21.1. Kepenų liga nėščioms moterims

Metastazės

Nustatant kepenų ligas šioje pacientų grupėje, nėštumas laikomas galimu "etiologiniu" faktoriumi (21.2 lentelė).

21.2 lentelė. Kepenų ligų klasifikacija nėščioms moterims

Kepenų ligos, kurias sukelia nėštumas. Kepenų pažeidimas su hyperemesis gravidarum. Nerimą keliančių moterų vėmimas gimsta pirmąjį trimestrą ir gali sukelti dehidrataciją, elektrolitų pusiausvyrą ir mitybos trūkumus. Vystymosi dažnis - 0,02 - 0,6%. Rizikos veiksniai: jaunesnis nei 25 metų amžius, liekamasis svoris, daugiavaisiai nėštumai.

Kepenų funkcijos sutrikimas pasireiškia 50 proc. Pacientų po 1-3 savaičių nuo sunkios vėmimo atsiradimo ir pasireiškia gelta, šlapimo tamsėjimas ir kartais niežėjimas. Biocheminiai tyrimai parodė, kad vidutinis bilirubino, transaminazių - alanino (ALT) ir asparto (AST) ir šarminės fosfatazės (ALP) padidėjimas padidėjo.

Simptominis gydymas: rehidracija, vaistai nuo uţdegimo. Po vandens ir elektrolitų sutrikimų korekcijos ir grįžimo į normalią mitybą kepenų funkcijos tyrimai (CFT) grįžta į normalią po kelių dienų. Diferencinė diagnozė atliekama su virusu ir vaistu sukeltu hepatitu. Prognozė yra palanki, tačiau gali pasireikšti ir panašūs pokyčiai nėštumo metu.

Nėščių moterų intrahepatinė cholestazė (WCB). Taip pat vadinama niežulys, cholestazinė gelta, nėščių moterų cholestazė. VHB yra palyginti gerybinė cholestazinė liga, kuri paprastai vystosi trečiuoju nėštumo trimestrais, išsivysto per kelias dienas nuo gimimo ir dažnai pasitaiko nėštumo metu.

Vakarų Europoje ir Kanadoje VHB stebimas 0,1-0,2% nėščių moterų. Didžiausias dažnis apibūdinamas Skandinavijos šalyse ir Čilėje: atitinkamai 1-3% ir 4,7-6,1%. Liga dažniausiai pasireiškia moterims, kurios turi šeimos chemoterapijos istoriją arba rodo intrahepatikos cholestazės atsiradimą vartojant geriamuosius kontraceptikus.

Etiologija ir patogenezė nėra gerai suprantama. Įgimtas padidėjęs jautrumas cholestaziniam estrogenų poveikiui vaidina pagrindinį vaidmenį plėtojant WCH.

Liga paprastai prasideda 28-30 savaičių. nėštumas (rečiau - anksčiau) su niežulio atsiradimu, kuris pasižymi kintamumu, dažnai pablogėjančiu naktį, ir užfiksuoja kamieną ir galūnes, įskaitant delnus ir kojas. Praėjus kelioms savaitėms po niežėjimo atsirado 20-25% pacientų gelta, kuri kartu su šlapimu tamsėja ir išmatomis išmatuoja. Tuo pačiu metu palaikoma gerovė, priešingai nei ūmus virusinis hepatitas (AVH). Pykinimas, vėmimas, anoreksija, pilvo skausmas yra reti. Kepenų ir blužnies dydis nepasikeitė. Kraujo tyrimuose padidėja tulžies rūgščių koncentracija, kuri gali būti pirmas ir vienintelis pokytis.

Didėja bilirubino, šarminės fosfatazės, gama-glutamiltranspeptidazės (GGTP), 5'-nukleotidazės, cholesterolio ir trigliceridų kiekis. Transaminazės padidėja vidutiniškai.

Kvėpavimo biopsija retai reikalinga VHB diagnozei. Morfologiškai BHB būdingas centrolobulinis cholestazas ir tulžies kamščiai mažame tulžies latakyje, kuris gali būti išsiplėstas. Paprastai nėra hepatoceliulinio nekrozės ir uždegimo požymių. Po gimimo histologinis modelis grįžta į normalią.

Diagnozė nustatoma remiantis klinikiniais ir biocheminiais duomenimis. Dažniausiai BHB skiriasi nuo choletocholitiazės, kuriam būdingas pilvo skausmas ir karščiavimas. Tokiu atveju padeda diagnozuoti ultragarsą (ultragarsą).

VHB yra palyginti nekenksmingas motinai ir vaikui. Priešlaikinis pristatymas retai reikalingas.

Gydymas yra simptominis ir siekia suteikti maksimalų komfortą motinai ir vaikui. Cholestyraminas naudojamas kaip priemonė niežuliui sumažinti esant 10-12 g paros dozėms, padalintoms į 3-4 dozes. Šis vaistas nėra toksiškas, tačiau jo veiksmingumas yra mažas. Pacientams, sergantiems sunkiais naktinio niežėjimo simptomais, gali būti naudojami hipnotizuoti vaistai. Yra keletas duomenų apie ursodeoksiholo rūgšties (Ursosan) vartojimą gydant VHB. Nekontroliuojamose studijose buvo parodytas niežėjimo sumažėjimas ir laboratorinių parametrų pagerėjimas naudojant trumpą UDCA kursą 1 g dozėje. per dieną, padalintas į tris dozes. Teigiamas poveikis niežėjimui buvo pastebėtas 7 dienas trukusio deksametazono vartojimo kursu, kurio paros dozė buvo 12 mg. Kai kurie tyrimai parodė teigiamą S-adenozino-L-metionino poveikį.

Moterims, turinčioms BHB, padidėjusi vėlyvosios kraujavimo rizika dėl sumažėjusio vitamino K absorbcijos, todėl rekomenduojama įtraukti vitamino K injekcijas.

Motinos progresui būdinga padidėjusio kraujo spaudimo po gimdymo ir šlapimo takų infekcijos dažnumas. Pakartotinai nėštumo metu padidėja tulžies akmenų rizika. Vaikui padidėja nepasiekiamumo, mažo gimimo svorio rizika. Perinatalinis mirtingumas padidėjo.

Ūminė nėščių moterų riebalinė kepenys (OBDB). Tai retas idiopatinis kepenų liga, kuri vystosi trečią nėštumo trimestrą ir labai bloga prognozė. Kai kepenų biopsija atskleidė būdingus pokyčius - hepatocitų mikrovesiculiarinį nutukimą. Panaši nuotrauka pastebima Reye sindromu, ilgų ir vidutinio ilgio riebalų rūgščių oksidacijos defektais (atitinkamų acil-CoA dehidrogenazių trūkumas), taip pat vartojant tam tikrus vaistus (tetraciklino, valproinės rūgšties). Be būdingos histologinės nuotraukos, šios sąlygos, priklausančios mitochondrijų citopatijų grupei, turi panašius klinikinius ir laboratorinius duomenis.

OPB dažnumas yra 1 iš 13 000 pristatymų. Jei vaisius yra berniukas, jo vystymosi rizika padidėja pirmą kartą, daugybe nėštumų.

Tiksli OZhB priežastis nėra nustatyta. Egzistuoja hipotezė apie 3-hidroksi-acil-CoA-dehidrogenazės genetinį trūkumą, kuris yra susijęs su ilgalaikių grandžių riebalų rūgščių oksidacija. OBD vystosi motinoms, kurios yra šio fermento koduojančio geno heterozigotiniai nešėjai, jei šis vaisius yra homozigotinis.

OZHB paprastai vystosi ne anksčiau kaip 26 savaites. nėštumas (aprašytas kituose nėštumo laikotarpiuose ir netrukus po gimdymo). Pradžioje nespecifinis yra silpnumas, pykinimas, vėmimas, galvos skausmas, skausmas dešinėje pusrutulyje ar epigastrinėje srityje, kuris gali imituoti refliukso ezofagitą. Po 1-2 savaičių nuo šių simptomų atsiradimo atsiranda kepenų nepakankamumo požymiai, tokie kaip gelta ir kepenų encefalopatija (PE). Jei OGPB nėra laiku atpažįstamas, jis vystosi lėtiniu kepenų nepakankamumu (FPI), koagulopatija, inkstų nepakankamumu ir gali būti mirtina.

