Toksinis kepenų pažeidimas (K71)

Simptomai

Įtraukta: Narkotikai:

  • specifinė (nenuspėjama) kepenų liga
  • toksiška (nuspėjama) kepenų liga

Jei būtina, nustatykite toksiškos medžiagos naudojimo papildomą išorinių priežasčių kodą (XX klasė).

Neįtraukta:

  • alkoholinė kepenų liga (K70.-)
  • Budd-Chiari sindromas (I82.0)

Rusijoje, Tarptautinė ligų klasifikacija 10. peržiūra (TLK-10), priimtas kaip viena reguliavimo dokumentą sudaro dažnis, priežastys, gyventojų kreipiasi į medicinos įstaigose visų agentūrų, mirties priežastį.

TBT-10 buvo įvesta į sveikatos priežiūros praktiką visoje Rusijos Federacijos teritorijoje 1999 m. Pagal Sveikatos apsaugos ministerijos 1997 m. Gegužės 27 d. Įsakymą. №170

2007 m. PSO planuoja išleisti naują peržiūrą (ICD-11) 2017 m 2018 m

Kas yra toksinis hepatitas ir kaip jis skiriasi nuo viruso? | ICD kodas 10

Toksinis hepatitas yra uždegiminis kepenų procesas, sukeliantis kenksmingą medžiagą į organizmą. Jis gali turėti cheminį ar kitokį pobūdį, tačiau jis neabejotinai turi neigiamą poveikį kepenų ląstelėms, iš pradžių kaupinančioms toksinus, tada pradeda uždegimą ir palaipsniui nyksta.

Yra du toksinio hepatito tipai: ūminis ir lėtinis. Ūmaus toksinio hepatito išsivysto dėl vienkartinės per didelio toksinų dozės arba mažos, bet reikšmingos toksinės jėgos dozės. Dėl akumuliacijos ir pirmųjų ūminės stadijos simptomų pakanka nuo dviejų iki penkių dienų. Ir lėtinis toksinis hepatitas pasireiškia progresu vystymuisi, reguliariai suleidžiant nuodus nedideliu tūriu. Poilsio simptomai pasireiškia pamažu, tai užtruks nuo kelių savaičių iki kelerių metų.

Kas kenčia nuo toksinio hepatito?

Toksinio hepatito pavojus:

  • savigarbos mėgėjams, nes nepakankamas dozės būklė gali pakenkti kūno organams;
  • chemijos, metalurgijos pramonės darbuotojai;
  • žemės savininkai;
  • alkoholikams ir narkomanams.

Rusijoje nėra tikslių statistinių duomenų apie toksinį hepatitą, bet yra žinoma, kad dažniausia jo vystymosi priežastis yra piktnaudžiavimas alkoholiu ir vėlesnis su skausmu susijęs vartojimas, siekiant sumažinti galvos skausmą, būdingą alkoholio apsinuodijimui. Nors Jungtinėse Valstijose toksinis hepatitas ir kepenų funkcijos nepakankamumo komplikacija 25 proc. Atvejų atsiranda dėl savarankiško vaistų vartojimo su narkotikais, kurie gerokai viršija optimalią dozę.

Toksinio hepatito priežastys

Toksinio hepatito priežastys suskirstytos į tris porūšius:

  • atsitiktinai;
  • turintys konkrečius apgalvotus veiksmus;
  • profesionalus.

Kepenų nuodai patenka į kūną šiais būdais:

  1. Per burną į skrandį, suskaidžius į kraują ir į kepenis;
  2. Per nosį į plaučius ir iš ten į kraują ir kepenis;
  3. Per odą.

Požemiai, savo ruožtu, yra suskirstyti į hepatotropinius (kurie tiesiogiai veikia kepenų ląsteles) ir kiti, kurie sutrikdo kraujo tekėjimą per kraujagysles, o deguonies tiekimas kepenims sukelia hepatocitų uždegimą ir jų vėlesnę mirtį.

Narkotikai

Ši liga gali sukelti didelę šių vaistų dozę:

  • Biseptolis ir visa sulfonamido serija;
  • Interferono antivirusiniai vaistai;
  • Vaistiniai preparatai tuberkuliozės gydymui;
  • Prieštraukulinis fenobarbitalas;
  • Paracetamolis, analginas, aspirinas, acetilsalicilo rūgštis.

Paprastai tokie vaistai patenka į kūną pirmą iš aprašytų būdų: per burną patenka į skrandį, skilimo metu susidaro aktyvi medžiaga, kuri absorbuojama į kraują, o jo srovė pasiekia kepenis.

Pramoniniai nuodai

Pramoniniai nuodai gali patekti per antrąjį ir trečiąjį perdavimo būdus: per nosį ir odą. Ypač žalingas:

  • Aldehidai, naudojami chemijos pramonėje;
  • Arsenas, susidaręs metalurgijos pramonėje;
  • Pesticidai, naudojami žemės ūkio sektoriuje ir žemės ūkyje;
  • Anglies tetrachloridas - tirpiklis;
  • Fenoliai - rasti chemijos, farmacijos pramonėje;
  • Fosforas - tarnauja metalurgų ir ūkininkų naudai.

Alkoholiai

Tai ne tik apie įprastą, "laikomą" alkoholį, bet ir apie žemo lygio klastojimus, farmacines tinktūras ir kitus alkoholio turinčius skysčius. Jų naudojimas viduje gali sukelti greitą toksinį poveikį kepenims ir jo laipsnišką sunaikinimą. Be to, ne paslaptis, kad alkoholis neigiamai veikia ne tik kepenis, bet ir smegenis.

Daržovių nuodai

Augaliniams nuodams priskiriami nuodingi žoleliai ir grybai. Gavę per burną, jie gana greitai veikia visą kūną ir ypač kepenis.

Tai apima:

Daphne (vilko lakas)

Toksinio hepatito simptomai

Kadangi toksinis hepatitas yra padalintas į du etapus: ūmus ir lėtinis, simptomai skiriasi priklausomai nuo diagnozuojamos ligos laipsnio.

Ūminio toksinio hepatito simptomai

Ūminio toksinio hepatito simptomai perdozuoja apsinuodijamus grybus po 12 valandų - per dieną, kontaktuojant su kitomis kenksmingomis medžiagomis - per 2-4 dienas.

Šis periodas būdingas tokiais simptomais:

  1. sunkus pykinimas, pasikartojantis vėmimas;
  2. nepasitikėjimas maisto produktais;
  3. pacientas yra karščiavimas;
  4. jis turi geltoną odą, gleivinę ir akių baltymus;
  5. dešinėje pusėje, po šonkauliais yra skausmas;
  6. šviesos išmatos ir tamsus šlapimas išsiskiria;
  7. galimas kraujo donatas;
  8. ir nenormalus elgesys dėl smegenų toksinų poveikio.

Lėtinio toksinio hepatito simptomai

Lėtinio toksinio hepatito simptomai gali pasirodyti ir išnykti. Visų pirma tai yra:

  1. Apie kūno temperatūros kėlimą iki 37,5 ° С.
  2. Apie diskomforto jausmus, susijusius su traukiančiu ar trumpai šokinančiu personažu dešinėje pusrutulyje.
  3. Retkarčiais pykinimas, viduriavimas, vėmimas;
  4. Apie dažną burnos pykčio pykinimą;
  5. Apie odos niežėjimą;
  6. Apie greitą nuovargį ir nesugebėjimą susikaupti.

Lėtinė ligos forma neturi tokių ryškių simptomų kaip ūminė forma, bet, deja, bet kurioje iš jų pasireiškia pavojingos ligos pasekmės ir komplikacijos.

TLK toksinis hepatito kodas

Tarptautinėje ligų klasifikatoriuje ūmus toksinis hepatitas yra užkoduotas pagal kodą K71.2 - toksiškas kepenų pažeidimas, atsirandantis pagal ūmaus toksinio hepatito simptomus.

