Įvadas

Simptomai

Šiuo metu hepatitas yra labiausiai paplitusi ir pavojinga virusinė liga, todėl labai svarbu žinoti apie ligą ir laiku apsaugoti nuo jos.

Šio darbo tyrimo objektas yra virusinių hepatitų tipai.

Tyrimo tikslas - ištirti virusinį hepatitą.

Norint pasiekti tikslą, nustatomos tokios užduotys:

· Apibrėžti "virusinio hepatito" sąvoką;

· Nustatykite pagrindines hepatito infekcijos priežastis;

· Sužinokite apie hepatito eigą;

· Nustatykite pagrindines prevencines priemones.

Virusinis hepatitas

Virusinis hepatitas yra kepenų infekcinių ligų grupė su įvairiais pernešimo mechanizmais, kuriuos sukelia mažiausi vidiniai ląstelių parazitai - virusai. Kas yra virusinis hepatitas? http://immunologia.ru/ (data apeliacine tvarka: 03.28.09).. Iki šiol pačios buvo išsamiai ištirtos hepatito A, B, C, D, E viruso, aktyviai tiriamos TTV ir SEN. Todėl jie vadinami hepatitu. Visi virusiniai hepatitai yra labai pavojingi - iš jų daugybė šimtų kartų daugiau miršta nei AIDS (ir ypač nuo hepatito C).

Hepatitas, kaip ir visos virusinės ligos, yra liga, būdinga žmonėms, turintiems imunodeficito būklę.

Hepatitu gali sukelti įvairūs veiksniai: biologiniai veiksniai (virusai ir bakterijos), toksiškos medžiagos, vaistiniai preparatai, jonizuojanti spinduliuotė, autoimuninės reakcijos, paveldimos medžiagų apykaitos ligos (pavyzdžiui, Vilsono liga) ir tt Aprosina ZG, lėtinis virusinis hepatitas, M.: Medicina, 2004. P. 15..

Pagrindinis skirtumas tarp virusinio hepatito ir nevirusinio hepatito visų pirma yra jų priežastys: skirtingi hepatito virusai, kurie lemia ir ligos eigą, ir kovos su jais būdus.

Uždegimą ir kepenų ligą apskritai gali sukelti įvairios priežastys. Tai gali būti, pavyzdžiui:

· Toksiškos medžiagos (alkoholis, narkotikai, nuodai);

· Autoimuninė agresija savo pačių kepenų ląstelėse ir tulžies latako epitelis tam tikromis ligomis;

· Vario ir geležies metabolizmo sutrikimai;

· Įgimtas alfa-1 antitripsino trūkumas.

Infekcijos, kurias sukelia hepatito virusai, perduodami asmeniui. Galima užkirsti kelią infekcijai, įskaitant vakcinaciją.

Šiandien yra vakcinos, kurios užtikrina patikimą apsaugą nuo hepatito A ir B.

Lėtinis virusinis hepatitas B ir C yra pavojingos sąlygos, kurios gali sukelti labai rimtų pasekmių.

Svarbu atpažinti hepatitą laiku ir sustabdyti kepenų pažeidimą.

Infekcinės ligos, įskaitant hepatitą, yra gydomos. Šiuolaikinė hepatologija turi naujus, veiksmingus chroniško hepatito C ir B gydymo režimus.

Hepatito virusai yra sudėtingi, kai kurie iš jų, pavyzdžiui, hepatitas B, yra labai stabilūs išorinėje aplinkoje, kitiems būdingas mirtinas gebėjimas keistis. Taigi, hepatito C virusas, kaip ir chameleonas, keičia savo baltymo struktūrą, o žmogaus organizmo imuninės ląstelės negali jo atpažinti, virusas nugali gynybinę sistemą. Hepatito A paplitimas yra palengvintas, nes jo virusas išlieka vandenyje nuo 3 iki 10 mėnesių, infekcija dažniausiai atsiranda, kai sunaudojamas užterštas vanduo. Lana Chimochko Kodėl hepatologai rudenį kelia pavojų? // School of Life.ru.

Pasak PSO, tik hepatito B viruso nešiotojai visame pasaulyje yra daugiau nei 350 milijonų žmonių. Tikroji paplitimas gerokai viršija registruotus numerius. Daugelis žmonių tampa lėtinėmis viruso nešiotojais ir infekcijos rezervuaru, net nežinodami.

Šiuolaikinė viruso hepatito apibrėžtis

1 skyrius. Moderni virusinės hepatito teorija

Dėl geltos ligos susijusios masinės ligos buvo žinomos nuo Hipokrato laiko daugiau nei 2000 metų. Šių ligų pobūdis tapo aiškus tik praėjusį šimtmetį, o praėjusių dešimtmečių sudaryta mokslinė informacija apie etiologinius veiksnius atvėrė realių galimybių diferencinei diagnostikai ir specifinei profilaktikai.

R. Virkhov (1845) paaiškino mechaninį gelta, susiejant jį su bendru tulžies latako Kataru. Dėl nepagrįsto vienintelio patologiškai-anatominio stebėjimo universalizavimo, susijusio su R. Virdhovo aukščiausiomis valdžiais, ši klaidinga sąvoka buvo ilgesnė. Reikšminga buvo aiškiai suformuluota S.P. Botkin savo "Klinikinės paskaitos" (1888) pripažinimą. "Mes jau seniai buvo įsitikinę, kad katarinė gelta yra užkrečiama liga" (111-111 psl.).

Palaipsniui kaupiami duomenys apie epidemijos paplitimą taikos metu, ypač karų metu. V. M. Жданов (1948) apibendrino informaciją apie 531 epidemiją, o po pirmojo ir antrojo pasaulinio karo jau buvo informacijos apie infekcijos paplitimą.

Infekcinio hepatito sąvoka toli gražu ne visada sugebėjo suvienyti, nes pagal šią pavadinimą dažnai užregistruotos įvairios etiologijos ligos, kurias sukėlė ne tik įvairūs virusai, bet ir bakterijos (įskaitant leptospira, spirochetes ir tt). Kitas svarbus įvykis buvo skirtumas tarp HA (pagal pasenusią terminą - "infekcinis hepatitas", "epideminis hepatitas") ir SS (pagal tą pačią terminiją "serumas", "švirkštas", "parenteralinis" arba "inokuliavimas", hepatitas). Ilgai prieš atpažįstant šių ligų nominalų pagrįstumą pagal jų etiologinius veiksnius, jų skirtumų daugiau ar mažiau aiškiai apibrėždavo klinikiniai ir epidemiologiniai skirtumai. Epidemiologinių protrūkių tyrimas, "po injekcijos gelta" tarp asmenų, paskiepytų nuo geltonosios karštinės JAV [Findlay G., McCallum F., 1937] ir prieš pappalčio karščiavimą TSRS [Sergeyj P.G., Tareev Ye M., Gontajeva A. A. ir kt., 1940).

Svarbiausias indėlis į tolesnę pažangą šiuolaikinės virusinės hepatito teorijos srityje buvo B. Blumberg (1967), A. Princeas (1968), kuris identifikavo pagrindinį GW žymenį ir įrodė savo specifiškumą - HBsAg paviršinį antigeną (HBsAg) arba jo ankstesnį pavadinimą - "Australijos antigenas (AuAg).

Nepaisant to, kad vaistas buvo žinomas gerokai anksčiau nei HBG, izoliacija ir etiologinio agento identifikavimas pirmoje iš jų tapo įmanomas vėliau: 1973 m. S. Feinstone imuninės elektroninės mikroskopijos metodu nustatė virusą išmatose, eksperimentiniu būdu užkrėstu atitinkama medžiaga ( MSI S. Krugman). Tačiau vėliau pasirodė, kad egzistuoja bent dvi kitos viruso hepatito grupės, kuriose neįmanoma nustatyti specifinių HAV ar HBV žymenų, naudojant jautresnius metodus. Dėl pradinio hepatito heterogeniškumo pradinis pasiūlymas juos žymėti kita lotyniška abėcėlės raidė (virusinis hepatitas C) pasirodė nepriimtina ir buvo atmestas. Pripažinimas gavo dar sudėtingesnį ir apibendrintą pavadinimą - VGNANV (VHNANB), tarp kurių yra bent dvi galimybės. Pirmasis iš jų tapo žinomas po to, kai visi žmonės, turintys specifinius HBV žymenis kraujyje, buvo beveik visiškai pašalinti iš donorystės kraujo bankuose, kuriems taikomi subtili ir jautrūs metodai. Tokio HB kraujo recipientų identifikavimas, kai nėra virusinių ir serologinių HAV ir HBV požymių, yra tokio neįprasto pavadinimo pagrindas, kuris, atrodo, yra daugiau neigiamas nei teigiama informacija. Analizuojant duomenis apie vandens epidemijas, kurių selektyviai didelis mirštamumas nėščioms moterims, buvo nustatyti skirtingi VGNANV variantai (žr. 2, 3 ir 7 skyrius). Etiologinių veiksnių tyrimas šioje grupėje VG tęsiasi.

Kitas VH variantas, vadinamas virusiniu hepatitu D, arba delta hepatitas (IOP), buvo atrastas iš esmės kitaip, palyginti su anksčiau žinomais: prieš klinikinius ir epidemiologinius stebėjimus atlikta virusologinė informacija. Naujojo viruso agento unikalumas priklauso nuo jo priklausomybės nuo HBV, be kurio jis vienas negali replikuoti [Rizzetto M. et al., 1977].

Hepatitas, kurį sukelia Epstein-Barr virusai, adenovirusai, echovirusai, hemoraginių karščiavimo virusai ir žmogaus imunodeficito virusas, yra daug retesni variantai.

Mūsų sąlygomis egzotiškos nosologinės infekcijos formos laikomos Rifto slėnio virusu, geltonosios karštinės virusu, Lassa karštinės virusu, Marburgo karštinės virusu.

