Parenteralinis virusinės hepatito klasifikacijos apibrėžimas

Gydymas

1994 m. Los Andžele vykusiame tarptautiniame simpoziume buvo apibrėžtos skirtingos etiologinės orientacijos hepatitai, visų pirma formuluojant, kas yra virusinis hepatitas.

Virusinis hepatitas - tai ligų, kurias sukelia virusai su kepenų pažeidimu citotoksinio, cholestazinio ir imuniteto uždegiminio sindromo forma, rinkinys.

Remiantis etiologiniu pagrindu (jie vadinami pagal jiems sukeltą virusą), išskirti 7 nosos hepatito vienetai: A, B. C. D. E. F. G.

Kriterijai, kuriais viruso hepatitas sujungiamas į vieną grupę

  • Žiūrėkite į antroponotines ligas.
  • Infekcijos būdai - išmatos - burnos, parenteralinės
  • Potentyvai yra virusai, kurių sudėtyje yra daug virulentiškumo aplinkoje.
  • Visi virusai yra hepatotropiniai.
  • Identiški patogenezės ryšiai: citolizė, cholestazė ir imuninės uždegiminės reakcijos.
  • Simptomai būdingi visoms viruso hepatito rūšims.
  • Biocheminiai ir patologiniai pokyčiai yra panašūs dėl to paties poveikio kepenims.
  • Patogeninė terapija vykdoma pagal tas pačias taisykles.
  • Laboratorinė virusinės hepatito diagnostika pagrįsta specifinių virusinių antigenų ir antikūnų nustatymu paciento biologinėse medžiagose (kraujyje, seilėse, išmatose).

Nespecifiniai laboratoriniai parametrai būdingi visoms hepatito rūšims: serumo transaminazių (ALT, AST), šarminės fosfatazės, timolio mėginio padidėjimas. Jie yra pirmieji, kurie turi būti ištirti, nes jie padeda įtarti hepatitą netinkamomis formomis.

Virusinis hepatitas A

Rusijoje hepatitas A sudaro 70 proc. Viruso hepatito struktūros. Ypač jautri liga yra 3-14 metų vaikai, daugiausia organizuotose grupėse (darželiuose, mokyklose, internatinėse mokyklose).

Išvardyta kaip pikornovirusų šeima, kurioje yra tik RNR. Jis skiriasi nuo kitų enterovirusų, padidėjusį atsparumą aplinkos sąlygoms. Išlaiko savo virulentiškumą esant teigiamai temperatūrai beveik nuliui - kelis mėnesius. Kai virinimas sunaikinamas po 5 minučių, esant ultravioletinių spindulių per minutę, sausoje šildymo spintoje (180 laipsnių) per valandą. Pažeidžiamas dėl balinimo, chloramino, formalino poveikio.

Epidemiologija

Pagrindinės epidemiologinės savybės: plinta visur, būdingas cikliškumas, didžiausias intensyvumas buvo stebimas šaltuoju metų laiku (ruduo, žiema), tarp vaikų su mažais vaikais, moksleiviais, jaunaisiais vyrauja. Sergamumo laipsnis tiesiogiai priklauso nuo teritorijų sanitarinės būklės.

Perdavimo kelias yra fecal-oralinis. Infekcijos šaltinis yra sergantis žmogus.

Pacientai su ištrintomis formomis yra ypač užkrečiami inkubacijos pabaigoje ir predikteriniu periodu, kai masinis viruso išsiskyrimas atliekamas kartu su išmatomis. Kai pasirodo gelta, viruso prisotinimas išmatomis gerokai sumažėja. Infekcijos būdai - vanduo, maistas, kontaktinis namų ūkis.

Vandeninis kelias vykdomas užkrečiant vandens šaltinį ligonio išmatomis. Epidemijos yra dažnos regionuose, kuriuose blogos sanitarijos ir higienos sąlygos, neprieinamas švarus vanduo ir medicininės priežiūros trūkumas.

Maisto trasa yra įmanoma, jei ligonių maitinimo įmonių darbuotojai arba maisto produktų pardavėjai patiria maisto uždegimą.

Kontaktinis-naminis būdas yra įgyvendinamas dalyvaujant sergantiems šeimoje. Liga daro įtaką žmonių gyvenimui (karinėms kareivinėms, kalėjimams, vaikų globos namams). Galimi protrūkiai ir epidemijos.

Kai nustatomas pacientas, imamasi priešepideminių priemonių, kad greitai lokalizuotų ligą ir užkirstų kelią infekcijos plitimui.