Bendras skyrius K71 - Toksinis kepenų pažeidimas yra toksinių organų pažeidimų sukeltas kepenų ligų sąrašas. Taigi, pagal K71.0 yra toksinis kepenų pažeidimas su cholestazės požymiais, pagal K71.1 - kepenų pažeidimas su nekrozė, tai taip pat apima kepenų nepakankamumą dėl narkotikų, pagal K71.2

Lėtinio toksinio hepatito klasifikavimas yra K71.3 skyriuje - toksinis kepenų pažeidimas, pasireiškiantis kaip lėtinis nuolatinis hepatitas, K71.4 - CCI, vykstantis kaip lėtinis lobulinis hepatitas, ir K71.5 - CCI, pasireiškiantis lėtiniu aktyviu hepatitu.

Užbaigiamas K71.9 pastraipos tekstas, aiškinant Prekybos ir pramonės rūmų, kuris buvo parengtas dėl nenurodytų priežasčių.

Koks skirtumas tarp toksinio hepatito ir toksinio kepenų pažeidimo?

Toksinis kepenų pažeidimas yra pirmas toksiško hepatito laipsnis be audinių uždegimo, jei jis nepateikia reikiamos pagalbos, tada būklė gali virsti toksiniu kepenų hepatitu.

Toksinis poveikis turi tas pačias priežastis ir būna toks pat kaip aprašyta aukščiau.

Toksinį kepenų pažeidimą galima suskirstyti į tris etapus:

  1. Kai fermentų, kurie sunaikina toksinus, kiekis viršijamas 2-5 kartus;
  2. Kai fermentų lygis yra nuo 5 iki 10 kartų didesnis nei normalus (gali prasidėti kepenų ląstelių uždegimas);
  3. Fermentų skaičius viršijamas daugiau kaip 10 kartų, būklė yra artima toksiškam hepatitui.

Pirmiausia simptomai gali būti akivaizdūs, jie gali tęstis kaip įprasta žarnyno infekcija, tačiau dėl blogėjimo būklės galima padaryti išvadą apie toksiškos medžiagos, kuri pateko į kūną ar jo kiekį, stiprumą.

Pirmasis gali atsirasti:

  • pykinimas;
  • galvos skausmas;
  • apetito stoka;
  • pilvo sustorėjimas, skausmas aplink nugarą.
  • kartotinis vėmimas;
  • odos pageltimas, akių skausmas, gleivinės;
  • išmatų išmatavimas ir šlapimo patamsėjimas;
  • niežulys ir bėrimas ant jo.
  • eritema ant delno ir padais;
  • kapiliarai akyse ir veidui;
  • kūno temperatūra pakyla iki 38 ° C

Toksinio hepatito gydymas

Toksinio hepatito gydymas turi prasmę pradėti tik po to, kai nutraukiamas sąlytis su kepenų nuodais, tik tada jis gali palengvinti būklę. Visų pirma, prireikus nustatomas lova arba hospitalizacija. Po to seka skrandis, jei nuodai patenka per burną. Tuo atveju, kai dar trūksta impulsų, jie turi būti dirbtinai išprovokuoti. Išvalius skrandį, patariama imtis aktyvintos medžio anglys ir laukti gydytojo. Geriau informuoti greitąją pagalbą telefonu apie jūsų būklę ir įtariamą jo priežastį, dispečeris gali rekomenduoti vaistą - funkcinį aktyvintosios anglies analogą: Enterosgel, Atoxil; po hospitalizacijos gydymas bus tęsiamas su Reosorbilact lašeliu.

Atvykus į ligoninę arba normalizuojant būklę gydymo namuose gydytojas papildys gydymą:

  • hepatoprotektoriai;
  • cholerotiški vaistai;
  • vitaminai B ir C;
  • gliukozės lašintuvas su valgymo negalėjimu ar nepageidaujamu poveikiu;
  • taip pat specialią dietą be baltymų.

Hepatoprotektoriai

Hepatoprotektoriai reikalingi natūraliam kepenų ląstelių regeneravimo procesui pradėti ir padidinti jo atsparumą išoriniams veiksniams. Tai gali būti:

  • Liv-52 (skiriamas toksinio hepatito gydymui, 2 tabletės tris kartus per parą arba 80-160 lašų (1-2 arbatinius šaukštelius) tris kartus per parą, neatsižvelgiant į valgį);
  • Essentiale Forte (2 kapsules tris kartus per parą);
  • arba Heptral (tabletę vieną ar du kartus per parą intraveninės ir intramuskinės injekcijos forma, vieną atskiestą buteliuką vieną ar du kartus per parą arba lašintuvus viename ištirpintame buteliuke fiziologiniame tirpale arba gliukozėje).

Dieta

Dieta gydant toksinį hepatitą nepriima:

  • gerti alkoholį ir rūkyti;
  • riebi, sūrūs, aštrūs, aštrūs ir rūgšti patiekalai;
  • konservai;
  • rūkyti produktai;
  • saldainiai, šokoladas;
  • kava, stiprus juodoji arbata, karštas šokoladas, kakava.

Iš pradžių maistas neturėtų būti:

  • mėsa;
  • žuvys ir sultiniai iš jų;
  • kiaušiniai;
  • pieno ir fermentuoti pieno patiekalai;
  • alyvos;
  • makaronai.

Vėliau šie produktai gali būti palaipsniui įvedami į dietą po kūno reakcijos. Pirmąjį valgį turėtų sudaryti daržovės ir grūdai, troškinti troškiniai, kepti daržovių sufliai, salotos, troškiniai. Nuplaukite maistą su negėrintu mineraliniu vandeniu, kompotai ir silpna arbata. Praėjus savaitę, esant normaliai gerovei, galite išplėsti meniu, pridėdamas iš triušių, baltos vištienos, liesos jūros žuvies ir pieno produktų patiekalų.

Galimos komplikacijos po toksinio hepatito

Gydant gydytoją laiku ir švelniais ligos atvejais, toksinis hepatitas yra visiškai išgydomas. Tačiau kitos situacijos gali sukelti:

  • kepenų cirozė;
  • kepenų funkcijos nepakankamumas, kurio pirmieji simptomai pasireiškia retais smegenų pakilimais, pasireiškia skonio ir įprastinio elgesio pokyčiai, nuolatiniai pykinimo jausmai, nakties nemiga ir mieguistumas per dieną, taip pat stiprus kepenų kvapas iš burnos;
  • mirtinas kepenų koma, kuriai būdingas sąmonės netekimas, traukuliai ir refleksų trūkumas.

AR JŪS VISUS, KAD ŠILDYTUOSIOS ŠILDYTUOSIOS KIETOS?

Atsižvelgiant į tai, kad dabar skaitote šias eilutes - pergalė kovojant su kepenų ligomis nėra jūsų pusėje.

Ar tu jau galvoji apie operaciją? Tai suprantama, nes kepenys yra labai svarbus organas, o jo tinkamas veikimas yra sveikatos ir gerovės užtikrinimas. Pykinimas ir vėmimas, gelsva arba pilka oda, kartumas burnoje, tamsus šlapimas ir viduriavimas. Visi šie simptomai iš pirmo žvilgsnio yra jums pažįstami.

Bet galbūt yra teisingiau gydyti ne poveikį, bet priežastis? Mes rekomenduojame perskaityti Olga Krichevskaya istoriją, kaip ji išgydė kepenis. Perskaitykite straipsnį >>

Lėtinis toksinis hepatitas ICB 10

Toksinio hepatito simptomai


Po inksikacijos kūno su alkoholiu, cheminėmis medžiagomis, vaistais ir kitomis toksinėmis medžiagomis gali išsivystyti kepenų pažeidimai, tokie kaip toksinis hepatitas. Šios ligos atsiradimas yra susijęs su kepenų funkcija žmogaus kūne. Kepenys metabolizuoja visas sveikas medžiagas, patenkančias į žmogaus kūną, taigi, jei šios medžiagos yra žalingos gamtoje, tai yra pirmasis, kuris nukentėjo. Jei organizmo apsinuodijimo slenkstis yra mažas, tai gali ne tik kepenų audinys, bet ir inkstai bei kaulų čiulpai.

Klinikinis ligos vaizdas

Toksiniam hepatitui būdingi tokie simptomai kaip skausmas, susijęs su dešiniojo hipochondrio palpacija, odos raudonumo spalva ir padidėjusia kepenų liga. Ligos požymiai priklauso nuo kūno apsinuodijimo laipsnio.

