Kas yra neutropenija? Kodėl liga vystosi?

Metastazės

Remiantis medicinine terminologija, neutropenija yra kraujo sutrikimas, kai kaulų čiulpuose susidaro per mažai neutrofilinių leukocitų. Esant tokiai būklei, žmogaus kūnas tampa jautresnis įvairiems grybams, bakterijoms ir parazitams, be to, sumažėja atsparumas ir imuninė funkcija įvairioms infekcijoms.

Neutropenija vaikams iki vienerių metų dažnai pasireiškia lėtinės, gerybinės ir ciklinės ligos forma. Tai reiškia, kad neutrofilų lygis gali svyruoti kitais laikotarpiais, tada nukristi iki labai mažo taško, tada nepriklausomai pakilti iki reikiamo lygio. Baltųjų apsauginių ląstelių kiekis tampa pastovus ir stabilus 2-3 metus.

Neutropenija kas tai? Kodėl yra, kokia grėsmė ir kaip gydyti šią sąlygą, šiandien apsvarstykite daugiau informacijos.

Neutrofilinių leukocitų funkcijos ir greitis

Būdama imuninės sistemos dalis, neutrofilai arba, kaip jie vadinami polimorfonukleariniais leukocitais, ypač svarbūs ir svarbūs organizmo ląstelinės gynybos sistemoje. Šie kraujo ląstelės brandina kaulų čiulpu maždaug 14 dienų po to, kai patenka į kraują, kurį jie cirkuliuoja tam tikrą laiką, ieškodami patogeninių ar mikroorganizmų.

Paprastai neutrofilai turėtų sudaryti nuo 48 iki 78% viso leukocitų skaičiaus. Leukocitų skaičiaus sumažėjimas paprastai lemia neutrofilų kiekio sumažėjimą. Tačiau jei tyrime nustatomas didelis leukocitų skaičius ir neutrofilų, ty limfocitozės ir neutropenijos, sumažėjimas, organizmas tai rodo, kad organizmas yra nepakankamas ar imuninė sistema yra sutrikusi, todėl gydytojas gali manyti, kad virusas pateko į organizmą arba atsirado vėžio ląstelė. Suaugusiųjų limfocitozė ir neutropenija yra vienas iš pagrindinių kūno "kvietimų" apie dabartinį susirgimą, kurio požymiai galbūt dar nepasireiškė, o žmogus nepastebi savo sveikatos pablogėjimo.

Kalbant apie neutrofilų normą kraujyje, sveikas žmogus turėtų būti aptikta 1500 ląstelių viename mikrolitre kraujo (1500 / 1mkl).

Jei indeksas sumažėja, diagnozuojama neutropenija. Neutropenija yra absoliuti ir santykinė. Kalbant apie santykinę neutropeniją, kai kalbama apie neutrofilų kiekio sumažėjimą, paprastai kalbama apie neutropeniją. Taip pat pasidalijami trys ligos sunkumo laipsniai:

  • šviesa (kai daugiau nei 1000 neutrofilų yra 1 μl kraujo);
  • vidutinė (nuo 500 iki 1000 1 μl.);
  • sunkus stadija (mažiau nei 500 per 1mkl.).

Tik sunki ligos forma laikoma pavojinga žmogaus gyvybei, kai apsauginių ląstelių lygis pasiekė kritinį lygį ir gali būti susijęs su neutrofilų susidarymo sutrikimu.

Tačiau ignoruoti nedidelį nuokrypį nuo normos taip pat nėra verta, nes liga gali pasireikšti ūminėje stadijoje tik po poros dienų arba tampa lėtinė, palaipsniui progresuoja kelerius metus.

Neutropenijos priežastys

Neutropenija vaikams ir suaugusiesiems gali išsivystyti kaip savaiminė patologija dėl granulocitų funkcionavimo ar sunaikinimo sumažėjimo ir dėl bet kokių anomalijų ir patologijų. Labai dažnai neutrofilų ląstelių sumažėjimas atsiranda dėl kai kurių vaistų, ypač penicilino, prieštraukulinių ir priešvėžinių vaistų poveikio organizme. Tačiau kiti patologiniai veiksniai taip pat gali sukelti ligos vystymąsi, pavyzdžiui:

  • virusinės, bakterinės ar parazitinės infekcijos (ŽIV, maliarija, tuberkuliozė ir kt.);
  • normalus kaulų čiulpų funkcijos sutrikimas, leukemija, anemija, mielofibrozė ir tt;
  • didelis folio rūgšties ir vitamino B12 trūkumas organizme;
  • kartais neutropenija vaikystėje gali atsirasti dėl nepakankamai geros kasos ar inkstų funkcijos;
  • Retais atvejais kūdikiams gali pasireikšti įgimta neutropenija dėl genetiškai perduodamo agranulocitozės arba dėl pradinio baltos ląstelių gamybos sutrikimo, Kostmano sindromo būklės.

Neutropenija suskirstyta į pirminę ir antrinę. Pagrindinė forma atsiranda po genetinio perdavimo arba esant vidiniam mieloidinių ląstelių trūkumui, tokia liga būdinga vaikams iki pusantrų metų. Antrinė neutropenija dažniau pasitaiko suaugusiesiems, sergantiems autoimuninėmis ligomis, chemoterapija ar radiacija, arba, pavyzdžiui, kenčia nuo alkoholizmo.

Cikliška neutropenija yra dar viena ligos forma. Ši konfigūracija yra labai reta, ji įvyksta 1 kartą milijonui. Cikline neutropenija paprastai prasideda mažuose vaikams dėl nežinomų priežasčių. Pacientams, kuriems nustatyta tokia diagnozė, nustatyta neutrofilų elastozės geno mutacija ir dažnai buvo pažeista imuninės kraujo ląstelės iš kaulų čiulpų (mielokheksijos).

Kaip išgydyti neutropeniją?

Ši liga yra pavojinga, nes žmogus tampa labiau jautrus įvairių infekcijų vystymuisi, ypač kai kalbama apie sunkias neutropenijos formas, kai organizme yra beveik jokių gynybinių ląstelių.

Pagrindinis gydymas su mažu neutrofilinių leukocitų kiekiu turėtų būti nukreiptas į šios ligos priežastį. Tai ypač svarbu terapijoje, siekiant maksimaliai padidinti paciento natūralų imunitetą, taip pat būtina apsaugoti jį nuo bet kokių galimų užkrečiamųjų ligų ir infekcijų.

Gydymas vaistais paprastai taikomas tik sunkiomis formomis ir tik pasikonsultavus su gydytoju. Kai kuriems pacientams siūloma gydyti stacionariomis sąlygomis, kai pacientas laikomas izoliuotoje sterilioje patalpoje, kuri periodiškai apšvitinama ultravioletinių spindulių šviesa.

Smarkiai pamirštamose atvejose taikoma chirurginė intervencija, ty kaulų čiulpų dalies transplantacija, tokia operacija gali būti atliekama tik tiems žmonėms, kurių amžius yra ne daugiau kaip 20 metų.

Dabar jūs žinote, kokia yra neutropenija ir kokios jos priežastys. Jei kada nors susidursite su panašiomis ligomis, turite laiku išgydyti pagrindines ligas, prireikus sustiprinti imuninę sistemą specialiais preparatais ir vitaminų kompleksais.

Neutropenija: atsiradimas, laipsniai, formos ir jų eiga, kai yra pavojinga, kaip gydyti

Neutropenija yra patologinė būklė, kai labai sumažėja neutrofilų kiekis organizme. Tai gali veikti kaip savarankiška patologija, bet dažniau tai yra kitų ligų ir išorinių priežasčių pasekmė, tai yra komplikacija.

Leukocitai laikomi pagrindinėmis imuninės sistemos ląstelėmis, kurių funkcijos apima viso užsieniečio pripažinimą, jo sunaikinimą ir atminties saugojimą susidūrus su konkrečiu antigenu (svetimu baltymu). Leukocitų dalis, turinti specifines granuliacijas citoplazmoje, vadinama granulocitais. Jų skaičiaus sumažėjimas vadinamas agranulocitozė.

Granulocitai be neutrofilų apima eozinofilinius ir bazofilinius leukocitus, tačiau, kadangi pagrindinės masės yra neutrofilai, terminas "agranulocitozė" taip pat gali būti naudojamas kaip neutropenijos sinonimas, ty daugiausiai neutrofilų skaičiaus sumažėjimas.

Neutrofilai aktyviai dalyvauja mikroorganizmų neutralizavimo procese, jie randami dideliu kiekiu žaibo uždegimo židinių. Iš tikrųjų pusas yra mikrobų, pačių audinių ląstelių ir neutrofilų sunaikinimo rezultatas, kuris greitai migruoja į uždegimą nuo kraujodaros.

Kūne neutrofilai randami kaulų čiulpuose, kur jie brandinami iš baltos hemopoetinės gemalo pirmtakų, periferiniame kraujyje laisvoje būsenoje arba su kraujagyslių sienelėmis, taip pat audiniuose.

Paprastai neutrofilai sudaro 45-70% visų leukocitų. Taip atsitinka, kad šis procentas yra už normos ribų, tačiau neutropeniją tuo pačiu metu neįmanoma įvertinti. Svarbu apskaičiuoti absoliutų neutrofilų skaičių, kuris gali likti normalus, net kai santykinis tam tikrų leukocitų jungties skaičiaus pokytis.

Kalbant apie neutropeniją, jie reiškia atvejus, kai šių ląstelių skaičius mažėja iki 1,5 x 10 9 vienam litrui kraujo ir net mažiau. Tamsaus kaulų čiulpų individų pradinis neutrofilų kiekis yra šiek tiek mažesnis, todėl jų neutropenija yra 1,2 x 10 9 / l.

Neutrofilų trūkumo sunkumas lemia klinikinių patologijos apraiškas ir mirtinų komplikacijų tikimybę. Pagal statistinius duomenis, mirtingumas nuo neutropenijos sukeltų komplikacijų gali pasunkėti 60 proc. Sunkių imunodeficito formų. Teisingai, verta paminėti, kad sunkios neutropenijos formos yra labai reti, o dauguma pacientų yra tokie, kurių kraujyje yra maždaug 1,5, o šiek tiek mažesnis.