Fizinis patikrinimas nustato nedidelių pakeitimų: pilvo jautrumas viršutiniame dešiniajame kvadrante (dažnai, bet ne konkretus požymis), kepenys sumažėja dydžiu ir nėra apčiuopiamas, vėlesniuose etapuose ligos, susijusios gelta, ascitas, edemos, požymių PE.

Kraujo tyrimai parodė, eritrocitai turinčią šerdį ir segmentuotų eritrocitai pažymėtos leukocitozė (15x10 9 litrų arba daugiau), išsėtinės intravaskulinės koaguliacijos ženklų (DIC) - padidinti protrombino (PT) ir dalinio tromboplastino laiko (TR), didinant skilimo produktų sudėtį, fibrinogeno, fibrinogeno ir trombocitų kiekio sumažėjimas. PFP pokyčiai yra susiję su padidėjusiu bilirubinu, aminotransferazių aktyvumu ir šarminės fosfatazės aktyvumu. Taip pat nustatoma hipoglikemija, hiponatremija, padidėja kreatinino ir šlapimo rūgšties koncentracija. Atliekant ultragarsą, kompiuterinę tomografiją (KT) kepenyse, galima nustatyti riebalinio degeneracijos požymius, tačiau jų nebuvimas neatmeta OPD diagnozės.

Kepenų biopsija pateikia būdingą paveikslėlį: centruļobulinių hepatocitų mikrovesikuliarinis nutukimas. Su tradicine histologine analize diagnozė gali būti nepatvirtinta dėl to, kad riebalai juda fiksuojant. Norint išvengti klaidingai neigiamų rezultatų, reikia patikrinti užšaldytus kepenų audinio mėginius.

OZHBP diagnozė yra pagrįsta klinikinių ir laboratorinių duomenų deriniu su mikrovemikuliniu kepenų nutukimu. Diferencinė diagnozė atliekama su AVH, kepenų pažeidimu preeklampsija / eklampsija, vaistų sukeltu hepatitu (tetraciklino, valproinės rūgšties). AVH išsivysto bet kuriuo nėštumo laikotarpiu, turi epidemiologinę istoriją ir būdingą serologinį profilį. AVH transaminazių kiekis paprastai yra didesnis nei OBD, o DIC nėra būdingas.

20-40% pacientų, sergančių OPD, išsivysto preeklampsija / eklampsija, todėl šių sąlygų diferencijuojamai diagnozuojama sunkiai. Kepenų biopsija šiuo atveju nereikalinga, nes korekcinės priemonės yra panašios.

Specifinis OBD gydymas nėra sukurtas. Tuoj pat, kai tik nustatoma diagnozė ir palaikomasis gydymas (pasirinktinai per cezario pjūvį), yra pasirinkta priemonė. Prieš ir po gimdymo kontroliuojamas trombocitų lygis, PV, PTT, glikemija. Prireikus atliekami šių rodiklių koregavimas: švirkščiamas gliukozės tirpalas, šviežiai šaldyta plazma ir trombocitų masė. Atsižvelgiant į konservatyvių priemonių neefektyvumą ir FPI progresavimą, sprendžiamas kepenų transplantacijos klausimas.

Prognozė motinai ir vaisiui yra nepalanki: gimdyvių mirtingumas - 50% (nedelsiant - 15%), kūdikių mirtingumas - 50% (netrukus pristatomas - 36%). Moterims, išgyvenusioms OBD, kepenų funkcija po gimdymo sparčiai plečiasi ir nėra kitų kepenų ligos požymių. Jei pasireiškia vėlesnis nėštumas, tai paprastai vyksta be komplikacijų, nors aprašomi ir pakartotiniai OBD epizodai.

Kepenų pažeidimas preeklampsija / eklampsija. Preeklampsija yra sisteminė nežinomos etiologijos liga, kuri paprastai vystosi antrąjį nėštumo trimestrą ir pasižymi simptomų triaida: hipertenzija, proteinurija, edema. Eklampsija yra labiau pažengusi liga, pasireiškianti konvulsinis priepuolis ir (arba) koma. Susijusi su inkstų nepakankamumu, koagulopatija, mikroangiopatine hemolizine anemija, daugelio organų išeminės nekrozės. Kepenų pažeidimas preeklampsijos ir ekslampsijos metu yra panašus ir gali svyruoti nuo vidutinio sunkumo kepenų ląstelių nekrozės iki kepenų lūžimo.

Preeklampsija išsivysto 5-10%, o ekslampsija - 0,1-0,2% antrosios trimestro nėščių moterų. Gali vystytis po gimdymo. Rizikos veiksniai yra: viršutinė ir apatinė amžius, palankus nėštumui, pirmas nėštumas, daugiavaisiai nėštumai, daugiakampiai, preeklampsijos šeimos istorija, anksčiau egzistuojančios ligos: diabetas, hipertenzija.

Preeklampsijos / ekslampsijos etiologija ir patogenezė nėra visiškai atskleista. Šiuo metu siūloma hipotezė apima vazospasmą ir padidėjusią endotelio reaktyvumą, dėl kurio atsiranda hipertenzija, padidėjęs krešėjimo ir intravaskulinių fibrino nusėdimas. Aptariamas sumažintos azoto oksido sintezės poveikis.

Vidutinio sunkumo preeklampsijos atveju kraujo spaudimas padidėja nuo 140/90 mm Hg. iki 160/110 mm Hg Su sunkia preeklampsija kraujospūdis viršija 160/110 mm Hg. Sunkiais atvejais gali pasireikšti epigastriniai ir dešiniai hipochondrijos skausmai, galvos skausmai, regos lauko sutrikimai, oligurija ir širdies nepakankamumas. Kepenų dydis išlieka normalus ar šiek tiek padidėja. Kraujo tyrimai parodė, kad žymiai padidėjo transaminazių, kuris yra proporcingas nuo ligos sunkumo, padidėjęs šlapimo rūgšties, bilirubino, vystosi trombocitopenija, diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos, mikroangiopatiniai hemolitinės anemijos. Preeklampsijos / ekslampsijos komplikacijos yra HELLP sindromas ir kepenų plyšimas.

Histologinio tyrimo kepenų audinio atskleidė difuzinio fibrino nusėdimą aplink sinusoidžių (iš dalies fibrino yra sudėti į smulkiųjų kraujagyslių kepenų liga), kraujavimas, nekrozės hepatocitų.

Diagnozė nustatoma remiantis klinikiniais ir laboratoriniais duomenimis. Diferencinė diagnostika atliekama su TPD.

Gydymo pasirinkimas priklauso nuo ligos sunkumo ir nėštumo trukmės. Su eklampsija vidutinio sunkumo ir nėštumo amžiaus mažiau nei 36 nėštumo. palaikoma terapija. Hipertenzija kontroliuojama hidralazinu arba labetaloliu. Konvulsinių priepuolių prevencijai ir kontrolei naudojamas magnezija. Kaip profilaktinis preeklampsijos progresavimo agentas, aspirinas gali būti vartojamas mažomis dozėmis. Vienintelis veiksmingas būdas gydyti sunkią preeklampsiją ir eklampsiją yra nedelsiant. Po gimimo laboratoriniai pokyčiai ir histologinis kepenų vaizdas grįžta į normalią.

Rezultatas priklauso nuo preeklampsijos / eklampsijos, motinos amžiaus (priešlaikinio nėštumo), anksčiau egzistuojančių motinų ligų (diabeto, hipertenzijos) sunkumo.