Nespecifinė profilaktika

  • Saugus geriamasis vanduo.
  • Antiepidemijos priemonės vandens suvartojimo ir vandens valymo stotyse.
  • Ankstyvas pacientų aptikimas, hospitalizavimas laiku, ligos židinių dezinfekavimas.

Ypatingas dėmesys skiriamas ligoniui, kuris atlieka darbą, susijusį su maisto produktais (maitinimo darbuotojais, pieninėmis, pardavėjais).

Immunoglobulinas, turintis antikūnų prieš hepatitą A, skiriamas siekiant užkirsti kelią kontaktinei ligai.

Speciali prevencija atliekama skiepijant. Vakcinos turi didelį imunogeniškumą, apsauga vyksta 6-10 metų.

A viruso atpažinimas per inkubacinį laikotarpį yra atliekamas surasti A antigeną paciento išmatose. Pirmieji IgM antikūnai yra aptiktas kraujyje ir seilėse. Konkrečių IgM antikūnų nustatymas įrodo, kad organizme yra A viruso. Šis testas dažnai praktikuojamas infekcijos centre, kad būtų galima atpažinti asimptomines formas.
IgG antikūnai gaminami mėnesį po ligos atsiradimo ir ilgą laiką cirkuliuojami, todėl galima palyginti imuniteto lygį.

Hepatitas B

B viruso genome yra du DNR sluoksniai, supantys lipoproteino apvalkalo. Dėl struktūrinių savybių virusas yra nepalankus daugeliui dezinfekavimo metodų. Visame kraujyje ir jo preparatai yra saugomi daugelį metų. Viruso dezinfekavimas atliekamas 45 minučių autoklave T esant + 125 C, sausoje karšto orkaitėje - 1 valanda. Mirksi esant fenolio, vandenilio peroksido, chloramino, formaldehido poveikiui.

Žymus viruso virulentiškumas ir atsparumas cheminių ir fizikinių veiksnių įtakai joje lemia didžiulį hepatito B ekspansiją visuomenėje. Siekiant sumažinti kūdikių infekciją iš motinų su virusų nešiotojais, būtina anksti patikrinti vežėjo identifikavimą ir specialias prevencines priemones. Sukurta naujagimių, gimusių motinomis, esant HBeAg kraujyje, skubios prevencijos schema.

Epidemiologija

Infekcijos šaltinis yra ligos arba viruso nešiotojai. Visos amžiaus grupės yra linkusios į ligą.

Perdavimo būdai

  • Hematogeninis.
  • Seksualinė.
  • Peri, intranatally nuo užkrėstos motinos vaikui.
  • Kontaktas ir namų ūkis - kraujo srautas ir kiti biologiniai paciento išsiskyrimai per odą, gleivinės sveiko žmogaus kraujyje.

Kontaktinis kasdienis kelias yra įmanomas dėl aukšto viruso kiekio kraujyje ir dalinio jo perkėlimo į visus kitus žmogaus biologinius skysčius: seilių, spermos ir menstruacinių sekretų, šlapimo, prakaito.

Infekcijos priežastys

  • Elementarioji higienos standartų pažeidimas - atskirų daiktų (šukos, šepečiai, žirklės, milteliai, lūpų dažai) naudojimas keliems asmenims.
  • Apsaugos nuo barjerinių kontraceptikų (prezervatyvų) nepaisymas atsitiktinio sekso metu.
  • Neatitinkant aseptikos ir antisepzės taisyklių chirurginių intervencijų ir įvairių medicininių procedūrų metu.
  • Kirpyklose atliekant procedūras su odos pažeidimais (tatuiruočių, auskarų vėrimo, manikiūro, pedikiūro, auskarų auskarų vėrimo), su prastos kokybės dezinfekavimo įrankiais.
  • Su krauju perpylimas.
  • Nuo motinos iki vaiko transplacento ar darbo metu.
  • Medicinos personalo infekcija, susilietus su krauju, pažeidžiant individualias apsaugos priemones.
  • Homoseksualūs ryšiai su skirtingais partneriais.
  • Narkotikus švirkščiantys narkotikai.

Specifinės profilaktikos epidemiologinė reikšmė sumažinama iki gyventojų aukšto imuninio sluoksnio sukūrimo. Vaikai skiepijami nuo naujagimio. Tai ypač svarbu, nes infekcijos metu naujagimius hepatitas B paverčiamas lėtiniu kursu, kurio tikimybė yra 100%. Lėtinės formos yra pavojingos dėl greito progresavimo iki cirozės ir kepenų vėžio. Dauguma suaugusiųjų neturi apsaugos nuo šios ligos.