Hepatito ir kepenų ligų gydymui ir profilaktikai mūsų skaitytojai sėkmingai naudoja Olga Krichevskaya metodą. Atidžiai išnagrinėję šį metodą, nusprendėme jį atkreipti į jūsų dėmesį.

Pagrindiniai ligos simptomai yra:

  • apetito praradimas
  • kartumo burnoje atsiradimas
  • skausmas dešinėje hipochondrijoje,
  • žarnyno funkcijos sutrikimai
  • geltona oda ir skleras
  • pykinimas ar vėmimas.

Pacientams, kuriems yra sumažėjusi imuninė sistema, pasireiškia tokia pasekmė kaip kepenų distrofija, kuri turi ūminę tėkmės formą. Ligos diagnozė, atlikta laboratorijoje, gali rodyti bilirubino kiekio padidėjimą paciento kraujyje.

Pagal ICD-10, atsižvelgiant į ligos etiologiją, toksinis hepatitas gali būti tiesioginis, cholestazinis ir imuninis. Remiantis ligos eiga, buvo patvirtinta klasifikacija į chroniškus ir ūmus virusinius pažeidimus.

Nedelsiant ligos forma vystosi pacientams, sergantiems lėtiniu alkoholizmu. Šis tipas vadinamas alkoholiniu hepatitu. Nedelsiant ligos forma taip pat gali išsivystyti gydant narkotikus, kai organų pažeidimai atsiranda dėl vaistų. Šis ligos tipas yra medicininis hepatitas. Tiesioginės ligos formos priežastys gali būti susijusios su hipoksija ir riebaline kepenų infiltracija, kuri vyksta nėščioms moterims.

Imuninės ligos formos atsiradimo istorija yra susijusi su pažeidimu, kuris sukelia halotaną (cheminių veiksnių poveikis). Ligos imuninė rūšis pasireiškia kaip periferinės zonos nekrozinis pažeidimas.

Cholestazinė ligos forma paprastai yra susijusi su hormonų suvartojimu. Liga sukelia tulžies atskyrimo pažeidimą ir jo išsiskyrimą iš hepatocitų.

Toksinis hepatitas, kuris pasireiškia chroniškai, dažnai baigiasi kepenų ciroze. Dažniausiai alkoholizmo sergantiems žmonėms būdinga lėtinė forma.

Ūmus toksiškas hepatitas išsivysto po 2-4 dienas po apsinuodijimo ir kartu yra tokie simptomai kaip karščiavimas, sąnarių skausmas, silpnumas ir nuovargis, kraujavimo dantenos, žarnų ir nosies, odos kraujosruvos ir paciento psichologinės būklės pokyčiai. Dėl ligos gali išsivystyti kepenų nepakankamumas, kuris dažnai yra mirtinas.

Toksinis hepatitas turi 6 patogenų perdavimo tipus:

  1. aerozolis (ore)
  2. kontaktas su krauju
  3. fecal-oralinis (yra virškinamojo trakto toksinio hepatito vystymosi priežastis),
  4. pin
  5. vertikalus
  6. transmisyvus.

Prevenciniai ligos metodai

Toksinio hepatito prevencija siekiama apriboti alkoholio vartojimą, išskyrus tiesioginį sąlytį su cheminėmis medžiagomis arba vaistus, galinčius sukelti ligą. Profilaktikos priemonės taip pat apima pradinius vaistus, griežtai laikantis gydytojo rekomenduojamų dozių, nes dozių viršijimas gali sukelti ne tik ligos vystymąsi, bet ir organų nekrozę.
Grįžti į turinį

Ligos gydymas

Ligos gydymas turėtų būti ligoninėje, nes ligos metu gali kilti komplikacijų, kurių negalima nustatyti namuose. Terapija atliekama remiantis ligos sukeliamų veiksnių pašalinimu. Paciento mityba taip pat yra labai svarbi. Toksiško hepatito dietoje neturėtų būti aštrių, keptų ir riebių maisto produktų. Pacientas turi būti apsaugotas nuo fizinio krūvio ir emocinio streso. Rekomenduojama laikytis lovos, nes tai suteikia galimybę pagerinti kepenų funkcionavimą ir kraujo tiekimą.

Hepatoprotektoriai aktyviai naudojami gydymui, jie mažina niežulį ir gelta bei pagerina organo veiklą. Elgesio detoksikacijos terapija. Tai susideda iš gliukozės ir druskos tirpalų įvedimo į paciento kūną.

DIDELIUS biustas mėnesiui! Nuo 2 iki 4 dydžio! Reguliariai tepkite. bigbyust.ru

PARASITĖS - VISŲ moterų ligų priežastis! Monastinė antiparazitinė arbata valo parazitų kūną, sustiprins imuninę sistemą ir išgelbės jus nuo ligų. Užsisakyk! Antiparazit.ru

Akmuo neleidžia gyventi? sustokite! zdorovyenogi.ru

Lėtinis toksinis hepatitas: priežastys, simptomai, gydymas

Per visą gyvenimą mes vartojame daugybę įvairių medžiagų. Tai ne tik maistas, gėrimai, vaistai, bet ir vanduo, oras. Deja, kartu su maistinėmis medžiagomis gyvenimas be beveik neįmanomas, į mūsų kūną patenka daugybė kenksmingų medžiagų, kurios yra tikros mūsų organų nuodai. Kai kurių jų įtaka, kepenų ląstelės yra sunaikintos, o nuolatinis patekimas į kūną sukelia lėtinį lėtinio toksinio hepatito vystymąsi. Lėtinis toksinis hepatitas turi savo ICD-10 klasifikacijos numerį.

Lėtinis toksinis hepatitas gali išsivystyti dėl šių medžiagų, patenkančių į kraują, grupes:

  • narkotikai (su nuolatiniu ilgalaikiu vartojimu tam tikrų narkotikų, apsinuodijimas organizme, kepenys jau nebegali susidoroti su jų apdorojimu);
  • alkoholis (reguliarus didelių alkoholio dozių vartojimas sukelia kepenų sutrikimus ir alkoholinių kepenų ligas - GK);
  • pramoniniai nuodai (pvz., žemės ūkyje fosforas naudojamas kaip trąšos, rafinavimo pramonėje dirbantiems žmonėms atsiranda chloruoti angliavandeniliai, kai kurie antiseptikai turi fenolio grupės medžiagų ir tt);
  • augalinės kilmės nuodai (pavyzdžiui, nuodingi grybai).

Lėtinio toksinio hepatito simptomai

Kadangi lėtinis hepatitas vystosi kelerius metus, simptomai iš pradžių yra lengvi. Tai apima: silpnumą, nuovargį; šiek tiek pakilusi temperatūra (iki 37,5 °); nuolatinis skausmas ir sunkumas į dešinę hipochondriją (dėl to padidėja kepenų tūris); niežulys, pykinimas, vėmimas, viduriavimas.

Lėtinio toksinio hepatito gydymas

Tik po to, kai nustatoma tikslios lėtinio toksinio hepatito priežastis, gydymas gali būti pradėtas, nes pirmiausia reikia pašalinti toksinus iš organizmo, griežtą dietą, cholereticinius vaistus, vitaminus ir hepatoprotektorius. Riebalų pagrindas - šviežios daržovės ir vaisiai, mitybinė mėsa, ankštiniai augalai. Būtina visiškai atsisakyti alkoholio, keptų ir riebių maisto produktų, konservuotų ir rūkytų produktų.
Jei darbas neišvengiamai susijęs su sąveika su kenksmingomis medžiagomis, turi būti laikomasi visų saugos priemonių, kurių reikalaujama laikantis saugos priemonių. Būtina pasikonsultuoti su profesionaliu ekspertu, jis patars maistą, kuris gali sušvelninti toksinų poveikį.
Jei jūsų ligos istorijoje yra toksinio hepatito lėtinė forma, turite nuolat stebėti kepenų būklę, sekti dietą, organizuoti badavimo dienas bent kartą per savaitę ir, jei įmanoma, atsipalaiduoti sanatorijose, kuriose gydomi kepenys.

ICD-10: XI klasė yra:

Stemplės pažeidimai kitose ligos kategorijose

Šios pakategorės yra skirtos naudoti su K25 - K28 kategorijomis.