Norint tinkamai gydyti, labai svarbu nustatyti tikrąją neutrofilų mažėjimo priežastis, todėl bet kokiems baltos lytinių ląstelių santykiniam santykiniam svyravimams gydytojas nurodys papildomą jų absoliutaus skaičiaus ir kitų aiškinamųjų tyrimų skaičių.

Neutropenijos priežastys ir rūšys

Neutropenija gali atsirasti dėl išorinių neigiamų ląstelių pačių ir patologijų, kai dėl jų genetinių pakitimų ar kitų priežasčių sutrinka kaulų čiulpų brandinimas.

Greitai vartojant neutrofilus, ypač kartu su jų brendimo sutrikimu, esant nepalankioms sąlygoms gali pasireikšti ūmi neutropenija, o per kelias dienas ląstelės sumažės iki kritinio lygio. Kitais atvejais neutrofilai mažėja palaipsniui, per keletą mėnesių ir net metus, tada jie kalba apie lėtinę neutropeniją.

Atsižvelgiant į absoliučią neutrofilinių leukocitų skaičių, neutropenija yra:

  • Lengvas sunkumas - 1,0-1,5 x10 9 ląstelių vienam litrui kraujo;
  • Vidutinis - neutrofilas 0,5-1,0 x10 9 / l;
  • Sunkus - indekso sumažėjimas yra mažesnis nei 500 mikrolitrų kraujo.

Kuo didesnis absoliučios neutropenijos laipsnis, tuo didesnė tikimybė, kad bus pavojingų komplikacijų, kurios labai būdingos sunkioms patologijos formoms. Tokiu atveju gali būti tiek bendro infekcinio-uždegimo proceso buvimas, tiek visiškas uždegimo nebuvimas atsakant į mikrobą, o tai rodo galutinį granulocitų imuniteto išnykimą.

Neutrofilų sumažinimo priežastys yra labai įvairios. Tai apima:

  1. Genetinės mutacijos ir įgimtos ligos - įgimtas imunodeficitas, genetinio pobūdžio agranulocitozė, įgimta chondrodisplazija ir diskeratozė ir tt;
  2. Įgyta patologija kartu su neutropenija kaip viena iš simptomų - sisteminė raudonoji vilkligė, aplazinė anemija, ŽIV infekcija, kaulų metastazės vėžys, sepsis, tuberkuliozė;
  3. Ilgalaikis radiacijos poveikis;
  4. Tam tikrų vaistų vartojimas (nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo, diuretikai, analgetikai ir tt);
  5. Autoimuninis neutrofilų naikinimas.

Neutrofilas gyvena vidutiniškai 15 dienų, per kurį jis sugeba subręsti kaulų čiulpuose, patenka į kraują ir audinius, supranta jo imuninį poveikį ar fiziologiškai sutraukia. Išvardytos priežastys gali sutrikdyti ląstelių brendimą iš prekursorių ir jų veikimą kraujotakos sistemos periferijoje ir audiniuose.

Nustatytos kelios neutropenijos rūšys:

  • Autoimunija;
  • Vaistas;
  • Infekcinis;
  • Febrilas;
  • Gerybinis chroniškas;
  • Paveldima (su kai kuriais genetiniais sindromais).

Infekcinė neutropenija dažnai būna trumpalaikė ir pridedama prie ūmių virusinių infekcijų. Pavyzdžiui, mažiems vaikams virusinės gamtos kvėpavimo takų ligos dažnai būna su trumpalaikiu neutropenija, kuri yra susijusi su neutrofilų perėjimu į audinius arba "klijimu" prie kraujagyslių sienelių. Praėjus maždaug savaitę, tokia neutropenija išnyksta savaime.

Sunkesnė patologijos forma yra infekcinė neutropenija ŽIV infekcijos, sepsio ir kitų lėtinių infekcinių pažeidimų atvejais, kai kaulų čiulpuose vyksta ne tik neutrofilų brendimo sutrikimas, bet ir jų sunaikinimas periferijoje didėja.

Narkotikų neutropenija dažniausiai diagnozuojama suaugusiesiems. Tai atsiranda dėl alergijos, toksinių vaistų poveikio, besivystančių, kai jiems imuninės reakcijos. Chemoterapijos poveikis yra šiek tiek kitoks, jis nepriklauso šiai neutropenijos rūšiai.

Imuninės medikamentinės neutropenijos priežastis yra penicilino antibiotikai, cefalosporinai, chloramfenikolis, kai kurie antipsichoziniai vaistai, prieštraukuliniai preparatai, sulfonamidai. Jos simptomai gali trukti iki savaitės, o po to jos kraujo ląstelės palaipsniui normalizuosis.

Dėl alerginių reakcijų ir dėl to atsiranda neutropenija, vartojant antikonvulsinius preparatus. Tarp narkotikų alergijos požymių, be neutropenijos, yra bėrimas, hepatitas, nefritas, karščiavimas. Jei bet kokiame vaistiniame preparate pasirodė neutropenijos formos reakcija, tada pakartotinis skyrimas yra pavojingas, nes jis gali sukelti gilią imunodeficito.

Švitinimas ir chemoterapija labai dažnai sukelia neutropeniją, kuri yra susijusi su jų neigiamu poveikiu jaunoms reprodukcinėms kaulų smegenų ląstelėms. Neutrofilai sumažėja per savaitę po citostatikos įvedimo, o mažas skaičius gali trukti iki mėnesio. Per šį laikotarpį ypač reikėtų žinoti apie padidėjusį infekcijos pavojų.

Imuninė neutropenija išsivysto tada, kai baltymai (antikūnai) iš destrukcinio poveikio pradeda formuotis neutrofilams. Tai gali būti kitų autoimuninių ligų arba izoliuotų antikūnų gamybos neutrofilams autoantikūnai, nes nėra kitų autoimuninių ligų požymių. Tokio tipo neutropenija dažnai diagnozuojama vaikams, turintiems įgimtų imunodeficito.

Geriamoji neutropenija, vartojant tam tikrus vaistus arba ūminę virusinę infekciją, greitai išsiskiria, o kraujo ląstelių skaičius normalus. Kitas organas yra sunkus imunodeficitas, spinduliavimas, kurio metu pastebimas staigus neutrofilų sumažėjimas ir infekcinių komplikacijų atsiradimas.

Kūdikiams neutropenija gali būti sukelta imunizacijos, kai antikūnai prasiskverbdavo iš motinos kraujo nėštumo metu arba jie vartojo kai kuriuos vaistus, kurie pirmąsias gyvenimo dienas galėjo paskatinti kūdikio neutrofilų sunaikinimą. Be to, neutrofilų sumažinimo priežastis gali būti paveldima patologija - periodinė neutropenija, kuri pasireiškia pirmaisiais gyvenimo mėnesiais ir kas tris mėnesius pasireiškia paūmėjimais.

Vasario neutropenija yra patologijos rūšis, kuri dažniausiai pasireiškia gydant citatinių hematopoetinių audinių navikų ir rečiau siejama su kitų formų onkotopologijos radiacija ir chemoterapija.

Tiesioginė febrilinės neutropenijos priežastis laikoma rimta infekcija, kuri aktyvuojama, kai yra nustatytas citostatikas, ir yra intensyvus mikroorganizmų dauginimas sąlygomis, kai imuninė sistema iš tikrųjų yra slopinama.

Tarp sukėlėjų febrilinės neutropenijos - (. Streptokokų ir stafilokokų, grybelių Candida, herpes virusas ir kiti) tie mikroorganizmai, dauguma žmonių neturi sudaro didelę grėsmę, tačiau A neutrofilų trūkumo sąlygomis sukelti sunkių infekcijų ir mirties pacientui. Pagrindinis simptomas yra staigus ir labai greitai pakyla temperatūra, sunkus silpnumas, šaltkrėtis, šviesus intoksikacijos požymių, bet dėl ​​to, kad imuninis atsakas į uždegimo dėmesio stokos labai sunku aptikti, todėl diagnozė atskirtis kitų priežasčių karščiuojančių.

Gera neutropenija yra lėtinė vaikystėje būdinga būklė, kuri trunka ne ilgiau kaip 2 metus be jokių simptomų ir nereikalauja jokio gydymo.

Gerybinės neutropenijos diagnozė pagrįsta sumažėjusių neutrofilų identifikavimu, o likę kraujo komponentai išlieka normalūs. Vaikas auga ir vystosi teisingai, o pediatrai ir imunologai šį reiškinį priskiria prie nepakankamo kaulų čiulpų brandos požymių.

Neutropenijos apraiškos

Neutropenijos simptomai gali būti labai įvairūs, tačiau jie atsiranda dėl imuniteto stokos. Charakteristika:

  1. Burnos ertmės spenio necroziniai pažeidimai;
  2. Odos pokyčiai;
  3. Uždegiminiai procesai plaučiuose, žarnose ir kituose vidaus organuose;
  4. Karščiavimas ir kiti apsinuodijimo simptomai;
  5. Septikemija ir sunkus sepsis.

Geriamosios gleivinės pokyčiai yra labiausiai paplitęs ir būdingas agranulocitozės požymis. Krūtinės angina, stomatito, gingivitas lydi uždegimas, sunkus jautrumas, patinimas ir opų burnos gleivinę, kuri tampa raudona, padengtas baltos arba geltoną danga gali nuorintį. Uždegimas burnoje dažniausiai sukelia oportunistinę florą ir grybus.

Neutropenija sergantiems pacientams dažnai diagnozuojama pneumonija, dažnai abscesai plaučiuose ir pūlingų uždegimas pleuros, kuris pasireiškia aukšta temperatūra, silpnumas, kosulys, krūtinės skausmas, plaučių crackles yra girdėję, yra trina garso krūtinplėvės su Fibrynowy pobūdžio uždegimas.

Žarnyno nugalimas susilpnėja iki opų ir nekrozinių pokyčių. Pacientai skundžiasi pilvo skausmu, pykinimu, vėmimu, išmatomis, viduriavimą ar vidurių užkietėjimą. Pagrindinis žarnyno pažeidimo pavojus yra perforacijos galimybė su peritonitu, kuris būdingas dideliu mirtingumu.

