžinių gepatopankreoduodenalnoy zona, įgimtos tulžies takų ir kt.

Kepenų cirozė yra lydima vartų venos hipertenzijos ir pirminio kepenų nepakankamumo sindromu. Portalo hipertenzijos sindromas atsiranda, kai padidėja slėgis portalinėje venoje. Jis pasirodo ascitas, stazinis blužnis ir plėtra portocaval ir Cava-Caval anastomozėms (sergantiems varikoze apatiniame trečdalyje stemplės ir Cardia skrandžio, viduryje ir apatinės hemorrhoidal veną, priekinės pilvo sienos venos - "Medusa galvos").

Kepenų ląstelių nepakankamumas išsivysto į daugiau nei 80% kepenų parenchima praradimo ir kliniškai pasireiškiantis geltos, encefalopatijos, kepenų ir inkstų sindromu, koagulopatiją, hipoalbuminemija, endokrininių sutrikimų.

Didinti kepenų ląstelių nepakankamumas būdingas klinikoje kepenų kvėpavimas, iškraipymo skonio, kartumo ir ryte burnoje. Lūpų hyperemic odą pirma, po to, kai PALES, akytasis epitelio; burnos gleivinė yra rausvai rudos spalvos, tada tampa blyški, anemija. Garsų kampuose - angikestija, paženklinta lūpų pūslelinė. Kai ryškus kepenų patologija - "Lac lūpos" ir Peršalimo stomatitas, pasižymi hiperemija ir edema gleivinių, burnos, kartais balsvas išvaizda apnašas (neturi būti painiojama su kandidozė).

Dėl veido odos geltonumo ir vorinių venų - telangiectasia.

Cirozės aktyvumas vertinamas pagal histologinius tyrimus, klinikines apraiškas, biocheminių tyrimų rezultatus. Ligos metu išsiskiria kompensacijos ir dekompensacijos etapai (paprastai atitinkantys aktyvų cirozės kursą).

Komplikacijos: kepenų koma, kraujavimas iš stemplės veninių mazgų ir / arba skrandžio hemorrhoidal venose, ascitas, peritonitas, vartų venos trombozė, kepenų vėžio vystymąsi.

Žalsvartės liga (cholelitiazė) būdinga kalcio susidarymui tulžies pūslėje arba tulžies latakuose. Biliardo trakto akmenų sudėtis gali būti cholesterolis, pigmentas, kalcis ir (dažniausiai) mišrus.

Žarnų ląstelių liga pasireiškia ūmaus arba lėtinio cholecistito ir cholangito. Kai užsikimšimo tulžies obstrukcine gelta vystosi galimą pankreatitas, žarnyno nepraeinamumo, fistulės tarp plonųjų žarnų ir tulžies latakų, kepenų abscesas antrinio tulžies cirozės ir vėžio tulžies pūslės.

Riebalinėje ertmėje su subhepatine gelta nustatomi gelsvai žalsvos dėmės ant apatinio liežuvio ir minkšto gomurio paviršiaus. Be dėmių, pacientai turi petechiją tiek per burnos gleivinę, tiek į odą, kuri yra susijusi su kraujo krešėjimo sumažėjimu cholemijos fone. Ant odos taip pat būdingas įbrėžimas.

Pagal cholecistitą suprantamas ūmus ar lėtinis tulžies pūslės sienos uždegimas. 90-95 proc. Atvejų jis vystosi su tulžies akmenų buvimu ir tulžies latakų užkimimu. Paprastai jis derinamas su cholangitu ir tulžies akmenlige. Cholecistitas be akmenų yra susijęs su sunkia stresine situacija, operacijomis, didžiuliais sužalojimais.

Ūminis cholecistitas skirstomas į katarinius, flegmoninius ir gangreninius variantus. Galimas komplikacijų atsiradimas - tulžies pūslės empjema (pūslės kaupimasis šlapimo pūslėje), perforacija su tulžies peritonitu.

Makropreparatų ir mikropreparatų aprašymas

Pav. 7-1, a, b. Macropreparations "Riebaliniame kepenims (kepenų steatoze, kepenų suriebėjimas," žąsų "kepenų") ". Kepenys yra išplėsta dydžio (kepenų svorio - 2600 uo), hermetiškai uždarytas, lygaus paviršiaus, pjovimo briauna yra suapvalinti, su paviršiumi ir gabalo - vienodesnis molio rūšių, geltona-Brown (I.N.Shestakovoy preparatai)

Pav. 7-2, a, b. Makro preparatai "Mikronodulinis (mažas mazgas, portalas) kepenų cirozė." Kakliukai yra didesni (gali būti sumažinti) dydžio, deformuoti, su nedideliais kalvotais (mazgai, kurių skersmuo yra mažesnis nei 1 cm), uždaroje dalyje, mazgai yra atskirti pilkšvai baltu, skirtingo pločio jungiamojo audinio sluoksniais. Paprastai kepenų spalva yra gelsvai rudos (preparatai - I. Šestakova)

Pav. 7-3. Macropreparations "Ūmus inkstų tubulonekroz (gelta nefrozė, nekrozinis nefrozė)" Inkstai šiek tiek padidintas, suglebęs nuoseklumo, žievė plati, šviesesnė nei piramides, išreikšta cortico-Medullary mazgu, inkstų audinių, ypač piramidė spalvos tulžies (narkotikų Shestakova IN).