.0 - ūminis kraujavimas
.1 - ūminis su perforacija
.2 - ūminis kraujavimas ir perforacija
.3 - ūminis be kraujavimo ar perforacijos
.4 - lėtinis arba nenustatytas kraujavimas
.5 - lėtinis arba nenustatytas perforacija
.6 - lėtinis arba nenustatytas kraujavimas ir perforacija
.7 - lėtinis be kraujavimo ar perforacijos
.9 - nenurodyta kaip ūminė ar lėtinė, be kraujavimo ar perforacijos

Įskaitant: eroziją (ūminį) skrandį, pepsinę opa, pyloric
Jei reikia, nurodykite žalą padariusį leksikologinį agentą, naudokite papildomą išorinių priežasčių kodą (XX klasė)
Išskyrus: ūminį hemoraginį erozinį gastritą (K29.0), pepsinę opa BDU (K27)

Įskaitant: dvylikapirštės žarnos eroziją (ūminę), dvylikapirštės žarnos opą, popylorinės dalies pepinę opa
Jei reikia, nurodykite žalą padariusį leksikologinį agentą, naudokite papildomą išorinių priežasčių kodą (XX klasė)
Ex: pepsinė opa NOS (K27)

Neapibrėžtos svetainės pepsinė opa

Įskaitant: skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opą BDU, skrandžio opą BDU
Ex: naujagimio vėžys (78.8 psl.)

  • aseptinis peritonitas (T81.6)
  • gerybinis paroksizminis peritonitas (E85.0)
  • cheminis peritonitas (T81.6)
  • peritonitas, kurį sukelia talkas ar kita pašalinė medžiaga (T81.6)
  • naujagimio peritonitas (P78.0 - P78.1)
  • moterų peritonitas moterims (N73.3 - N73.5)
  • pasikartojantis šeimos peritonitas (E85.0)
  • po gimdymo peritonitas (O85)
  • peritonitas, pasireiškęs po:
    • nepakankamas, neakivaizdinis arba molinis nėštumas (O00-O07, O08.0)
    • apendicitas (K35)
    • kartu su divertikuline žarnyno liga (K57)

Jei reikia, identifikuoti infekcinį agentą naudodami papildomą kodą (B95-B97).

Sužinokite, kas yra ICD-10: XI klasė kitose žodynuose:

TLK-10: F klasė - Tarptautinės dešimtosios peržiūros I klasės ligų klasifikacijos sąrašas. Kai kurios infekcinės ir parazitinės ligos II klasė. III klasės kiaušidžių. Kraujo, kraujo formuojančių organų ligos ir tam tikri sutrikimai, susiję su imunine sistema # 8230;... Vikipedija

TLK-10: V klasė. Psichikos ir elgesio sutrikimai. Tarptautinės dešimtosios revizijos klasės ligų klasifikacijos klasių I klasė. Kai kurios infekcinės ir parazitinės ligos. II klasė. III klasės kiaušidžių. Kraujo, kraujo formuojančių organų ligos ir tam tikri sutrikimai, susiję su imunine sistema # 8230;... Vikipedija

ICD-10 F klasė - Tarptautinės dešimtosios revizijos I klasės ligų klasifikacijos sąrašas. Kai kurios infekcinės ir parazitinės ligos II klase. III klasės kiaušidžių. Kraujo, kraujo formuojančių organų ligos ir tam tikri sutrikimai, susiję su imunine sistema # 8230;... Vikipedija

TLK-10: Įvertinimas K - Tarptautinė ligų klasifikacija 10-osios peržiūros (TLK-10) I klasė Kai infekcinėmis ir parazitinėmis ligomis navikai II klasė III klasė ligų kraujodaros organų ir tam tikri sutrikimai susiję su imuniniais mechanizmą klasės... Wikipedia

ICD-10: V klasė - Vikipedijoje yra tekstų, skirtų # 160; tema ICD 10: V klasės V klasė (F) # 160; Skyrius... Wikipedia

ICD-10: III klasė - # 160; Tarptautinė 10-osios peržiūros ligų klasifikacija (TLK 10) I klasė Kai kurios užkrečiamos ir parazitinės ligos II klasė Neoplaningai III klasė Kraujo, kraujodaros formavimo organų ligos... Wikipedia

ICD-10: III klasė. Ligų kraujodaros organų ir tam tikri sutrikimai susiję su imuniniais mechanizmą - Tarptautinės ligų klasifikacijos 10-osios peržiūros (TLK 10) I klasė tikrų infekcinių ir parazitinių ligų II klasės navikai III klasei ligų kraujodaros organų ir tam tikri sutrikimai susiję su imuniniais mechanizmą klasės... Vikipedijos

ICD-10: I klasė - # 160; Tarptautinė dešimtosios revizijos ligų klasifikacija (TLK 10) I klasė Kai kurios infekcinės ir parazitinės ligos II klasė Neoplaningai III klasė Ligos kraujas, kraujas... Wikipedia

TLK-10: A klasė - Tarptautinė ligų klasifikacija 10-osios peržiūros (TLK-10) I klasė Kai infekcinėmis ir parazitinėmis ligomis navikai II klasė III klasė ligų kraujodaros organų ir tam tikri sutrikimai susiję su imuniniais mechanizmą klasės... Wikipedia

TLK-10: B klasė - Tarptautinė ligų klasifikacija 10-osios peržiūros (TLK 10) I klasė tikrų infekcinių ir parazitinių ligų navikai II klasė III klasė ligų kraujodaros organų ir tam tikri sutrikimai susiję su imuniniais mechanizmą klasės... Wikipedia

Alkoholinis hepatitas (K70.1)

Versija: Ligos vadovas MedElement

Bendra informacija

Trumpas aprašymas

Klasifikacija


Daugelis klinikų išskiria ūmus ir lėtinį alkoholinį hepatitą.


2. Ūmus alkoholinis hepatitas (ūminis alkoholinis kepenų nekrozė):
- kartu su lėta alkoholio hepatopatija;
- išsivystė nepažeistoje kepenyse;
- su intrahepatine cholestaze;
- šviesa (anitterinė) forma;
- vidutinio formato;
- sunki forma.

Etiologija ir patogenezė

1. Ūmus alkoholinis hepatitas. Histologinės apraiškos:
1.1 Struktūriniai kepenų pokyčiai alkoholiniam hepatitui:
- hepatocitų perivenvalis;
- balionų degeneracija ir nekrozė;
- Jautis Mallory buvimas (alkoholinis hialinas);
- leukocitų infiltracija;
- periferinė fibrozė.
1.2. Galima diagnozuoti alkoholio hepatito simptomus:
- kepenų nutukimas;
- milžiniškų mitochondrijų, acidofilinių kūnų, oksifilinių hepatocitų identifikavimas;
- kepenų venų fibrozė;
- tulžies latako paplitimas;
- cholestazė.


Perivenvalinis hepatocitų pažeidimas
Ūminiam alkoholiniam hepatitui būdingas hepatocitų perivenuvinis pažeidimas arba akies acinus Rappoport trečioji zona (mikrocirkuliacijos periferija). Su alkoholio metabolizmu pastebimas deguonies įtampos sumažėjimas kryptimi nuo kepenų arterijos ir poros venos iki kepenų venų, palyginti su norma. Pervenulinė hipoksija prisideda prie kepenų ląstelių nekrozės išsivystymo, kuris daugiausia aptinkamas kepenų šešiakampių lervų centre.

Uždegiminė infiltracija daugiabrandėmis leukocitomis su nedidele limfocitų priemaiša nustatoma vagysčių ir portalų takuose. Viduje krūtinės ląstelės leukocitų yra aptiktos hepatocitų nekrozės aplinkoje ir aplink alkoholinių hialinų turinčių ląstelių, kurios yra susijusios su alkoholinių hialinų leukotoksiniu poveikiu. Sumažindamas ligą, alkoholio halienas yra mažiau paplitęs.


Perikuliarinė fibrozė yra svarbus alkoholio hepatito simptomas, o paplitimas yra pagrindinis rodiklis prognozuojant ligą. Alkoholis ir jo metabolitai (ypač acetaldehidas) gali tiesiogiai sukelti fibrogeninį poveikį. Aliejaus hepatito pradžioje spiralinis audinys dedamas sinusoidams ir hepatocitams. Ito ląstelės, fibroblastai, myofibroblastai ir hepatocitai sintetinti įvairių tipų kolageną ir ne kolagenu baltymus.