1.1. Virusinio hepatito klinikinių požymių nomenklatūra ir klasifikacija bei jų rezultatai

Apibendrinant pirmiau pateiktą informaciją, atsižvelgiant į ilgalaikių infekcijos padarinių ypatybes ir nepakankamas egzotiškas nosologines formas mūsų sąlygomis, galima apibendrinti naujausią informaciją apie virusinių hepatito klinikinius variantus tokiu būdu:

A. Remiantis etiologiniais požymiais: a) virusinis hepatitas A (HA); b) virusinis hepatitas B (HB); c) virusinis hepatitas Ne nei A, nei B (VGNANV): sporadinis (SGNANV); epidemija (EGNANV); d) virusinis hepatitas D (HD): tuo pačiu metu užkrečiant HBV (kartu infekcija), esant HBV infekcijos sąlygoms (superinfekcija); e) viruso hepatito citomegalovirusas (HCP). B. Dėl klinikinių požymių griežtumo ir išsamumo: a) subklinikinės formos; b) klinikinės formos - anikterinė, ištrinta, glaistinė, fulminanti; B. Pagal ciklo pobūdį: a) ūminė forma; b) užsitęsusi forma; c) lėtinės formos - HPG ir CAG. G. Pagal sunkumą: a) šviesa; b) vidutinio sunkumo; c) sunkus; d) žaibas (žaibas). D. Komplikacijos: a) ūminė ir poodinė kepenų distrofija (kepenų encefalopatija); b) recidyvai ir paūmėjimai (klinikiniai, fermentiniai); c) tulžies takų funkcinės ir uždegiminės ligos; g) ekstrahepaziniai pažeidimai. E. Ilgalaikiai rezultatai ir pasekmės: a) atsigavimas; b) liekamasis poveikis (po hepatito hepatomegalija, ilgalaikis išgyvenimas); c) pailgėjęs hepatitas; d) lėtinis nuolatinis hepatitas (CPP); e) lėtinis aktyvus hepatitas (CAG); e) kepenų cirozė; g) pirminis kepenų vėžys; h) asimptotinis viruso vežimas; i) mišrios infekcijos (virusinės ir virusinės bakterinės) su tulžies sistemos pažeidimais.

Tai yra labiausiai paplitusi virusinių hepatitų klinikinių ir patogeninių variantų, jų tiesioginių ir ilgalaikių rezultatų spektras.

Be to, yra keletas konkrečių klinikinių ir patogenezių problemų - vaikų ligos eigai, diabetu sergantiems pacientams, tuberkuliozei, sisteminiams kraujo pažeidimams, inkstams ir kt., Tarp kurių mes ypatingai svarbu, kad nėščioms moterims pasireiškia SH, širdies ir kraujagyslių būklė naujagimiams ir vaikams amžius, taip pat hepatito B evoliucijos sąlygos per lėtinės infekcijos stadijas prieš pirminį kepenų vėžį. Šie skyriai pateikiami vėlesniuose skyriuose, kur taip pat perduodami bendrosios ir specifinės profilaktikos klausimai, atsižvelgiant į VG ypatumus nėščioms moterims.

1.2. Virusinis hepatitas A

Šiuolaikinė taksonomija yra hepatito A virusas (angl. HAV), priklausantis 72 tipo pikio virusų šeimos enteroviruso genetui [Melnick J., 1982]. Šis RNR turintis virusas susideda iš neapdoroto viriono, kurio skersmuo 28 nm, su 32 kapsompresoriais ir kintamuoju tankiu 1,33-1,34 g / cm3. Tyrime, kuriame naudojama elektroninė mikroskopija, dydžiai icosahedral daleles svyruoja nuo 27 iki 30 nm.

Šis virusas yra palyginti atsparus fiziniams ir cheminiams veiksniams: esant 4 ° C temperatūrai, jis gali išlikti kelias savaites, bet virinant jį inaktyvuojamas 5 minutes; tas pats poveikis pasiekiamas 10 minučių balintuvu (10 mg / l) arba chloraminu (1 g / l), formalinu (1: 4000) 3 dienas 37 ° C temperatūroje arba 1: 350 20 ° temperatūroje C valandą. Ultravioletinė spinduliuotė naikina virusą per minutę. Chloroformo, eterio, freono ir HAV rūgštys nesunaikina.

HAV epidemiologijai būdingi modeliai, būdingi žarnyno infekcijoms, pasireiškiančioms židinio ir orinio perdavimo būdu. Infekcijos šaltiniai yra tik pacientai, ankstyvoje ligos stadijoje - viruso nešiotojas ir lėtinės infekcijos formos HA nėra visiškai pašalintos. Viruso išnaikinimas su išmatomis įvyksta inkubacijos laikotarpio pabaigoje ir pirmosiomis ligos dienomis (ypač preikelijų stadijoje!), Kai epidemiologinis pavojus yra didžiausias. Šie modeliai yra išsaugomi net ir anikterinėmis HA formomis, kurių skaičius gali būti 2-10 kartų didesnis už piktybinių formų skaičių. Išmatų užterštumas, kuris yra gana atsparus aplinkai, gali užteršti vandenį ir maisto produktus, ypač neplautus žalius daržoves ir vaisius, pieną ir jo darinius, be terminio apdorojimo, įskaitant ledus.

Esant higieninių elgesio normų pažeidimams, esant nepakankamai vandens tiekimo ir kanalizacijos sistemų būklės stebėjimui, gali būti masinės HA epidemijos. Esant palankesnėms sąlygoms, dažnumas yra laikomas atsitiktiniais atvejais, kurių dažnumą lemia sezoniniai svyravimai, kai ryškus rudens kilimas. HA palieka ilgalaikį imunitetą. Epidemijos regionuose dauguma atvejų yra vaikai; palankesnėse situacijose paaugliai ir jaunimas taip pat gali sudaryti didelę bylų dalį; HA dažnis žmonėms nuo 40 metų yra reta.

HA klinikiniai ir patogeniški ypatumai. Atlikus HAV vaizdavimą naudojant imuninę elektroninę mikroskopiją ir radioimuninių metodų kūrimą anti-HAV IgM aptikimui [Doroshenko N. V., 1980; Feinstone S., 1973] - specifiniai infekcijos žymekliai - tapo įmanoma išsamiai išnagrinėti HA klinikines ir patogenines savybes. Neatsižvelgdami į daugelį konkrečių detalių, pabrėžkime pagrindinius šių tyrimų rezultatus: 1) HAV turi tiesioginį citopatogeninį poveikį hepatocitams; 2) šis poveikis yra griežtai selektyvus - net per pirmąjį vaisto išsiplėtimą žarnyno gleivinėje jo neįmanoma nustatyti; 3) hepatocitai - pagrindinės ir vienintelės HAV replikacijos vietos yra paveiktos visų pirma kepenų skilties periferijoje - palei portalų takus ir pasienio plokštę, kuri atspindi patogenų įsiskverbimo į kepenis iš žarnyno mechanizmą; 4) nuo pat klinikinių HA apraiškų pradžios kraujyje nustatomas anti-HAV IgM; jų atsinaujinimo metu jie pakeičiami anti-HAV IgG [Decker R. et al., 1981].

Inkubacinis laikotarpis (7-50 dienų) baigiasi ligos predikeriu (prodromaliu) etapu, dažniausiai būdingas ūminis karščiavimas, šaltkrėtis, galvos skausmas, nuovargis, skausmas ir dispepsiniai sutrikimai. Šiems reiškiniams lydėti padidėja kepenų dydis ir padidėja pernešėjų kiekis kraujyje 5-7 dienas iki gelio atsiradimo. Viruso aptikta išmatose 1-2 savaites iki skausmingų apraiškų atsiradimo [Frosner G. G., 1983]; viruso ekskrecija pasiekia didžiausią vertę klinikinių simptomų atsiradimo išvakarėse [Dienstag J., 1981], o vėliau labai greitai sumažėja. Atskirais atvejais viruso išsiskyrimas atidedamas iki 4 savaičių ar net daugiau [Zhylkibaev EK, 1983]. Toks viruso išsiskyrimo laikotarpio pailginimas kartais pridedamas ilgai trunkantis klinikinis HA būklės variantas, kurio kulminacija atsigauna po 15-20 mėnesių [Meier E., 1982]. Šie nuolatinio HA (tęsinio ar banguoti) srautai gali būti formaliai panašūs tik į lėtinį hepatitą - klinikinių ir biocheminių duomenų visuma rodo, kad HA niekada nesibaigia lėtinio hepatito ir viruso nešiotojo būklės [Alekseeva I. L., Farber N. A., Dorošenko N. V., et al., 1988; Deinhardt F., 1981).

Ne charakteristika CAA ir formuojasi fulminantiniai variantai su kepenų komos vystymu [Shahgildyan IV, 1980; Ambrozaitis AK, 1981 m.) Net masinio epideminio protrūkio sąlygomis. Kai kurie autoriai to nepanaikina (Frosner G., 1983).