Pav. 7-4. Macrodrug "Akmenukai tulžies pūsle (cholelitiiasis)". Lėtinio kapiliarinio cholecistito paūmėjimas (tulžies pūslės empjema, flegmoninis cholecistitas). Tulžies pūslė yra padidinta, jos ertmė yra išplėsta,

jis turi pusę ir daugiasluoksnius arba sluoksniuotus akmenis, prilipusius vienas su kitu (briaunuotas) arba apskrito formos tamsiai rudos arba pilkos arba geltonos spalvos akmenimis. Sutirštės šlapimo pūslės sienelę, storio nuoseklumas (nuo gleivinės - pūlingo išopėjimas ir perdangos dangalo - dažnai išima iš sąaugų) dėl balkšvu skerspjūvio gleivinės sklandžiai, praranda savo creaminess.

Pav. 7-5. Mikropreparatas "Masyvi kepenų nekrozė". Hepatocitų nekrozė centrinių lizdinių segmentų (jų vietoje audinių detritas), išsaugotų periportalinių hepatocitų riebalų degeneracijos būsenoje, x 200

Pav. 7-6. Mikropreparatūra "Ūmus virusinis hepatitas". Diskompleksatsiya kepenų sijos, hepatocitų galėsite hidropinis (balionas, vacuolar) distrofija (daugelis - galėsite liquefactive nekrozė), ląstelėje cholestazė pasireiškia veršelis Kaunsilmena, išreikšta Lympho-makrofagų infiltracija portalo takų (mažiau kaip - viduje skiltelių), aktyvavimo Žvaigždėtasis retikuloendoteliotsitov (Kupfferio ląsteles ), x100.

Pav. 7-7. Mikropreparatūra "Lėtinis alkoholinis hepatitas ir jo pasireiškimas dėl cirozės". Didelė hepatocitų dalis yra riebalų degeneracijos būklė, kai kurios kepenų ląstelės yra didelės, dvikamerinės (regeneracijos). Atskiro hepatocitų citoplazmoje kaupiasi eozinofilinė medžiaga - alkoholinis hialinas (Mallory kūnas). Mallorių kraujas yra apsuptas neutrofilinių leukocitų grupių. Išreikšta centrinių venų smegenų sklerozė. Vietose sutrikdyta įprastinė kepenų struktūra, matomi nedideli monomorfiniai regeneruojami mazgai (klaidingos lervinos), atskirtos siaurais jungiamojo audinio sluoksniais. Esant klaidingoms lervoms, centrinė vena yra perkelta į lagūnų periferiją arba visiškai nėra. Septyniose ir portalinėse traktose - infiltruojama iš neutrofilinių leukocitų, limfocitų ir makrofagų, tulžies latakų proliferacija, x 200.

Pav. 7-8, a, b. Mikropreparatai "Vienkartinė (portalas) kepenų cirozė". Skiltelinių kepenų struktūra pažeistos sklerozės portalo takų, Porto-portalą ir Porto-centrinį pertvaros padalintas griežinėliai į fragmentus (klaidinga segmentus įvairių dydžių ir formų, daugelis - be centrinę veną); stromoje yra išreikšta limfomakrofaginė infiltracija, kartais prasiskverbianti per sienelės plokštę į lobules; hepatocitai riebalų ir baltymų (hidropinės) distrofijos būsenoje, kai kurie - dideli, kartais dvikryptės (regeneracijos požymiai); tulžies latakų paplitimas portalų terpėse; b - dažymas pagal pikrofuksiną pagal van Giesoną; a - x 00; b - x 120 (b - paruošimas I. A. Морозова).

Pav. 7-9. Microdrug Antrinė tulžies cirozė. Skiltelinių kepenų struktūra pažeistos sklerozės portalo takų, Porto-portalą ir Porto-centrinį pertvaros padalintas griežinėliai į fragmentus (klaidinga segmentus įvairių dydžių ir formų, daugelis - be centrinę veną); tulžies latakų paplitimas portalų traktatuose, išreikštas extra ir intracellular cholestazė; išryškėja limfmazgių infiltracija, kartais prasiskverbianti per sienelės plokštę į lervas; hepatocitai - riebalų ir baltymų (hidropinės) distrofijos būklė, kai kurie - dideli, kartais dvikryptės (regeneracijos požymiai), x 120.

Testavimo užduotys ir situacinė problema

Pasirinkite vieną teisingą atsakymą.

Problemos nurodymai. Įvertinkite situaciją ir įveskite formą arba (kai dirbate su kompiuteriu) nurodykite visų teisingų atsakymų kiekvienam klausimui skaičių.

Pastaraisiais metais 50 metų pacientas, stomatologas, sirgo hepatitu C, o 33 metų amžiaus buvo atlikęs cezario pjūvį. Šiuo metu nėra skundų. Klinikinis tyrimas parodė keturis kartus padidėjusį transaminazių kiekį serume, anti-HCV antikūnams. Atlikta transkutaninė kepenų biopsija.

Atsakymai į testo elementus

Atsakymai į situacinę problemą

Metaboliniai sutrikimai ląstelėse ir audiniuose

Distrofija (ląstelės viduje, ir ekstraląstelinis kaupimo) - tipo žala (perdirbimą) Bendra patologinis procesas, pageidautina apverčiamieji medžiagų apykaitos sutrikimai (trofizmo), morfologiškai pasikeisti turinio (paprastai - kaupimo) ląstelėse arba audiniuose įprastomis ar kokybiškai pakeistos ir nenormalus metabolitų (vandens, baltymai, riebalai, angliavandeniai, pigmentai ir tt).