2. Lėtinis alkoholinis hepatitas:

2.2 Lėtinis aktyvus hepatitas: histologinis alkoholio hepatito vaizdas kartu su aktyvia fibrozė. Kartu su reikšminga fibroze trečioje lobūno zonoje yra sklerozuojanti hialininė nekrozė. Praėjus 3-5 mėnesiams trukusio abstinencijos, morfologiniai pokyčiai panašūs į lėtinio agresyvaus nealkoholinio hepatito vaizdą.

Lėtinio alkoholio hepatito atveju kai kuriais atvejais proceso progresavimas pastebimas netgi nutraukus alkoholio vartojimą dėl to, kad buvo pridėta autoimuninė ardančioji reakcija.

Epidemiologija

Simptomų paplitimas: paskirstytas

Veiksniai ir rizikos grupės

Klinikinis vaizdas

Klinikiniai diagnostiniai kriterijai

Simptomai, dabartiniai


Anamnezė
Alkoholio hepatito diagnozė yra susijusi su tam tikrais sunkumais, nes ne visada galima gauti pakankamai išsamią informaciją apie pacientą.


Alkoholio vartojimas (aptiktas vienu ar dviem požymiais):


Alkoholio hepatito klinikinio eigos variantai:

Diagnostika

Laboratorinė diagnostika

Diferencialinė diagnostika

Komplikacijos

Gydymas

Prognozė

Gydymas Turkijoje

Geriausios klinikos ir gydytojai Turkijoje!

Klinika ACIBADEM (Ajibadem) Turkijoje. Pilna paciento parama: pervedimas, apgyvendinimas, vertimo paslaugos.

Atstovavimas Kazachstano Respublikoje: + 7 778 638 22 00

Gydymas Turkijoje

ACIBADEM: geriausios klinikos ir gydytojai Turkijoje!

"ACIBADEM" (Ajibadem) klinikų tinklas yra 21 klinika 4-iose pasaulio šalyse. Naujausia įranga ir naujausi gydymo metodai. Mes teikiame visapusišką paramą pacientams iš Kazachstano: pervežimas, apgyvendinimas, dokumentų vertimas, vertimo paslaugos.

Atstovavimo biuras Kazachstano Respublikoje: Almata, Кабанбай Батыр 96, +7 778 638 22 00

Alkoholio hepatitas: klinikiniai požymiai, diagnozė ir gydymas

Piktnaudžiavimas alkoholiu yra viena dažniausių kepenų pažeidimo priežasčių ir sukelia alkoholio kepenų ligos vystymąsi. Didžiausias sergamumas ir mirtingumas nuo kepenų cirozės (KP), turintis tiesioginį poveikį

Piktnaudžiavimas alkoholiu yra viena dažniausių kepenų pažeidimo priežasčių ir sukelia alkoholio kepenų ligos vystymąsi.

Europoje registruojami didžiausi sergamumo ir mirtingumo nuo kepenų cirozės (KP), tiesiogiai priklausomi nuo alkoholio vartojimo lygio (iki 9,8 l - PSO, 1995 m.). Rusijos Federacijos valstybinis statistikos komitetas (1998) duomenimis, alkoholio vartojimas yra 13 litrų vienam asmeniui per metus. Šiuo metu Rusijoje yra apie 10 mln. Ligonių, sergančių lėtiniu alkoholizmu. Nepaisant psichinės ir fizinės priklausomybės nuo alkoholio turinčių gėrimų vartojimo, BPA vystosi 12-20% atvejų. Tuo pačiu metu 80 proc. Mirčių yra susiję su pernelyg intensyviu alkoholio ir jo toksiškų pakaitalų vartojimu, dėl kurių atsiranda stipri somatinė patologija (kepenų koma, ūminis širdies nepakankamumas, kraujavimas iš virškinimo trakto, infekcijos ir kt.). Reguliarus piktnaudžiavimas alkoholiu taip pat padidėja avarijų, traumų, apsinuodijimo rizika.

Į ALD nesusijusio įvairių alkoholinių gėrimų plėtros -, nustatymas atliekamas paros dozė skaičiuojant gramų alkoholio etanolio per dieną skaičių (atitinka tarp 10 ml etanolio, 25 ml degtinės, 100 ml vyno, alaus 200 ml). Paros dozių alkoholio vartojimo rizikingą keletą metų besivystančių alkoholio kepenų suriebėjimas (ZHDP), alkoholio steatohepatitas (pelenų) yra suformuotas tuo kasdienio naudojimo kritinių (pavojingų) dozių etanolio. Transfuzija KP yra įmanoma, kai 7-18% pacientų kasdien suleidžia 160 g ar daugiau etanolio per dieną (Penkvino I, II).

Klausimas dėl alkoholio turinčių gėrimų dozių, nekenksmingų sveikatai, yra ginčytinas. Nustatant saugaus alkoholio vidaus vartojimo ribas, genetines savybes, individualų jautrumą, nacionalines tradicijas ir tt, tuo pat metu, siekiant diagnozuoti ligas, kurias sukelia alkoholio vartojimas, svarbu ne tik nustatyti gėrimų dozes, bet ir nustatyti jų reguliarumą kartu su simptomų atsiradimu. lėtinis apsinuodijimas alkoholiu (CAI), dėl kurio padidėja alkoholinių gėrimų atsiradimo rizika ir padidėja jų raida. Dažnai vystosi alkoholizma, kuri jungia tiek psichinės patologijos požymius, tiek daugelio sistemų ir organų nugalėjimą.

BPO vystymosi rizikos veiksniai yra: alkoholio dozės, piktnaudžiavimo pobūdis ir trukmė; etanolio metabolizuojančių fermentų genetinė polimorfizma; lytis (moterims tendencija vystyti BPO yra didesnė); prasta mityba (mitybos trūkumai); hepatotoksinių vaistų, metabolizuojamų kepenyse, naudojimas; infekcija hepatotropiniais virusais; imuniniai veiksniai.

Etanolio metabolizmas. Žmonėms alkoholio metabolizmas vyksta trimis etapais: dalyvauja alkoholio dehidrogenazė (ADH), mikrosominė etanolio rūgštinimo sistema (MEOS) ir piroksija [1, 2, 3]. ABP susidarymo daugiausia lemia genų, koduojančių etanolio - ADH ir aldehido dehidrogenazės (AHD) metabolizmą, fermentai (1, 4). Šie fermentai yra griežtai konkretūs ir lokalizuoti daugiausia kepenyse. Įskaičiuojant į skrandį, 12-25% į kūną patenkančio alkoholio oksiduoja, veikiant skrandžio ADH, kuris paverčia etanolį acetaldehidu, taip sumažinant alkoholio kiekį, kuris patenka į portalo kraujo tėkmės sistemą ir atitinkamai į kepenis. Mažasis skrandžio ADH aktyvumas moterims nei vyrams iš dalies priklauso nuo to, kad jie jautresni alkoholio toksiškumui. Atsižvelgiant į H blokatorių būklę, reikia mažinti skrandžio ADH lygį.2-histamino receptoriai, kurie gali žymiai padidinti alkoholio koncentraciją kraujyje.

Etanolis, remdamasi portalo kraujotakos kepenų sistema, kepenys susiduria su frakcijų ADH, kuri yra nikotinamiddinukleotid kofermento (NAD +), todėl iš acetaldehido formavimas, kuris vaidina svarbų vaidmenį ALD plėtros ir kėlimo Kofermentas į NAD * H ADH, kaip citoplazmo fermentas, dalyvauja etanolio oksidacijoje, kai audinio alkoholio koncentracija yra ne didesnė kaip 10 mmol / l.