Rizikos grupės

  • Pacientai, sergantiems kraujo ligomis, kepenys.
  • Visų amžiaus vaikai, kurie nėra vakcinuoti kūdikystėje.
  • Asmenys su daugybe seksualinių santykių, įskaitant homoseksualų.
  • Asmenys, kurie glaudžiai bendrauja su pacientu (šeimos nariais, uždaromis institucijomis).
  • Pacientai, kurie priversti taikyti nuolatines invazines gydymo procedūras.
  • Asmenys, lankęsi hepatito B nesėkmingų vietų.

Neatidėliotinos pagalbos profilaktika atliekama imunoglobulino, turinčio antikūnų prieš virusą B, pagalba. Asmenų, kuriems taikoma ekstremalioji profilaktika, ratas sutampa su rizikos grupių žmonėmis.

Įvairiose ligos stadijose nustatomi žymenys: antigenai - HBsAg, HBeAg ir antikūnai - anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs.

Ūminėje formoje yra viruso DNR, HBsAg, HbeAg ir hepatito B viruso IgM antikūnų.

IgG antikūnų išvaizda patvirtina imuninės sistemos įtampą.

Ilgalaikis kartu su HBsAg ir HBeAg poveikis kraujyje su IgM antikūnais rodo ligos perėjimą prie lėtinės formos.

Virusas turi HBsAg antigeną kraujyje. Norint identifikuoti antigenus ir antikūnus, naudojami serologiniai metodai: pasyvios hemagliutinacijos reakcija (RPG), fermentinis imunosorbento tyrimas (ELISA), radioimunologinė analizė (RIA).

Hepatitas C

Virusas C priklauso flavivirusų šeimai, yra viena RNR grandinė, turi iki 6 serotipų. Prastai transformuojant antigeninę struktūrą. Dėl infekcijos reikia didelės infekcinės dozės. 2% Rusijos gyventojų yra užsikrėtę blogai pasireiškusiomis formomis. 60% užsikrėtusių infekuotų ligų yra lėtinis, 20% iš jų susidaro kepenų cirozė.

Epidemiologija

  • Hematogeninis perdavimo būdas.
  • Nuo motinos vaiko (4% atvejų).
  • Seksualiai.

Liga yra būdinga asimptominiam kursui, kai asmuo, nežinantis apie ligą, yra nesaugus kitiems. Infekcinis pacientas inkubuojant visą viruso patvarumą kraujyje.

Hepatito C infekcijos rizikos grupės

  • Jaunuoliai su švirkščiamaisiais narkotikais.
  • Asmenys, serganti kraujo ligomis, inkstų funkcijos nepakankamumu, tuberkulioze, daugeliu kraujo perpylimų.
  • Medicinos personalas.
  • Kraujo ir plazmos donorai.

Diagnozė pagrįsta RIA ir ELISA antikūnų prieš C virusą nustatymu. Virusinės virusinės RNR nustatymas pašalina klaidingai teigiamų rezultatų galimybę, nes jis nustatomas hepatocitų replikacijos metu.

Hepatitas D

Hepatito D virusas - žemesnis, mažas dydis, yra viengubos raumens RNR. Išoriniame apvalkale yra HBsAg. Virusas D negali atskirai daugintis hepatocitų, jam reikia pagalbos - B viruso. Prisijungimas prie viruso D apsunkina patologinį procesą. Yra greitas perėjimas prie lėtinės formos ir transformacijos į cirozę, kepenų vėžį. Infekcijos mechanizmas ir kelias yra identiški hepatitui B: hematogeninis, seksualinis, nuo ligos motinos iki vaiko. Pasibaigus ligai nustatomas intensyvus imunitetas.

Apsauga nuo hepatito D atliekama vakcina nuo hepatito B, nes šis virusas negali sukelti ligos.

Diagnostinis kriterijus, rodantis, kad laikomasi hepatito B viruso D, yra HBsAg, IgM, delta antigeno buvimas. IgM antikūnai yra visame kraujotakoje.

Hepatitas E

E viruso vadinamas genoma susideda iš viengubos raumens RNR, be superkapsido. Perdavimo kelias yra fecal-oralinis. Infekcijos šaltinis yra pacientas nuo inkubacinio laikotarpio pabaigos ir ligos pabaigos. Paskirstymas vyksta vandeniu per užterštus vandens šaltinius, kai suvartojamas maisto gėrybėse, auginamų užterštuose vandens telkiniuose. Jei nesilaikoma higienos normų ir sanitarinės būklės nėra, epidemijos protrūkiai įvyksta tose vietovėse, kur gyventojai gyvena. Paskirstyta tropinių karštų klimato zonose. Liga pasižymi švelniu traumu, nedideliu kepenų pažeidimu, baigiasi atsigavimu. Sunku pasireikšti tik nėščioms moterims, o tai sukelia persileidimus. Kiekviena penktoji nėščia moteris, serganti hepatitu E, miršta.