Klasifikavimas distrofijos: kilmės - paveldimas ir įgytas, iki sutrikusios medžiagų apykaitos forma - baltymo (disproteinozy), riebalų (lipidoses), angliavandenių, mineralinių, lengvatinės lokalizaciją: parenchimos, stromos kraujagyslių, Maišytas, paplitimo - vietinis, generalizuotos.

Baltymų parenchimine degeneracija (disproteiny): hialino lašelių degeneracija, Roussel blauzdos, blauzdos Mallory, hidropinis (vacuolar, balionas) distrofija (židinio liquefactive nekrozė), ragenos distrofija (hiperkeratozė, leukoplakija tipų ichtiozės).

Riebalų distrofijos (lipidozės). Gliceridų (neutralių riebalų) mainų pažeidimas: parenchiminės distrofijos - riebalinė distrofija (steatozė), ksantomos (su hiperlipidemija); mesenchiminės distrofijos - nutukimas (nutukimas), kacheksija (išsekimas). Cholesterolio ir jo esterių sutrikimas: generalizuotas - aterosklerozė, vietinė - tulžies pūslės cholesterozė. Pažeidimas fosfolipidų metabolizmo, nenormalus kaupimo ląstelių lipidų ir angliavandenių kompleksų - įgimtų lipidoses ir mucopolysaccharidoses (tezaurismozy, lizosominių saugojimo ligoms gydyti).

Angliavandenių distrofii.Narusheniya metabolizmą glikogenu: įsigytas - diabetas ( "glikogeno" hepatocitų branduolys, glikogeno distalinio spiralinius kanalėlių epitelio inkstų), paveldimas - glycogenoses (tezaurismozy). Glikoproteinų (mucinų) metabolizmo sutrikimas: įgyta - "gleivinės distrofija" (įskaitant navikus), paveldimos - mukopolisacharidozės, cistinė fibrozė. Glikozaminoglikanų metabolizmo sutrikimai.

Himalaniniai pokyčiai: intracellular-cholinė lašas distrofija, extracellular - hialinozė (kraujagyslių sienelės ir organų ir audinių stroma). Kraujagyslių hialino tipai: paprastas, sudėtingas, lipohalinas.

Plasmoragija, gleivinės ir fibrinoidinis patinimas, sklerozė gali būti prieš kraujo ar jungiamojo audinio hialinozę. Gleivinės patinimas: glikozaminoglikanų kaupimas ir persiskirstymas pagrindinėje jungiamojo audinio medžiagoje, kolageno skaidulų patinimas (grįžtamasis). Fibrinoid tinimas: iš kolageno skaidulų irimas (negrįžtamai) padidėjo kraujagyslių pralaidumą su kraujo baltymų, įskaitant fibrinogeno išleidimo, su sudėtinio baltymų fibrinoid audinio, kuris gali baigtis fibrinoid nekrozės formavimo, ir, galų gale - gialinozomili sklerozės.

Vaistų, išklausytų pamokoje, sąrašas (pažymėtas piktograma)

macropreparations - kepenų steatoze (kepenų suriebėjimas, steatoze, "žąsų" kepenų), riebalų infarktas ( "tigras" širdies), nutukimas, širdies, aterosklerozė aortos, širdies ligos (išsėtinė sklerozė ir hyalinosis vožtuvai reumatinių širdies ligų), arteriolosklerotichesky nefrosklerozę ( nefrocyrinė, pirminė raukšlėta inkstų);

mikroskopinės tabletės pirminis raukšlėtas inkstas;

elektronų difrakcijos modelis - miokardo riebalų degeneracija, gleivinės patinimas, fibrinoidinis patinimas.

Pav. 2-1. Microdrug Baltymų hialenas nukrinta proksimalinių proksimalinių inkstų kanalėlių epitelyje (hialininė lašelių distrofija). Smegenų kanalėlių epitelio ląstelių citoplazijoje matomi dideli halioliniai lašai, dažyti rausvos spalvos eozinu (1). Epitelio ląstelės yra padidintos, jų ribos yra neaiškios; kanalėlių spragos susiaurėja, juose yra baltymų nuosėdų ("cilindrų"); x 1000 (nuo [1]),

Pav. 2-2. Difrakcijos modelis. Baltymų hialenas lašai proksimalinių vingiuotų inkstų kanalėlių epitelį (proximal kanalėlių nefrocitų hialininė lašelių distrofija). Citoplazmoje yra daug fagolizomų (Fl), kurių sudėtyje yra baltymų (hialininiai intarpai). Sumuštinių briaunos (SCHK) sunaikinimas ir sunaikintų organelijų ir baltymų kanalėlių lūžio išėjimas (nuo [2])

Pav. 2-3. Mikropreparatai (a, b). Jautis Mallory į alkoholine ciroze pecheni.Gepatotsity su ryškiomis eozinofilinė stikliškas intarpų į alkoholio citoplazmoje - Mallory eritrocitų (rodyklių) turi teigiamą chemotaksį neutrofilų. Išreikšta hepatocitų riebalinė degeneracija (žr. 2-12 pav.); a - x 200, b - x 400.