Prognozė motinai yra susijusi su mirtingumo padidėjimu (specializuotuose centruose - apie 1%), kurių dauguma - 80% - dėl centrinės nervų sistemos komplikacijų; padidėjusi kepenų plyšimo rizika ir priešlaikinis placentos atsitraukimas. Preeklampsijos / eklampsijos rizika kito nėštumo metu yra 20-43%. Kūdikiai, gimę moterims, turinčioms preeklampsiją / eklampsiją, turi mažą gimimo svorį ir vystymosi atsilikimą.

HELLP sindromas. Pirmą kartą buvo paskirta 1982 metais. JAV. Jis pasižymi mikroangiopatine hemolizine anemija (hemolizė), padidėjęs kepenų fermentų aktyvumas (padidėjęs kepenų fermentų aktyvumas) ir trombocitopenija (mažas trombocitų skaičius).

HELLP sindromas pasireiškia 0,2-0,6% nėščių moterų. Jis pasireiškia 4-12% pacientų, sergančių sunkia preeklampsija. Dažniausiai pasireiškia po 32 savaičių. nėštumo. 30 proc. Moterų pasireiškia po gimdymo. HELLP sindromo rizika padidėja vyresniems nei 25 metų amžiaus žmonėms.

Sindromo priežastys nėra visiškai suprantamos. Jos vystymui gali būti įtraukti tokie veiksniai kaip vasospasmas ir hiperkoaguliacija.

HELLP sindromui sergantiems pacientams būdingi nespecifiniai simptomai: epigastrinis arba dešinysis viršutinio kvadranto skausmas, pykinimas, vėmimas, silpnumas, galvos skausmas. Dauguma pacientų yra vidutinio sunkumo arterijos hipertenzija.

Fizinis konkrečių simptomų tikrinimas nėra. Kraujo tyrimai: mikroangiopatine hemolizinė anemija su padidėjusiu laktatdehidrogenazės, netiesiogiai hiperbilirubinemija, padidėjęs transaminazių, sunki trombocitopenija, sumažėjęs haptoglobinas, šiek tiek padidėjo MF (atitinkamai sumažės PI) ir TR, didesnių šlapimo rūgšties ir kreatinino. Šlapimo tyrimai - proteinurija.

Diagnozė nustatoma remiantis trimis laboratoriniais požymiais. Diferencinė diagnozė atliekama su sunkia preeklampsija, OBD.

Gydymo planas apima kraujospūdžio, trombocitų kiekio, krešėjimo tyrimų kontrolę. Jei vaisiaus plaučiai yra subrendę, arba yra ženklų būklės pablogėjimo požymių motinos ar vaisiaus, nedelsiant pristatyti. Jei nėštumo laikotarpis yra mažesnis nei 35 savaičių, o motinos būklė yra stabili, kortikosteroidai yra skiriami kelias dienas, po kurio atliekamas pristatymas. Jei reikia, atlikite šviežios šaldytos plazmos, trombocitų perpylimą.

Prognozė motinai: padidėjusi DIC rizika, kepenų nepakankamumas, širdies ir plaučių nepakankamumas, priešlaikinis placentos atmetimas. Pakartotiniai epizodai atsiranda 4-22% pacientų.

Prognozė vaisiui: mirtingumo padidėjimas iki 10-60%, padidėjusi priešlaikinio gimdymo rizika, vystymosi delsa, DIC rizika ir trombocitopenija.

Ūminis kepenų plyšimas. Tai retas nėštumo komplikacijas. Daugiau kaip 90% atvejų yra susiję su preeklampsija ir eklampsija. Jis taip pat gali vystytis, tačiau daug rečiau - su hepatoceliuliniu karcinoma, adenoma, hemangiomos, kepenų abscesu, OBD, HELLP sindromu.

Dažnis svyruoja nuo 1 iki 77 atvejų 100 000 nėščių moterų. Jis vystosi 1-2% pacientų, sergančių preeklampsija / eklampsija, paprastai trečiąjį nėštumo trimestrą. Iki 25% atvejų pasitaiko per 48 valandas po gimdymo. Dažniau pasireiškia daugybėje per 30 metų.

Etiologija nėra visiškai nustatyta. Reti hemoragija ir kepenų plyšimas yra greičiausiai dėl sunkios hepatocitų nekrozės ir sunkios preeklampsijos / eklampsijos sukelto koagulopatijos.

Liga prasideda itin akivaizdu, kad dešiniosi pusės ragenos aštrūs skausmai, kurie gali spinduliuoti prie kaklo, pečių ašmenų. Iki 75% atvejų yra susiję su kepenų dešinės dalies plyšimu. Jei yra kairiojo skilvelio plyšimas, skausmas paprastai yra lokalizuotas epigastriniame regione. Taip pat gali atsirasti pykinimas ir vėmimas.

Fizinis tyrimas rodo preeklampsijos požymius ir įtampą pilvo raumenyse. Per kelias valandas nuo skausmo atsiradimo atsirado hipovoleminis šokas, nes nėra išorinio kraujavimo požymių. Kraujo tyrimai parodo anemiją ir hematokrito sumažėjimą, žymiai padidėjusį transaminazių kiekį. Likusieji pokyčiai atitinka tuos atvejus, kai yra preeklampsija.

Diagnozė nustatoma remiantis klinikiniais duomenimis (dešiniojo hipochondrio skausmas ir hipovoleminis šokas) ir nustatant kraujavimą ir kepenų plyšimą pagal ultragarsą, CT. Diagnozuojant laparotomiją, pilvo ertmę ir angiografiją, taip pat galima diagnozuoti.

Diferencinė diagnozė atliekama su kitomis sąlygomis, kurios gali sukelti panašius simptomus: placentos atmetimą, tuščiavidurio organo perforaciją, gimdos plyšimą, gimdos ar kiaušidės sukimąsi, skilvelinės arterijos aneurizmos plyšimą.

Ankstyvas ūminio kepenų plyšimo pripažinimas yra būtina sėkmingo gydymo sąlyga. Būtinas hemodinamikos stabilizavimas ir greitas pristatymas. Kraujo produktai yra perpylę. Chirurginis gydymas apima: hemoraginio skysčio evakavimą, vietinį hemostatikų vartojimą, susiuvimą žaizdomis, kepenų arterijos ligaciją, dalinę hepatocetomiją, kepenų arterijos percutaninę kateterio embolizaciją. Po operacijos komplikacijos yra pakartotinis kraujavimas ir absceso formavimas.

Mentos mirtingumas padidėjo iki 49%, o kūdikių mirtingumas - iki 59%. Pacientams, kurie išgyveno po ūminio kepenų plyšimo, hematoma palaipsniui išsivysto per 6 mėnesius. Pakartotiniai epizodai yra aprašyti atskirais atvejais.

Kepenų ligos, turinčios nutekėjimo požymių nėštumo metu. Tulžies akmenų liga (ICD). Tulžies akmenligių dažnis moterims yra žymiai didesnis nei vyrų. Tai taip pat priklauso nuo amžiaus: 2,5% moterų nuo 20 iki 29 metų amžiaus ir 25-60 metų amžiaus 60-64 metų serga GIB. Cholelitiazo rizika po ketvirto nėštumo padidėja 3,3 karto.

Nėštumo metu cholesterolis koncentruojamas kepenyse ir tulžies pūslėse. Bendras tulžies rūgščių kiekis padidėja, tačiau kartu sumažėja tulžies rūgščių tulžies pūslelinė ir plonoji žarna dėl sumažėjusio judesio. Dėl to sumažėja tulžies rūgščių išsiskyrimas tulžyje, sumažėja tulžies rūgščių enterohepatinė cirkuliacija ir sumažėja chenodezoksikolio iki cholinės rūgšties santykis. Šie pokyčiai linkę slopinti cholesterolio kiekį tulžyje. Nėštumo metu tulžies pūslės liekamasis tūris ir pasninko tūris taip pat didėja dėl jo sutrumpėjimo.

Balandžio dumblas išsivysto 30% moterų trečiojo trimestro pabaigoje. 10-12% ultragarsu aptiko akmenligę tulžies pūslėje, 30% iš jų išsivysto žandikaulių kolikų bouts. Klinikiniai ir laboratoriniai duomenys atitinka tuos, kurie nėra nėščia.