Chronizuojant patologinį procesą neįvyksta, kai liga išlieka stabili imunitetas.

E viruso žymeklis yra viruso ir IgM antikūno RNR. Konkretūs IgM antikūnai randami antrąją savaitę po infekcijos. RNR virusas nustatomas nuo pirmųjų ligos dienų naudojant polimerazės grandininę reakciją (PGR). IgG antikūnai prieš hepatito E virusą atsiranda po susigrąžinimo, o tai įrodo aukštą imuniteto lygį.

Hepatitas g

Skambinama iš flaviviruso klasės RNR viruso. Nustatyta keletas genotipų. Perdavimo kelias - parenterinis. Kurso trukmė - ūminės ir lėtinės formos. Dažnai nustatomi žymekliai, ypač po inkstų implantavimo, hemodializės, priklausomiems nuo narkotikų.

Hepatitas F

Ištyrus F savybes ir savybes.

Epidemiologinė viruso hepatito prognozė yra nuvilianti. Nepaisant pažangos hepatologijoje, vakcinų sukūrimo, naujų diagnozavimo ir gydymo metodų įvedimo, visame pasaulyje vis labiau plinta. Virusinio hepatito atvejų skaičius yra antras tik gripo atvejis.

Su mokslo plėtra, žinios apie virusinį hepatitą yra tobulinamos ir tobulinamos. Ištirti hepatotropiniai virusai apima TTV ir SEN virusus. TTV virusas pridedamas prie hepatito B ir C virusų, pasireiškiančių imuniteto sumažėjimu (AIDS). SEN virusai yra aptiktos periodišku kraujo perpylimu.

VAIKŲ VAIKŲ VIRUSINIS HEPATITIS

KLASIFIKACIJA.

Tarptautinė ligų klasifikacija (MKB - X.)

B. 16 Ūminis hepatitas B

Q. 16.0 Ūminis hepatitas B su delta agentu (koinfekcija) ir kepenų koma

B. 16.1. Ūminis hepatitas B su delta reagentu (koinfekcija) be kepenų komos

C. 16.2 Ūminis hepatitas B be delta reagento ir kepenų koma

C. 16,9. Ūminis hepatitas B be delta reagento ir be kepenų komos

C. 17 Kitas ūmus virusinis hepatitas

C. 17,0. Ūminis delta (super) infekcija hepatito B viruso nešiotojui

Amžius 17.1 Ūminis hepatitas C

C. 17.8 Kitų nurodytų ūmių virusinių hepatitų (hepatito G, TTV ir kt.)

B. 19 Virusinis hepatitas, nenustatytas

B. 19.0 Neapibrėžtas virusinis hepatitas ir kepenų koma

B. 19,9 Nenustatytas virusinis hepatitas be kepenų komos

C. 18 Lėtinis virusinis hepatitas

C. 18,0. Lėtinis virusinis hepatitas B su delta agentu

C. 18.1. Lėtinis virusinis hepatitas B be delta agento

18.2. Lėtinis virusinis hepatitas C

C. 18.8. Kitas lėtinis virusinis hepatitas

18.9. Lokinis virusinis hepatitas, nenustatytas.

B. 19 Virusinis hepatitas, nenustatytas

B. 19.0 Neapibrėžtas virusinis hepatitas ir kepenų koma

B. 19,9 Nenustatytas virusinis hepatitas be kepenų komos

K. 73 Lėtinis hepatitas, nediferencijuotas kitose rubrikose

K. 73.0 Lėtinis nuolatinis hepatitas, neklasifikuotas kitur.

K. 73.1. Lėtinis lobulinis hepatitas, neklasifikuotas kitur.

K. 73.2 Lėtinis aktyvusis hepatitas, neklasifikuotas kitur.

K. 73.8. Kitas lėtinis hepatitas, neklasifikuotas kitose rubrikose

K. 73.9 Lėtinis hepatitas, nenustatytas

VIRALO HEPATITIS V.