Pav. 2-4. Difrakcijos modelis. Jautis Mallory ūmus alkoholinis hepatitas. Hepatocitai (Hep) su atsitiktinai paraleliai orientuoto alkoholio hialino fibrilų grupe - AG (Mallory mažasis kūnas) citoplazmoje. Nuo [2].

Pav. 2-5. Liežuvio leukoplakija. Leukoplakija šoninio liežuvio paviršiaus, erozijos (karpų erozijos) forma (nuo [4]).

Pav. 2-6. Mikropreparatai (a, b). Gleivinės gleivinės leukoplakija. Plokštės (a) ir verrucozės (karpos b) leukoplakijos formos. Hiperplazija didžiojo krabo ląstelės ir bazinio epitelio sluoksnis, acanthosis, formavimas išorinio sluoksnio epitelio branduolių strypo (parakeratosis), sustorėjimas raginio sluoksnio dėl jo akumuliacijos ląstelėse keratino (hiperkeratozė ir aktininės neorogovevayuschy normalus epitelio) uždegiminė infiltracija poepitelinį sluoksnį dermos; a - x 100, b - x 60.

Pav. 2-7. Microdrug Leukoplakia matki.Giperplaziya gimdos kaklelio didžiojo krabo ląstelės ir bazinio epitelio sluoksnis (acanthosis), į išorinio sluoksnio epitelio branduolių strypo (parakeratosis), tirštiklio raginio sluoksnio formavimosi jo akumuliacijos keratino ląstelių (hiperkeratozė ir aktininės neorogovevayuschy normalus epitelio); x 100. Taip pat žiūrėkite fig. 9-37.

Pav. 2-8. Mikropreparatai (a, b). Odos hiperkeratozė. Hiperkeratozė su ragenos (rodyklės) formavimu išsiplėtusių plaukų folikuluose (įgytos ragų distrofijos tipas). Išsaugomi visi epidermio sluoksniai, subemiderinės limfinės makrofagų uždegiminė infiltracija dermoje; a - x 120, b - x 400.

Pav. 2-9. Mikropreparatai (a, b). "Vėžio perlų" į labai diferencijuotų suragėjusių rake.Sredi grupių ir vijų vėžinių ląstelių suapvalinti grupes keratino ( "vėžio perlų", strėlės) į labai diferencijuota suragėjusių odos vėžio; a - x 120, b - x 400.

Pav. 2-10. Mikropreparatai (a, b). Ichtiozė Išskirtinis hiperkeratozė su ragenos formos suformavimu išaugusiame plauko folikulyje (rodyklėje) nėra granuliuoto sluoksnio (vienas iš įgimtų ragų degeneracijos tipų); a - x 120, b - x 400.

Pav. 2-11. Makropreparatai (a-d). Kepenų steatoze (steatoze, kepenų suriebėjimas, "žąsų" kepenų).Pechen padidėjo dydžio (A, B - kepenų svoris - 4500 g, d, - 4300 g), gali būti Tankioji, paviršius yra lygus, suapvalintas priekinio krašto, iš paviršiaus ir jo dalyje - vienodas molio spalvos vaizdas, geltona arba gelsvai ruda spalva. taip pat fig. 21-4, 21-5, 26-8.

Pav. 2-12. Mikropreparatai (a, b). steatoze (riebalų steatozė, riebalų kepenų, "žąsų" kepenys) - 1. lipidų sankaupos hepatocitų kai tamsintas hematoksilinu ir eozinu citoplazmoje rodomi kaip skaidrias tuščias vakuolės. Apvilkta hematoksilinu ir eozinu, a - x100, b - x200.

Pav. 2-13. Mikropreparatai (a, b). Steatoze (steatozė, riebalų kepenų, "žąsų" kepenys) - 2. lipidų sankaupos hepatocitų citoplazmoje dažomi su Sudano III geltonai oranžinė spalva. Paprastai, mažų riebalų lašelių (atomizavimą nutukimu) yra stebimas hepatocitų apie skiltelinių centrų, ir didelių (sferinę nutukimo) - ląstelių periferinių dalių skiltelių (a). Dažymas Sudanas III ir - su pirminiu dažymu hematoksilinu, a - x 100, b - x 200.

Pav. 2-14. Makropreparatai (a-d). Riebalinė miokardo distrofija ("tigro" širdis). Širdis išsiplėtė, jo kameros (ertmės) išsiplėtė, miokardas yra drumstas nuoseklumas. Pagal endokarditas, visų pirma atsižvelgiant į sijelių ir spenelių raumenų kairiojo skilvelio širdies raumens su židinine riebalų degeneracija kardiomiocitų Per venulių ir venų srityje - su gelsvais skersinių dryžių primenančiu tigras odos spalvą (A, B). Į pjūvį miokardas yra nuobodu, molio, gelsvai rudos spalvos, taip pat gali būti su gelsvu svyravimu (c, d).

Pav. 2-15. Mikropreparatai (a, b). Riebalinis degeneracija miokarda.Melchayshee (sumaltas) ir sekli (išpurškimo) Židinio kaupimas lipidų kardiomiocitų citoplazmą per kelio venų kapiliarų ir smulkių venų (įtraukimas lipidų gelsvai oranžinės spalvos, kai tamsintas su Sudano III - B, kai tamsintas hematoksilinu ir eozinu (a) lipidų nepadengta); b - spalvos Sudanas III, a, b - x 200.