Vaistų agranulocitozė dažnai pasireiškia greitai: temperatūra greitai didėja iki didelio skaičiaus, yra galvos skausmas, kaulų ir sąnarių skausmas, stiprus silpnumas. Ūminis vaistų neutropenijos laikotarpis gali užtrukti tik keletą dienų, per kurį susidaro apibendrintas septinio proceso vaizdas, kai uždegimas veikia daugelį organų ir net sistemas.

Pacientų, sergančių neutropenija, oda aptinka pustulinius pažeidimus ir virtus, kurių temperatūra pakyla iki didelio skaičiaus ir pasiekia 40 laipsnių. Jau seniai išgydyti pažeidimai yra sunkesni, antrinė flora yra prigludusi, pasireiškia nudegimas.

Lengva patologijos forma gali būti simptomų nebuvimo, o tik dažnos kvėpavimo takų infekcijos, kurios gerai reaguoja į gydymą, tampa piktnaudžiavimo simptomais.

Su vidutinio sunkumo neutropenija, peršalimo dažnis tampa didesnis, atsiranda vietinės bakterinės ar grybelinės infekcijos formos.

Sunkūs neutropenijos pasireiškimai pasireiškia atsiradusiais uždegiminio pobūdžio vidinių organų pažeidimų simptomais, karščiavimu, septicemija.

Neutropenija vaikams

Vaikams gali būti tiek gerybinė neuropenia, tiek neutrofilų patologinis sumažėjimas, kurio sunkumą lemia jų skaičius, priklausomai nuo amžiaus. Kūdikiams mažesnė riba, dėl kurios galima kalbėti apie neutropeniją, yra 1000 ląstelių viename mikrolitre kraujo rodiklis, o vyresniems vaikams šis skaičius yra panašus į suaugusiųjų skaičių (1,5 x 10 9).

Vaikams iki vienerių metų neutropenija gali pasireikšti ūmaus formos, staiga, greitai ir nuolat vystytis, kai simptomai padidėja per keletą mėnesių.

Lentelė: neutrofilų ir kitų leukocitų dažnis vaikams pagal amžių

Vaikams diagnozuojami trys neutropenijos tipai:

  • Gerybine forma;
  • Imuninė;
  • Neutropenija, susijusi su genetinėmis mutacijomis (įgimtų imunodeficito sindromų dalis).

Vaikams pasireiškia lengvas neutropenijos laipsnis. Nėra simptomų arba vaikas dažnai kenčia nuo peršalimo, kurį gali susilpninti bakterinė infekcija. Lengvas neutropenijas veiksmingai gydomi standartiniais antivirusiniais vaistais ir antibiotikais, o gydymo režimai nesiskiria nuo kitų pacientų, kuriems yra normalus neutrofilų skaičius.

Esant sunkiam neutrofilų nepakankamumui, yra stiprus intoksikacijos, karščiavimas su aukšta temperatūra, burnos gleivinės opensijos ir nekrozės pažeidimai, absceso pneumonija, nekrotinis enteritas ir kolitas. Jei netinkamas ar atidėtas gydymas, sunki neutropenija virsta sepsiu, kurio mirtingumas yra didelis.

Paveldimose imunodeficito formose neutropenijos požymiai pastebimi jau pirmųjų kūdikio gyvenimo mėnesių: pasitaiko dažni ir pasikartojantys infekciniai odos, kvėpavimo takų ir virškinimo sistemos sutrikimai. Kai kuriais atvejais yra nepageidaujamos šeimos istorijos.

Pirmų metų gyvenimo vaikams neutropenija ir limfocitozė gali būti normos variantas. Senyviems vaikams šis pokyčių derinys paprastai rodo virusinę infekciją ūminėje fazėje arba atsiranda gydymo metu.

Neutropenijos gydymas

Klinikinis neutropenijos gydymas neegzistuoja dėl patologijos simptomų ir priežasčių įvairovės. Terapijos intensyvumas priklauso nuo bendrosios paciento būklės, jo amžiaus, floros pobūdžio, sukeliančio uždegiminį procesą.

Silpnos formos, kurios yra asimptominės, nereikalauja gydymo, o periodinės infekcinės patologijos atkryčių gydymas yra toks pat, kaip ir visiems kitiems pacientams.

Esant sunkiajai neutropenijai, būtina atlikti visą parą stebėti, todėl hospitalizacija yra būtina sąlyga šiam pacientų grupei. Infekcinių komplikacijų atveju skiriami antibakteriniai, priešvirusiniai ir priešgrybeliniai vaistai, tačiau jų dozės yra didesnės nei pacientams, kuriems nėra neutropenijos.

Renkantis tam tikrą vaistą, pagrindinė reikšmė yra mikrofloros jautrumo jam nustatymas. Kol gydytojas sužinos, kas geriausiai veikia, vartojami plazmos spektro antibiotikai, vartojami į veną.

Jei per pirmąsias tris dienas paciento būklė pagerėjo arba stabilizavosi, galime kalbėti apie antibakterinio gydymo veiksmingumą. Jei taip nėra, būtina pakeisti antibiotiką arba padidinti jo dozę.

Laikina neutropenija pacientams, sergantiems piktybiniais navikais, kuriuos sukelia chemoterapija ar radiacija, reikia skirti antibiotikus tol, kol neutrofilų skaičius nepasiekė 500 mikrolitrų kraujo.

Kai antibiotikams pridedama grybelinė flora, dedama fungicidų (amfotericino), tačiau šie vaistai nėra skirti užsikrėsti grybeliais. Siekiant išvengti bakterijų infekcijų su neutropenija, trimetoprimo sulfometikoksolį galima vartoti, tačiau reikia prisiminti, kad jis gali sukelti kandidozę.

Kolonijų stimuliuojančių veiksnių naudojimas tampa vis populiaresnis, pavyzdžiui filgrastimas. Jie skirti didelei neutropenijai, vaikams su įgimtais imunodeficitois.

Kaip palaikomoji terapija vartojami vitaminai (folio rūgštis), gliukokortikosteroidai (su imuninės neutropenijos formomis), metabolitai ir regeneracija gerinantys vaistai (metiluracilis, pentoksilas).

Stipriai sunaikinus neutrofilus blužnyje, galite jį pašalinti, tačiau sunkių formų patologijos ir septinių komplikacijų atveju operacija yra draudžiama. Viena iš radikalaus gydymo tam tikromis paveldimomis neutropenijos formomis yra donorų kaulų čiulpų transplantacija.

Žmonės, turintys neutropeniją, turėtų žinoti, kad yra didesnis polinkis užsikrėsti infekcijomis, kurių prevencija yra svarbi. Taigi, jūs turėtumėte dažniau plauti rankas, išvengti kontakto su pacientais, sergančiais infekcine patologija, pašalinti galimybę sužaloti, netgi mažais gabalais ir įbrėžimais, jei įmanoma, naudoti tik nekenksmingus ir gerai paruoštus maisto produktus. Paprasta higiena gali padėti sumažinti patogenų infekcijos riziką ir pavojingų komplikacijų atsiradimą.

Santykinė neutropenija: pagrindiniai simptomai

Santykinė neutropenija yra gana rimta liga, kurią galima diagnozuoti atlikus kraujo tyrimą. Kokie yra šios ligos požymiai ir ar tai pavojinga sveikatai?

Leukocitai yra svarbiausios kraujo ląstelės, kurios padeda apsaugoti kūną nuo daugybės infekcijų. Santykinė neutropenija būdinga neutrofilų (leukocitų grupės) kiekio kraujyje sumažėjimui ir gali turėti rimtų padarinių sveikatai.

Santykinės neutropenijos diagnozė dažnai įkvepia žmogų į šoką, nes jis nemato sunkių ligų vystymosi simptomų. Iš tikrųjų, neutrofilų trūkumas gali nepasireikšti, ypač jei kalbame apie lengvą ligos formą. Tokiu atveju asmuo gali patirti lengvų infekcinių ligų protrūkių.

Su vidutine šios ligos sunkumais žmogus nuolat kenčia dėl ARVI ar tonzilito simptomų. Jis nuolat kyla dėl nosies gleivinės ir kosulio, o imunitetas nebeveikia. Paprastai šiuo išsivystymo momentu pacientas pradeda skambėti ir pradeda gydymą.

Sunkia forma, kuri taip pat vadinama agranulocitozu, pacientas jau susiduria su opinio-necrozinio proceso metu, su sunkiais bakteriniais ir grybeliniais pažeidimais. Ilgalaikis santykinės neutropenijos vystymasis labai sumažėja leukocitų kiekis kraujyje, o tai veikia bendrą imuninės sistemos funkcionavimą.

Nepaisydamas šios ligos vystymosi procesas, žmogus gali susidurti su labai rimtais jo pačių lengvumo pasekmėmis. Pavyzdžiui, pacientas gali patirti žarnyno perforaciją, sepsį, plaučių gangreną ir ūminį hepatitą. Kad problema būtų pradėta tokia apimtimi, tai nėra verta, nes netgi esant nepaprastam gydymui, paciento gerovė gali nepagerėti. Be to, sunkios pasekmės ligoms, atsiradusioms dėl santykinės neutropenijos, vis tiek trukdo žmogui ilgą laiką, verčia jį išleisti pinigus už narkotikus.

Santykinės neutropenijos diagnozė atliekama naudojant įprastinį kraujo tyrimą. Puiku, jei neutrofilų skaičiaus skaičiavimas bus atliekamas automatiškai, o ne rankiniu būdu, nes antras variantas leidžia daryti padorų klaidą.

Santykinės neutropenijos gydymas nėra lengva užduotis, nes nėra jokių vaistų, kurie tiesiogiai reguliotų neutrofilų skaičių. Štai kodėl pirmas dalykas, kurį gydytojai turi padaryti, - nustatyti kraujo nepakankamumo priežastį, ir tik tada ją pašalinti.

Paprastai panašių ligų gydymui naudojamas vaistų kompleksas, įskaitant antimikocitus, antibiotikus ir leukopozezės stimuliantus. Kiekvienu atveju narkotikų dozavimas yra griežtai individualus ir priklauso nuo rezultatų.