Daugeliu atvejų konservatyvios priemonės yra veiksmingos. Jei išsivysto choledokolitazė, galima papilfosfikterotomija. Saugus dumblo ir cholesterolio tulžies akmenų ištirpinimo būdas yra ursodeoksiholo rūgšties (Ursosan) naudojimas: šis metodas yra veiksmingas, jei patvirtinamas kalės cholesterolio pobūdis, jei jų dydis neviršija 10 mm, o burbulo tūris yra ne daugiau kaip 1/3 pilnos, o jo funkcija yra išsaugota. Cholecistektomija yra saugiausia pirmame ir antrajame trimestruose. Prieš tradicinį pranašumą yra laparoskopinė cholecistektomija. Po gimdymo, tulžies dumblas išnyksta 61% per 3 mėnesius ir 96% per 12 mėnesių, nedideli akmenys savaime išsiskiria 30% moterų per metus. Nėštumas yra įkvepiantis veiksnys ne tik tulžies akmenų vystymuisi, bet ir klinikinių simptomų pasireiškimui moterims, kurioms anksčiau buvo "nebylys" akmenys.

Ūmus skaičiuojamasis cholecistitas. Dažnis yra 10 atvejų 10 000 nėščių moterų. Terapija paprastai yra konservatyvi. Dažnai chirurgija geriau atidėti po gimdymo. Pacientams, kuriems yra pasikartojantys simptomai ar obstrukcija į bendrą tulžies lataką, būtina operacija, kuri yra susijusi su maža gimdyvių ir kūdikių mirtingumo rizika.

Hepatitas, kurį sukelia herpes simplex viruso infekcija (HSV). HSV hepatitas retai vystosi suaugusiesiems be imunodeficito požymių. Apie pusę šių atvejų aprašyta nėščioms moterims. Mirtingumas siekia 50%. Liga prasideda karščiavimu, trunkančiu nuo 4 iki 14 dienų, nuo kurių atsirado virusinės infekcijos ir pilvo skausmo sisteminiai simptomai, dažniausiai būna dešinėje pusrutulyje. Kvėpavimo takų komplikacijos plečiasi ir yra gimdos kaklelio ar išorinių lytinių organų herpeso išsiveržimai. Paprastai gelta nėra. Pirmasis ligos simptomas gali būti PE.

Kraujo tyrimai rodo, kad staigus transaminazių (iki 1000-2000 ME) padidėjimas ir nedidelis bilirubino padidėjimas būdingas disociacijai. Padidėjęs PV. Kai plaučių rentgeno tyrimai gali būti pneumonijos požymiai.

Pagalba diagnozei gali būti kepenų biopsija. Būdingos ypatybės yra: fiksuojami arba susipynę laukai hemoraginių ir koagulių įvairiarūšių herpinių įtraukimų gyvybingiems hepatocitams.

ŽPV kultūra tiriama kepenų audiniuose, gimdos kaklelio kanalo gleivinėje, ryklės tepiniuose ir serologiniuose tyrimuose.

Gydymas - acikloviras arba jo analogai. Atsakas į gydymą sparčiai vystosi ir smarkiai sumažėja gimdyvių mirtingumas. Kepenų nepakankamumo vystymuisi atliekamos palaikomosios priemonės.

Nors HSV vertikalusis perdavimas dažnai nevyksta, kūdikiai, gimę motinoms, sergančioms HSV hepatitu, turėtų būti ištirti iš karto po gimdymo infekcijai.

Budd-Chiari sindromas (žr. 20 skyrių). Tai yra vienos ar daugiau kepenų venų užliejimas. Dažniausiai pasireiškia kraujagyslių trombozė nėščioms moterims. Pasireiškiantis veiksnys laikomas su estrogenais susijusiu kraujo krešėjimo padidėjimu, susijusiu su antitrombino III aktyvumo sumažėjimu. Kai kurioms moterims kepenų venų trombozė yra susijusi su įprasta venų tromboze, kuri gali vystytis vienalytėje venų ar venos kava. Daugeliu atvejų registruojama per 2 mėnesius arba iškart po pristatymo. Gali išsivystyti po abortų.

Liga prasideda ūmaus skausmo atsiradimo metu, todėl atsiranda hepatomegalija ir diuretikams atsparus ascitas. 50% pacientų prisijungia splenomegalija. Kraujo tyrimai rodo vidutiniškai padidėjusį bilirubino, transaminazių, šarminės fosfatazės kiekį. Ascitiško skysčio tyrime: baltymų 1,5-3 g / dl, serumo ascitito albumino gradientas> 1,1, leukocitų 3.

Diagnozė ir gydomosios priemonės atitinka ne nėščiųjų.

Prognozė yra nepalanki: mirtis be kepenų transplantacijos yra daugiau nei 70%.

Virusinis hepatitas E. Epidemiologinė hepatito forma, perduodama išmatose ir per burną, kurios dažnis ir sunkumas nėščioms moterims didėja. Mirtingumas nuo hepatito HEV (hepatito E viruso) nėščioms moterims yra 15-20%, o populiacijoje - 2-5%. Savavalio aborto ir vaisiaus mirties pavojus yra apie 12%. Nėščios moterys turi būti izoliuotos nuo infekcijos šaltinio. Specialus gydymas ir profilaktika nėra parengti.

Kepenų ligos, nesusijusios su nėštumu. Virusinis hepatitas (taip pat žr. 3.4 skyrių). Virusinio hepatito charakteristikos nėštumo metu pateikiamos lentelėje. 21.3.

Nėštumas su lėtinėmis kepenų ligomis. Nėštumas su lėtiniu kepenų liga retai pasitaiko dėl amenorėjos ir nevaisingumo. Tačiau moterims, kurioms yra kompensuota kepenų liga, išsaugota reprodukcinė funkcija ir yra galimybė nėštumui. Kepenų funkcijos pokyčiai šiems pacientams yra nenuspėjami ir dažnai nėštumas vyksta be kepenų komplikacijų.

Autoimuninis hepatitas. Dauguma moterų, vartojančių imunosupresinį gydymą, netoleruoja nėštumo. Tačiau gali būti laikinas PFT pasikeitimas: padidėjęs bilirubino ir šarminės fosfatazės kiekis, kuris po gimdymo grįžta į pradines reikšmes. Aprašyti reikšmingo blogėjimo atvejai, dėl kurių reikia didinti kortikosteroidų dozę. Taip pat pranešta apie mirties atvejus. Tačiau kontroliuojami tyrimai nebuvo atlikti ir neaišku, kas buvo susijusi su būklės pablogėjimu. Vaisiaus prognozė yra blogesnė nei motinai: spontaninių abortų ir vaisiaus mirties dažnis didėja.

Kepenų cirozė. Nėštumas pacientams, sergantiems ciroze, yra labai retai. Šių pacientų sunkus kepenų komplikacijų pavojus yra sunkus. 30-40% padidina bilirubino ir šarminės fosfatazės kiekį, kuris 70% grįžo į pradines reikšmes po gimdymo. Motinų mirtingumas padidėja iki 10,5%, iš kurių 2/3 yra dėl kraujavimo iš stemplės varikozės venų (HRVP) ir 1/3 - nuo kepenų nepakankamumo. Bendras mirtingumo lygis nesiskiria nuo nėščių moterų, sergančių ciroze.

Kraujavimo nuo ŽPV prevencija yra selektyvaus šoko ar skleroterapijos. Savanorių abortų skaičius ženkliai padidėja iki 17%, o gimdymų iki 21%. Perinatalinis mirtingumas siekia 20%. Kraujavimo po gimdymo rizika yra 24%.

21.3 lentelė. Virusinis hepatitas nėščioms moterims

Ūminis kepenų nepakankamumas nėštumo metu

Nepaisant visų teorinės ir praktinės medicinos sėkmės, sepsis išlieka viena iš neišspręstų XX amžiaus problemų. Šie liudijimai puikiai liudija apie tai: mirtingumas nuo septinio šoko 1909 m. Buvo 41%, 1985 m. Jis siekė 40% (Sanford J., 1985).