Pirmiau minėti HA klinikiniai ir patogeniškumo ypatumai suteikia ligai išskirtinę nosologinę formą, kurią galima atskirti ir atskirti nuo įvairių kepenų ligų, kartu su gelta, įskaitant HB. Daugeliu atvejų HA ir HB diferencialinė diagnostika yra pagrįsta tik vienu klinikinių, epidemiologinių ir biocheminių parametrų rinkiniu [IV Shakhgildyan, 1980; Ambrozaitis A. K., 1981; Aleksejeva I. L., 1982 m.) - specialių tyrimų, kurių metu nustatomas anti-HAV IgM, poreikis retai būna tik klinikinių stebėjimų metu, kai reikia nustatyti arbitražo testą arba moksliškai patikrinti diagnozę. HA būdingi požymiai, simptomai ir tyrimai yra šie: jauni (išskyrus pirmųjų metų gyvenimo metus), epidemijos sezonas arba atitinkamos anamnezės požymiai apie sąlytį su pacientu 7-50 dienų, santykinai trumpas ikimokyklinis laikotarpis (5-7 dienos ) su ūmaus karščiavimo atsiradimu, bendras toksiškas poveikis be artralgijos ir alerginių bėrimų, silpna gelta, su jos išvaizda greita reversinė subjektyvių sutrikimų raida ir objektyvūs nukrypimai ankstyviausiose bandose Sergant ligomis AST ir ALT koncentracijos padidėja vidutiniškai, labai dažnas tiolono tyrimas; Hepatolieno sindromas yra aiškiai išreikštas, ypač vaikams. Taip pat būdingi tokie požymiai kaip greitas gelta ir trumpas hiperbilirubinemijos periodas (7-15 dienų). Reabilitacijos laikotarpiu ligos vystymasis gana greitai atsiranda labai normaliai normalizuojant biocheminius kraujo parametrus. Kai kuriais atvejais hepatomegalija išlieka ir lėtinio slopinimo laipsnio sumažėjimas. Ištvermės, kurioms reikia papildomo išsamaus tyrimo (mišrios infekcijos, ankstesnės ir kitos ligos, cheminiai pavojai ir kt.), Laikomas ilgalaikis kursas su patvaria, banguota ar pasikartojančia gelta.

Nustatyta aiški HA klinikinių pasireiškimų priklausomybė nuo infekcijos mechanizmo ir infekcinės dozės dydžio. Taigi, vandeninių HA protrūkių sąlygomis klinikinėje nuotraukoje dominuoja dispepsiniai sutrikimai, turintys sunkesnes hiperbilirubinemijas [IV Shakhgildyan, 1980]. Labiausiai didžiulė HA būklė pasireiškia infekcijos po transfuzijos mechanizmu [Hollinger E., 1983].

Retas klinikinis atvejis apima blužnies atrauminį plyšimą su patikrintu GA [Van Landingham S., 1984], prodrominio encefalito vystymąsi tokiuose pacientuose [Hammond G., 1982] arba HA sokalnėje [Bromberg K., 1982], ir kiti neurologiniai sutrikimai [Bosch V., 1983].

Apskritai HA nurodo santykinai gerai dviračių kepenų ligas, turinčias ryškiai anikterinių ir nepakankamų formų, ypač vaikų (pagal E. Zh. Zhylykbayevą, iki 78%) vyraujančią anichterijos ir nepastebimos formos, be neigiamų neatidėliotinų ir nutolusių rezultatų [Ambrozaitis A. K., 1981; Alekseeva I. L., 1982]. Koreliacija tarp klinikinių, virusologinių ir imunologinių HA rodiklių parodyta fig. 1.

1.3. Virusinis hepatitas B

Hepatito B virusas (HBV) priklauso naujajai virusų grupei, hepadnavirui (Hepadnaviridae) [Robinson W., 1980]. Be HBV, tai yra trys panašūs virusai, identifikuojami šampanose, žemės voverėse ir Pekino ančiose. Paskutiniai trys virusai, kurie yra panašūs į HBV, turi tik biologines savybes pagal molekulines biologines savybes. Visai virusų grupei būdinga tropizmas į kepenis ir dvigubos raumens DNR sukūrimas struktūroje.

Pilnas HBV virusas (virjonas, danų dalelė) yra 42 nm skersmens ir skiriasi daug sudėtingesnė struktūra nei HAV. Ant išorinio viruso korpuso yra paviršiaus antigeno HBsAg. Pažeistoje kepenų ląstelėje šis virusinis baltymas koduoja didelio HBsAg perteklius į kraują. Tai pirmasis ir labiausiai prieinamas konkretus HBV žymeklis. Pagal elektroninį mikroskopą HBsAg pateikiamas sferinėmis ir vamzdinėmis dalimis, kurių skersmuo yra 22 nm. Remiantis imunologiniu požiūriu, HBsAg skiriasi nuo kintamumo, kurį lemia daugybė veiksnių ir sub faktorių: a, d, y, w, r.

Pačios savaime HBsAg aptikimas kraujyje gali rodyti tik įvykusią infekciją, tačiau tai gali būti užbaigta tik integruojant HBV į hepatocitų genomą (integruotą nešiotojo viruso formą) arba visą viruso replikaciją (ligos klinikiniai variantai arba nešančiojo viruso replikacinė forma).

Pašalinus viruso paviršinį sluoksnį plovikliams, išlieka jo pagrindinė HBcAg arba HBcoreAg dalis, kurios dydis yra 27 nm. Šių dalelių aptikimas kepenyse ar specifinių antikūnų prieš juos serume rodo, kad aktyvi infekcija - ūminė ar lėtinė.

Neseniai (Magnius L. O., Espmark J. A., 1972) nustatė, trečią antigeną HBV - HBeAg, tai yra persekiotoją į užkrečiamumą viruso laipsnį ir jo epidemiologinės pavojaus rūšies - tai iš esmės svarbi charakteristika ypač svarbu įvertinti ir prognozuoti perdavimo riziką motinos infekcijos naujagimiui (žr. 5 ir 6 skyrius).

Klinikinių patogeninių variantų HBV įvairių formų santykius tarp HBV ir hepatocitų labai plataus spektro - nuo kliniškai nepastebimos iki sunkaus žaibo ūminis ir lėtinis hepatitas su skirtingais rezultatais, įskaitant visiškai pasveikti iš "išlaisvinimo" virusas, taip pat lėtinį hepatitą ir kepenų cirozė, gali esant tam tikroms genetinėms ir ekologinėms pirminio kepenų vėžio evoliucijos sąlygoms. Pastaruoju atveju galima įrodyti viruso DNR integravimą į šeimininko ląstelių genomą [Blucher A. F., Novitsky I. N., 1984; Blumberg V., 1980].

Pagrindiniai ligos vystymosi etapai HBV yra pateikti 1 pav. 2 ir lentelėje. 1.

Kalbant apie HS klinikinių ir patologinių variantų spektrą, jis nėra lygus infekcinei patologijai. Šių neįprastai didelių skirtumų pagrindas yra HBV viruso, kuris neturi tiesioginio citopatinio poveikio, originalumas ir sudėtingumas, tačiau gali sukelti stebėtinai įvairias imunologines reakcijas, kurias lemia ne tik patogeno savybės, bet ir visos ląstelės šeimininko ląstelės bei viso organizmo apsauginės sistemos ypatybės. Santykiniai šio santykio aspektai yra vertinami iš virusinės imunogenetikos sąvokos [Bluger, A. F., 1978; Dudley F., 1972), ir pastaraisiais metais jie buvo tirti molekulinės-biologinės lygiu, o tai atveria naujus integravimo procesų formavimo būdus HBs [Zhdanov VM, et al., 1977; Hirschman S., 1975].

Po ilgo inkubavimo (nuo 6 savaičių iki 6 mėnesių), ūminės infekcijos pasireiškimai prasideda nuosekliais pakartotinio išgyvenimo etapo pokyčiais: pirmagudžių, geltonosios dėmės (augimo stadija, maksimali ir atvirkštinė gelta) ir po geltonumo. Predikterinis laikotarpis, priešingai nei GA, būdingas laipsniškai pradėjus formuotis artralgija, dilgėlinės bėrimas, kartu su asteno ir dispepsijos sutrikimais. Kūno temperatūros padidėjimas pastebimas tik sunkiomis ligos formomis, rečiau - vidutinio sunkumo formomis. Pasirodo hepatolieno sindromas. Su HB šis etapas trunka nuo 1 iki 4 savaičių ar ilgiau, ty ilgiau nei naudojant HA, lydi reguliarus indikatorių fermentų (AsAT ir AlAT) padidėjimas ir HBsAg, anti-HBc ir HBeAg išvaizda kraujyje. Šie tyrimai paprastai yra labai informatyvūs ir prieš valgant didžiausią hiperbilirubinemiją; Vėliau jų aptikimo dažnumas mažėja, serokonversija atsiranda, kai HBeAg pasikeičia į anti-HBe (prognostiškai draugiška dinamika, su tam tikromis išimtimis), tačiau nuolat, mėnesius, o kartais ir metus - anti-HBc liekanos (pirmoji iš IgM klasės, tada IgG). Anti-HB pasireiškia vėliau po gelsvosios regeneracijos su palankiu atsistatymo laikotarpiu (bet ne HBsAg patvarumui ir lėtiniam hepatitui). Klinikinis vaizdas ligos su gelta išvaizdos skirtingai GA toliau augti intoksikacijos asteninė ir dispepsijos simptomų kepenų padidėjimą ir tampa jautresni palpuojant, blužnis dažnio padidėjimas atitinkamai sumažinta ligos sunkumo rodikliai sutaurinti pavyzdžius, protrombino, beta lipoproteinų. Su HB, tymolio testas, kitaip nei HA, nėra padidintas, išskyrus apsunkintus po transfuzijos hepatito variantus ir lėtinės infekcijos atvejus. Hiperfermentemijos lygis (AsAT ir AlAT) jautriai reaguoja į hepatito aktyvumo laipsnį ir jo baigimo matą. Periferiniame kraujyje - leukopenija su limfocituze.

Gelta trunka ilgą laiką, daugėja kietesniu ir ryškesniu nei GA; daugumoje pacientų pirmojo mėnesio pabaigoje jis išnyksta, nors jis gali būti ir ilgalaikis.

Tais atvejais, kai liga nesibaigia iki trijų mėnesių, yra įprasta kalbėti apie ilgalaikį gydymą; gelta progresuoja 3-6 mėnesius, vadinama ilgalaikiu (ilgalaikiu) hepatitu; su ilgesniais laikotarpiais, liga virsta lėtiniu hepatitu (kai kuriais atvejais šis pereinamasis laikotarpis su išsamiu tyrimu atliekant kepenų punkcijos biopsiją gali būti patvirtintas anksčiau).