Sunkiais ligos atvejais pacientas paprastai yra dedamas į specialų dėžutę. Dabar jo imuninė sistema yra labai susilpninta ir bet kokia infekcija gali tapti mirtini. Štai kodėl gydymo metu žmogus yra visiškai izoliuotas.

Kokia priklauso nuo paciento paskirta vaistų grupė? Čia, kaip minėta pirmiau, visa tai priklauso nuo problemos priežasties. Taigi, dėl kraujo vėžio, dėl vidaus organų funkcionavimo sutrikimų, dėl kaulų čiulpų funkcijos sutrikimo gali atsirasti santykinė neutropenija. Siekiant nustatyti tikslią diagnozę, žmogus turės atlikti papildomus testus. Labai dažnai gydytojai nurodo kaulų čiulpų biopsiją, biocheminį kraujo tyrimą, imunogramą, citologinę ir mikrobiologinę analizę. Jei yra įtarimas dėl hepatito, pacientui gali būti paskirta speciali analizė, skirta aptikti antikūnus kraujyje. Tik po to, kai atlikus išsamų kūno tyrimą, gali būti atlikta rimta diagnozė, o pacientui gali būti išrašytas visas gydymas atsižvelgiant į esamą problemą.

Ši problema gali pasireikšti ir suaugusiesiems, ir su vaiku, nepriklausomai nuo lyties ir amžiaus. Vaikai toleruoja neutropeniją netgi blogiau nei suaugusieji, bent jau dėl to, kad vaikų imuninė sistema neveikia visiškai.

Santykinės neutropenijos diagnozę gali išgirsti absoliučiai kiekvienas, ir negalima ignoruoti tokios anomalijos raidos požymių. Paprastai neutropenija yra lengviau kovojama ankstyvose ligos vystymosi stadijose, kai imuninė sistema dar nėra smarkiai pažeista.

Medicinos žinynai

Informacija

Turinys

katalogas

Imunologas

Klinikinės imunologijos vadovas praktikams

Visų kraujo tyrimų duomenų aiškinimo principai

Pilnas kraujo tyrimas yra tuo pačiu metu labiausiai prieinamas ir vienas iš pagrindinių klinikinių imunologų praktikos klinikinių tyrimų. Lyginant bendrą kraujo tyrimo rezultatus su paciento klinikiniais ir anamneziniais duomenimis, galima gauti labai vertingos ir naudingos informacijos gydymo taktikos pasirinkimui, ankstesnio gydymo veiksmingumo įvertinimui ir būsimos ligos eigos prognozės formavimui. Ypač vertingi bendrojo kraujo tyrimo duomenys yra susiję su lygiagrečiu specialiųjų imunologinių tyrimų atlikimu.

Raudonieji kraujo kūneliai Paprastas raudonųjų kraujo kūnelių kiekis priklauso nuo amžiaus ir lyties. Suaugusiesiems žemiausia leistina raudonųjų kraujo kūnelių koncentracija kraujyje yra 4,5 x 10 12 (moterų) ir 5,0 x 10 12 1 l (vyrų). Sumažinti raudonųjų kraujo ląstelių rodo anemijos, bet informatyvesnis šiuo atžvilgiu yra nustatyti hemoglobino koncentracija, kaip sumažinti turinys raudonųjų kraujo ląstelių, gali būti kompensuojamas dideliu kiekiu hemoglobino raudonųjų kraujo kūnelių.
Anemija, atsiradusi žmogaus organizme dėl įvairių priežasčių, sukelia antrinio imunodeficito atsiradimą dėl lėtinės hipoksijos būklės. Kaip žinoma mikrobicidinį mechanizmo makrofagų ir neutrofilų yra kislorodozavisimymi, nes jis yra deguonies molekulės veikti kaip galingų laisvųjų radikalų (singlentnogo deguonies, hidroksilo radikalą, superoksido anijonų), ir agresyvių anti-mikrobinių junginių (hipochlorito rūgšties, azoto oksido, vandenilio peroksido) makrofagų ir neutrofilų formavimo šaltinio. Deguonies trūkumo atveju organizme didelė apkrova priklauso nuo deguoniui nepriklausančių mikrobicidinių mechanizmų (lizocimo, laktoferino, defenzymo, antielemenų), kurie tik iš dalies kompensuoja imuninės sistemos antimikrobinio potencialo sumažėjimą. Taigi anemijos atveju pirmiausia kenčia fagocitozė kaip įgimtos imuninės sistemos efektoriaus jungtis, taip pat citotoksiškumo reakcijos, taip pat citotoksiškumo reakcijos, kurių įgyvendinimas neįmanomas be imunokompetentinių ląstelių dalyvavimo. Limfocitai yra gana jautrūs hipoksijai, kadangi jie gauna energiją tik per aerobinę glikolizę ir trikarboksirūgšties ciklą.
Anemija kaip antrinio imuninės sistemos trūkumo priežastis yra visuotinai priimta. Pripažįstant imunodeficito ligų kaip nepriklausomų nosologinių vienetų koncepciją atsiranda naujas anemijos vaidmens imuninių sutrikimų kontekste supratimas. Faktas yra tas, kad kliniškai akivaizdus imuninis defektas gali sukelti tiek raudonųjų kraujo kūnelių brendimo sutrikimą, tiek ir jų sunaikinimą. Didelis anemijos pasireiškimas IDA, kuris akivaizdžiai užkrečia kvėpavimo sistemos patologija (rhinosinusitis, bronchitas, otitas, pneumonija), rodo, kad hemoglobino koncentracijos sumažėjimas yra imuninių sutrikimų organizme pasekmė. Šiandien yra keletas anemijos vystymosi mechanizmų DHS, nurodant sudėtingą šių sutrikimų pobūdį. Viena iš neatidėliotinų hemoglobino kiekio sumažėjimo priežasčių IDH sąlygomis yra geležies atsargų persiskirstymas organizme dėl lėtinės hipoferritinemijos (IL-1β poveikis). Kita priežastis yra eritropoezės slopiklio poveikis, kurį sukelia citokinas IL-1β, kurio lėtinė uždegiminio proceso metu didelė koncentracija plazmoje išlieka ilgą laiką. Be to, esant ilgesnei antigeninei apkrovai, padidėja erenistinių makrofagų eritrocitų sunaikinimas, nes pirmieji yra labai aktyvūs adsorbuojantys membranos paviršiai. Fagocitai atpažįsta molekulinius patogenus arba Fc fragmentus antikūnams, kurie yra nustatomi eritrocitams. Šis procesas vadinamas hemofagocitozė (intersticinė hemolizė). Kita vertus, su antigenais pakrautieji eritrocitai gali tapti komplemento arba trombocitų atakos objektais. Šiuo atveju atsiranda intravaskulinė hemolizė. Hemolizinių sutrikimų indėlis į anemijos klinikinį vaizdą IHD yra gana ribotas. Tačiau šie patologiniai mechanizmai paaiškina kai kuriuos klinikinius ir laboratorinius DHS požymius, pasireiškiančius anemija (odos subiskteriškumas ir hiperbilirubinemija).
Taigi, patogeneziniai anemijos vystymosi ryšiai su IDD yra santykinis geležies trūkumas (pvz., Geležies stokos anemija), tiesioginis slopinamas eritropoezės poveikis (pvz., Hipoplastinė anemija), padidėjęs raudonųjų kraujo ląstelių (pvz., Hemolizinės anemijos) sunaikinimas.

Anemijos gydymas DHS. Geležies preparatai, kurie paprastai naudojami anemijai gydyti, duoda tik dalinį teigiamą poveikį DHS. Parenterinis geležies preparatų vartojimas yra draudžiamas, nes yra padidėjusi hemosiderozės susidarymo rizika RDA sąlygomis. Sudėtingas kraujo susidarymo ir kraujo naikinimo sutrikimų pobūdis lemia visapusišką požiūrį į tokias anemijas, kuriose imunotropiniai agentai turėtų užimti esminę vietą. Pastarieji taikomi pagal imuninės sistemos defekto profilį mono arba kombinuotų gydymo būdų forma. Jei dėl anemijos priežasčių vyrauja eritropoezės slopinimo mechanizmas, veikiantis uždegiminių citokinų, rekomenduojama naudoti eritropoetino preparatus (pavyzdžiui, "Recormon"). Iš pradžių būtina pašalinti aktyvųjį uždegiminį procesą imunotropinių, antimikrobinių ir priešuždegiminių veiksnių įtakoje (pranašumai skiriami selektyviems nesteroidiniams vaistams). Klinikiškai akivaizdžios hemolizės atveju intensyvios detoksikacijos agentai atlieka pagrindinį vaidmenį palengvinant eritrocitų adsorbuojančios membranos paviršiaus "valymą". Tuo pačiu metu veiksmingi yra ir enteriniai (enterozėlis, silicio dioksidas ir tt) bei parenterinė detoksikacija (koloidai, kristaloidai). Sunkios anemijos atveju (hemoglobino koncentracija yra mažesnė nei 75 g / l), įmanoma išplauti ir atšildyti eritrocitus, tačiau tokių atvejų retai pastebimi DHS.