Išplitęs intravaskulinis krešėjimo sindromas (DIC) yra įgytas gematozės sutrikimas, kuriame vienu metu arba nuosekliai stebimas didelis mikrotrombų susidarymas, per didelis krešėjimo faktorių vartojimas, fibrinolizės aktyvacija ir kraujavimas.

Visų pirma, norint toliau pristatyti medžiagą, būtina spręsti terminologiškai, nes tai žymiai supaprastina medžiagos pateikimą ir suteikia aiškumo jo suvokimui. Pavyzdžiui, preeklampsija vadinama motinystės traukuliais, motinos nefretais, eklampsija ir preeklampsija.

Kepenų nepakankamumas

Kepenų nepakankamumas yra simptomų kompleksas, kuris apibūdinamas kaip viena ar daugiau kepenų funkcijų pažeidimas dėl parenchimo žalos. Kepenys nesugeba išlaikyti vidinės aplinkos konstantiškumo organizme dėl nesugebėjimo patenkinti medžiagų apykaitos poreikius vidaus aplinkoje.

Kepenų nepakankamumas apima dvi formas: lėtinę ir ūminę. Tačiau vis dar galima atskirti 4 laipsnius kepenų nepakankamumo: koma, distrofinis (galinis), dekompensuotas (sunkus), kompensuotas (pradinis). Neatmetama fulminanto kepenų funkcijos nepakankamumo raida, kurioje mirties atvejų tikimybė yra gana didelė.

Liga gali sukelti encefalopatijos vystymąsi - įvairių centrinės nervų sistemos sutrikimų simptomų kompleksą. Tai yra retai pasitaikanti komplikacija, kurios metu mirtini rezultatai siekia 90 proc.

Pažymi patogenezinį kepenų nepakankamumo mechanizmą:

- endogeninis kepenų nepakankamumas (kepenų ląstelių), kuris tęsia kepenų parenchimą;

- egzogeninė (portocaval, portosistema). Toksinai, amoniakas, fenolis, absorbuojamas žarnyne ir tada įveskite į portocaval anastomozėms portalo venos kraujotaką;

- mišinys apima minėtus mechanizmus.

Kepenų nepakankamumo priežastys

Ūminio kepenų nepakankamumo pasireiškimas dažniausiai atsiranda dėl įvairių kepenų ligų ar ūminio virusinio hepatito. Formavimas kepenų encefalopatijos ūminio ligos forma gali būti gana retos, bet ne vėliau kaip aštuntą savaitę iš pirmųjų simptomų atsiradimo.

Dažniausios priežastys dėl kepenų funkcijos nepakankamumo formavimo yra jos vaistus nepakankamumas ir žaibas forma virusinio hepatito A, B, C, D, E, G. Ir taip pat dėl ​​apsinuodijimo anglies dioksido, aflatoksino A mikotoksinų, pramoninių toksinų, kai piktnaudžiavimo alkoholiu, narkotikais registratūroje, kraujo užkrėtimas. Taip pat dažnai provokuoja šios ligos išsivystymą virkštelės ir paprastosios kerpės, infekcinė mononukleozė, herpesas ir citomegalovirusas.

Lėtinis kepenų nepakankamumas susidaro esant lėtinės kepenų ligos (cirozės, piktybinių navikų) progresavimui. Dažniausiai pasireiškia sunkus kepenų nepakankamumas žmonių su hepatito A į 40 metų amžiaus, kurie anksčiau buvo diagnozuota kepenų liga (dažnai narkomanai). Hepatitas E nėščioms moterims kelia didžiausią grėsmę, nes 20% atvejų pasireiškia kepenų nepakankamumas.

Infekcinės ligos (tuberkuliozė, geltonoji karštinė), adenovirusas, herpes simplex virusas, citomegalovirusas, Epstein-Barr virusas yra daug mažesni, todėl gali pasireikšti kepenų nepakankamumas.

Perdozavus paracetamolio preparatą, gali atsirasti kepenų nepakankamumas. Kuo mažesnė vaisto dozė, tuo mažiau kepenų pažeidimo ir prognozė yra palankesnė. Analgeziniai vaistai, raminamieji vaistai, diuretikai retai sukelia kepenų nepakankamumo vystymąsi. Tačiau kai kurie grybai (Amanita phalloides ir tt) gali sukelti šios būklės vystymąsi.

Apsinuodijimas toksikozėmis gali sukelti kepenų nepakankamumą 4-8 dienomis, o mirtinas rezultatas pasiekia 25% atvejų. Taip pat gali sukelti uždegimą geltonu fosforu, aflatoksinu, anglies tetrachloridu ir kitais toksinais.

Kepenų hiperglikemija, kuri susidaro dėl Budd-Chiari sindromo, venų okliuzinė liga, lėtinis širdies nepakankamumas, gali sukelti kepenų nepakankamumą. Be ligos plitimo prisideda prie didžiulės navikų ląstelių infiltracijos metastazėse ar limfoma (kasos adenokarcinoma, smulkialąstelinis plaučių vėžys), Wilsono liga ir kitomis kepenų metabolinėmis ligomis, kurios gali pasireikšti kepenų nepakankamumo simptomų.

Rečiau priežastis kepenų nepakankamumo yra: temperatūrinio šoko suformuota kaip hipertermijos, kepenų rezekcija cirozė, traumos (buku), chirurginės intervencijos rezultatas (transyugulyarnoe intrahepatinė portosystemic arba portocaval šuntavimo operacija), Reye sindromo, ūmaus kepenų suriebėjimas nėščių moterų, autoimuninio hepatito, galaktozemija, tirozinemija, eritropoetinė protoporfirija.

Dėl to gali išsivystyti liga dėl elektrolitų sutrikimų (hipokalemijos), sąlygomis, kuriomis kartu didėja baltymų kiekis žarnyne (dieta su daugybe baltymų, virškinimo trakto kraujavimas).

Žaibiško kepenų nepakankamumas yra daugiausia rezultato paveldimų ligų (Vilsono ligos), autoimuninė ir virusinės hepatito, ir kaip rezultatas priėmimo narkotikų (paracetamolio) apsinuodijimo ir toksinių medžiagų (pvz, toksinai šviesiai toadstools).

Dėl ūminio metabolinio streso gali pasireikšti kepenų encefalopatija dėl elektrolitų anomalijų, infekcijų, kraujavimo iš varikozės venų ligoniams, sergantiems lėtinės kepenų ligos ir porosistinių šuntų. Taip pat sukelia kepenų encefalopatijos formavimas gali būti: paraabdominotsetez, kepenų ląstelių karcinoma, padidėjęs baltymo kiekis maiste (jei yra sunkus kepenų liga) progresavimas lėtine kepenų liga, piktnaudžiavimo alkoholiu, registratūra narkotikų (paracetamolio, diuretikai, raminamieji, opiatai, kodeinas), spontaniškas peritonitas, esant ascitui, infekcinės ligos krūtinėje ir šlapimo takų organuose, ir kraujavimas iš virškinimo trakto virškinimo trakte.

Kepenų encefalopatijos susidarymas esant kepenų nepakankamumui greičiausiai yra susijęs su kraujo elektrolito ir rūgščių ir bazių pusiausvyros sutrikimu (azotemija, hipochloremija, hiponatremija, metabolinė acidozė, hipokalemija, metabolinė ir kvėpavimo alkalozė). Hepatologinės ir homeostazinės sutrikimai taip pat pasireiškia kepenų nepakankamumui: hipertrofija ir hipotermija, hidrostatinis ir onkotinis slėgio pokyčiai, kraujagyslių uždegimas ir portalinė hipertenzija, dehidracija, hipovolemija, bakteremija, hipoksija.