Virusinė hepatito -ostroe arba chroniškų infekcijų ir uždegiminė kepenų liga, kuri yra grindžiama nekrozės su Lympho-monocitinę infiltracija kepenų skiltelių ir portalo takų sukelia pirminės hepatotropic virusas, su natūraliu (vertikali ir horizontali) ir dirbtinio (parenteriniu būdu) užkrėsti mechanizmų atsiranda įvairiuose klinikiniuose ir morfologiniuose ligos variantuose, nuo klinikinės polimorfizmo skiriasi nuo subklinikinių (asimptominių) ir piktybinių piktybinių formų, ypač Nosta srautas (iš pirminės lėtinio malosimptomno žaibo, su žaibiško kepenų koma) ir rezultatai (iš panaudoti į mirtina, ir tol, kol kepenų cirozės ir pirminio pirminės kepenų vėžio vystymosi). Lėtinis lėtinis HBV yra sisteminė infekcija.

Etiologija.

Sukėlėjas, hepatito B virusas (HBV, hepatito B virusas) priklauso hepadnavirusų, turinčių DNR, virusus, kurie infekuoja kepenų ląsteles.

Pav. Hepatito B virusas su elektronine mikroskopija.

HBV virionai, kurių skersmuo yra 42-45 nm ("pilnos" Dane dalelės), turi išorinį lipoproteino voką, vidinį voką ir nukleokapsidą. Pastaroji apima DNR, DNR polimerazės fermentą ir baltymus, HBcoreAg ir HBxAg. Pirmasis iš jų - branduolinis ("core") antigenas HBcoreAg, turi baltymų fosforilinimo būtiną baltymo kinazės aktyvumą. Jis turi didelį imunogeniškumą, kuris yra susijęs su adekvačiu organizmo imuniniu atsaku per ūmios HBV ciklinę eigą. НВеАg - transformuotas variantas НБcoreАг; kai aptiktas kraujyje, yra aktyvios virusinės replikacijos ir didelės DNR polimerazės aktyvumo žymuo. HBsAg - aktyvina visų virusinių genų ekspresiją ir sustiprina virusinių baltymų sintezę. Jis atlieka ypatingą vaidmenį pirminės hepatokarcinomos vystymuisi. Išorinis viruso apvalkalas yra HBsAg ("Australijos antigenas"). Pre S1 ir pre S2 baltymai yra zonoje prieš S-antigeną. Šie baltymai yra atsakingi už viruso pritvirtinimą ir įsiskverbimą į kepenų ląsteles.

Pav. Hepatito B viruso struktūros diagrama.

Iki šiol buvo aprašyti bent 8 hepatito B viruso genotipai (AH), kurie apsiriboja specifiniais geografiniais regionais. Mūsų šalyje yra labiausiai paplitęs genotipas D HBV.

Pav. Geografinė HBV genotipų paplitimas.

Klinikinė įvairių HB viruso genotipų reikšmė nėra visiškai suprantama. Remiantis preliminariais duomenimis, C genotipo sukelta infekcija yra didžiausia cirozės ir audinių ląstelių karcinoma.

Be to, mutacijos yra aprašyta įvairių sričių HBV genomo, vedantį į virusų atsparių į gydymą (precore-mutantas, YMDD-mutantas) arba ne-neutralizuojančių antikūnų prieš, pagamintų reaguojant į administravimo dabar naudojamų komercinių vakcinų formavimas.

Šis virusas yra labai atsparus įvairiems fiziniams ir cheminiams veiksniams: žemai ir aukštai temperatūrai, daugkartiniam šaldymui ir atšildymui, ultravioletinių spindulių poveikiui ir ilgalaikei rūgštinės aplinkos veikimui. Jis inaktyvuojamas verdant, autoklave (120 ° C 45 min), sterilizuojant sausa karščiu (180 ° C - po 60 min) dezinfekavimo priemonėmis.

Epidemiologija.

Pagrindiniai šaltiniai infekcijos HBV yra asmenys su besimptome ir simptominių ūmių ir lėtinių formų ligos, įskaitant ciroze, kurioje virusas aptinkamas kraujo ir įvairių biosubstrates - seilių, šlapimo, spermoje, makšties išskyros, menstruacijų kraujo, o kiti daugiau. vertė kaip rezervuaras ir infekcijos patogeno šaltinis yra vadinamoji "Australian antigenų vežėjų", kurie paprastai turi latentinės infekcijos, arba lėtinis oligosymptomatic. Manoma, kad pacientai, serganti lėtiniu HBV, turi didžiausią epidemiologinę reikšmę. Už infekciją pakanka 10 6 -10 7 / ml vakcinuotų kraujo. Žmonių, užsikrėtusių HBV, skaičius yra milžiniškas - PSO duomenimis, daugiau nei 2 milijardai žmonių.

Geografinis hepatito B paplitimas.

Pagrindiniai perdavimo mechanizmai yra natūralus (vertikali ir horizontali) ir meninis (parenterinis - hemokontaktinis). Perdavimo takai gali būti natūralūs, dėl kurių HBV yra išsaugotas pobūdžio ir dirbtinis.