Trombocitai. Pasak skirtingų autorių, žmogaus kraujo trombocitų normalus kiekis yra nuo 1 150 x 10 9 iki 400 x 10 9 1 l. Trombocitopenija yra pasireiškianti paveldima imunodeficito liga, vadinama Wiskott-Aldrich sindromu. Be trombocitopenijos, egzema ir klinikiniai imuninių sutrikimų požymiai yra sindromo klasikinės triados dalis. Renkant probando genealoginius duomenis gali pasirodyti, kad kai kurioms kartoms liga pasireiškė išskirtinai trombocitopenija be imuninių ir odos sutrikimų, į kurią reikia atsižvelgti, norint teisingai aiškinti kilmės duomenis. Viskot-Aldricho sindromas yra nepagydoma liga, jei kaulų čiulpų transplantacija nėra atliekama ir yra labai reta. Daug dažniau klinikinių imunologų praktikoje atsiranda įgimtų arba įgimtų DHS, kurios yra paveldimos ligos fenokopija.
Trombocitai yra svarbūs kūno atsparumo veiksniai ir aktyviai dalyvauja kovoje su įvairiomis infekcinėmis ligomis. Šis faktas dar nėra plačiai paplitęs tarp medicinos specialistų. Trombocitai gali atpažinti patogenus daugiausia Fc fragmentų antikūnų ir C1q komplemento komponentas. Norint sunaikinti pripažintus patogenus, trombocitai turi proteolitinius fermentus ir gali gaminti laisvųjų radikalų.
Trombocitopenija IHD gali būti susijusi su padidėjusiu trombocitų kiekio vartojimu, kai sustiprėja cirkuliuojančių imuninių kompleksų atsiradimas ir trumpalaikiai autoimuniniai išpuoliai, kurių rizika imuninių defektų sąlygomis labai padidėja. Taigi, trombocitų kiekio sumažėjimas yra vienas iš DHS laboratorinių kriterijų. Trobotsitopeniya pagal DHS dažniausiai pasireiškia kliniškai tik kaip atskirų hemoraginių pakitimų ant odos ir gleivinių (petechijos, ekchimozė), nes trombocitų sumažėjimas retai pasiekia giliau lygį. Tuo pat metu panašios klinikinės apraiškos atsiranda dėl kito ligos paūmėjimo bronchito, otito, pneumonijos, pielonefrito ir kt. Fone. ir yra sumažintos arba eliminuojamos esant dalinei ar visiškai imuninių sutrikimų remisijai.
Kita vertus, hematologines ligas, kurios yra trombocitopenijos arba trombocitopatijos (pvz., Verlgofo ligos ar Glantsmano) pagrindu, lydimi imuninės sistemos sutrikimai, kuriuos reikia interpretuoti kaip antrinį imuninės sistemos trūkumą.

Leukocitai. Leukocitams priklauso granuliuotos ir agranulinės baltųjų kraujo kūnelių. Granulocitai pagal dažymo pobūdį yra suskirstyti į neutrofilines, eozinofilines ir bazofilines ląsteles. Agranulocitai yra limfocitai ir monocitai. Normalus leukocitų kiekis kraujyje yra suaugusiųjų
6-9x10 9, 4-6x10 9 lygis gali būti laikomas kritiniu, nes praktikoje jis dažnai būna imunitetą pažeidžiančių ligų. Jei leukocitų kiekis yra mažesnis už 4x10 9 lygį, kalbama apie leukopeniją, o jei jis viršija 9x10 9 - apie leukocitozę. Kadangi pagrindinis ląstelių imuninę sistemą (limfocitų) ir dauguma iš pagrindinių ląstelių įgimto imuniteto (neutrofilų, makrofagų, eozinofilų) priklauso leukocitų frakcijoje būtent nustatymas šio parametro teikia labiausiai informatyvus duomenis apie paciento imuninę būklę.

Neutrofilai. Tai yra didžiausia kraujo leukocitų populiacija (45-65% visų leukocitų). Neutrofiliniai granulocitai veikia fagocitozės ir citotoksiškumo funkciją ir gauna jų pavadinimą dėl dažymo naudojant neutralius dažus, taikant Romanovskio-Giemso metodą. Neutrofilai yra daug mažesni už makrofagus fagocitinio aktyvumo metu ir gali užfiksuoti tik santykinai mažus objektus, todėl jie kartais vadinami mikrofagais. Tipiškiausia šių ląstelių savybė yra agresijos faktorių išskyrimas į audinių skysčius, kad būtų sunaikinti laisvieji patogenai. Iš esmės, pozicija, kad neutrofilai pirmiausia kilę iš kraujo į vietą ligos sukėlėjas. Šių ląstelių aktyvumas yra susijęs su hipertermija ir intoksikacija ankstyvosiose uždegimo stadijose, taip pat su gleivinės eksudato susidarymu ir ribojančiu velenu aplink infekcijos vietą.
Neutrofilų kiekio sumažėjimas vadinamas neutropenija, padidėjimas vadinamas neutrofilija.

Neutropenija. Neutropenija gali būti absoliuti ir santykinė. Jei dėl mažo neutrofilų kiekio sumažėja neutrofilų procentinė dalis, atsiranda absoliutus neutropenija. Jei sumažėja neutrofilų savitasis svoris, atsižvelgiant į normalų ar padidėjusią šių ląstelių skaičių, tai yra santykinė neutropenija. Absoliutinė neutropenija tiesiogiai pasireiškia klinikiniais fagocitinio imuniteto trūkumo požymiais (žr. Toliau), todėl terapinis poveikis turėtų būti nukreiptas būtent į neutrofilų brandinimo, proliferacijos, aktyvacijos ir funkcionavimo procesus. Santykinė neutropenija dažniausiai yra kitų imuninės sistemos pažeidimų rezultatas ir reikalinga išsamesnė analizė, siekiant nustatyti jos atsiradimo priežastį.
Neutropenija gali atsirasti ankstyvame uždegimo stadijoje, nes greitai užsikrečia daug cirkuliuojančių ląstelių. Šiuo atveju trumpalaikis neutrofilų kiekio sumažėjimas negali būti laikomas patologiniu reiškiniu. Ateityje tokią neutropeniją kompensuoja padidėjusi neutrofilų gamyba raudonųjų kaulų čiulpuose, veikiant specifiniams citokinai, kurie vadinami granuliocitu ir granulocitų ir makrofagų kolonijas stimuliuojančiais veiksniais. Šių citokinų sintezės šaltinis yra daugiausia aktyvūs neutrofilai. Siekiant išvengti diagnostinės paklaidos, jei nustatomas trumpalaikis neutropenija uždegimo metu, būtina atlikti bendrą kraujo analizę dinamikos tyrimuose. Neutropenija gali būti hipoglikeminių raudonųjų kaulų čiulpų - tiek pirminių (autoimuninių), tiek antrinių - priežasčių, susijusių su egzogeninių ar endogeninių junginių apsinuodijimu (inkstų, kepenų nepakankamumu, ilgalaikiu dekompensuotu diabetu ir tt), rezultatas. Neutropenija gali būti kaulų čiulpų spinduliuotės sužalojimų pasekmė ir ji dažnai yra Černobylio avarijos likvidatoriuose. Viena iš svarbiausių neutropenijos priežasčių yra helmintozė, nes didžioji dauguma helmintų, kartu su galutinio metabolizmo produktų toksiniu poveikiu, tiksliai sintezuoja medžiagas, kurios slopina kraujo susidarymo procesus.
Teigiamas grįžtamasis ryšys iš neutrofilų uždegimas taisyklės numeris, kai naujai suformuotų kaulų čiulpų neutrofilų skaičius priklauso nuo funkcinio aktyvumo darbo ląstelių lemia formavimo defektų metu neutropenija imuniteto lydi sumažėjo aktyvumo fagocitozę ir citotoksiškumo reakcijų. Kitaip tariant, nepakankamas neutrofilų aktyvinimas sergančiose IDH sukelia nepakankamą atitinkamų kolonijų stimuliuojančių veiksnių gamybą ir dėl to nepakankamą mielopozezę, kurioje naujai susidariusių ląstelių skaičius neatitinka dabartinių infekuotų organizmų poreikių. Tokiu atveju pagrindinis raudonųjų kaulų čiulpų pažeidimas gali būti ne. Dažnai yra tokių atvejų, kai IDH remisijos laikotarpiu yra įprastas neutrofilų skaičius, bet infekcijos kito patogenei sąlygomis neutropenija didėja. Tokiems pacientams gali pasireikšti neutrofilų aktyvumą nepakankamą myeloperoxidase (fermentas teikiant antimikrobinį laisvųjų radikalų susidarymą), sumažintas adhezijos molekulių (pvz, CD54), sumažėjusio gebėjimo chemotaksio (nukreipta migracijos į infekcijos vietoje). Santykinio poilsio būsenoje kompensaciniai mechanizmai užtikrina tinkamą neutrofilų kiekį. Tačiau uždegimo atveju, kai neutrofilų poreikis žymiai padidėja, teigiamų grįžtamojo ryšio priemonių trūkumas skatina nepakankamą mielopozezę ir susidaro neutropenija. Esant gilesniems imuninės sistemos sutrikimams, neutropenija taip pat pastebima IDH remisijos laikotarpiu, kito ligos paūmėjimo metu pasiekiant agranulocitozę (mažiau nei 1,0 x 10 9 granuliocitų 1 litre kraujo).
Neutropenijos buvimas žymiai įtakoja infekcinio proceso klinikinę įvaizdį. Tuo pačiu metu vyrauja nekrotiniai pokyčiai uždegimo dėmesio, mažai žarnos eksudato formų, dėmesys labai greitai didėja ir nėra aiškiai apibrėžtų ribų. Taigi, jei pasireiškia neutropenija, padidėja infekcijos apibendrinimo pavojus. Be to, nepastebima būdingos temperatūros reakcijos, arba ji apribota subfebrilais, kurių uždegimas yra didelis. Nepaisant aktyvios infekcijos, tokių pacientų gerovė dažnai yra patenkinama, nes intoksikacijos sindromas nesudaro (bendras silpnumas, negalavimas, galvos skausmas, artralgija, mialgija). Norėdami paaiškinti šį faktą reikėtų priminti, kad apsvaigimas sindromas dažniausiai dėl to, kad prouždegiminių citokinų (IL-1β, TNF-alfa, IL-6, IL-8, GM-CSF, ir kiti), kurie produktai iš aktyvintų neutrofilų veiklą veiksmų.
Aprašytas paveldimasis IDZ, vadinamas cikliniu neutropenija. Šios ligos atveju periodiškai smarkiai sumažėja neutrofilų skaičius (kartais iki agranulocitozės lygio), kuris pasireiškia grybelinėmis-nekrozinėmis įvairios lokalizacijos uždegiminiais procesais. Ateityje ligos klinikiniai požymiai gali atsistatyti tam tikru laiku (neutropenijos remisijos stadija). Be to, yra gerybinė paveldima (šeimyninė) neutropenija, kurios metu neutrofilų kiekio sumažėjimas nepasiekia gilaus lygio, be to, ligos metu nėra cikliškumo.
Svarbu atkreipti dėmesį į tai, kad izoliuotos neutropenijos nepadidina jautrumo SARS, nes apsaugą nuo virusinių patogenų pirmiausia suteikia kiti imuniniai mechanizmai. Neutropenija paprastai neturi sukelti kritinę sumažėjimas gleivinės atsparumą mikroorganizmų invazija, nes gleivinės apsauga teikiama daugiausia fizinių ir cheminių veiksnių, sekrecijos imunoglobulinų ir makrofagų. Kita vertus, neutrofilai yra "reagavimo būrys" kritinėse situacijose, kuriose vietos gynybos mechanizmai yra nepakankami, ir reikia pritraukti lėšų iš sisteminio imuniteto. Atsižvelgiant į šią situaciją, seklių neutropenija per tam tikrą laiką yra subklinikinė. Skundas gydytojui taip pat atidedamas dėl nepakankamai klinikinės uždegiminių židinių apraiškos ir santykinai patenkančio paciento sveikatos būklės. Dažnai pacientas yra labiau susirūpinęs dėl greito nekrozinio proceso plitimo, nei skundų dėl bendro negalavimo.
Klasikiniai simptomai neutropenija - pūlingos nekrotinio krūtinės angina, gingivitas, stomatitas, nes ji yra gleivinės burnos yra taikoma didžiausia mikrobų apkrovai, ir jis yra čia, kad dažniausiai yra poreikis atkreipti į antimikrobinio apsaugos neutrofilų granuliocitų procesus. Dažniausiai neutropenijos klinikoje debiutuoja ūminis leukemijas. Tačiau su DHS, kurioms lydi neutropenija, paprastai nėra susidariusios tokios didelės nekrotinio uždegimo kampelės gleivinėse, kaip ir ūminėje leukemija. Tai paaiškinama tuo, kad imuninės sistemos ligomis kai kurių imuniteto veiksnių trūkumą iš dalies kompensuoja padidėjęs kitų aktyvumas, o ūmiose leukemijose visiškai sumažėja visų funkciškai didelio laipsnio kraujo ląstelių lygis.
Retais atvejais pirmasis neutropenijos pasireiškimas yra uretritas arba cistitas. Su ligos progresavimu ir imuninių sutrikimų gilimu, nekroziniu kolitu, flegmonu, artritu, osteomielitu, sepsiu, metastazavusiais vidinių organų uždegiminiais pažeidimais. Dėl vidinių organų pralaimėjimo organų nepakankamumo požymiai sparčiai vystosi dėl nekrozinių pokyčių dominavimo ir nepakankamai veiksmingo uždegimo centro ribojimo veleno susidarymo.
Klinikines neutropenijos pasireiškimus sušvelnina tinkamas makrofagų (kraujo monocitų darinių) veikimas, nes šioms ląstelėms yra įvairių funkcijų, kurios iš dalies yra padengtos neutrofilinėmis granulocitomis. Šiuo atveju būdinga greita uždegimo dinamika ankstyvojoje fazėje su tolesniu vietinio proceso stabilizavimu (makrofagai migruoja į uždegimines kamienes su tam tikru vėlavimu, palyginti su neutrofilais). Gali atsirasti šiek tiek vėlūs apsinuodijimo sindromo ir hipertermijos atvejai, dėl kurių klinikinė uždegimo įvaizdis tam tikro specifiškumo. Prisiminkite, kad imunologiškai kompetentingi asmenys pirmiausia susidaro įprasti uždegiminio proceso apraišai, o tik tada aiškiai nustatyti vietinio pažeidimo požymiai. Tačiau praktikoje IDH pacientai dažniau pažeidžia neutrofilų ir makrofagų funkcinį aktyvumą, kadangi šie ląstelės yra panašūs į jų metabolizmą ir agresijos faktorių formavimo mechanizmą. Pavyzdžiui, paveldėtas ar įgytas mieloperoksidazės fermento defektas kenčia nuo makrofagų ir neutrofilų mikrobicidinės funkcijos.