Pagal teoriją encefalopatija vystosi, kai susiduria su toksinėmis medžiagomis (tirozinu, fenilalaninu, fenoliu, amoniaku), kurios prasiskverbia į kraujo-smegenų barjerą, kaupiasi smegenyse, pažeidžia centrinės nervų sistemos ląstelių funkcijas.

Kepenų nepakankamumo simptomai

Sutrikusiam centrinės nervų sistemos funkcijos atveju pacientams, sergantiems kepenų nepakankamumu, atsiras encefalopatijos simptomų. Retos apraiškos yra manija ir varginantis nerimas. Liga pasireiškia drebuliu (šoniniai pirštų judesiai atsiranda su aštriu lenkimo-ekstensoriaus judesiu radialiojo ir metakarpofalango sąnaryje). Simetriškai bus neurologiniai sutrikimai. Pacientai, esantys komoje, parodys smegenų pažeidimo simptomus kelias dienas ar valandas iki mirties.

Pacientams, sergantiems kepenų nepakankamumu, gali būti padidėjusi gelta ir neuritas. Jis gali turėti karščiavimą ir periferinį ascitą bei edemą. Atsiras kepenų būdingas kvapas iš burnos, kurį sukelia dimetilsulfido ir trimetilamino susidarymas. Galbūt endokrininių sutrikimų ("baltųjų nagų reiškinys", telangiektazija, gimdos ir krūtinės atrofija, nuplikimas, ginekomastija, nevaisingumas, tekstūrinė atrofija, sumažėjęs lytinis potraukis) pasireiškimas.

Kompensuota kepenų nepakankamumo stadija pasireiškia padidėjusia gelta, karščiavimu, kraujavimu, adinamija, miego sutrikimais, nuotaika ir elgesiu.

Išreiškė dekompensuota etapas kepenų nepakankamumas pasireiškia simptomai sustiprintos ankstesnį veiksmą (prakaitavimas, mieguistumas, "mojuoti drebulys", neaiški kalba ir lėtai, alpulys, galvos svaigimas, sumišimas, galima agresija, netinkamas elgesys ir kepenų kvėpavimas).

Galutinė kepenų nepakankamumo stadija atsiranda dėl sutrikusio kontakto, išlaikant tinkamą atsaką į skausmą, sumaištį, rėmus, nerimą, agitaciją, sunkų atsibudimą, stuporą.

Kepenų koma lydimi sąmonės netekimo, pirmiausia yra judesių spontaniškumas ir reakcija į skausmą, kuris tada visiškai išnyksta. Stebimas šukavimas, moksleivių reakcija nėra, EEG ritmo sulėtėjimas, rigidiškumas ir traukuliai. Kai koma gilesnė, amplitudė sumažės. Kepenų encefalopatija pasireiškia kliniškai grįžtamais kognityvios funkcijos, sąmonės, judesių diskografijos, drebėjimo, monotoniškos kalbos, mieguistumo sutrikimais.

0 laipsnio kepenų encefalopatija pasireiškia minimalūs simptomai: nėra tremoras, minimalus variklio koordinavimo sutrikimas, kognityvios funkcijos, koncentracija, atminties sutrikimas.

Kepenų encefalopatijos 1 stadija yra susijusi su miego sutrikimu, jo ritmo sutrikimu, sutrikusiu papildymu, susilpnėjusiu dėmesiu, sulėtintu gebėjimu atlikti užduotis (intelekto), dirglumu ir euforija.

Kepenų encefalopatijos 2-ojoje stadijoje pastebimas silpnas vietos ir laiko dezorientavimas, sumažėjęs susitraukimų skaičius, ataksija, galvos svaigimas, asterikazė, silpnoji kalba, netinkamas elgesys, apatija ir mieguistumas.

3 etapas pasireiškia soporu, reikšminga disorientacija erdvėje ir laiku, amnezija, disartrija, pykčio pasireiškimas.

Kepenų encefalopatijos 4-oje stadijoje susidaro koma, kurioje reakcija į skausmingą stimulą visiškai nėra.

Ūminis kepenų nepakankamumas

Tai atsitinka, kai kepenys staiga praranda gebėjimą atlikti savo funkcijas. Dažnai pasireiškia lėtai progresuojantis kepenų nepakankamumas, tačiau ūminė ligos forma susidaro keletą dienų, ji turi sunkių komplikacijų ar yra mirtina.

Ūminis kepenų nepakankamumas susidaro dėl:

- vaistų perdozavimas (Efferalgan, Tylenol, Panadol, prieštraukuliniai preparatai, skausmo vaistai, antibiotikai);

- piktnaudžiavimas liaudies gynimo priemonėmis (biologiniais priedais, apsinuodijimu pelkių mėtų, kaukolės, kava, efedra);

- herpeso virusas, Epstein-Barr virusas, citomegalovirusas, virusinis hepatitas A, B, E ir kitos virusinės ligos;

- apsinuodijimas įvairiais toksinais, kurie gali neutralizuoti kepenų ląstelių (nuodingų grybų) ryšį;

- autoimuninių ligų buvimas;

- kepenų venų ligos;

Ūminio kepenų funkcijos nepakankamumo požymiai: pykinimas ir vėmimas, akių sklero, gleivinės ir odos kolongozė, negalavimas, viršutinės dešinės pilvo dalies skausmas, dezorientacija, nesugebėjimas sutelkti dėmesį, mieguistumas ir mieguistumas.

Lėtinis kepenų nepakankamumas

Lėtinis kepenų nepakankamumas atsiranda dėl palaipsnio kepenų funkcijos sutrikimo atsiradimo dėl lėtinio parenchimos ligos progresavimo. Paprastai atsiranda pagrindinės ligos simptomų. Atsiranda dispepsiniai simptomai (viduriavimas, vėmimas, anoreksija), karščiavimas, gelta, encefalopatija.

Sunkus kepenų nepakankamumas atsiranda dėl cholelitiazės, tuberkuliozės, helminto infekcijos, riebios hepatito, vėžio, cirozės, viruso ar autoimuninio hepatito, alkoholio priklausomybės. Retais atvejais lėtinis kepenų nepakankamumas susidaro dėl genetinio metabolinio sutrikimo - glikogenozės, galaktoemijos ir kt.

Lėtinio kepenų nepakankamumo požymiai: pykinimas, anoreksija, vėmimas ir viduriavimas. Sutrikusi virškinimo simptomai atsiranda dėl rūkytos mėsos, keptų ir riebių maisto produktų. Galbūt bangos tipo karščiavimas, gelta, odos pažeidimai (kepenų delnai, sausa ir verkianti egzema, kraujavimas). Ankstyvieji ligos požymiai yra ascitas ir periferinė edema.

Lėtinis kepenų nepakankamumas pasireiškia endokrininiais sutrikimais: gimdos ir pieno liaukų atrofija, alopecija, ginekomastija, sėklidžių atrofija, nevaisingumas. Yra neuropsichiatriniai sutrikimai, tokie kaip: dirglumas, agresyvumas, netinkamas elgesys, orientacijos praradimas, stuporas, periodinė soporio būklė, nerimas, nemiga ir mieguistumas, atminties netekimas, depresija.

Kepenų nepakankamumas

Gydymo tikslas - gydyti pagrindinę ligą, kuri prisidėjo prie kepenų nepakankamumo, taip pat kepenų encefalopatijos prevencijos ir gydymo. Be to, gydymas bus visiškai priklausomas nuo kepenų nepakankamumo laipsnio.