Gamtiniai perdavimo maršrutai apima:

- seksualinės - per lytinius santykius;

- paslėptas kontaktas su krauju - namų ūkių parenterinė infekcija per skustuvus, dantų šepetėlius, šveitimo skydus ir tt;

- gimdos kaklelio (transplacento) - nuo motinos (dažniausiai su akivaizdu infekcija, rečiau besimptomis) vaisiui (vaikui);

- Intranatalas - dažniausia infekcija pasireiškia gimdymo metu.

Yra tiesioginė koreliacija tarp viruso replikacijos aktyvumo ir perdavimo vaikui pavojaus. Taigi, HBeAg teigiamose motinose tikimybė užsikrėsti vaiką yra 70-90%, o HBeAg neigiama - mažiau nei 10%.

Orthotopic perdavimo kelias - parenteralinis - supratau įsiskverbimo virusu per pažeistos odos metu gleivinių metu medicinos diagnostinių procedūrų (injekcijos, operacijos, kraujo perpylimų ir jos preparatai, endoskopinių procedūrų, dantų valymas, transplantacija audinių ir organų, etc...). Šiuo metu paauglių populiacijoje yra ypač didelis užkrečiamųjų ligų tarp narkomanų, kurie pakartotinai naudoja dezinfekuojančias adatas ir švirkštus parenteriniam vaistų vartojimui, rizika.

Žmonių jautrumas HBV yra didelis. Daugelyje atogrąžų šalių, iki 4-8 metų amžiaus, iki 20% vaikų yra užsikrėtę. HBsAg dažniausiai pasireiškia vyrams. Šiuo metu mūsų šalyje ūmaus HBV atvejų daugiausia registruoja jauni žmonės reprodukcinio amžiaus (15-35 m.), Kurie gyventojų aktyviai verčiasi infekcijos pernešimu iš motinos į vaiką. Tai didžiausia 20-29 metų amžiaus grupėje. HBV sezoniškumas nėra ryškus. Po ūminio HBV pasveikimo atsiranda ilgalaikio, galbūt visą gyvenimą trunkančio imuniteto.

Ryšium su Nacionalinės kalendorių imunizacijos imunizacijos nuo hepatito B įvedimo šiuo metu yra tarp vaikų sergamumas smarkiai sumažėjo, beveik niekada atsirasti žaibinį (piktybinis) formą su submassive / masyvi kepenų nekrozė, ir mirtinas, infekcijos ir pradėjo įsigyti iš "sugebėjo" charakterį.

Pathogenesis. Iš HBV injekcijos vietos hematogeniškai patenka į kepenis, kur virionai pakartoja hepatocitus. Taip pat yra informacijos apie HBV neekologišką dauginimąsi kaulų čiulpų ląstelėse, kraujyje, limfmazgiuose, blužnyje.

Schematiškai HBV replikacija kepenų ląstelėse vyksta taip: HBV genomas patenka į hepatocitų branduolį, kur nuo DNR priklausomos RNR polimerazės sintezuoja viruso pregenas (RNR). Po to viruso pregeneras ir DNR polimerazė (revertacija), supakuoti į kapiliarą, yra perkelta į hepatocitų citoplazmą, kur pregenomas transkribuojamas, kad būtų sukurta nauja DNR minuso grandinė. Po to, kai pregenomas yra sunaikintas, DNR minuso grandinė tarnauja kaip DNR plius grandinės formavimo matrica. Pastarasis, uždengtas kapsule ir išorine apvalkale, palieka hepatocitą. HBV nėra citotoksiškas. Citolize hepatocitų, virusas pašalinimo, ir, galiausiai, prasidedančios AVHB priklauso nuo imuninio atsako: gamybą endogeninio interferono, gamtos žudikas ląstelių, citotoksiniai T-limfocitų, antikūnų priklausomas ląstelėms kovotojoms, makrofaguose ir antikūnų HBV antigenų, kepenų ląstelių specifinis lipoproteinų ir dėl pasikeitusių audinių struktūrų skaičius reakcija kepenys. Šios pasekmės yra kepenų parenchimo nekrobiozių ir uždegiminių pokyčių atsiradimas. Dėl kepenų audinio patologinių pokyčių atsiranda citolitinių, mezenchiminių-uždegiminių ir cholestazių sindromų su tam tikromis klinikinėmis ir laboratorinėmis apraiškomis. Kai kuriems pacientams gali pasireikšti vienos iš šių sindromų pasireiškimas.