Neutropenijos gydymas. Neutropenijai gydyti naudojami bent dviejų tipų medicinos prietaisai - kolonijas stimuliuojančių veiksnių preparatai ir vadinamosios leukopoetinės stimuliacijos priemonės. Vidutiniškai neutrofilų kiekio sumažėjimo atveju daugiausiai naudojami leukopoezės stimuliatoriai, kurie priklauso nesteroidinių anabolinių junginių klasei. Pentoksilas, natrio nukleinidas ir metilurakilis yra plačiai naudojami. Reikia pažymėti, kad šių vaistų vartojimas yra tik kliniškai akivaizdžios absoliučios neutropenijos atveju. Gydymas gali būti atliekamas imunograma kontroliuojant klinikinio imunologo privalomą konsultacinį dalyvavimą.
Methyl uracil yra vaikams pasirinktas vaistas, nes tai yra švelniausias poveikis ir mažiausias šalutinis poveikis. Teigiamas šio vaisto požymis yra lygiagretus neutrofilų aktyvumo kokybės rodiklių padidėjimas (fagocitozės aktyvacija). Methyluracil vartojamas tiek tabletės, tiek tiesiosios žarnos žvakučių.
Pagrindinė leukopoezės stimuliuojančių preparatų vartojimo kontraindikacija yra leukemoidinių reakcijų buvimas arba jų atsiradimo grėsmė (su reikšmingu apsinuodijimu). Atsižvelgiant į tai, svarbu parengti pirminę detoksikacinę terapiją.
Leukopozezės stimuliatorių, taip pat pirminės gilios neutropenijos neefektyvumo atveju naudojami kolonijų stimuliuojančių faktorių preparatai. Šios medicininės priemonės pagreitina neutrofilų brandinimo į raudonąjį kaulų čiulpą procesą, sustiprina jų išsiskyrimą į kraujotaką. Granocyte (lenograstimas) ir neupogenas (filgrastimas) yra rekombinantinis žmogaus granulocitų kolonijas stimuliuojantis faktorius. Naudojant šias lėšas padidėja visų granulocitų (eozinofilų, bazofilų, neutrofilų) koncentracija kraujyje, tačiau pirmiausia tai yra neutrofilų ląstelės. Vaistas leikomaksas (molgramostimas) turi rekombinantinį žmogaus granulocitą-monocitinį kolonijas stimuliuojantį faktorių, todėl jis turi platų farmakologinį poveikį. Be granulocitų kiekio padidėjimo, leukomaksas padidina monocitų / makrofagų skaičių ir todėl gali būti naudojamas monocitopenijai. Svarbu pažymėti, kad vaistas veikia kraujo ląstelių funkcines savybes. Leucomax poveikis padidina II klasės HLA molekulių ekspresiją makrofagose, dėl ko padidėja antigeno pateikimo efektyvumas. Be to, padidėja fagocitų (tiek makrofagų, tiek neutrofilų) funkcinė veikla, kuri kartu lėmė intensyvesnį patogenų naikinimą. Vidutinė leukomakso terapinė dozė yra 5 mikrogramai / kg kūno svorio per dieną (m / c arba m / m).
Pagrindinis kolonijas stimuliuojančių veiksnių preparatų šalutinis poveikis yra hipertermija, gripo tipo sindromas, padidėjęs kraujo spaudimas, leukemoidinių reakcijų atsiradimas. Dėl šių šalutinių poveikių šie vaistiniai preparatai priklauso stipriai veikiančių vaistų kategorijai ir turi būti skirti tik ligoninėje.

Neutrofilija. Kaip ir neutropenija, neutrofilija gali būti absoliuti ir santykinė. Esant ūminiam uždegiminiam procesui, visiškai funkcionuojančios imuninės sistemos požiūriu, pagrindinė leukocitozės vystymosi priežastis pradinėje stadijoje yra absoliuti neutrofilija. Tuo pat metu neutrofilijos sunkumas yra uždegiminio atsako intensyvumo indikatorius. Žemas neutrofilija su įprasta bakterine infekcija (pvz., Plaučių uždegimu) gali būti IDS laboratorinė indikacija. Taigi, esant tinkamam imuniniam atsakui su bakteriniais patogenais, neutrofilų kiekio padidėjimas gali būti susijęs su ligos klinikinio būdo sunkumu.
Paskutiniuose uždegimo etapuose dėl padidėjusio limfocitų kiekio palaikomas leukocitozė. Taigi, neutrofilinis leukocitozė būdinga ankstyvosioms uždegimo fazėms, o limfocitams - vėlesniems. Šis modelis būdingas bakterijų sukėlėjams, linkusiems į ekstraląstelinį egzistavimą (stafilokokai, streptokokai, proteus, E. coli ir kt.). Šios laboratorijos modelio pažeidimas šiose infekcijose gali būti ženklas, rodantis imuninių defektų buvimą. Visų pirma, labai ilgai neytrofiloz gali paliudyti naudai limfocitinį nuorodą nepakankamumas (pvz, sumažinus funkcinio aktyvumo T-limfocitų), kai jungiklis yra atidėtas tam tikram imuninis atsakas (limfocitų) lygiu. Be virusinės, grybelinės infekcijos, ląstelėje bakterijos (ypač, Mycobacterium tuberculosis) ir Mycoplasma, chlamidijos patogenų neutrofilinės uždegimas etapas yra žymiai mažesnis kaip apsaugos nuo šios agentai atlieka svarbų vaidmenį monocitų (makrofagai) ir limfocitai.