Ūminio kepenų nepakankamumo gydymas turi atitikti šias sąlygas:

- individualus slaugos postas;

- kas valandą stebėti šlapimą, cukraus kiekį kraujyje ir gyvybines funkcijas;

- kontroliuoti kalio kiekį kraujyje 2 kartus per dieną;

- kasdienio kraujo tyrimai siekiant nustatyti albumino, kreatino lygį, būtinai įvertinti koagulogramą;

- į veną įleidžiamas druskos kiekis yra draudžiamas;

Lėtiniu kepenų nepakankamumu turite:

- aktyviai stebint bendrą būklę, atsižvelgiant į encefalopatijos simptomų intensyvėjimą;

- kasdien sverti;

- kasdienė diurezės dozė (išleidžiamo skysčio kiekio santykis su sunaudota);

- kasdienė kraujo analizė nustatant kreatiną, elektrolitą;

- kartą per dvi savaites išmatuojamas albumino, bilirubino, šarminės fosfatazės, alato, asato aktyvumas;

- reguliariai atliekama koagulograma, nustatoma protrombino koncentracija;

- paskutinio cirozės etapo atveju būtina apsvarstyti kepenų transplantacijos galimybę.

Lėtinio kepenų nepakankamumo gydymas atliekamas pagal šią schemą:

- paciento dienos racione riboti druskos ir baltymų kiekį (ne daugiau kaip 40 g per parą);

- Ciprofloksacinas (1,0 g 2 p. / Dienai) įšvirkščiamas į veną, nelaukiant, kol bus nustatytas jautrumas antibakteriniams vaistams ir bakteriologinių tyrimų rezultatas;

- Ornitinas pirmajame etape įleidžiamas 7 kartus per dieną (dienos dozė - 20 g), ištirpinama 500 ml natrio chlorido arba gliukozės.

- antrojo gydymo etapo metu Hepa-Merz skiriamas dvi savaites tris kartus per dieną (18 g per parą);

- per 10 dienų 5-10 ml Hofitolio skiriama du kartus per parą;

- Normazė (Dyufaak, laktozė) pradinėje paros dozėje yra 9 ml, o po to padidėja mažas viduriavimas. Tai padeda sumažinti amoniako absorbciją;

- užkietėjimui būtina klizma su magnio sulfatu (20 g 100 ml vandens);

- Vikasol (vitaminas K) į veną 3 kartus per dieną, 1 mg;

- kraujo netekimo atveju, šviežiai užšaldyta plazma turi būti švirkščiama į veną ne daugiau kaip 4 dozes, o tuo atveju, jei ilgėja kraujavimas, pakartokite po 8 valandų;

- druskos tirpalų įvedimas griežtai draudžiamas;

- Reikėtų priimti vitaminų kompleksą su papildomu folio rūgšties vartojimu. Magnio, fosforo ir kalcio palaikymas padeda išlaikyti tinkamą mineralų apykaitą;

- Quametel (famotidinas) reikia švirkšti į veną 3 kartus per parą, praskiesti 20 ml fiziologinio tirpalo su 20 mg;

- Norėdami didinti kalorijų kiekį maisto produktuose, būtina atlikti enteralinę mitybą per zondą.

Kraujavimo gydymui neturėtų būti arterinė punkcija ir į veną įšvirkščiama šviežiai užšaldyta kraujas, taip pat famotidinas 3 kartus per dieną.

Siekiant išgydyti infekciją, būtina antibakterinis gydymas. Siekiant tinkamos medicininės atrankos, kraują ir šlapimą reikia sėti. Jei venoje yra kateteris, būtina surinkti medžiagą iš jo. Ciprofloksacinas du kartus per parą į veną leidžiamas 1,0 g. Kai pūslės kateterizavimas neatmeta oligurijos ar anurijos atsiradimo, šiuo atveju 2 kartus per parą reikia purkšti uro septiką.

Yra specializuoti hepatologiniai centrai, kur pacientai, kurių 3-4 laipsnio kepenų encefalopatija serga hemodialize, per didelės poros poliakrilonitrilo membraną. Dėl to mažai molekulinių medžiagų (amoniako ir kitų vandenyje tirpių toksinų) pašalinimas.

Kepenų transplantacija atliekant fulminanto hepatito ir kepenų encefalopatijos vystymąsi atliekama, jei:

- vyresni nei 60 metų pacientai;

- normali kepenų funkcija prieš šią ligą;

- jei po kepenų persodinimo galima ilgą laiką palaikyti po transfuzijos režimą.

Kepenų encefalopatijos gydymui pirmiausia rekomenduojama maitinti terapiją, siekiant sumažinti amoniako kiekį kraujyje ir baltymui dietoje. Padidėjęs baltymų kiekis prisideda prie bendros būklės pablogėjimo. Augaliniai produktai turi būti įtraukti į kasdienę dietą.

Norėdami išvalyti žarnas, turite vartoti vidurius ar reguliariai klijuoti. Reikia nepamiršti, kad 2 kartus per dieną žarnyne reikia ištuštinti.

Antibakterinis gydymas atliekamas griežtai kontroliuojant kepenų funkcionalumą. 1 g neomicino 2 kartus per parą, 25 mg metronidazolo 3 kartus per parą, 0,5 g ampicilino iki 4 kartų per parą.

Haloperidolis skiriamas kaip raminantis, jei pacientui būdingas didelis varginantis nerimas. Su centrinės nervų sistemos pažeidimu benzodiazepinai neturėtų būti skiriami.

Kepenų nepakankamumas nėštumo metu

Kepenys nėštumo metu

Profesorius Ambalov Jurij Michailovič - medicinos mokslų daktaras, galvos infekcinių ligų RostGMU nario Rae pirmininkas infekcinė liga Rostovo regione asociacijos vadovas Rostovo filialas PAE departamento vyriausiasis konsultantas Hepatology centras Rostovas prie Dono, gydytojas, hepatologu didesnis kategorijos

Irina Y. Khomenko - Medicinos mokslų kandidato, Municipalinės sveikatos priežiūros įstaigos sveikatos priežiūros įstaigos Nr. 4 užkrečiamųjų ligų departamento vadovas; N.A. Semashko, Rostovas prie Dono ", vyriausioji specialistė, hepatologu Rostovas Regionas Sveikatos apsaugos ministerija, narys Rusijos visuomenė studija kepenys (Fortune), infekcinių ligų gydytojas, Hepatology didesnis Kategorija

Knyga "Kepenų ligos" (SD Podymova, 1981)

Kepenys nėštumo metu

Paprastai tęsiant nėštumą nepabaigia kepenų funkcinės būklės pažeidimas. Tačiau nėštumo metu funkciniai kepenų rezervai mobilizuojami, kad neutralizuotų vaisiaus atliekas ir aprūpintų jas plastikine medžiaga. Labai padidėja daugelio hormonų, ypač estrogenų ir progesterono, metabolizuojama ir inaktyvuota kepenyse, gamyba. Nėštumo pabaigoje gali pasireikšti bendrasis baltymų, albumino kiekio, serumo ir 2-globulinų kiekio kraujyje padidėjimas. Šarminės fosfatazės aktyvumo padidėjimas tikriausiai yra susijęs su fermento gamyba placentos. Morfologiniai pokyčiai kepenyse nenustatyti.

Sunkios toksemijos metu gali sutrikti nėštumo kepenys. Kai kuriais atvejais nėščiųjų nefropatija ir eklampsija yra kartu su silpnąja gelta, yra vidutiniškai padidėjusi aminotransferazių koncentracija kraujo serume, histologinis tyrimas kartais atskleidžia kepenų steatozę. Esant ekskolpsijai, kurią sukėlė šokas, nustatomas hepatocitų židinio nekrozė ir hemoragijos. Paprastai net esant sunkioms nėščių moterų toksikozėms, kepenų pažeidimas retai pasireiškia ryškiu klinikinių simptomų kompleksu.

Pagrindinis kepenų pažeidimo simptomas nėščioms moterims yra gelta. Gelenės dažnis svyruoja nuo 0,2 iki 3 iš 1000 nėščių moterų (Rumeau J. M. ir kt., 1979). Kepenų ligos turėtų būti skiriamos nėščių moterų cholestazine hepatito ir ūminės riebiosios hepatito, kurios vystymąsi sukelia nėštumas. Be to, gelta gali būti liga, nesusijusi su nėštumu, bet su tuo sutampa. Dažnai yra virusinis hepatitas (60-70% visų gelta nėštumo metu), po kurio seka kepenų cirozė, lėtinis hepatitas, cholangitas, tulžies akmenų liga, paveldima hemolizinė gelta.