Žmonėms yra trys pagrindiniai genai, koduojantys ADH: ADG1, ADG2, ADG3. Labiausiai tikėtina, kad ADG2 lokuso polimorfizmas reikšmingai skirsis etanolio metabolizme. Taigi, izozimo ADGb2 (alelis ADH2 * 1), kuris didina formavimąsi acetaldehido, yra labiau paplitęs žmonių mongoloido rasės, kuri paaiškina savo apatinę toleranciją alkoholio, pasireiškia veido paraudimas, prakaitavimas, tachikardija, taip pat atskleisti dėl didesnės rizikos dėl šalutinių gyvūninių produktų susidarymo priežastis. Kitame etape acetaldehidas metabolizuojamas į acto rūgštį iš NAD priklausomų reakcijų, veikiant citozolinio ALDG1 ir mitochondrinių ALDG2 fermentų. Maždaug 10-15% etanolio metabolizuojama mikrosomose iš lygaus endoplazminio retikulumo, naudojant MEOS, kuris apima citochromą P 450 2E1, ir daugelis vaistų yra metabolizuojami ten. Dėl padidėjusio alkoholio kiekio padidėja jautrumas vaistams, toksinių metabolitų susidarymas ir toksiškas kepenų pažeidimas, kai naudojamos terapinės vaistų dozės. Galiausiai katalazės, esančios piroksizomose, taip pat gali būti susijusios su etanolio metabolizmu.

Pathogenesis. Toksinis etanolio poveikis yra tiesiogiai susijęs su acetaldehido ir acetato koncentracija kraujyje. Dėl etanolio oksidacijos padidėja kofermento NAD +, padidėjęs santykis NAD * H / NAD +, kuris atlieka svarbų vaidmenį riebalinių kepenų formavime. Didinant NAD * H koncentracija veda prie sintezės glicero-3-fosfato padidėjimo skatina riebalų rūgščių trigliceridų, sintezės esterinimui, lydėjo pagrindinių riebalų rūgšties b-oksidacijos greitis sumažėja veda prie jų kaupimasis kepenyse.

Acetaldehidas turi hepatotoksinį poveikį, kuris pasireiškia dėl lipidų peroksidacijos (POL) stiprinimo, junginių su kitų baltymų ir fermentų formavimu, dėl kurio atsiranda fosfolipidinių ląstelių membranų disfunkcija. Acetilaldehido junginių kompleksas su baltymų, įskaitant tubuliną, sukelia hepatocitų mikrotubulių struktūros pokyčius, sudaro vadinamąjį alkoholinį hialiną ir prisideda prie ląstelių transportavimo pažeidimų, baltymų ir vandens sulaikymo, hepatocitų balionų degeneracijos vystymosi.

Nereikalingi acetaldehido ir riebalų rūgštys veda prie mitochondrijų fermentų atsietas oksidacijos ir fosforilinimo, mažinimo sintezės adenozino trifosfato veiklos mažinimui, ir pagerina citokinų sintezę (visų pirma, transformuojančio augimo faktoriaus - TGFb). Pastarasis padeda transformuoti Ito ląsteles į fibroblastus, kurie gamina kolageną. Kitas kolageno formavimo mechanizmas yra Kupffer ląstelių stimuliavimas LPO produktais.

Be to, atsižvelgiant į ABP vystymąsi, daroma prielaida angiotenzinogeno geno (AGT), kepenyse sintezuojamo baltymo ir angiotenzino II vaidmuo. Nustatytas jų profibrogeninis poveikis [5], nustatytas angiotenzino II padidėjimas žiurkių plazmoje, priklausomai nuo alkoholio motyvacijos [6].

Dėl ABP patogenezės imuninių mechanizmų vaidmuo yra puikus. Sutrikimai humoralinio imuniteto: auginančios serumo imunoglobulinų lygį (pageidautina imunoglobulino A klasės), jų nusėdimo kepenų sinusoidinės sienos, esant silpnam titrai prieš branduolio antikūnų ir antigladkomyshechnyh, taip pat ir kitų antikūnų alkoholio hialino formavimas.

Ląstelinio imuniteto sutrikimas yra susijęs su T-ląstelių sensibilizacija su acetaldehidu, imuninių kompleksų poveikiu, padidėjusiu citotoksinių T limfocitų susidarymu. Dėl imunokompetiškų ląstelių sąveikos atsiranda prouždegiminių citokinų (įskaitant naviko nekrozės faktorių TNFa) ir jo sukeltas interleukinas (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8), kurių aktyviu deguonimi ir azoto oksidu sukelia žalą įvairioms tikslinėms ląstelėms ir galiausiai daugialypių organų sutrikimų vystymuisi.

Tuo pačiu metu pacientams, sergantiems ABP, yra nustatyta pernelyg didelis bakterijų plonosios žarnos augimas, dėl kurio padidėja gramteigiamų mikrobų endotoksino - lipopolisacharidinės membranos sintezė. Injekcijos į portalo kraujo endotoksino sistemos kartu su kitais neigiamų veiksnių (metabolitai LPO) stimuliuoja Kupfferio ląstelių aktyvumą, sintezės Pro-uždegiminių citokinų, ypač TNFa, aktyvus poveikis, kuris yra patobulintas slopina uždegimo ir fibrozės procesų vystymąsi kepenyse.

HAI diagnozė. Alkoholio apsinuodijimo sunkumo vertinimas turi svarbią medicininę ir socialinę reikšmę. Svarbus argumentas yra pasaulio statistikos duomenys: mirštamumas dėl alkoholio apsinuodijimo yra trečias.

Jei norite aptikti HAI masinės patikros metu, žemiau yra žinomas visame pasaulyje GAGE ​​klausimynas.

  1. Ar jaučiate, kad turėtumėte sumažinti savo geriamąjį?
  2. Ar esate priblokštas, jei kas nors iš aplinkinių (draugų, giminių) sakė jums apie būtinybę mažinti alkoholio vartojimą?
  3. Ar manote, kad kaltas dėl alkoholio?
  4. Ar jūs norėjote vartoti alkoholį, kai tik atsibodai gėrę alkoholinius gėrimus?

Teigiamų atsakymų į visus keturis klausimus pateikimas leidžia mums daryti išvadą apie sisteminį alkoholio vartojimą ir nustato didelę atrankos specifiškumą.

Norint įvertinti CAI sunkumą, buvo pasiūlytas "po toksinio alkoholio sindromo" (PAS) klausimynas su HAI simptomų sąrašu [7].

  1. Nerimas ir susijaudinimas.
  2. Balzamas (šalta ir šlapi oda).
  3. Skausmas širdyje.
  4. Hiperemia (per didelis veido paraudimas).
  5. Galvos skausmas
  6. Galvos svaigimas.
  7. Drebantys pirštai.
  8. Noras vartoti alkoholį.
  9. Odos želė.
  10. Odos jautrumo pokyčiai (padidėjimas, sumažėjimas).
  11. Kėdės pažeidimas (viduriavimas, vidurių užkietėjimas).
  12. Negerumas ir nuovargis.
  13. Nervų stresas.
  14. Kraujagysles nuo nosies.
  15. Nudegimas
  16. Dusulys.
  17. Patinimas kojose.
  18. Veido išsiplėtimas.
  19. Apetito stoka.
  20. Širdies plakimas.
  21. Širdies sutrikimas.
  22. Padidėjęs seilėtekis.
  23. Reikia rūkyti.
  24. Būtinybė vartoti vaistus.
  25. Atsiminimai apie įvykius, įvykusius prieš dieną.
  26. Jautrumas ir kartumas.
  27. Vėmimas ir pykinimas.
  28. Vėmimas kruvinas.
  29. Sumažintas seksualinis troškimas.
  30. Sausa burna.
  31. Bėrimas ant odos.
  32. Pernelyg didelis apetitas.
  33. Per daug troškulys
  34. Pernelyg didelis prakaitavimas (naktinis prakaitavimas).
  35. Riedėjimo eismas.

Išnagrinėjus pacientus narkologijos departamento narkologijos mokslinio tyrimo instituto klinikoje Rusijos Federacijos sveikatos ir socialinės plėtros ministerijoje, 15 ar daugiau teigiamų atsakymų į PAS klausimyną pasiūlė didelę tikimybę sistemingai naudoti nesaugių alkoholio turinčių gėrimų dozes [7].

Norint nustatyti fizinius HAI simptomus, naudojamas "LeGo Grid". Kadangi nėra specifinių CHAI požymių, tiriant pacientą, būtina atsižvelgti į su amžiumi susijusių pokyčių ypatumus (neurologinius, psichinius ir tt) ir panašius simptomus, susijusius su chAI ir susijusių ligų. Esant septynioms ar daugiau objektyvių fizinių simptomų vertinimo požymių, neatmeta galimybės, kad bus tiriamas pacientas. Pateikiame sąrašą cheminių charakteristikų KhAI (LeGo Grid, 1976), modifikuotus O. B. Жаркова, P. P. Огурцова, V. S. Моисеева [7].