Sumažėja neutrofilų formulė. Kadangi uždegimo metu yra milžiniškas neutrofilų poreikis, jaunos šių ląstelių formos - jauni ir stabili neutrofiliniai granulocitai - patenka į kraujotaką. Šis laboratorinis reiškinys vadinamas neutrofilų formulės poslinkiu į kairę. Toks poslinkis rodo uždegiminio atsako intensyvumą ir intensyvumą - kuo ryškesnis poslinkis (kuo aukštesnis paauglių ir grupių neutrofilų lygis), tuo intensyvesnis uždegiminis procesas. Silpnas neutrofilų formulės poslinkis į kairę masyvios bakterinės infekcijos metu (pvz., Pneumonija) rodo imuninių defektų buvimą ir rodo imunologinį paciento tyrimą. Jei pamaina pasiekia metamielocitų ir promielocitų lygį, visada reikėtų išskirti leukemoidinę reakciją, pasikonsultavusi su pacientu su hematologu.
Kartais atsiranda priešinga nuotrauka - mažėja neutrofilų jaunų formų kiekis (normalus nugaros ląstelių kiekis yra 2-4%), o tai rodo, kad neutrofilų formulė pasikeičia į dešinę. Tačiau praktikoje šį pasikeitimą sunku aptikti dėl mažo įprasto neutrofilų formos kiekio. Neutrofilų formulės poslinkis į dešinę rodo kaulų čiulpų hiporageneracinę būklę ir pastebėtas depresija hipoplastinės radiacijos ar autoimuninės prigimties anemijos, taip pat vitamino B12 trūkumo.

Degeneraciniai neutrofilų pokyčiai. Pilnas kraujo tyrimas gali aptikti kai kuriuos kokybinius neutrofilų pokyčius, įskaitant branduolio hipesegmentaciją ir citoplazmo basophilinio išsiskyrimo atsiradimą.
Kaip žinoma, subrendę neutrofilai yra segmentuoti, tačiau segmentų skaičius branduolyje yra ribotas (2-4). Branduolio hipersegmentacijos atsiradimas rodo didėjantį distrofinio genetikos chromatino susiskaidymą ir pastebimas neutrofilų pirmtakų brandinimo sutrikimų atvejais (ypač esant vitamino B12 trūkumui ar mielopozezės slopinimui).
Basophilinis išsiskyrimas atsiranda tada, kai organizmas giliai apsvaigęs nuo uždegiminės reakcijos produktų, mikrobų toksinų ir rodo grėsmę kompensacinių mechanizmų sutrikdymui. Šios detalės išvaizdą dažnai lydi neutrofilų fagocitinio aktyvumo sumažėjimas, jų lipnių savybių silpnėjimas. Paprastai bazofilinis išsiskyrimas susidaro dėl didelio neutrofilijos ir giliai neutrofilų formulės poslinkio į kairę (ty su intensyviu uždegiminiu atsaku). Tuo pačiu metu ateityje progresuojanti neutropenija ir ligos klinikinės dinamikos pablogėjimas dažnai vystosi. Taigi, basofilinio neutrofilinio išsiskyrimo atsiradimas rodo, kad reikia papildomų detoksikacijos priemonių, siekiant pašalinti metabolinę imunosupresiją.

Eozinofilai. Tai granuliuotos leukocitos, kurios dažomos rūgštiniais dažais (eozinas, naudojant metodą Romanovska-Giemsa). Įprastas eozinofilų kiekis yra 2-5% viso leukocitų skaičiaus. Jei eozinofilų kiekis viršija 5% bendro leukocitų skaičiaus, jie kalba apie eozinofiliją, jei ji yra mažesnė nei 2% - apie eozinopeniją. Eozinofilai, kaip antai neutrofilų granulocitai, yra fagocitai ir citotoksinės ląstelės. Tačiau šių leukocitų aktyvumas yra specializuotas ir glaudžiai susijęs su gleivinės imuninės sistemos funkcionavimu. Kaip žinoma, vienas iš pagrindinių gliukozės membranų efektoriaus imuninių mechanizmų yra mechanizmas, kurį sąlygoja mastinių ląstelių aktyvumas. Eozinofilai, taip pat tiesioginis žalingas poveikis patogenui, veikia kaip šio mechanizmo reguliatorius, užkertamas kelias jo hiperaktyvacijai. Dėl to eozinofiliniai granulocitai gamina agentus, kurie yra stiebo ląstelių BAS (ypač histaminazės, fosfolipazės D, arilsulfatozės B inhibitoriai). Esant eozinofilų trūkumui ar jų funkcinei nepakankamumo sąlygai, gleivinės eksudatyviniai pokyčiai, kuriuos sukelia stiebo ląstelių histaminas, yra ryškesni ir ilgesni. Eozinofilai, be vietinio sulaikymo, specializuojasi tam tikrų patogenų, visų pirma, helmintų ir pirmuonių, sugadinimui. Eozinopenijos sąlygomis šios invazijos atsiranda agresyviau ir yra mažiau tinkamos specifiniam gydymui. Taigi helmintiazių eozinofilija nėra alerginių reakcijų atsiradimo požymis, tačiau rodo antihelmintinio imuniteto intensyvumą, kai svarbi vaidina mastolines ląsteles, histaminą ir eozinofilus. Ypač didelė eozinofilija atsiranda helminto vystymosi audinių fazėje, dažniausiai su Löfflerio sindromu esant ascariozės sąlygoms ("lakieji" plaučių infiltratai, kuriuos sukelia ascaris lervų vystymasis). Tuo pačiu metu pagrindiniai fagocitai, dalyvaujantys parazito sunaikinime, yra būtent eozinofilai. Taigi, esant eozinopenijai, gali formuotis imuninės sistemos trūkumas. EOSINOPENIJA su masinio helminto invazija yra DHS ženklas.
Reikia atsisakyti netinkamo daugelio klinikų gydytojų požiūrio į eozinofilų vertę imuniniame atsakyme. Eozinofilijos vertinimas išimtinai kaip patologinis reiškinys yra gana klaidingas. Taigi, eozinofilija yra bet kokio uždegimo proceso kompanionas - jis pasirodo vėlyvojo uždegimo stadijose ir tai rodo teigiamą ligos dinamiką ("brangioji atsigavimas"). Ankstyvosiose uždegimo stadijose pastebima priešinga kryptis - eozinopenija ar net aneozinofilija (visiškas eozinofilų nebuvimas). Jie stengiasi paaiškinti šį reiškinį, perskirstydami cirkuliuojančius eozinofilus į uždegimo vietą ir gliukokortikoidų veikimą. Pastarasis lygis žymiai padidėja, kai prasideda uždegimas, kuris veikia kaip streso veiksnys organizmui. Taigi, eozinopenija būdinga ankstyvam imuninio atsako fazei, o eozinofilija būdinga atsistatymo laikotarpiui.
Žinoma, eozinofilija taip pat yra alerginių ligų (bronchų astmos, pollinozės, atopinio dermatito) atvejų, tačiau reikėtų suprasti, kad alerginę ligą tiesiogiai nesukėlė padidėjęs eozinofilų skaičius. Priešingai, greitas eozinofilinių granulocitų skaičiaus didėjimas lemia ankstyvosios atopinės reakcijos fazės, kuri yra labiausiai pavojinga klinikine prasme, regresiją, nes ji dažnai lydima ekstremaliomis situacijomis.
Vertinant bendrojo kraujo tyrimo rezultatus, neturėtume pamiršti konstitucinių eozinofilijos formų - yra žmonių, kurių eozinofilų lygis yra normalus, lyginant su bendruoju gyventojų skaičiumi. Be to, šie pacientai yra gana sveiki. Tai dar kartą patvirtina teiginį, kad bendrojo kraujo tyrimo rezultatai turi būti įvertinti atsižvelgiant į klinikinius duomenis.

Basofilai. Normalus bazofilinių granuliocitų kiekis kraujyje yra 0,5-1,0%. Daugelyje laboratorijų bazofilų kiekis neskaičiuojamas, nes tai reikalauja ne 100-200 ląstelių, o mažiausiai 500-1000 ląstelių. Basofiliariniai granulocitai funkcinėje veikloje atitinka masto ląsteles. Kai aktyvaus mechanizmo aktyvaus aktyvumo mechanizmas aktyvuojamas, aktyvuojami kraujo bazofilai ir migruoja į uždegiminį fokusą, kuriame išsiskiria histaminas ir kitos biologiškai aktyvios medžiagos. Funkcinis panašumas su masto ląstelėmis paaiškina glaudų kraujo bazofilų bendradarbiavimą su eozinofiliniais granulocitais. Todėl šie rodikliai dažnai keičiasi sinchroniškai. Taigi, anbazofilija (visiškas bazofilų nebuvimas) yra ankstyvo uždegiminio atsako fazės ženklas ir kartu su aneozinofilija. Diagnostinė šių pokyčių reikšmė yra ta, kad jie pasireiškia net prodromaliu laikotarpiu, kai klinikiniai požymiai nėra arba jie yra švelniai išreikšti. Bazofilų lygio atkūrimas vyksta laikotarpiu, kai kliniškai pasklinda, sinchroniškai su eozinofilų skaičiaus didėjimu ir yra prognostiškai palankus ženklas. Bazofilija yra lėtinės mieloidinės leukemijos priežastis, todėl šio indikatoriaus apibrėžimas turėtų būti labai atsakingas, kai įtariama hematologinė liga.