Esant palankiam SS greičiui, nėra patvarios HBs-antigenemijos, HBeAg / aHTH-HBe serokonversija įvyksta anksti; anti-HB pasirodymas yra susijęs su vėlesniais serologiniais požymiais, kurie yra privalomi sėkmingam rezultatui (žr. 2 pav.).

Nemaža dalis pacientų, užsikrėtusių HBV, nėra aiškaus hepatito pastebėjo anicteric ištrinta arba slaptasis variantai, kad sukelti "tyliojo serokonversijai" arba "pagrindinis antikūnų atsako" [Hoofnagle J., 1981], kuris paaiškina anti-HBs buvimą Asmenys, kurie neigia ūminio hepatito buvimo.

Pasak J. Hoofnagle (1981), suaugusiems 5% atvejų ir, A.K. Ambrozaičio (1981 m.) Duomenimis, 7,5% atvejų vyksta nuolatinis HB vežimas, kuris 5,8% atvejų yra susijęs su HPG, 0,5% - su CAG, 0,2% - su CPU, ir 1,0% - su vadinamu asimptominiu HBsAg vežimu [Ambrozaitis AK, 1981]. Pastaroji gali būti ištrinta arba subklinikinė liga, kuri paaiškina tokių pacientų priežastį, kodėl hepatitas arba gelta praeityje yra priežastis. Gauta naujų duomenų, kad viena iš svarbiausių lėtinio hepatito B būklių yra mišri užkrėtimas IOP (Bugayeva NP, Ketiladze Ye S., Kravchenko A. V. ir kt., 1987). Priklausomai nuo įvykio sąlygų, vežėjo būklė gali būti ribota laiko ar gyvenimo sąlygomis. Pastaroji galimybė yra susiformavusi lengviau ankstyvoje vaikystėje. Tokios būklės visą gyvenimą laikančiosios būsenos patogenezinis pagrindas gali būti HBV integravimo procesai su šeimininko ląstelių genomu [Zhdanov VM, 1977]. Be integruotos HBsAg nešiklio formos, kurioje dažniausiai nėra DNR polimerazės aktyvumo, HBe antigeno, taip pat anti-HBc, jie taip pat išskiriami kaip replikacija, turinti kitokią specifinę infekcijos žymenų savybę, tokiu atveju paprastai nustatoma DNR polimerazė daugiau HBeAg ir anti-HBs.

Pirmiau minėti modeliai, atsižvelgiant į apžvalgas, esančias esamuose leidiniuose [Bukrinskaya AG, 1986; Hoofnagle J., 1981], ir mūsų patirtis yra apibendrinta lentelėje. 1.

Šie klinikiniai ir patogeneziniai santykiai negali būti laikomi absoliučiais ir besąlyginiais, tačiau jie yra tinkami kaip pagalbiniai atskaitos taškai, skiriant HBV sukeltus infekcijos variantus.

Labai svarbi klinicininko užduotis - išskirti vadinamąją HBsAg sveiką nešiklio būseną nuo laikinos remisijos lėtinio hepatito ir netgi kepenų cirozės metu. Be tradicinių klinikinių ir biocheminių sutrikimų, taip pat struktūrinių ir funkcinių pakitimų, aptiktų radioaktyviuoju skenavimu esant kepenims, hepatografijai ir ultragarsu, čia labai svarbu nuodugniai ištirti konkrečius infekcijos žymenis, tačiau tai reikalauja atsargumo. Taigi anksčiau suvokimas, kad vežėjai, kurių HBeAg dažnai kenčia CAG, o anti-HBe buvimo kepenų pažeidimų turi [Eleftheriou N., 1975], neseniai išaiškino: anti-HBe išvaizda gali turėti nepalankų prognostinę vertę ūminis ligos laikotarpis sunkiomis hepatito B formomis [Vorozhbieva T. E. et al., 1984]. Šiuo atžvilgiu labiau informatyvus yra nuolatinio anti-HBe IgM aptikimas, nurodant ne tik viruso dauginimąsi, bet ir aktyvią kepenų reakciją. Anti-HBe IgG nustatymas gali būti susijęs su minimaliu kepenų pažeidimu [Velosa J., 1985].

Netiesioginiai HBsAg nešlio atskyrimo nuo lėtinio HB nustatymo kriterijai taip pat yra ląstelinio imuniteto rodikliai; su CAG, žymiai sumažėja T limfocitų skaičius ir funkcija [Savitsky, G. I., 1979]. Netgi natūraliai ir giliai sumažėjus pacientams, sergantiems normalaus žudymo ląstelių CAH lygiu [Farber N. A. et al., 1984], kurie atlieka bet kokių alogeninio, ksenogeninio ir autologinio pobūdžio tikslinių ląstelių lizę, nepriklausomai nuo antikūnų ir komplemento [R. Petrov, 1982]. Visos šios savybės charakterizuoja patogenezinius lėtinio HBV formavimo mechanizmus, bet ne vežimėlio būklę. Svarbi diferencinė diagnozė tarp lėtinio hepatito B gydymo ir HBsAg nešiklio būklės, kuriuose yra tik vienas stebėjimas, yra aspiracinė kepenų biopsija, turinti histometinę punkto analizę. Dėl kepenų lervų architektonikos struktūrinių pokyčių nebuvimo esant hepatocitams su "nepermatoto stiklo" miglotumo citoplazmu derinyje su atitinkamais klinikiniais, biocheminiais ir imunologiniais parametrais galima spręsti apie HBsAg nešiklio būklę. Įvairūs destruktyviai-uždegiminiai pokyčiai, ypač portalinių traktatų srityje, galimai pažeidžiantys pasienio plokštės vientisumą, rodo lėtinį HBV. Tačiau šių klinikinių ir morfologinių duomenų interpretavimas reikalauja atsargumo ir pakankamai kritikos vertinant naudojamų metodų pajėgumų ribas (Farber N. A. ir kt., 1984).

HBV epidemiologijai būdingi šie pagrindiniai aspektai.

Infekcijos šaltinis yra tik asmuo - ūminio ar lėtinio hepatito B pacientas, taip pat viruso nešiotojai.

Epidemiologinė šių dviejų kontingentų svarba yra didesnė nei pirmoji. Infekcijos šaltinio vaidmuo labai padidėja esant ne tik HBsAg koncentracijai kraujyje, bet ir esant HBeAg; anti-HBe serumo buvimas sumažina infekcijos riziką, tačiau ji visiškai nepašalina.

HBV infekcija yra kraujo užkrėtimas, jo perdavimas įvyksta parenteraliai - natūraliai ar dirbtinai.

Evoliucijos natūralus perdavimo mechanizmas yra pats seniausias ir patvarus - per lytinius santykius, gimdymo metu ir kt. Prasiskverbia net minimalūs kraujo kiekiai per gleivinę ar odos pažeidimus (išsiplėtusios, pažeistos). Tarp lytiniu keliu plintančių ligų HBV užima pirmąjį vieta [Berry WR et al., 1987].

Parenterinis dirbtinis infekcija buvo galima vėliau tam tikromis ritualų, tatuiruotės, tačiau pastaraisiais dešimtmečiais - su plačiai nepakankamai kontroliuojamas medicinos procedūrų (užkrėstas adatas, kapliai, švirkštai, chirurgijos, stomatologijos ir akušerijos-Ginekologinės įrangą), ir perpylimo nepakankamai išbandytas kraujas ir jo dariniai. Šis artifaktualinis infekcijos mechanizmas literatūroje yra teisingai vadinamas jatrogenine infekcija, žmogaus sukelta liga (žmogaus sukelta liga), ororororium medicorum (medicininis negandas).

Atsižvelgiant į aukščiau išvardytas natūralias ir dirbtines situacijas, reikėtų apsvarstyti aukštą HBV atsparumą aukštai temperatūrai: kaitinant iki 100 ° C virusas nedelsiant inaktyvuojamas, bet po 1-2 minučių, tačiau toks atsparumas dar labiau padidėja, kai virusas yra kraujyje arba lieka kraujo krešuliuose (pavyzdžiui, dėl sterilizuoto, tačiau nepakankamo fiziškai išvalytų medicinos prietaisų).

Įgyvendinant prevencinių priemonių sistemą reikėtų atsižvelgti į šias HBV ir jo perdavimo mechanizmų savybes (žr. 6 skyrių).

1.4. Virusinis hepatitas Ne nei A, nei B

Virusinė hepatito nei A, nei B (NANBH) - laikinas simbolis plati grupė įvairiarūšių kepenų ligų virusinės etiologijos vieningą, be, kad jie priklauso įprastiniu būdu tiriamas įrodymas variantai HA ir HB, taip pat citomegalaviruso ir Epstein - Barr virusą. Šio termino įvedimas [Prince A. M., 1983] reiškia praktines pastabas dėl to, kad neįmanoma visiškai panaikinti po transfuzijos hepatito, atsargiai išskirdami išvardytus viruso agentus labiausiai jautriais metodais, įskaitant radioimuninį tyrimą. Esant griežtai kraujo donorų atrankai, beveik visi JAV po transfuzijos hepatito atvejai (90 proc.) Buvo priskirti GNANV [Gereti R. 1. et. al., 1984].

Nepaisant to, kad per pastarąjį dešimtmetį buvo daug bandoma sukurti bandymo sistemą, skirtą tiesiogiai aptikti virusą ar jo specifinius žymenis, vis dar lieka pagrįsta specifinių diagnozių, susijusių su žinomų ligų sukėlėjų atmetimu [Ye S. Cheyladze, M. Favorov, Bugaeva N. P., 1980; Blumberg, V. S., 1977].