  • Nutukimas.
  • Kūno svorio stygius.
  • Laikina arterinė hipertenzija.
  • Drebulys
  • Polineuropatija.
  • Raumenų atrofija.
  • Hiperhidrozė.
  • Ginekomastija.
  • Dugno liaukų padidėjimas.
  • Padengta kalba.
  • Tatuiruotės buvimas.
  • Dupuytreno kontraktūra.
  • Venų konjunktyvo daugybė.
  • Veido hiperemija, išplėsdama odos kapiliarų tinklą.
  • Hepatomegalija.
  • Teleangiektazija.
  • Palmar eritema.
  • Traumų, nudegimų, kaulų lūžių pėdsakai, nušalimai.

Laboratorinė HAI diagnozė. Pacientai, kurie piktnaudžiauja alkoholiu, yra labiau tikėtina nei gyventojų yra identifikuojami: in vidutiniam kiekiui raudonųjų kraujo kūnelių, koncentracija serume geležies, leukocitozė, aspartato aminotransferazės aktyvumo (AST) dėl alaninaminotransferazės (ALT) (66%), padidėjusi šarminės fosfatazės (AP) veiklos paplitimo padidėjimas (24 %) ir γ-glutamiltranspeptidazės (γ-GT) (70-80%), trigliceridų (70-80%), cholesterolio (70-80%), A klasės imunoglobulino (60-70%) kiekis. Tačiau tarp įprastų laboratorinės diagnostikos metodų nėra specifinių testų, rodančių HAI. Pastaraisiais metais specialistų klinikose siekiant nustatyti piktnaudžiavimą alkoholiu vartojamas apibrėžimas uglevoddefitsitnogo (desializirovannogo) serumas transferino - transferino junginys su acetaldehido, todėl geležies kaupimosi kepenyse (70-90%) ir atsetaldegidmodifitsirovannogo hemoglobino kiekis (70-80%).

Klinikinis vaizdas. ABP kliniškai pasireiškia keliomis nosologinėmis formomis (pagal ICD-10): riebiosios kepenys (K 70,0), ūminis arba lėtinis hepatitas (K 70.1), alkoholinė fibrozė (K 70.2) ir kepenų cirozė (K 70.3).

ZHDP dažniausiai besimptomė ir atrado atsitiktinai egzamino aptikti hepatomegalija arba ultragarsu, kuris registruoja ryškus stiprinimą echogeniškumą, silpnina matomumą kraujagyslinių struktūrų metu. Skundai pacientams dėl diskomforto, sunkumo į dešinę hipochondriją nėra susiję su patologiniu procesu kepenyse ir yra dėl kitų priežasčių. Palpacijoje kepenys yra padidintos, lygios su apvaliu kraštu. Biocheminiai tyrimai, kaip taisyklė, be nukrypimų nuo normos; gali pasireikšti šiek tiek ryškus citolizės sindromas. Neaiškiais atvejais atliekama kepenų punkcija biopsija.

Alkoholinis hepatitas. Yra ūmių ir lėtinių alkoholio hepatito formų.

Ūmus alkoholinis hepatitas (OAG) yra ūmus progresuojantis degeneracinis ir uždegiminis kepenų pažeidimas. OAS klinikiniai požymiai yra labai įvairūs: nuo lengvų anitterinių formų iki fulminantio hepatito, kartu su sunkiu kepenų nepakankamumu; dažnai veda prie kepenų komos ir mirties. OAS kursas ir prognozė priklauso nuo sutrikusios kepenų funkcijos sunkumo. OAS yra ypač sunku po alkoholinių perviršių dėl jau sudaryto procesoriaus fono. Labiausiai paplitęs yra OAS glaistinė forma. Pacientai skundžiasi silpnumu, pykinimu, anoreksija, svorio netekimu, nuovargio skausmu dešinėje pusėje, karščiavimu, gelta. Šio alkoholio hepatito formos niežėjimas nėra tipiškas. Retas variantas (iki 13%) yra cholestazinė forma, kartu su stipriu niežuliu, intensyvia gelta, išmatų spalvos pasikeitimas ir šlapimo patamsėjimas, dėl kurio reikia diferencinės diagnostikos su mechanine gelta ir karščiuojant cholangitą. Fizinė OAS forma yra mirtina, žaibinga ir atspindi didžiulę hepatocitų nekrozę. Tai kliniškai pasireiškia greitu gelta, padidėjęs karščiavimas, supainiojimas ir būdingas kepenų kvapas iš burnos. Apibūdinamas plintančios intravaskulinės koaguliacijos, inkstų nepakankamumo, hipoglikemijos, išsivystymo infekcinių komplikacijų, smegenų patinimas. Ši hepatito forma, ypač pacientams, sergantiems alkoholio kepenų ciroze, lemia didelę mirties riziką, skatina fibrozės progresavimą OAG klinikinių simptomų regresijos atvejais.

Speciali vieta kepenų ligų struktūroje užima pakitimai sukelia pilstuko masinio apsinuodijimo kuris buvo pastebėtas vasarą ir rudenį pastaruosius metus (bendras aukų skaičius 23.11.06. Sudarė 10.400 asmenų iš Rusijos Federacijos). Pagrindinė toksinė medžiaga yra polühheksametileno guanidino hidrochloridas, kuris yra dezinfekavimo priemonės dalis. Kiti galimi etiologiniai veiksniai yra dietilo ftalatas, izopropilo alkoholis, acetaldehidas ir tt Kiekviena iš šių toksinių medžiagų gali pakenkti įvairiems organams ir sistemoms. Tačiau tarp jų toksinis hepatitas su ryškiu, lėtai išsprendžiančiu cholestaziu yra labai reikšmingas [8]. Dėl apsinuodijimo alkoholiu pakaitalais citolizės sindromas yra mažiau būdingas (5-10 aminotransferazių normos), retai kenčia sintetinės kepenų funkcijos. Labiausiai dramatiška situacija - progresuojantis kepenų nepakankamumas - pastebimas pacientams, kuriems yra fiksuotas alkoholio procesorius.

Lėtinis alkoholio etiologijos hepatitas arba alkoholinis steatohepatitas kliniškai reikšmingai skiriasi nuo BVP. Pacientai skundžiasi dėl silpnumo, anoreksijos. Pagal palpaciją nustato kepenų padidėjimas su apvaliu kraštu. Su ultragarsu nuotrauka primena CPD. Kai kuriais atvejais yra šiek tiek padidėjęs blužnies dydis, išplitęs spleninė veninė liga, pradeda rodyti portretinės hipertenzijos požymiai. Laboratorinių tyrimų metu nustatyta, kad padidėja transaminazių aktyvumas, kurio būdingas AST perteklius virš ALT, kai kuriais atvejais yra galimybė šiek tiek padidinti cholestazės sindromo rodiklius. Diagnozę galima patikrinti atlikus morfologinį kepenų tyrimą. Ilgas ASH kelias sukelia alkoholio procesoriaus formavimąsi. Neatmetama galimybė, kad alkoholinis procesorius gali susidaryti be ryškių uždegimo požymių per periferinę alkoholinę fibrozę.