Narkotikų aprašymas pamokoje Nr. 28

28 klasių patologinės anatomijos vaistų aprašas

SESIJA № 28 Kepenų ir tulžies sistemos ligos.

Kepenys yra žymiai sumažintos dydžio, raukšlių kapsulės, nuoseklumas yra įtemptas, molio kepenų audinys išryškėja.

Centrinėse kopūstų dalyse hepatocitai būna nekrozės. Tarp nekrozės masių yra atskiri individualūs PMN. Periferiniame dalis hepatocitų skiltelių keliose riebalų degeneracija narė: Sudano III spalva matomo riebalų centro skiltel mis detritą į hepatocitų periferinių dalių gvazdikėlių - iš riebalų lašą.

Kepenys yra išsiplėtę, paviršius yra lygus, kraštas yra suapvalintas, nuoseklumas yra įtemptas, ant ožre geltonos spalvos pjūvio.

Hepatocitų būklė hidropic ir balionų degeneracija, kuris yra židinio ekscentrinės nekrozės išraiška. Kai apoptoziniu hepatocitais: sumažintas dydžiu, su eozinofilinės citoplazmoje ir pyknotic branduolio arba turi iš daugiausia hialino organizacijoms, kurie yra stumiamos į sinusoidės (kūno Kaunsilmena) spindžio formą. Žarnų kapiliarai yra išsiplėtę, užpildyti tulžimi. Portalo traktatai yra išsiplėtę, užfiksuoti limfichistocitiniais elementais, kurių grupes galima matyti sinusoidų lūpos viduje, taip pat tose srityse, kuriose hepatocitų grupės yra nekrozės. Periferinėse lervų dalyse dažniausiai randami dvikardiniai ir dideli hepatocitai (regeneracinės formos).

Portalo takai yra sustorėję, skleroziniai ir gausiai infiltruojami limfocitais, makrofagais (hetiocitais), plazmos ląstelėmis su PMN. Infiltratas išeina per pasienio plokštę į parenchimą ir naikina hepatocitus. Nekrozinių hepatocitų kampai yra apsupti limfocitų ir makrofagų (laiptų nekrozė). Inkstai yra matomi vagysčių viduje. Išskyrus nekrozės sritis, kepenų ląstelės būna būdingos hidropinės distrofijos.

Difrakcijos modelis "Hepatocitai sunaikinami žudikių limfocitu lėtinio aktyviojo hepatito metu".

Limfocitų kontakto su hepatocitais vietoje matoma jo citoplazminės membranos sunaikinimas.

Kepenys yra mažesnio dydžio, tanki, paviršius yra didelis mazgas: nevienodo dydžio mazgai, daugiau nei 1 cm, išsiskiriantys plačiomis jungiamojo audinio maržomis.

Microdrug Ne43 "Virusinė daugiasluoksnis (post-necrotic) cirozė kepenys - piešimas. Kepenų parenchima yra įvairaus dydžio klaidingų dubens (regeneruojančių mazgų). Kiekviename mazge galima pamatyti keletą skilčių fragmentus (daugiasluoksnę cirozę), kepenų sijas nesiskiria, centrinė venų nėra arba perkelta į periferiją. Proteino distrofija ir hepatocitų nekrozė. Yra didelio dydžio hepatocitai, turintys du ar daugiau branduolių. Parenchimo sritys yra atskirtos plataus jungiamojo audinio paraštėmis, dažytos pikrofuksinom raudonai. Jungiamojo audinio laukuose matomi trys, sinusiniai kraujagysliai, proliferuojantys cholangilai, limfichistocitiniai infiltratai.

Kepenys yra padidintos (galutinis - sumažintas) dydžio, geltonos spalvos, tankus, su vienodu, smulkiagręžiu (mažu megztuku) paviršiumi; mazgai ne daugiau kaip 1 cm skersmens, atskirti vienodais siaurais jungiamojo audinio sluoksniais.

Microdrug Ne123 "Alkoholiniai monolobulinis (portalas) cirozė kepenys - piešimas. Parenchimą atstovauja suklastotos lobys, vienodos dydžio, pastatytos ant vienos lobelės fragmentų (monolobulinė cirozė). Mazgai yra atskirti nuo siauromis jungiamojo audinio virvutėmis (septa), hepatocitais su riebalinio degeneracijos simptomais. Jungiamojo audinio septėje pastebėta limfichistocitinė infekcija su PMN, tulžies latakų proliferacija.

Kepenų audinio mikropreparatai

Hepatobioptatas: imunohistokinezija, NS3 HCV ekspresija kepenų cirozėje, HC. 400 kru.

Hepatobioptatas: kepenų cirozė su lėtiniu hepatitu C, melagingi kepenų lervalai, ocr G.-E., SW. 200 kr.

Hepatobioptatas: kepenų cirozė lėtiniu hepatitu C, okr. Van Giesonas, SW. 100 kr.

Hepatobioptatas: kepenų cirozė lėtiniu hepatitu C, okr. Van Giesonas, SW. 200 kr.

Hepatobioptatas: kepenų cirozė lėtiniu hepatitu C, okr. Van Giesonas, SW. 400 kru.