Tuo pačiu metu, pradiniame tyrimo etape buvo akivaizdu, kad tokiuose pacientuose buvo bent du viruso agentai. Vėliau pasirodė, kad jų skaičius yra didesnis. Tačiau priežastys yra ne etiologinių veiksnių skaičiaus padidėjimas. Visai neseniai kai kurių VGNANV grupės virusų artumas prie HBV [Trepo C. et al., 1984], taip pat HAV variantai [Balayan MS, Agafonov V. G., Andrhaparidze A. G. 1982]. Šie iš esmės svarbūs faktai pabrėžia pavadinimo "nei A, nei B" tradiciškumą ir tolesnių tyrimų svarbą šia kryptimi.

Variantas NANBH netoli HA įgyvendinimo variante, bet skiriasi epidemiologinės kartu su išmatų-burnos infekcijos mechanizmo (naudingai pagal vandeninių mirksi), ir klinikinės patogeninių - nepaprastai didelio mirtingumo nėštumo metu, atrodo, labiau patogu, jis būtų paskirstyti terminą "epideminis hepatitas nei a, nei b" (EGNANV). Kadangi tai mums ypač svarbus, jo išsamus svarstymas įtrauktas į 2 skyrių.

GNAN versija šalia HB varianto, retai turinti masinio pasiskirstymo, dažniausiai pasireiškianti atsitiktiniais atvejais, patartina įvardyti kaip "atsitiktinis hepatitas, nei A, nei B" (SGNANV). Pagal savo klinikines ir biochemines savybes jis skiriasi nuo HB per trumpesnį inkubacinį laikotarpį (vidutiniškai 72,5 ± 5,8 dienos), taip pat švelnesniu klinikiniu kursu be sunkių formų ir mirčių [Favorov MO, 1981]. Kitose pastabose pabrėžiamas nepalankus SGEVAN kursas, kuriame dažnai būdingas lėtinis hepatitas [Altorfer J. et al., 1983].

Gautas injekcijų NANBH - be kraujo perpylimo, narkomanai dažniausiai skiriasi labai didelį polinkį į lėtinę, histologiškai buvo patvirtinta, kad punctates kepenų gauti iš 94 157 pacientų [Kryger R., 1983], nors ji negali būti visiškai atmesti tie ankstyvas kepenų pažeidimas, kuris dažnai pasitaiko padidėjusios rizikos grupėje.

Dėl ilgų tolimas stebėjimo rezultatais taip pat atskleidė, kad SGNANV turi polinkį sudaryti cirozė: į 13-oje iš 21 pacientų po operacijos radikalus histologiškai patvirtinta lėtine kepenų liga, įskaitant KhPG - 1 pacientui, chronišką skiltelinių hepatitas - Y2 ir CAH - 10 pacientų penkiuose iš jų pasireiškė kepenų cirozė [Reali G., 1982].

Daugelyje paskelbtų pastebėjimų atlikta SSNANV diagnozė turi būti kritinė, atsižvelgiant į HB ir galbūt GD išskyrimo išsamumą ir tobulumą.

1.5 Mišrios virusinės hepatito (HA ir HB, HB ir HD, HB ir CMV, HB ir ŽIV) infekcijos

Šiuolaikiniai SS specifinės diagnozės pasiekimai sukūrė prielaidas pripažinti ne tik monoinfekcijas, bet ir įvairius GA, HB, GNANV ir HD derinius ir asociacijas. Yra naujų galimybių kritiškai analizuojant vadinamus recidyvus ir paūmėjimus, susijusius ne su VH ciklinio pobūdžio pažeidimu, bet su kryžmine (dažnai hospitaline) infekcija. Išaugo mokslinė ir praktinė išvardytų klausimų reikšmė ir jų sprendimo būdai pastaraisiais metais.

  • 1.5.1. Virusinis hepatitas A ir B [parodyti]

Kryžminio imuniteto tarp šių virusų nebuvimas buvo žinomas palyginti ilgai, remiantis klinikiniais ir epidemiologiniais bei eksperimentiniais duomenimis (Krugman S., 1975). Esant epidemijos HA protrūkiui tarp lėtinių HBV nešiotojų, pasireiškimo tendencija vystosi pagal kiekvienos infekcijos požymius [Shakhgildyan IV, 1980; Dietzman, D., 1972]. Klinikiniai stebėjimai, susiję su ūmaus hepatito, kurį sukėlė HAV ir HBV, buvo atlikti tik neseniai. Jiems buvo atlikti eksperimentai su beždžionėmis, tuo pačiu metu užkrėsti dviem virusais, dėl kurių ligos progresas buvo didesnis, nei galima tikėtis iš kiekvieno atskiro patogeno; viruso replikacijos procesų slopinimo reiškinys nebuvo, o atvirkščiai, išryškėjo ženklai, rodantys potencialų poveikį; Manoma, kad žmonės su panašiomis situacijomis gali patirti fulminantį hepatito eigą [Drucker J., 1979]. Netrukus pasirodė šie klinikiniai stebėjimai: laboratorinis asistentas su gerai užregistruotais ūmais hepatitu B pabėgo po GA įstojimo [M. M. Piazza, 1982]. Padidėjanti įtaka yra mažiau pastebima, kai pasireiškia nuosekli (po 3 savaičių) HA ir HB vystymasis [Mozer M., 1975]. Naujausi tyrimai neatskleidė antagonizmo tarp HA ir HB virusų, didina ligos sunkumą, prailgina gelta, gilina biocheminius sutrikimus kraujyje [Farber N. A et al., 1984; Rudinskis V. F., 1986].

Mūsų klinikoje sukaupti duomenys leido mums nustatyti 3 pagrindinius HAV ir HBV asociacijų klinikinius ir patogeniškus variantus: 1) HA ir HB deriniai; 2) GA vystymasis atsižvelgiant į HBsAg vežimėlį; 3) GA pasireiškimas lėtiniu hepatitu B (dažnai nuolatinis).

HA prieš lėtinį HBsAg vedimą palaiko pagrindines ypatybes, būdingas ūminiam HA, tačiau ji prailgina karščiavimą prieš ikiklinikinį laikotarpį (4.3 ± 0.2 nuo 3,2 ± 0,2 dienos kontrolinėje grupėje, P 6 TV) Po 6 mėnesių HB virusinės DNR polimerazės išnykimas 10 iš 12 pacientų (83%) su CAH B ir HBsAg ir HBeAg (Carreno V. et al., 1987).

Naujas vidaus rekombinantinis α2-Interferonas, vadinamas reaferonu (Latvijos NP "Fermentas" gamyba), žada šį kelią, kaip rodo Virologijos instituto klinikiniai ir patogeniniai tyrimai. D. I. Ivanovsky, TSRS medicinos mokslų akademija [Bugayeva N. P., Ketiladze E. S., Vorobyev A. A. ir kt., 1987]. 13 iš 23 pacientų, kuriems buvo serologiškai ir morfologiškai patikrinta CAH B, gydyti reaferonu (2-3 ml raumenų į raumenis 2-3 kartus per savaitę 2 mėnesius). Klinikinių, biocheminių, imunologinių ir histomorfologinių parametrų dinamika pacientų tyrimo grupėje pasirodė esanti palankesnė nei kontrolinėje grupėje, nors kai kuriais atvejais reaferonoterapija neturėjo poveikio - nuolatinė HBe antigenemija ir hiperfermentemija. Šių nesėkmių priežasčių tyrimas ir reaferono galimybių apribojimas gydant CAH B tęsiasi.

Kalbant apie tolesnius paieškas, gali būti įdomūs imunosupresantai, imunomoduliatoriai ir patogenezinė korekcija, taip pat jų įvairūs deriniai.

  • Imunosupresinis CAG gydymas gali atlikti svarbų vaidmenį imunogeninių procesų patogenezėje. Šiuo metu tradicinis yra atsargus ir ilgalaikis prednizono vartojimas (pradinės dozės - 30-40 mg per parą, palaikomoji dozė - 12,5-10,0 mg per parą), o prireikus - derinys su citotoksiniais vaistais, tokiais kaip azatioprinas ( 50-100 mg per parą). Tokie deriniai gali sumažinti kiekvieno komponento dozę, tačiau pageidautina apriboti prednizoną, jei kepenų procesas nėra pernelyg atsparus. Nepaisant to, kad toks gydymas yra plačiai paplitęs [Bluger, A.F., 1975], kai kurie autoriai parodo, kad jie yra atsargiai (Celle G., 1980; Sherlock S., 1984) arba pabrėžia neigiamą kortikosteroidinių vaistų poveikį [Lam K., 1981].

    Mūsų patirtis rodo, kad su CAG, ypač sunkia hipergamaglobulinemija, kai yra kraujo lupoidinių ląstelių ląstelių kiekis, prednizonas vis dar yra veiksmingiausias būdas. Nustatyta, kad prednizolono vartojimas kruopščiai pakoreguotu gydymu gali trukti daugelį metų ir turi gerų rezultatų, tačiau pacientams, kurių kraujyje yra HBV, ypač vartojant kartu su ZGD, vis dar yra abejotinos ar neigiamos. Tokiais atvejais kortikosteroidiniai vaistai gali padidinti viruso dauginimąsi ir sukelti CAH paūmėjimą. Atsižvelgiant į tai, į Kombinuotosios naudojimo antivirusinių chemoterapijos vaistai ir interferono perspektyvas idėja gali būti papildytos [Scullard G., 1981] kortikosteroidai, dirbtinai išprovokuoti ūminis HBV CAG ir dauginimąsi, jie gali sudaryti sąlygas efektyviau į antivirusinių vaistų naudojimo. Šias idėjas ir papildomus pasiūlymus reikia sistemingai ištirti ir išbandyti.

  • Teoriškai imunomoduliatoriai yra labai patrauklūs. Mūsų keletas pastabų, susijusių su pacientų, gydytų CAG su dekariu (levamizolis), gydymui neatrodė klinikinio poveikio, nors pagerėjo imunologiniai parametrai [Farber NA, A. et al., 1983]. Klinikiniame izoprinozino tyrime buvo gauti daug perspektyvių panašių vaistų naudojimo rezultatų [Qyantsyara Y. et al., 1987], timalinas [Golzand I.V. ir kt., 1987] ir propionbacterium granulossum KR-45 [Gil Y. et al. 1987]. Tolesnė paieška šia kryptimi yra labai pageidautina - ne tik monoterapijos forma, bet ir sudėtingo pacientų, sergančių CAH, gydymu.