Limfocitai. Limfocitai yra imunokompetent ląstelės, kurios gali konkrečiai atpažinti daugybę patogenų. Normalus suaugusiųjų limfocitų kiekis svyruoja nuo 20 iki 40%. Vertinant limfocitų koncentraciją vaikams, reikia atsižvelgti į fiziologinius kraujo krešelių kryžius. Padidėjęs limfocitų kiekis vadinamas limfocituze, limfopenija sumažėja. Limfocitozė ir limfopenija gali būti absoliučios ir santykinės.
Bakterinės infekcijos metu limfocitozė (absoliutinė ir santykinė) būdinga antroje imuninio atsako pusėje, kuri atsiskleidžia sėkmingai perduodant informaciją apie antigeną į limfocitus iš antigeną pateikiančių ląstelių (makrofagų, dendritinių ląstelių). Pradinėje fazėje būdinga absoliuti ir santykinė neutrofilija, nuo kurios stebimas tik absoliutus limfocitozė. Kai imuninis atsakas patenka į limfocitinę fazę, klinikinė įvaizdis rodo, kad uždegimo klinikinės apraiškos sumažėjimas - dažnas (hipertermija, apsinuodijimas) ir vietinis (edema, paraudimas, skausmas, padidėjęs vietos temperatūra, sutrikusi funkcija). Uždegimo apraiškų sumažėjimas, atsižvelgiant į limfocitų kiekio padidėjimą, paaiškinamas imunokompetiškų ląstelių funkciniu tikslu. Limfocitinės reakcijos prisideda prie konkretaus patogenų atpažinimo mechanizmo įgimto atsparumo faktorių vystymosi, dėl ko imuninis atsakas tampa tikslingesnis ir efektyvesnis. Jei dėl neutrofilinės fazės pasikeitimo į limfocitinę fazę nėra palaipsniui mažinamos uždegiminio atsako simptomai, tai yra nepalankus prognostikos faktorius, nes tai rodo, kad susidariusios imuninės ląstelės negali keisti imuninio atsako į tam tikrą (prisitaikantį) lygį. To priežastis gali būti paslėpta tiek pačių limfocitų savybių (kokybinių imunokompetiškų ląstelių defektų), tiek antigeną pateikiančių ląstelių veikloje, nes prastos kokybės antigeno pateikimas pateikia nepakankamą informaciją apie ligos sukėlėjo pobūdį limfocitams ir veda, ypač nepakankamai specifinių antikūnų sintezę. Sužinokite tikslią klinikinių ir laboratorinių duomenų disociacijos priežastį, leidžiančią imunogramą.
Virusinėse infekcijose neutrofilinė fazė yra labai trumpa, o kraujo formulėje dominuoja limfocitai. Taigi limfocitinis leukocitozės tipas būdingas virusinės etiologijos ligai būdingai nuo pat imuninio atsako pradžios. Vertinant duomenis iš išsamaus kraujo kiekio, reikia atsižvelgti į etiologinius duomenis. Virusinių infekcijų atveju patologinis ženklas yra leukopenijos atsiradimas santykinio limfocitozės fone. Dažniausiai limfocitų kiekio sumažėjimą provokuoja patys viruso agentai dėl imunosupresinio aktyvumo.

Monocitai. Monocitai yra makrofagų plazmos pirmtakai - ląstelės, kurių savybės yra unikalios. Makrofagų unikalumas yra susijęs su tuo, kad jie tuo pačiu metu atlieka efektyviausių fagocitų, galingiausių citotoksinių agentų ir gana veiksmingos antigeną pateikiančios ląstelės funkcijas. Kalbant apie antigeno pateikimo kokybę, makrofagai yra prastesnės tik dendritų ląstelėms. Monocitai gali atlikti tas pačias funkcijas kraujo plazmoje kaip jų makrofagų dariniai audiniuose. Paprastas monocitų procentas yra 4-10%. Monocitų kiekio padidėjimas vadinamas monocitozė, o sumažėjimas vadinamas monocitopenija.
Absoliutus monocitozė stebimas beveik visą imuninį atsaką į bakterijų mikroorganizmus, tačiau santykinio monocitozės laikotarpis yra trumpas ir patenka į išsivysčiusios klinikinės ligos vaizdą.
Dėl inkstų formos patogenų (virusų, grybų, kai kurių bakterijų) imuninio atsako metu būdingas ilgalaikis santykinis monocitozė. Šiuo atveju santykinis monocitozė yra susijusi su limfocitiniu leukocitozu. Po infekcijos klinikinių požymių pasikartojimo, monocitų kiekis normalizuojasi. Taigi monocitozės pašalinimas gali būti atsigavimo kriterijus. Jei po klinikinio išgyvenimo išsaugomas bent jau mažas monocitozė, galima pasakyti apie infekcijos chroniškumą, neužbaigtą infekcinio agento sunaikinimą.
Ypač didelis monocitozė pasireiškia ligoms, kurioms būdingas produktyvusis uždegimas (formuojant granulomas). Tai visų pirma apie tuberkuliozę ir sarkoidozę. Tai yra makrofagai, kurie yra granulomų formos milžiniškų fagocitinių ląstelių šaltinis. Monocitopenija, susijusi su produktyvaus uždegimo klinikiniu vaizdavimu, yra rimtų imuninių sutrikimų požymis.

Eritrocitų nusėdimo greitis (ESR). eritrocitų nusėdimo greitis priklauso nuo daugelio veiksnių, tačiau visų pirma - iš serumo kiekio santykis didelių (imunoglobulinų, kai ūminės fazės baltymai) ir santykinai maža baltymų (albumino). Didinant baltymų kiekį, palyginti su albuminu, ESR padidėja ir atvirkščiai. Pradžioje etapo uždegimas, labai padidėja iš ūminės fazės baltymų (C-reaktyvaus baltymo, serumo amiloido ir kt.), Ir antikūnų (imunoglobulinų) turinys didėja vėlyvos fazės (specifinio imuninio atsako) lygiu. Taigi, bet koks imuninis atsakas sukelia serumo baltymų santykio pasikeitimą, kuris pasireiškia ESR padidėjimu.
Nedelsiant priežastis pagreitinto eritrocitų nusėdimo yra elektros atsakingas už jų membranų kaita - jos sumažėjo veda mažėti abipusio išsijungia jėga, pavyzdžiui, kaltinamų raudonųjų kraujo kūnelių, kurie prisideda prie klijavimui raudonųjų kraujo trombocitų per vadinamųjų "monetų stulpeliais", kurie nusėda ant vamzdžio apačioje, o (turi didesnę masę). Elektrinio eritrocitų krūvio sumažinimo mechanizmą galima paaiškinti taip. Kaip yra žinoma uždegiminių sąlygos pagal tinkamais citokinų raudonųjų kraujo kūnelių įtakos pradėti išreikšti adhezijos molekulių, FC-receptorius, papildyti receptorius ir kiti paviršiaus molekulių, kuri veda prie jų kaupimosi ant daugelio imuninių ir mikrobų produktų (pvz, imuninės kompleksai) membranas. Šios molekulės turi savo elektrostatines charakteristikas, kurios atsispindi formos elemento įkrovoje.
Įprastas ESR lygis priklauso nuo lyties ir amžiaus. Naujagimiams ESR yra 0-2 mm / h, o jau pirmųjų gyvenimo metų jis pasiekia suaugusiųjų lygį. Sveikiems suaugusiems ESR neviršija 12 mm / h (vyrų) ir 15 mm / h (moterų). Senyvo amžiaus žmonėms ESR dažniausiai padidėja ir gali siekti 20-25 mm / h.
ESR padidėjimas ne visada yra patologinis ženklas. ESR padidėjusios fiziologinės priežastys apima perkaitinimą, menstruacijas ir nėštumą. Taigi antroje nėštumo pusėje ESR kartais gali padidėti iki 60-70 mm / h. Taigi, ESR matavimo rezultatai turėtų būti vertinami atsižvelgiant į klinikinius duomenis.
Svarbu pažymėti, kad ESR padidėjimas patologinėse sąlygose ne visada yra susijęs su imuniniais veiksniais, į kuriuos reikia atsižvelgti interpretuojant bendrojo kraujo tyrimo rezultatus. Su anemija ir kraujo rezorbcija (pvz., Infuzijos terapijos metu) ESR gali žymiai išaugti, o pletorijos ir dehidratacijos sąlygomis - sumažėja.
Tačiau dažniausiai ESR padidėjimas vis dar yra dėl uždegiminių procesų. Šiuo atveju ESR apibūdina imuninio atsako intensyvumą (kuo didesnis intensyvumas, tuo didesnis ESR), tačiau nenurodo tokio atsako kokybės. Tai reiškia, kad didelis ESR taip pat gali būti stebimas nepakankamai veiksmingu imuniniu atsaku. Pavyzdžiui, paciento su IDS sinteze ir nepakankamai specifinių antikūnų prieš užkrečiamąsias infekcines medžiagas galima nustatyti aukštą ESR. ESR sumažėjimas su aktyvia bakterine infekcija yra IDS kriterijus ir tai rodo vangų imuninį atsaką į agresyvų patogeną.
Reikia pažymėti, kad ESR yra gana inertiškas rodiklis. Prodroma ir pirminių uždegimo apraiškų metu ESR paprastai išlieka normalus. Pirmieji eritrocitų sedimentacijos greičio padidėjimo požymiai užregistruoti išplėstos klinikinės figūros laikotarpio viduryje. ESR normalizavimas nesutampa su visiško infekcinio patogeno sunaikinimo momentu. ESR gali ilgai išlikti gana aukštu lygiu net ir sėkmingai atlikus imuninį atsaką, todėl jis negali būti išieškojimo kriterijus. Šis reiškinys yra susijęs su ilgu antikūnų buvimu. Taigi, IgG gali kraujuoti kraujyje apie 21-23 dienas.
ESR padidėja autoimuninėmis ligomis. Tokiu atveju ESR yra didesnis toms ligoms, kuriose autoimuninis procesas visų pirma yra susijęs su autoantikūnų sinteze ir CIC formavimu. Taigi, vidutinis ESR su SLE yra didesnis nei reumatoidinio artrito sąlygomis, nes pastaruoju atveju ląstelių autoimuniniai mechanizmai yra ryškesni.
Padidėjęs ESR navikose gali būti paaiškintas intensyvia priešvėžinių antikūnų gamyba, ūminės fazės baltymų sintezė, padidėjusi CIC koncentracija. Diagnostinė šio rodiklio reikšmė priklauso nuo to, kad ESR padidėjimas pasireiškia net kliniškai besimptomėje neoplazijos laikotarpiu.
In ESR padidėjimas su amiloidoze vidaus organų, sietinos su nuolatiniu ūmios fazės baltymo koncentracija padidėja serumo amiloido A Kaip ir navikų atveju, padidėjo ESR su amiloidoze gali atsirasti net Priešklinikiniai ligos stadijoje.
Priešingai nei didžioji vertė, klinikinė imunologija vis dar turi ribotą diagnostinę vertę. Taip yra dėl to, kad trūksta rodiklių, kurie apibūdintų imuninių veiksnių funkcinę (kokybinę) pusę. Šie trūkumai gali būti pašalinti tuo pačiu metu atliekant imunogramą. Kai kurie autoriai nurodo klasikinio bendrojo kraujo tyrimo rodiklius imunogramos struktūroje ir vadina tokią imunogramą "moderniu kraujo tyrimu".