Hepatobioptatas: normalus kepenų histologija, matomas porų traktas (1) ir centrinė vena (3)

Hepatobioptatas: milžiniškas ląstelių simplazinis hepatitas

Hepatobioptatas: kepenų hemosiderozė (per didelis geležies kaupimasis kepenų audinyje)

Hepatobioptatas: pirminė tulžies cirozė

Hepatobioptatas: apoptozė (preparato centrinėje zonoje hepatocitas aiškiai matomas kaip apoptozinis kūnas)

Hepatobioptatas: kepenų steatozė (riebalinis degeneracija)

Hepatobioptatas: granuliuotas ir hidropinis (balionas) hepatocitų degeneracija

Hepatobioptatas: intrahepatinė intraductal funkcinė cholestazė (tulžies sąstingis intrahepatinių tulžies latakų kanaluose)

Hepatobioptatas: intrahepatinė kapiliarinė funkcinė cholestazė (tulžies sąstingis į žarnų kapiliarų liumenį)

Hepatobioptatas: intracellular functional cholestazė (hepatocitų tulžies sąstingis)

Hepatobioptatas: vario kaupimasis kepenyse

Hepatobioptatas: intrahepatinė parenchimato ir kanalėlių funkcinė cholestazė (tulžies sąstingis su cholestaziniu ar toksiniu hepatitu)

Hepatobioptatas: HG B, pluoštinė porto-portalo pertvara, F_2 pagal METAVIR, okr. Van Giesonas, SW. 100 kr. (patologas Karevas VE)

Hepatobioptatas: HG B, fibrozės, vienos pluoštinės pertvaros, F_2 išsiplėtimas iš metavirų, okr. Van Giesonas, SW. 100 kr. (patologas Karevas VE)

Hepatobioptatas: HG B, periportalinis laiptų nekrozė, okr. G.-E., SW. 400 kru. (patologas Karevas VE)

Hepatobioptatas: HG B, intralobulinė limfichistocitinė infiltracija, hidropinis baltymas ir hepatocitų riebalų degeneracija, okr. G.-E., SW. 400 kru. (patologas Karevas VE)

Hepatobioptatas: HG B, hepatocitų riebalinė degeneracija, okr. G.-E., SW. 400 kru. (patologas Karevas VE)

Hepatobioptatas: HG B, hepatocitų branduolio polimorfizmas ir intranuclear inclusions ("smėlio šerdys"), okr. G.-E., SW. 400 kru. (patologas Karevas VE)

Hepatobioptat Intracelulinis cholestazmas ir ląstelių infiltracija į kepenų liaukos centrolobuliarą, okr. G.-E., SW. 400 kru. (patologas Karevas VE)

Hepatobioptatas. Didelis kepenų steatozė be portalo ir peripaltinis uždegimas, okr. G.-E., SW. 200 kr. (patologas Karevas VE)

Hepatobioptat. Fibrozės nebuvimas kepenų audinyje, okr. Van Giesonas, SW. 200 kr. (patologas Karevas VE)

Hepatobioptat Nėra fibrozės ir kitų patologinių pokyčių peripportalinėje zonoje, okr. Van Giesonas, SW. 400 kru. (patologas Karevas VE)

Kepenys

Kepenų mikroskopinių preparatų aprašymo algoritmas ir pavyzdžiai.

1. Kraujo tiekimo būklė:

- portalų takų venų.

2. Reologijos kraujo pažeidimai: eritrozė, leukostas, kraujo pasiskirstymas į plazmą ir susidarę elementai, plazmazmas, mikrotrombai, kraujo krešuliai.

3. Būklė minėtųjų kraujagyslių sienų: sklerozė, plazmos mirkymas, hialinozė, nekrozė, ūmusys žarnos vėžlys, produkcinis arba polimorfoninis ląstelės. Perivaskulinės sklerozės buvimas aplink centrines vazines (perivenvalinė sklerozė, būdinga alkoholinėms kepenims).

Pav. 1. Kepenys. Perivenvalinė sklerozė yra lengvas apskritas plaučių audinio paplitimas aplink centrinę veną (rodyklė). Maždaug 1/8 hepatocitų buvo smulkios, vidutinės ir didelės riebalinės degeneracijos. Smegenų smegenų stromoje išilgai sinusoidinių kapiliarų yra nedidelių lengvojo polimorfono-širdies infiltracijos kampelių (limfichistocitinės infiltracijos + segmentuotų neutrofilinių leukocitų). Spalva: hematoksilinas-eozinas. Padidinkite x250.

4. Perisinusoidinių dissemijos erdvių išsiplėtimas (patinimas).

Pav. 2-5. Atsižvelgiant į netolygiai išreikštą kapiliarinės venų plepyklos eritrozę, nevienalytė Diss išsiplėtimo bangolaidžio erdvių (edemos) pasikeitima yra nuo silpnų iki stiprių (rodyklė). Spalva: hematoksilinas-eozinas. Padidinkite x250.

5. Viršutinių radarų struktūra kepenų lervoms:

- konservuoti, aiškūs, atsekami;

- ištrinami, jei yra vidutinio sunkumo ryškus riebalinis hepatoszė, maža židinio nekrozė;

- pažeidžiami tiltai (sklindantys nuo lobulės iki lobulės) ir daugybinė nekrozė, nebaigtos pertvaros nuotraukos, vienos ir daugiakalbės, mišrios kepenų cirozės, didelės fibrozės kameros.