  • Patogeninės pataisos priemonės. Mes įtraukiame ir palyginti naujus, ir praktiškai išbandytus senus vaistus, kurių naudojimas CAG yra naudingas, nors tam tikrais moksliniais argumentais to nepakanka.

    Delagil (0,25-0,5 g) priešuždegiminis ir imuninę sistemą slopinantis poveikis yra naudingas papildomas mažų prednizono dozių kiekis, kuris vėliau gali būti atšauktas. Gerai toleruoja pacientai ir riboksinas (0,2-0,4 g 3-4 kartus per dieną), kuris didina energijos procesus kepenyse. Siekiant skatinti hepatocitų metabolizmą, lipoinės rūgšties amidas yra nustatomas - lipamidas (0,025-0,05 g 3 kartus per dieną). Daugeliui pacientų, gydant ilgai trunkančius kursus Essentiale (1 kapsulę 3-4 kartus per dieną), kuriame yra esminių fosfolipidų, yra geras CAH kursas. Kepenų regeneracinių procesų stimuliavimas, naudojant akių hidrolizatą (2-3 ml į raumenis vieną kartą per parą) arba vitohepatui - panašus vaistas toje pačioje dozėje reikalauja didelės atsargumo dėl hepatito paūmėjimo. Laktozės, neomicino ir sorbitolio naudojimas yra naudingas norint sumažinti potvynio procesus storojoje žarnoje ir sumažinti amoniako koncentraciją kraujyje CAG.

    Išplėstinių CAG atvejų, kai kepenų cirozė susidaro, porcelianinė hipertenzija su ascitu ir varikoze yra papildomų terapinių ir chirurginių problemų, nei šis skyrius.

    CMVI gydymas yra susijęs su nemažai objektyvių sunkumų, tarp kurių pirmasis yra veiksmingų antivirusinių vaistų trūkumas, taip pat patikimi imunomoduliatoriai ir imunostimuliatoriai.

    Tarp antivirusinių vaistų pastaraisiais metais mes ištyrėme CMVI virazolo (TNN, JAV) (400 mg per parą 12 dienų), acikloviro / zovirax (Sveiki, Jungtinė Karalystė) terapinį poveikį (500 mg į veną kas 8 valandas daugiau kaip 7 dienas), reaferonas - vidaus rekombinantinis interferonas (2 milijonai TV per parą į raumenis po 3 dienų 2 mėnesius). Paskutinė klinikinių ir virusologinių tyrimų serija dar nebuvo baigta, tačiau reikėtų atkreipti dėmesį į tai, kad preparatų, kurių sudėtyje yra viruso ir acikloviro, ištirtos dozės neturėjo terapinio poveikio CMVI. Terapinio cikloviro poveikio trūkumas analizuojant CMV ekskrecijos dermę su seilėmis ir šlapimu mūsų sudėtinguose stebėjimuose buvo patvirtintas eksperimentiniais tyrimais, kuriuose įvertinamas vaisto poveikis CMV dauginimui devyniose diploidinių žmogaus embrionų ląstelių eilutėse skirtinguose keleivių lygiuose [Martynova VN, Farber N. A., Demidov, S. N. et al., 1988].

    Mūsų klinikiniai ir virusologiniai tyrimai dėl acikloviro netinkamumo CMV gydymui vėliau buvo patvirtinti kitų autorių. Visų pirma pasirodė, kad acikloviras veikia tik prieš tuos herpeso viruso šeimos narius, kurie reprodukcijai naudoja timidino kinazės fermentų sistemą; CMV jį silpnai skatina. Tuo pačiu metu neseniai buvo atkreiptas dėmesys į naują nukleozidų antivirusinį agentą, dihidroksi-pro-poksimetilguaniną (DGPG), kuris gali pasirodyti daug palankesnis CMVI gydymui nei aciklovirui (Bach N. S. et. al., 1985; Hiesse, C. et. al., 1989]. Šiuo atžvilgiu dėmesys pritraukia foskarnetą - vaistą, turinčią platų priešvirusinio aktyvumo spektrą, nukreiptą ne tik prieš HBV [Price J. S. et al., 1986], bet ir prieš CMV ir ŽIV.

    Naujų antivirusinių vaistų klinikinis tyrimas yra ateities uždavinys. Tačiau jau galima daryti prielaidą, kad CMVI originalumas su tendencija formuoti nuolatinę infekciją dėl integracijos į ląstelių genomą, vargu ar gali tikėtis visiškai "išnaikinti" virusą, naudojant antivirusinius vaistus. Daugiau priežasčių tikėtis dėl kombinuotų vaistų poveikio su etiotropinių ir imuninių vaistų deriniu.

    Ilgalaikė patirtis naudojant imunomoduliuojamą Decaris (levamizolio) vaistą moterims, sergančioms lėtiniu CMVI ir padidėjusia ginekologijos istorija, leidžia manyti, kad šis labiausiai prieinamas gydymo metodas, kuris nesuteikia garantuotos sėkmės visais atvejais, gali būti rekomenduojamas praktiniam naudojimui. Mes skiriame Dekaris dozę 50 mg per parą, 2 kartus per parą per pirmąją gydymo savaitę 5 dienas iš eilės (nuo pirmadienio iki penktadienio imtinai), kitoms 2 savaitės dienoms (šeštadieniais ir sekmadieniais) jos nevykdo gydymo; antrą ir kitas savaites, atvirkščiai, vaistus vartoja tik savaitgaliais (šeštadieniais ir sekmadieniais), jie nedirba darbo dienomis. Gydymo kursas trunka 12 savaičių, jei šalutinis poveikis (pykinimas, dilgėlinė bėrimas, leukopenija) nėra, dėl kurio reikia nutraukti vaisto vartojimą. Šis gydymas atliekamas tik nėštumo metu. Po kontrolinės virusologinės (seilių ir šlapimo) ir serologinių (anti-CMV ir RSK) analizės nuspręsta, ar yra kitas nėštumas arba papildomo gydymo poreikis. Pastaroji apima hospitalizaciją gydymui Reaferon arba T-aktivino (timotropinu), kurie suteikia didesnį, bet ne visai patikimą terapinį efektą.

    1.8. Ilgalaikiai viruso hepatito rezultatai ir pacientų klinikinių tyrimų sistema

    Parenteralinis virusinės hepatito klasifikacijos apibrėžimas

    Hepatito klasifikacija

    Hepatitas klasifikuojamas pagal viruso tipą, pažeidimo gylį ir kitus požymius. Virusinis hepatitas A, B, C, D, E, F yra izoliuoti. Liga gali būti ūminė ar tampa lėtinė. Kepenų pažeidimas yra židinio arba difuzinis. Ligos sunkumas yra lengvas, vidutinio sunkumo ir sunkus. Plintant ligai, išskiriami inkubacijos, prejeltušnų, skonio, geltonumo ir atsigavimo periodai.

    Hepatitas A

    Virusinis hepatitas A yra palankiausias uždegiminės kepenų ligos variantas. Šios ligos infekcija pasireiškia per burną, t. Y. Per burną užterštu maistu, vandeniu, per purvinas indus ar rankas. Liga yra lengva arba vidutinio sunkumo, nesunaikoma į lėtinę formą. Daugumai pacientų pastebimas savęs gydymas.

    Hepatitas B

    Virusinis hepatitas B yra užkrėstas parenteraliniu būdu (operacijos metu, injekcijos, kraujo perpylimas, instrumentinės manipuliacijos) arba lytinių santykių metu. Virusinis hepatitas B perduodamas nėštumo metu nuo motinos iki vaiko. Laiku gydant, pacientai dažnai atsigauna, tačiau negalima atmesti galimybės pereiti prie ligos lėtinės formos.

    Hepatitas D

    Virusinis hepatitas D pasireiškia tik kartu su hepatitu B, nes jis nėra išsamus ligos šaltinis. Šios ligos klinikiniai požymiai bus tokie patys, kaip ir savarankiško virusinio hepatito B kurso variante, tačiau tikėtina, kad liga tampa lėtesnė daug kartų.

    Hepatitas C

    Virusinis hepatitas C yra labiausiai nepageidaujamas kepenų uždegiminės pakenkimo variantas. Šis hepatito tipas taip pat vadinamas švelniu žudiku. Hepatito C infekcija vyksta daugiausia parenteraliniu būdu (per kraujo perpylimą, operaciją ir kt.) Arba neapsaugoto lyties metu. Galima užsikrėsti vaiku motina gimdos metu. Virusinio hepatito C savybė yra diagnozės sudėtingumas. Daugeliu atvejų liga pasireiškia nepastebėta, todėl net kartais neįmanoma nustatyti santykių su infekcijos šaltiniu. Jei pacientui nebuvo atliktas fizinis tyrimas, kurio metu buvo įmanoma nustatyti hepatito C viruso infekciją, pacientas sužino apie ligą, kai jau dauguma kepenų jau yra paveikta. Su hepatitu C, kepenų vėžio vystosi dažniau nei su kitais hepatitu. Dėl didelės ligos sukeliamo viruso įvairovės gali būti sunku gydymo ir profilaktikos priemonių.

    Dr. Lerner siūlo asmeninį vaistažolių gydymo kursą lėtinio hepatito gydymui. Sankt Peterburge galite paskambinti namuose gydytoju. Kituose miestuose mes siunčiame fitopreparatus paštu.

    Hepatitas E

    Virusinis hepatitas E vyksta daugiausia dėl hepatito A fono, virusas patenka į kūną užsikrėtusiais maistu ir vandeniu, ligos prog nozija yra palanki.