Kai morfologinis tyrimas parodė hepatocitų distrofinius pokyčius, zoninį nekrozę, stelazinių endoteliocitų (Kupffer ląstelių) aktyvavimą ir proliferaciją. Sunkesniais atvejais pasunkėjusi ir didžiulė kepenų nekrozė, kuri, kaip ir bendras "tiltas" bei daugybinė nekrozė, dažnai yra patoanatominis kepenų komos pagrindas. Cholestaziniai HBV variantai lydimi kartu su kepenų tulžies latakų patologiniu procesu, susidarant "tulžies trombams", padidinant bilirubino kiekį hepatocituose.

HBV patogenezėje, be replikacijos, jie taip pat išskiria integruotą infekcijos eigą. Kai taip atsitinka, viso viruso genomo integravimas į šeimininko ląstelės ar fragmento genomą, atsakingas, pavyzdžiui, už HBsAg sintezę. Pastaroji sukelia tik HBsAg buvimą kraujyje.

HBV genomo integracija į hepatocitų genomą yra vienas iš mechanizmų, atsakingų už patvarių (aciciklinių) HBV ir pirminės kepenų ląstelių karcinomos formavimąsi.

Progresyvios formų HBV Genesis yra svarbūs imunopatologinių reakcijos, sukeltos jautrinimo limfocitų lipoproteinų ir kepenų membranų ir kitų mitochondrijų autoantigenams ir kita hepatotropic virusų superinfekcija (D, C ir kt.).

Taigi, HBV pasižymi daugybe klinikinių formų, kurios labai priklauso nuo procesų, atsirandančių su virusu kepenų ląstelėje - integruojančiu ar replikantu.

Klinikinės HBV formos.

1. Ūminis hepatitas B: nepakankamas (subklinikinis), anikterinis, išnyksta, glaistinė forma.

2. Lėtinis hepatitas B.

3. Cirozė

4. Carrier HBV

5. Ląstelių vėžys

Ūminis hepatitas B.

Klinika

Neįprasti ir subklinikiniai asimptominės formos variantai yra diagnozuojami imunoblokinių tyrimų metu kamiene ir atliekant atrankinius tyrimus. Abu variantai būdingi klinikinių ligos požymių nebuvimu. Kai pacientų kraujyje gali būti nustatytas netinkamas variantas: HBV DNR, HBV antigenai ir jų antikūnai. Be subklinikinio varianto, be to, galima nustatyti biocheminius kepenų pažeidimo požymius (padidėjęs ALT, ASAT ir tt aktyvumas)

Klinikiškai išreikšta (akivaizdi) forma yra ūminė ciklinė glaistinė forma su citolytic sindromu, kuriame ligos požymiai išreiškiami daugiausiai.

Skiriami tokie ligos laikotarpiai: inkubacija, predikterinė (prodromalinė), geltonoji (aukšta) ir reabilitacija. Inkubacijos laikotarpis trunka nuo 6 savaičių iki 6 mėnesių. Predikterinis laikotarpis trunka nuo 4 iki 7 10 dienų. Jis pasižymi asteno-vegetaciniais, dispepsiniais, artralginiais sindromais ir jų deriniais.

Vaikams iki predikterinio periodo pabaigos atsiranda kepenų ir blužnies pojūtis, atsiranda cholestazės požymių - tamsios šlapimo ir acholinės išmatos. Kai kuriems pacientams (10%) turėjo bėrimas (paprastai urtikarija), požymiai vaskulito vaikų kartais stebimas mazgelinis acrodermatitis su tamsiai raudona (vario) spalvos mazgelių ant dilbių, kojų, rečiau kitose kūno vietose (Gianotti-Krost sindromas) išvaizdą.

Fig. Bėrimas su hepatitu B

Laboratorinių tyrimų metu urobilinogenas aptinkamas šlapime, tulžies pigmentuose ir ALT aktyvumo padidėjimui kraujyje.