6. Krajewskiego ląstelių (hepatocitų su mobilizacijos glikogeno požymiais, gerokai išsiplėtę, su šviesos formos citoplazmu, daugiakampės formos) buvimas yra kompaktiškas "akmenlinės dangos formos" pavidalu.

7. distrofiniai keičia hepatocitų: granuliuotą distrofija baltymų, vacuolar degeneracija, hidropinis degeneracija, riebus (skleidžiami, mažą židinio, vidutinės -, o didelis, vidutinio sunkumo ir sunkus difuzinis, tarpinį, kad bendras).

Pav. 6, 7. Kepenys. Didelė hepatocitų (rodyklių) hidropatijos distrofija kartu su didelio kepenų ląstelių riebalų distrofija.

Spalva: hematoksilinas-eozinas. Padidinkite x250.

8. Hepatocitų nekrozė (mažos ląstelių grupės, mažos / vidutinio fokusavimo smaigalys, tiltai - skleisti nuo lervų iki lobulų, daugiabrandžiai - įdomūs keli gretimų segmentai).

9. Būklė portalas takų (neišskleistas, be uždegimo ir sklerozės požymiai; stromos edema, išplitusios deramai skleroze, silpnas, vidutinio sunkumo, sunki židinio ar difuzinio ar lymphohistiocytic leukocitų infiltracija su vieno segmentuotų leukocitų; Expectoration iš sklerozuotos fibrozinių portalo takų skirtingų Vijos storis ir ilgis).

10. Audinių defektų (su sužeidimu) buvimas.

11. Atopinio audinio proliferacijos buvimas.

Pav. 8, 9. Plaučių ląstelių plaučių vėžio metastazės kepenyse (strėlės). Likęs kepenų audinys suspaustas, hepatocitai deformuojasi. Spalva: hematoksilinas-eozinas. Padidinkite x100.

13. Kepenų kapsulės būklė.

1 pavyzdys.

LIVER (1objektas) - skirsniuose netolygi silpna autolizė. Nelygusis kraujo pripildymas sinusoidinių kapiliarų, pradedant nuo silpno ir silpnai vidutinio kraujo užpildymo iki židinio nuotėkos. Paprastoji venų ir venų portretota. Sraigių radarų struktūra segmentuose pradeda išnykti fone vidutiniškai ryškiai išsiskiriančios židinio nuotolinės didelės lašinės riebalinės hepatocitų degeneracijos. Likusi kepenų ląstelių būklė yra vidutinio sunkumo purškiamo riebalinio degeneracijos. Portalo traktatai beveik nėra išplėstos daugelio jų stromoje, židininė vidutinio sunkumo limfichistocitinė infiltracija su atskirų segmentuotų leukocitų. Kepenų kapsulė šioje dalyje nėra pateikta. Histologinė išvada: vidutiniškai ryškus riebalinis hepatoszė. Silpnas ir vidutinio sunkumo ilgalaikio hepatito vaizdas.

10-17 pav. Skirtingo sunkumo riebalų hepatozė, atskirais skyriais su fokaliniu vakuumu, hepatocitų hidropine distrofija ir lėtinio uždegimo foci, Mallori kiaušidžių (alkoholio hialinas, 17 pav. Rodyklė). Spalva: hematoksilinas ir eozinas. Padidinkite x100, h250 ir x400. Viena nuotrauka juodai balta.

2 pavyzdys.

LIVER (1 objektas) - skirsniuose skleidžiama lengva autolizė. Spinduliuojanti difuzinė ryškus sinusoidinių kapiliarų gausa. Paprastoji venų ir venų portretota. Plotis-radarų struktūra segmentai yra aiški. Hepatocitų granuliuotinių rūšių citoplazma be riebalų degeneracijos požymių. Portalo traktatai nėra išplėstos, vieno žmogaus stromoje, labai silpna limfichistocitinė infiltracija, vienos mažos apvaliosios ląstelės infiltratai buvo rasta stumbrijoje. Pradinė triašų arterijų sienelių sklerozė. Kepenų kapsulė šioje dalyje nėra pateikta.

Histologinė išvada: labai lengvi lėtinio persistuojančio hepatito požymiai.

3 pavyzdys.

LIVER (2 objektai) - silpnas kraujo pripildymas sinusoidinių kapiliarų (kapiliarai yra išspausti iš distoriškai pakeistų hepatocitų). Vieni mažos žaibiškos destrukcinės kraujosruvos turtingos raudonos spalvos su nedideliu leukocitų skaičiumi. Centriniai veniniai liumenai yra daugiausia tušti. Daugelio portalų trakto venų poras. Ląstelių radarų struktūra smulkiai išnyksta atsižvelgiant į ryškius židinio nuotolio didelio lašelio riebalų degeneracijos hepatocitus ir jų ryškus hidropinis degeneracija. Mažos konservuotų kepenų ląstelių grupės su branduolinės medžiagos padalijimo požymiais. Atskirti portaziniai traktai yra silpnai išsiplėtę, jų stromos difuzine, šiek tiek vidutinio sunkumo limfichistocitine infiltracija, atskirų segmentuotų leukocitų. Kepenų kapsulė nėra stora. Histologinė išvada: ryškus riebalinis hepatoszė su sunkiu židininiu hidroksiniu hepatocitų degeneracija. Silpnas ir vidutinio sunkumo ilgalaikio hepatito vaizdas.