    Hepatitas F

    Virusinis hepatitas F yra retas, nėra savarankiška ligos forma, bet kartu su kito hepatito (B arba C) kursu.

    Ūmus ir lėtinis hepatitas

    Priklausomai nuo ligos eigos ilgio, išskiriamas ūmus, ilgalaikis ir lėtinis hepatitas. Ūmus hepatito periodas baigiasi po 3 mėnesių. Jei pacientas neatsigauna, liga tampa užsitęsusi. Po 8 mėnesių ligos hepatitas vadinamas lėtiniu. Vis dar yra pasikartojantis (pasikartojantis) hepatitas, kai po uždegiminės kepenų pažeidimo požymių pacientas vėl pradeda trukdyti 2 ar 4 mėnesius po to, kai kenčia nuo ūminio hepatito.

    Židinio ir difuzinio hepatito

    Hepatitas gali būti židinio arba difuzinis (plačiai paplitęs) pagal kepenų audinio pažeidimo paplitimą. Jei yra židinio hepatitas, uždegiminiame procese dalyvauja kepenys, esančios jo skiltyje, o difuziniu hepatitu uždegiminis procesas gali apimti ir kepenų skiltis. Dėl kepenų ląstelių (hepatocitų) pažeidimo pobūdžio hepatitas yra distrofinis, kai kepenų ląstelėje miršta kepenų ląstelių išnykimas ir nekrozė.

    Lengva, vidutinė ir sunki liga

    Remiantis sunkumu, išskiriami lengvi, vidutiniai ir sunkūs ligos eigai. Lengvas pacientas stebina apsinuodijimo simptomus (galvos skausmą, silpnumą, vėmimą ir kt.), Tačiau laboratoriniai funkcijos kepenų būklės rodikliai nėra sutrikdyti. Su vidutinio sunkumo laipsniu prisijungimo prie apsinuodijimo simptomų prisijungia laboratorinių parametrų pažeidimai (bilirubino koncentracija kraujyje padidėja iki 150 μmol / l, protrombino indeksas sumažėja iki 60%). Sunkiais atvejais apsinuodijimo požymiai yra ryškūs, kepenų nepakankamumas kraujyje yra reikšmingas (bilirubino kiekis kraujyje yra didesnis nei 150 μmol / l, o protrombino indeksas yra mažesnis nei 60%). Esant sunkiam izoliuota žaibinis (piktybinis) laipsnį, kai pacientas patenka į komą, jis pradeda kraujuoti, ir bilirubino kiekis kraujyje yra nustatomas disociacijos (vyrauja tiesioginis bilirubinas netiesiogiai; OK - atvirkščiai).

    Inkubacija, predikterinis ir piktrokinis periodas

    Virusinio hepatito atsiradimas vyksta laikotarpiu. Liga prasideda inkubacijos laikotarpiu, kai virusas patenka į kūną ir pradeda daugintis. Nėra klinikinių apraiškų. Laikotarpio trukmė priklauso nuo viruso tipo. Tada ateina predikterinis laikotarpis, kai pacientui yra apsinuodijimo požymių: galvos skausmas, sąnarių skausmas, silpnumas, apetito praradimas, karščiavimas. Kitas šalutinis poveikis - glaistinė stadija. Inksikacijos požymiai yra susiję su odos ir akių obuolių geltonumu, taip pat kepenų funkcijos laboratorinių parametrų pokyčiais. Paciento būklė šiuo laikotarpiu pradeda palaipsniui gerėti. Po geltonumo periodo būdingas funkcinės kepenų būklės atkūrimas, o pacientas jaučiasi patenkinamas. Atgaivinimo laikotarpis yra galutinis ir reiškia visišką paciento atsigavimą tiek klinikiniu, tiek laboratoriniu požiūriu. Hepatito kursas yra būdingas, kai kiekvienas etapas gali būti aiškiai atsekamas ar netipiškas (aniktetinis, ištrinamas).

    Skaitykite apie galimas komplikacijas po kančios hepatito.

    Siekiant nustatyti ligos diagnozę, svarbiausias dalykas yra nustatyti viruso hepatito tipą, nes tai priklauso nuo gydymo taktikos tipo. Gydymas, kuris prasidėjo ankstyvosiose ligos stadijose, labai padidina paciento atsigavimo galimybes ir sumažina komplikacijų riziką, taip pat ligos perėjimą prie lėtinės formos.

    Dr. Lerner siūlo asmeninį vaistažolių gydymo kursą lėtinio hepatito gydymui. Sankt Peterburge galite paskambinti namuose gydytoju. Kituose miestuose mes siunčiame fitopreparatus paštu.

    Paklauskite savo klausimo gydytojui.

    Kas yra parenteralinis hepatitas?

    Parenterinis hepatitas vadinamas viena iš baisiausių ligų, kurios kasmet vis labiau plinta. Pagal statistiką, du milijardai žmonių yra užsikrėtę hepatito B tuo pačiu metu 3 žmonės 100 buvo baisi diagnozė pavyzdžiui, hepatito C virusinės hepatito parenteriniu sujungia daug skirtingų formų liga ir kepenų uždegimas, įskaitant hepatitą B, C ir D Daugelis ekspertų ir gydytojų palygina šią ligą su ŽIV infekcija, tačiau verta paminėti, kad galimybė susirgti šia liga yra daug mažiau nei hepatitas.

    Tai visų pirma yra susijęs su tuo, kad užsikrėtimo užsikrėtimo ŽIV atveju gyvenimas yra apie 7 minutes, o hepatitas gyvena daug ilgiau. Jei norite išimti jį iš daikto ar medicininės įrangos, reikės daug daugiau energijos. Šiuo atveju infekcijos tikimybė yra daug didesnė nei daugelio kitų infekcinių ligų.

    Hepatito šalinimo būdai

    Virusinis hepatitas. ar kraujo paukščių hepatitas, gavo savo pavadinimą, nes jis gali būti paskleistas per kraujo kontaktą. Tai apima užteršimą per kraują, spermą ar kitus skysčius. Šiuo atveju turėtų būti keičiamasi skysčiais, kuriuose infekcija perduodama iš vežėjo į užkrėstą.

    Tai gali atsirasti, kai užsikrėtusį asmenį pakartotinai naudoja švirkštą, kuris perduodamas iš motinos į vaiką nėštumo ar maitinimo krūtimi metu, lytinių santykių metu arba naudojant nosine ar skustuvą. Verta paminėti, kad tiesioginis kontaktas su skysčių keitimu yra būtinas.

    Labai paplitęs yra hepatitas B, kuris išsiskiria labiau agresyvia vystymosi forma ir labiau atsparus išgyvenimui ne vežėjui. Ši liga yra ypač paplitusi jauniems žmonėms ir paaugliams, turintiems lytinių santykių. Šios ligos paplitimas yra lygus tokioms baisioms ligoms kaip AIDS ir ŽIV. Infekcijos viruso hepatito būdai yra įvairūs. Šiuo metu yra 2 viruso hepatito infekcijos tipai:

    1. Enteralinis hepatitas (burnos-fecal). Šis infekcijos metodas dažniausiai būdingas hepatitui A, kuris gali būti užkrėstas per purvinas rankas, žaislus, maistą ir vandenį. Jei nesilaikoma asmens higienos, taip pat gali pasireikšti infekcija su šia hepatito forma.
    2. Parenterinis hepatitas. Šis infekcijos kelias būdingas hepatitui B, C, D, F ir G. Reikia laikytis higienos.

    Svarbų vaidmenį užkrečiant enteraliniu hepatitu vaidina tai, kad pacientas turi būti ūmus šios infekcijos laipsnis, po kurio liga praeina inkubacijos laikotarpiu ir nėra jokių požymių. Per šį laikotarpį paciento seilėse yra didelis viruso kiekis ir tam tikrą laiką jis turi būti izoliuotas nuo sveikų žmonių.

    Jei kalbame apie hepatitu B ir C, jie perduodami tik per lėtines šios infekcijos nešiotojus. Be to, parenteralinės infekcijos metodai yra gerai ištirti. Nustatyti pagrindiniai ligos profilaktikos būdai, tačiau tokių formų išgydyti nėra.

    Kas gali užkirsti kelią parenteraliniam virusiniam hepatitui?

    Ši liga skiriasi tuo, kad viruso kiekis daugelyje žmogaus organizmo sekretų yra pervertintas, dėl to infekcijos tikimybė žymiai padidėja. Taigi, hepatitas gali plisti šiais sekretais:

    Tarp visų šių išskyros kraujas ir sperma yra pavojingiausi už infekciją, ir jie beveik 100% gali perduoti šią baisią infekciją. Žiurkė turi mažiausią hepatito kiekį. Tai rodo, kad, susilietus su užsikrėtusiu asmeniu, seilės nėra ypač pavojingas produktas. Visų pirma, būtina suprasti, kad padidėjęs narkomanijos lygis yra palankesnis ligos paplitimui. Pavyzdžiui, būtina naudoti vienkartinius švirkštus, adatas ar konteinerius narkotikų pašalinimui. Taip pat yra klinikinių infekcijų atvejų, kai pacientas yra užsikrėtęs kraujo perpylimo metu. Seksualiai virusinis hepatitas yra perduodamas per genetų, patenkančių į kraują ir žmogaus kūną mikrokrekomis, sekretus.

    Infekcijos rizika yra daug mažesnė nei pernešimo per kraują rizika, tačiau ji vis dar yra laikoma antra pagal infekcijų skaičių. Pavyzdžiui, užsikrėtimo hepatitu C rizika lytinių santykių metu yra apie 6-8%. Skirtingų kontraceptikų propaganda ir platinimas smarkiai sumažino infekcijų skaičių, tačiau lytiškai plintančios infekcijos yra šiuolaikinėje visuomenėje.