Nėščių moterų cholestazinė hepatitas (vėlyvasis nėštumo hepatitas, nėščių moterų idiopatinė gelta). Liga siejama su padidėjusia progesterono ir kitų placentų hormonų sekrecija, kuri slopina hipofizio gonadotropinių hormonų gamybą ir skatina cholesterolio sintezę kepenyse. Svarbiausi ligos patogenezės yra tulžies susidarymo ir tulžies išsiskyrimo sutrikimai. Manoma, kad nėštumas tik atskleidžia galiojančius genetinius tulžies sekrecijos defektus. Tulžies sekrecijos pažeidimas taip pat prisideda prie kepenų perkėlimo, išsiplėtusios gimdos slėgio ant tulžies latakų.

Liga išsivysto paskutiniais nėštumo mėnesiais ir pasižymi vidutiniškai sunkia gelta su skaustais niežuliais. Skausmo sindromas nėra. Dėl nepaprastos hiperbilirubinemijos kartu didėja šarminės fosfatazės aktyvumas, nuosėdiniai mėginiai ir proteinogramos nepakito, aminotransferazių aktyvumas yra normalus arba šiek tiek padidėjęs. Niežėjimas ir gelta paprastai tęsiami iki gimdymo, kartais dar blogiau po gimdymo, bet kitą mėnesį visiškai išnyksta. Su pakartotinai nėštumu, liga atsinaujina.

Cholestazinė hepatozė nėščioms moterims gydoma antihistamininiais preparatais, klofibrate, cholestiraminu.

Ūminis riebalinis hepatolis (ūminė riebioji kepenų liga, Sheecheno sindromas). Liga pasireiškia sunkiu kepenų ląstelių nepakankamumu, hemoraginiu sindromu ir inkstų pažeidimu. Jau 1934 m. J. Sramder ir M. Cadden paskelbė pastebėjimus nėštumo gelta, nesusijusią su virusine infekcija ir hemolizė, kuri buvo mirtina. N. Sheehan (1940, 1961) pateikė išsamesnį riebiųjų kepenų aprašymą nėščioms moterims. Pasak jo, liga siejama su progresuojančiu kepenų nepakankamumu, kartu su inkstų pažeidimu ir dėl to daugeliu atvejų miršta. Ligos patogenezė yra susijusi su santykiniu baltymų badavimu nėščioms moterims, kurią sukelia vyraujantis maistinių medžiagų tiekimas besivystančiam vaisiui. Baltymų badaujantis vaistas gali padidėti pakartotinai vemiant. Jie rodo genetinius defektus kepenų fermentų sistemose, tai yra endogeninių ir egzogeninių veiksnių derinys.

Liga vystosi paskutiniais nėštumo mėnesiais. Predikteriniame laikotarpyje nerimą kelia pykinimas, vėmimas, skausmingi rėmuo ir silpnumas. Gelenės intensyvumas yra skirtingas, kepenys ir blužnis dažnai nėra išsiplėtę. Daugeliu atvejų yra ryškus hemoraginis sindromas. Encefalopatija, kuri atsiranda dėl progresuojančio kepenų nepakankamumo, skirtingai nei ūminio virusinio hepatito prekoma, ilgėja sąmonės deaktyvacija. Jo srovė yra banguojanti, dažnai keičiasi visišku sąmonės atsigavimu.

Daugeliu atvejų leukocitozė, hipoproteinemija, padidėjęs alanino aminotransferazių aktyvumas, mažas timolio mėginys, sumažėjęs protrombino kiekis, nekoreguojama hipoglikemija, kraujyje nustatoma dekompensuota metabolinė acidozė.

Inkstų pažeidimas yra įvairaus laipsnio, edema, oligurija iki anurijos, albuminurija, azotemija. Kai kuriems pacientams pasireiškia ūminis inkstų nepakankamumas.

Motinos ir vaisiaus mirštamumas su ūminiu riebalų degeneracija yra 70-80%. Motinos mirtis atsiranda dėl kepenų ląstelių nepakankamumo, rečiau - nuo inkstų nepakankamumo. Yra pastabų, kai nutraukus nėštumą pagerėjo būklė ir toliau atsigavo.

J. Corallo ir kt. (1974) palaiko priešingą nuomonę ir mano, kad abortas blogina prognozes.

Gydymas yra toks pat, kaip sunkiomis ūminio virusinio hepatito ir kepenų komos formomis.

Virusinis hepatitas nėščioms moterims. Nėštumas labai nesikeičia ūmios virusinės hepatito eigos. Tačiau antrojoje nėštumo pusėje jis gali būti ryškesnis, sutrumpintas priešakalio laikotarpis.

Pasak N. A. Farberio (1970), pagrindiniai klinikiniai sindromai yra dispepsiniai, astenovegetiniai, sąnariniai ir katariniai. Dauguma autorių nurodo retesnį padidėjusį blužnį viruso hepatituose nėščioms moterims, mažesnį leukopenijos dažnį ir padidėjusį ESR.

Virusinis hepatitas nėščioms moterims dažnai pasireiškia sunkia forma [Tareev EM, et al., 1970]. Vėlyvose nėštumo stadijose prasideda ūminė kepenų distrofija viruso hepatituose, dėl kurios nėščioms moterims jis padidėja, o tai 3-4 kartus didesnis negu nėščiųjų mirtingumas. Be to, kai kurie tyrėjai pastebėjo, kad nėščioms moterims, sergančioms ūminiu virusiniu hepatitu, dažnai pasireiškė lėtiniai kepenų ir tulžies takų pažeidimai. Visiškas atkūrimas įvyksta tik 37,8% [Bondar 3 A., 1970].

Ūminis virusinis hepatitas labai veikia nėštumo eigą ir baigtį. Dažnai būna savaiminiai abortai ir priešlaikiniai gimdymai, ypač ūminio ligos laikotarpio metu ir dėl apsinuodijimo sunkumo. Yra aiški koreliacija tarp hepatito sunkumo ir priešlaikinio gimdymo dažnumo.

Taip pat yra nepalankus kartotinis nėštumas po virusinio hepatito A, ypač lėtinio hepatito vystymosi. Svarbu atkurti nėštumą. Nėštumas, kuris pasireiškia per pirmuosius 1/2 metus nuo ūminio hepatito, ypač dažnai nutraukiamas.

Ūminis virusinis hepatitas ir lėtinis aktyvus hepatitas neabejotinai daro neigiamą poveikį vaisiui, kuris atsispindi didesniame negyvagimio ir perinatalinio mirtingumo. Prenatalinis mirtingumas yra didžiausias neišnešiotiems kūdikiams.

Transplacentrinis perdavimas yra būtinas. Apibūdinami ne tik ūminio hepatito, bet ir cirozės atvejai, pirminis kepenų vėžys jaunesniems nei 2 metų vaikams, gimę ūminio virusinio arba lėtinio aktyviojo hepatito motinoms. Užsienio literatūroje yra pranešimų apie vaisiaus deformacijų vystymąsi motinos ūminio virusinio hepatito atveju ankstyvosiose nėštumo stadijose.

Pasak N. A. Farberio (1970), 78,1% vaikų iš motinų, kuriems buvo būdingas ūmus virusinis hepatitas, paprastai vystėsi, o kiti vaikai kenčia nuo naujagimių fiziologinės gelta, dažnai sirgo rachitais, atsilikdavo fiziniame vystyme, buvo linkę į įvairias ligas.

Nėštumo nutraukimas esant ūminiam virusiniam hepatitui yra galimas ankstyvosiose stadijose, nes yra tikimybė, kad vaisiaus anomalijos, infekcijos progresavimas vaikui, taip pat hepatito eigai pablogės motina. Tačiau dirbtinis nėštumo nutraukimas pacientams, sergantiems ūminiu virusiniu hepatitu, kaip ir bet koks sužalojimas, taip pat gali pabloginti ligos eigą ir būti kruopščiai pagrįstas.