18 pav. Kepenys su ryškiu fokaliniu-difuziniu didelio riebalinio hepatocitų degeneracijos ir hidropinio degeneracijos deriniu.

Spalva: hematoksilinas ir eozinas.

4 pavyzdys.

LIVER (1 objektas) - skirsniuose nelygios pradinės, silpnos autolizės. Silpnas ir silpnas ar vidutinio sunkumo kraujo pripildymas sinusoidinių kapiliarų (kapiliarai yra išspausti iš distoriškai pakeistų hepatocitų). Įvairūs centrinių venų kraujas (nuo tuščių spragų iki vidutinio daugybės). Daugelio portalų trakto venų poras. Ląstelių radaro struktūra smulkiau išnyksta atsižvelgiant į silpnai išreikštą židinio nuotolio mažą / vidutinį / didelį lašą, hepatocitų degeneraciją. Mažos kepenų ląstelių grupės vakuolinėje būklėje, hidropinė distrofija. Atskiros portazmų traktai šiek tiek dilate, silpni ir vidutiniškai silpni židinio limfichistocitiniai infiltratai jų stromoje. Kepenų kapsulė šioje dalyje nėra pateikta.

Histologinė išvada: vidutiniškai ryškus riebalinis hepatoszė. Lengvas lėtinio persistuojančio hepatito požymiai.

5 pavyzdys.

LIVER (1objektas) - židinio nuotrupis sinusoidinių kapiliarų. Silpnai išreikšta perisinusoidinių disse erdvių išplėtimas. Portų centrinių venų ir venų daugybė atskirų kraujagyslių kraujo į plazmą ir formos elementus. Plotis-radarų struktūra segmentai yra aiški. Hepatocitai daugiausia stipriai patinę, esant ryškiai baltymų granulių distrofijai. Difuziniai keliai ląstelės Krajewski. Portalo takai nėra išsiplėtę, be sklerozės ir stromos uždegimo požymių. Kepenų kapsulė šioje dalyje nėra pateikta.

Krayevskio ląstelės yra hepatocitai su mobilizacijos glikogeno požymiais, kepenų ląstelės yra gerokai patinančios, turinčios ryškiai išmatuotą daugiakampės formos citoplazmą, yra kompaktiškos, "akmenlinės dangos" pavidalu.

19-21 pav. Kraevskio ląstelės įvairaus dydžio grupėmis (strėlės).

Spalva: hematoksilinas ir eozinas.

Padidėjimas: x250 ir x400.

Pavyzdys Nr. 6.

LIVER (1objektas) - kraujo pripildymas sinusoidinių kapiliarų skiriasi nuo silpno kraujo pripildymo iki židinio švelnumo. Pluoštinių strandų zonoje vidutinio sunkumo daugybė mažų indų. Sija radiarnoe struktūra kepenų skiltelių skaldyti dėl vidutinio sunkumo proliferacijos šakos yra verslines pluoštiniai audinius įvairaus storio ir mastą, su lengvas židinio ląstelių apvalios infiltracija skleidžiami iš sklerozuotos portalo takų ir zonų perivenulyarnogo sklerozės (aplink centrinių venų), apimantis mažą hepatocitų grupę per kepenų lobules ir didelės hepatocitų grupės per kelis gretimus kepenų lopinius. Hepatocitai yra būdingoje ryškioje baltymų granulių distrofijoje, kai kurios iš jų yra deformuotos atrofijos būklėje su regeneracijos požymiais branduolio susiskirstymo ir pačių ląstelių pavidalu. Iki 2-3% kepenų ląstelių buvo nutukę.

Histologinė išvada: monomultilobulinės cirozės paveikslėlis.

7 pavyzdys.

LIVER (2 objektai) - kraujo pripildymas sinusoidinių kapiliarų skiriasi nuo silpno ir vidutinio iki vidutinio kraujo įpildymo iki žaibo vidutinio pilna. Didelių skilčių sekcijų kepenų skilčių šviesos radaro struktūra buvo sutrikdyta dėl didelių netipiškų audinių proliferacijos kamienų, kurių histologinis vaizdas buvo iš kepenų ląstelių vėžio. Maži naviko audinių kamienai ir mažos hepatocitų grupės, esant nekrozei su lengvu reaktyviu leukocitozu. Maži kraujagysliai matomi su auglių ląstelių plitimu jų sienose ir su ląstelėse esančiais navikų konglomeratais (hematogeninė naviko sklaida). Išgyvenusių hepatocitų būdinga ryški ir ryški baltymų granulių distrofija, pasireiškianti nepakankamo mitybos, atrofijos, deformacijos požymiais. Nedideli hepatocitų hidropinio degeneracijos kanalai. Iki 15-20% kepenų ląstelių buvo mažas ir didelis lašelis nutukimas. Vidutinis hepatocitų skaičius su jų regeneracijos požymiais jų branduolių ir pačių ląstelių pavidalu. Portalo traktai yra silpnai išsiplėtę dėl sklerozės, su židinine lengva limfichistocitine infiltracija. Kepenų kapsulė su nelygia lengva ir vidutine skleroze, ant jos paviršiaus silpnai ryškus plonos juostos tipo padengtas laisvas fibrinas. Histologinė išvada: hepatoceliulinis vėžys. Lėtinio nuolatinio hepatito paveikslėlis. Fibrininio peritonito požymiai.