    Taikant tatuiruotes ar tatuiruotes, privalote įsitikinti, kad visos adatos yra vienkartinės, nes per juos gali atsirasti infekcija.

    Labai svarbu laikytis žmogaus gyvenimo higieniškumo normų: norint išvengti infekcijos, turėtumėte naudoti atskirus dantų šepetėlį, skustuvą, rankšluosčius, manikiūro rinkinius ir kitus daiktus.

    Parenterinis virusinis hepatitas ir jų simptomai

    Daugelyje hepatito yra simptomų, pasižyminčių bendrojo kūno būklės pablogėjimu: apetito praradimas, pykinimas, vėmimas, šaltkrėtis ir karščiavimas, pilvo skausmas, skausmas ir sunkumas dešinėje pusėje, šlapimo patinimas, didelis karščiavimas. Daugelis pacientų mano, kad hepatitas turi praeiti kaip gelta. Daugeliu atvejų šios ligos turi tik ryškius bendro sutrikimo požymius arba apskritai neturi jokių simptomų ir nepraneša apie save. Dėl šio veiksnio daugybė užsikrėtusių žmonių net nežino apie ligos buvimą, todėl jie tampa ligos platintojais.

    Parenterinis hepatitas yra labai pavojingas, o mirtingumas yra gana didelis. Nors užsikrėtę 80% atvejų, jie serga lėtiniu ligos laipsniu. Nors su hepatitu B tai įvyksta 4 kartus mažiau. Pacientas, sergantis hepatitu C, gali gyventi 20 metų, kurio metu pacientas turi nuolat gydytis. Ekspertų nuomone, per pastaruosius dešimtmečius hepatito C paplitimas buvo nepaprastai išaugęs, todėl prognozuojama, kad tokios diagnozės mirtingumas viršys mirčių nuo AIDS skaičių. Todėl imamasi priemonių, kad gyventojai informuotų apie pavojus ir būtų rengiami reguliarūs veiksmai.

    Parenterinio hepatito prevencija

    Profilaktikai reikia atlikti metinę ELISA testą. Šis kraujo tyrimas gali tiksliai parodyti bet kokios formos hepatito buvimą. Taip pat taikoma privalomoji naujagimių vakcinacija (pirmąją gimdymo dieną). Tai padeda vaikui gauti imunitetą nuo šios ligos ir žymiai sumažina infekcijos tikimybę. Jau 13 metų atliekama pakartotinė vakcinacija, kuri prisideda prie jau esamo poveikio konsolidavimo.

    Šiuo metu vaistas gali tik užkirsti kelią hepatitui B. Siekiant užkirsti kelią hepatitui C, galima tik informuoti gyventojus ir skatinti metinę analizę. Daugeliu atvejų šie prevenciniai darbai duoda tinkamą rezultatą, ne tik leidžia jums nustatyti vežėją, bet ir prisideda prie šios ligos gydymo anksčiau.

    Parenterinis virusinis hepatitas

    Paskelbta Wed, 10/20/2010 - 13:38 pagal artgroup

    1. Kas yra parenteralinis virusinis hepatitas?

    Parenterinis virusinis hepatitas yra uždegiminė kepenų liga, kurią sukelia virusai, kurie patenka į žmogaus organizmą dėl žala ir žala odos ir gleivinės vientisumui. Infekcija pasireiškia sąlytyje su užterštu krauju ar kitais kūno skysčiais.

    Parenteralinių virusų grupėje yra hepatitas B, D, C, F, G, TTV, Sen V. Virusų aplinkos stabilumas yra labai didelis - kambario temperatūroje ant objektų ir paviršių virusų užkrečiamumas išlieka nuo 3 iki 6 mėnesių, o užšaldyta forma - 15-25 metai.

    Parenterinio virusinio hepatito infekcijos šaltinis yra asmuo, kuris serga ūmaus, lėtinio hepatito arba viruso nešėją, kuriame nėra klinikinių ligos apraiškų. Šis virusas randamas visuose infekcijos šaltinio biologiniuose skysčiuose: kraujui, sperma, makšties išskyromis. Mažesnėse koncentracijose - seilėse, šlapime, motinos piene, prakaito, tulžies. Už infekciją yra pakankamai mažo kraujo lašelio (10-6 - 10-7 ml kraujo), kartais net nematoma plika akimi.

    4. Perdavimo būdai.

    Infekcija būna natūraliais ir dirbtiniais būdais.

    Natūralūs būdai realizuojami (1) seksualinio kontakto metu, (2) nuo motinos iki vaiko (gimdoje per placentą arba gimdymo metu, važiuojant per gimdymo kanalą). Svarbi vieta yra (3) infekcijos perdavimo ryšys su namais. Susisiekite su namų ūkio būdu:

    a) naudojantis bendromis asmens higienos priemonėmis su pacientu (skutimo prietaisai, manikiūro reikmenys, rankšluosčiai, šukuosenos, patalynė);

    b) kontaktuojant su bet kokiais patalpų paviršiais ir objektais, užterštais krauju (esant kontaktiniams gabalams ir mikrotraumoms);

    c) galimą infekciją gatvės kovose;

    Dirbtiniai perdavimo būdai šiuo metu dažniausiai įgyvendinami, kai (4) atliekamos nemedicininės parenteralinės intervencijos, ypač vartojant narkotikus švirkštais, adatomis ar jau užkrėstu vaistu.

    Tatuiruočių, kūno auskarų vėrimo, manikiūro ir pedikiūro su užterštais įrankiais metu yra infekcijos pavojus.

    Atliekant medicinines procedūras atsiranda tam tikra infekcijos rizika: per kraują perpilta, hemodializė, įvairios chirurginės procedūros. Tačiau mūsų šalyje ši rizika yra sumažinta, nes injekcijoms ir manipuliavimui naudojami vienkartiniai sterilūs švirkštai, įrankiai ir tvarsliava, ir siekiant užkirsti kelią infekcijai per donoro kraują, kiekvienas kraujo donorystėje tiriamas visas kraujas.

    5. Apie ligos simptomus.

    Liga gali pasireikšti kliniškai ryškioje ir asimptominėje formoje. Inkubacijos laikotarpis (laikotarpis nuo infekcijos momento iki pirmųjų klinikinių pasireiškimų) vidutiniškai nuo 6 savaičių iki 6 mėnesių. Per šį laiką virusas dauginasi ir jo koncentracija organizme didėja. Ateina preicteric laikotarpį (4-10 dienų), per kurį ten yra bendras silpnumas, nuovargis, pykinimas, vėmimas jausmas, apetito blogėja, kol jo nėra, rūpi skausmas, stambiųjų sąnarių, ypač ryte, matyt Sus-Tavy nepasikeitė galimas gripo tipo ligos atsiradimo variantas. Kepenys ir blužnis palaipsniui didėja, atsiranda niežėjimas, šlapimas tamsėja ir tampa alaus spalva, o išmatūra pasikeičia. Kartais gali atsirasti bėrimas, pvz., Dilgėlinė. Ir, pagaliau, ateina piktybinis laikotarpis, tęsiantis nuo 2 savaičių iki 1,5 mėnesio. Iš pradžių akys, kietosios gleivinės gleivinės ir liežuvio fronulum geltonos spalvos, o vėliau odos spalva. Gelta lydi niežulys ir pablogėja bendra būklė, apsinuodijimo simptomai didėja (galvos skausmas, mieguistumas, karščiavimas). Dešinėje jausmo dalyje yra sunkumo ir skausmo skausmas ar skausmas, ypač pablogėjęs kepenų palpacija. Keisti kepenų biocheminius parametrus. Tada gelta palaipsniui išnyksta ir atsinaujinimo laikotarpis prasideda. Tačiau ūminė infekcija kai kuriems pacientams patenka į PVH arba lėtinio hepatito žymenų nešiklį. Jei hepatitas B būdingas proceso chronizavimu 5-10% atvejų, hepatitu B + D - 60% atvejų, tada hepatitui C - 80-90% atvejų. Kepenų cirozės ir kepenų ląstelių karcinomos atsiradimas yra ilgalaikio viruso išlikimo organizme rezultatas.

    Profilaktikos priemonių, skirtų užkirsti kelią hepatito B viruso infekcijai, pagrindas yra skiepijimas. Minske 2006 m. Gruodžio 5 d. Įsakymu Nr. 913 "Dėl pagerintos profilaktinės vakcinacijos nuo hepatito B organizavimo:

    • naujagimiai
    • 13 metų amžiaus
    • vaikai ir suaugusieji, kurių šeimose yra HBsAg nešiotojas, ūmaus arba lėtinio hepatito B pacientas.
    • vaikai ir suaugusieji, kurie reguliariai gauna kraujo ir jo preparatus, taip pat hemodializę ir hematologinius pacientus.
    • asmenys, kurie liečiasi su hepatitu B užteršta medžiaga.
    • medicinos specialistai, turintys kontaktą su krauju ir kitais žmogaus biologiniais skysčiais.
    • asmenys, užsiimantys imunobligacijų preparatų gamyba iš donoro ir placento kraujo.
    • medicinos universitetų studentai ir antrinių medicinos mokyklų studentai.
    • priešoperaciniai pacientai, kurie anksčiau nebuvo vakcinuoti

    Labai svarbios prevencinės priemonės apima rizikingo elgesio prevencijos priemones:

    • būtina vengti atsitiktinių seksualinių santykių, turėti vieną patikimą seksualinį partnerį.
    • vartoti prezervatyvą lytinių santykių metu;
    • Niekada netirkite ir nenaudokite narkotikų;
    • kosmetinės procedūros (tatuiruotės, auskarai, manikiūras, pedikiūras) turėtų būti atliekamos tik specialiose įstaigose, turinčiose licencijas šioms operacijoms atlikti.
    • Naudokitės tik asmeniniais higienos reikmenimis: skutimosi ir manikiūro reikmenimis, žirklėmis, šukomis, rankšluosčiais, rankšluosčiais.