Gelsmens trukmė yra 2-6 savaitės, svyruojančios nuo kelių dienų iki kelių mėnesių. Iš pradžių geltonkūnio dėmės įgyja sklerą, kietos gomurio gleivinę ir liežuvio traškumą, o vėliau - spalvos. Gelta paprastai būdinga ligos sunkumui. Gydyti intoksikacijos simptomai išlieka ryškūs ir dažnai padidėja: silpnumas, dirglumas, galvos skausmas, paviršinis miegas, apetito praradimas anoreksijai (sunkiomis formomis), pykinimas ir kartais vėmimas. Dažnai pasireiškė kraujavimas iš nosies. Yra echimozė (koagulopatija). Kai kuriems pacientams, ypač paaugliams, yra euforija, kuri gali būti encefalopatijos pirmtakas, tačiau sukuriamas apgaulingas įspūdis, kad pagerėja būklė. Paaugliams, ypač mergaitėms, dažnai pastebimas niežėjimas, kurio intensyvumas nėra susijęs su gelta, o gelta ilgą laiką palaikoma ir žalsvai atspalvio, kuris atspindi cholestazę. Tai dažniausiai lemia hipotenzija, bradikardija, silpninančios širdies garsai ir sistolinis murmėjimas, kurį sukelia vagotoninis tulžies rūgščių poveikis. Pacientai susirūpinę dėl sunkumo jausmo epigastrinėje srityje ir dešinėje pusrutulyje, ypač po valgio, dėl kepenų kapsulės ištempimo. Jauniems paaugliams gali pasireikšti stiprus skausmas, susijęs su perihepatitu (Fitzo sindromu), cholangiohepatitu arba pradine hepatodistrofija.

Pacientų liežuvis paprastai yra padengtas baltu arba rudiu patinu. Vaikai visada atskleidė sergamumą ir spotnannaya kepenų padidėjimas, daugiau dėl to, kad kairiojo spenelio (paaugliams - gali padidėti pirmumo teisių dalį), apčiuopa jos skausmingos, elastinga nuoseklumo ir sandariai elastinga, lygaus paviršiaus. Blužnis taip pat išsiplėtęs, bet rečiau. Kepenų dydžio sumažinimas progresuojančios gelta ir apsinuodijimo fone yra nepalankus ženklas, rodantis hepatodistrofijos vystymąsi. Kietų, ypač dešiniosios skilties, smailaus krašto, kuris išnyksta po gelta išnykimo, stora konsistencija gali reikšti ligos perėjimą į užsitęsusią formą ir reikalauti aktyvios ambulatorinės stebėsenos, susijusios su lėtinio hepatito formavimu, ypač paaugliams.

Gelta išnykimo fazė paprastai yra ilgesnė nei augimo fazė. Jis pasižymi laipsnišku paciento būklės pagerinimu ir funkcinių kepenų testų atkūrimu. Tačiau daugeliui pacientų pasireiškia paūmėjimai, kurie dažniausiai pasireiškia lengviau.

Atgimimo laikotarpiu (2-12 mėnesių) ligos simptomai išnyksta, tačiau asthenovegetatinis sindromas ir diskomforto jausmas dešinėje pusrutulyje išlieka ilgą laiką. Kai kuriems pacientams galimi recidyvai (ankstyvas ir vėluojamas, klinikinis ir (arba) laboratorinis - biocheminis) su būdingais sindromais, kuriems reikia diferencijavimo nuo lėtinio hepatito ir (arba) superinfekcijos su kitais hepatotropiniais virusais.

Bevandenė HBV forma primena predikterinį ūminės ciklinės glaustinės formos laikotarpį. Liga, nepaisant lengvesnio proto, dažnai yra ilgesnė. Dažnai yra lėtinės infekcijos atvejų.

Ūminis cikliškas HBV formos cholestazinis sindromas būdingas ryškus cholestazės simptomų dominavimas ir ilgalaikis egzistavimas, pasireiškiantis ryškia gelta su žalsvu atspalviu, odos niežėjimu, vidutinio sunkumo kepenų padidėjimu, hipokija ir Acholia išmatomis; kraujyje - hiperbilirubinemija dėl konjuguota frakcijos, reikšmingas šarminės fosfatazės padidėjimas šlapime - ryškiai teigiami tulžies pigmentai.

Tuo sunkios formos liga (30-40% visų atvejų) išreiškė gerokai apsvaigimo sindromo astenija, galvos skausmas, pykinimas ir vėmimas, nemiga ir euforijos, dažnai yra požymių, hemoraginis sindromas kartu su ryškiai ( "šafrano), gelta. Visi kepenų funkcijos tyrimai yra labai sutrikę. Prognozuojamas neigiamas protrombino indekso sumažėjimas iki 50% ir mažiau. Su sudėtinga sunkių formų eiga atsigauna 10-12 savaičių ar ilgiau. Sunkiausia sunkių HBV formų komplikacija yra ūminis kepenų nepakankamumas, kuris pasireiškia pasireiškiančia kepenų pažeidimu 4-10% pacientų, sergančių šia ligos forma. Klinika gesintuvo pasižymi neuropsichinės simptomai (encefalopatija) išreiškė hemoraginis sindromas, hipotenzija, tachikardija, dažnai yra kepenų dydžio sumažinimas, ir išvaizdą "kepenų kvapo" burną.