Alkoholio procesorius. Su alkoholiu pagamintu procesoriumi gali būti labai įvairias klinikines apraiškas. Daugelis pacientų, sergančių ciroze, pasireiškia latentiniu ar malosimptominiu būdu. Tačiau daugelis iš jų tyrimo metu parodė, kad padidėjo kepenys. Skundai dėl silpnumo, dispepsinių sutrikimų, svorio sumažėjimo, sąnarių skausmas yra nespecifiniai. 75% atvejų išsivysto būdingas centrinės nervų sistemos, mažų kepenų ligos požymių formos - telangiektazija, palmarų eritema ir ginekomastija. Paprastai kepenys yra padidinamos, sandarios, lygaus paviršiaus, kraštas yra nukreiptas; kai kuriais atvejais kepenys yra normalios arba sumažintos. Galbūt vidutinis blužnies dydžio padidėjimas, portalo ir spleninių venų išsiplėtimas, portalo kraujo tėkmės greitis (portalinės hipertenzijos pasireiškimas), po kurio susidaro stemplės varikozės. Su CP dekompensacija atsiranda edematozinio ascitito sindromo atsiradimas, elektrolitų anomalijos - hipokaleminė alkalozė, 33% pacientų - metabolinė alkalozė, hiponatremija, padidėjęs amoniako kiekis kraujyje. Encefalopatija yra mišri, gali išsivystyti koma. Biocheminiai kraujo tyrimai rodo hiperbilirubinemiją, šarminės fosfatazės ir γ-GT, AST ir ALT aktyvumo padidėjimas ne daugiau kaip 6 kartus. Trombocitopenija, protrombino laiko pailgėjimas, hipoalbuminemija. Alkoholio etiologiją galima patvirtinti tiriant alkoholio istoriją, neįtraukiant CPU virusinės savybės.

ABP dažnai lydi lėtinis pankreatitas, periferinė polineuropatija, miokardiopatija, nefropatija. Kai turėtų būti laikoma klinikinio įvertinimo ligos ir kad organų patologijos progresavimo lemia ne tik ūminės ir lėtinės apsinuodijimo alkoholiu įtakos, tačiau patologinių apraiškų abstinencijos sindromo.

Morfologiniai kriterijai ABP riebalų infiltracija (Kore-, o į 2 ir 3 zonose grūdėtos acinus), hepatocitų baliono degeneracija, acidophilic ląsteles - veršelių alkoholio Mallory anketa stikliškas arba sutrumpinta mikrofilamentas, milžinas mitochondrijos collagenization 3rd zoną ( perivenulinė fibrozė), neutrofilinė infiltracija, kanalėlių cholestazė, padidėjęs hemosiderino nusėdimas kepenyse (pav.).

Prognozė ABP. Siekiant nustatyti alkoholinių hepatitų ir išgyvenimo naudojamas Meddreya indeksą apskaičiuota kaip 4,6 x (skirtumas tarp paciento protrombino laiką ir su tuo pačiu rodiklis kontrolės) + serumo bilirubino mg% sunkumą. Mirties tikimybė, kai Maddrey indekso vertė yra didesnė kaip 32, viršija 50%.

Pastaraisiais metais MELD sistema (galutinės pakopos kepenų ligos modelis) buvo naudojama įvertinti mirtingumo riziką OAG rezultatuose - galutinio etapo kepenų ligos [9] modeliui, kuris anksčiau buvo sukurtas pacientams, kuriems reikia kepenų persodinimo, siekiant nustatyti operacijos laiką. Meld (punktuose) yra apskaičiuojamas pagal formulę 10 x (0,957 x būdelė [kreatinino mg / dl] + 0,378 x būdelė [protrombino laikas] + 0,643 x etiologijos cirozė [0 - alkoholio, cholestazė; 1 - kitą etiologijos]). Parodyta, kad gyvenimo trukmė iki 40 metų yra ne ilgesnė kaip 3 mėnesiai.

ASH gydymas. Gydymo LRA tikslas yra užkirsti kelią fibrozės formavimo ir procesoriaus (slopinamas uždegimas ir fibrozė kepenų audinių sumažėjimo veiklos lipidų peroksidacijos ir biocheminių parametrų, pašalinimas toksiškų metabolitų sumažinti endotoksemijos), geresnės kokybės gyvenimo ir gydymas susijęs su narių LRA (lėtinė cholecistitas, pankreatitas, skrandžio opa skrandžio ir dvylikapirštės žarnos liga ir kt.) [10, 11, 12].

Etanolis yra pagrindinis ligos vystymosi etiologinis veiksnys. BPO gydymo pagrindas turėtų būti visiškas alkoholio vartojimo atmetimas. Jei ši sąlyga yra tenkinama BVP, ASH, lėtinės kepenų ligos simptomai gali susigrąžinti ir pagerinti laboratorinius parametrus. Ilgalaikis alkoholinių procesorių susilaikymas padeda pagerinti baltymų sintetinę kepenų funkciją, sumažina portalo hipertenzijos pasireiškimus, taip pat pagerina morfologinį vaizdą [13, 14]. Būtina atlikti sisteminius interviu su pacientais požymių HAI ir jų vidinį ratą, teigdama, kad alkoholio poveikis įvykio somatoneurological patologijos, plėtra alkoholio priklausomybės ir psichikos ligos, dėl pavojingų apsinuodijimo pavojus, taip pat sunkių pasekmių galimybę, kaip narkotikų ir alkoholinių gėrimų sąveikos rezultatas (ypač pagyvenę žmonės).

Patartina įvesti visuotinai pripažintus alkoholio pardavimo apribojimus pasaulyje ir vykdyti edukacinį darbą [14].

Dieta Su ABP patartina, kad dieta, turinti daug baltymų (ne mažiau kaip 1 g 1 kg kūno svorio), turi didelę energinę vertę (bent 2000 kcal / dieną), kurioje yra pakankamas vitaminų kiekis (ypač B grupės, folio ir lipoinės rūgštys) ir mikroelementai - cinkas, selenas.

Nustatyta, kad cinko nepakankamumas (40% pacientų, sergančių B ir C klasės vaikais [15] Child-Pugh) ne tik padidina kepenų encefalopatijos pasireiškimus, bet ir yra kepenų nepakankamumo požymis. Taip pat žinoma, kad ADH yra cinko priklausomas fermentas, dalyvaujantis etanolio metabolizme.

Reikėtų nepamiršti, kad alkoholio vartotojai, kaip taisyklė, kūno svorio deficitas, todėl palaipsniui didinant baltymų suvartojimą padeda pagerinti kepenų funkciją, o tai paaiškinama fermentų stimuliacija, katabolinių procesų sumažėjimu ir imuninės būklės normalizavimu.

Vaistų terapija ABP. ABP patogenezėje pagrindinį vaidmenį atlieka biologinių membranų pažeidimai, fermentų sistemų disfunkcija. Atsižvelgiant į tai, kad polinesočiosios (esminiai) fosfolipidai turintys membranstabiliziruyuschimi apsaugančių savybių ir atlikti keitimą defektų fosfolipidų membranų struktūras pažeistus kepenų ląstelių įtraukiant fosfolipidų kompleksus į citoplazmos membrana ir padidina membranos takumas veiklą, naudojimas normalizuoja lipidų peroksidacijos procesus. Per dvidešimt metų trukmės tyrimą apie esminių fosfolipidų poveikį alkoholio kepenų pažeidimui, naudojant eksperimentinį babuinų beždžionių modelį, buvo įrodyta, kad lėtėja ligos progresija ir neleidžiama pereiti prie cirozės. Essentiale skiriama 500-1000 mg per dieną į veną 10-14 dienų, po to gydymas tęsiamas 3-6 mėnesius, kai dozė yra 1800 mg per parą. Plati patirtis naudojant esminius fosfolipidus patvirtino didelį vaisto veiksmingumą gydant pacientus, kurių neveikliosios formos yra ABP - BVP, ASH.

Silymarino preparatai (silibininas - pagrindinis veiklusis ingredientas) yra pakankamai plačiai naudojami kepenų steatozės ir lėtinio alkoholio hepatito gydymui. Silymarinas turi hepatoprotective ir antitoksinį poveikį (70-105 mg per parą mažiausiai 3 mėnesius). Jo veikimo mechanizmas yra susijęs su grindų slopinimu, dėl kurio neleidžiama pažeisti ląstelių membranų. Sugadintose hepatocitose vaistas stimuliuoja baltymų ir fosfolipidų sintezę, taip stabilizuojant hepatocitų membranas. Pastebima antifibrozinis silimarino poveikis. Su eksperimentiniais modeliais parodė lėtėjimo greitį pagal savo įtaką Pluoštinių transformacijos kepenų audinio, kuris yra susietas su tiek į laisvųjų radikalų klirensas ir su tiesioginiu slopinimo kolageno sintezės padidėjimu.

Addemetioninas yra naudojamas alkoholio kepenų pažeidimo gydymui. Ademetionino vartojimas ABP yra susijęs su kūno poreikiu papildyti endogeninį ademetoniną, kuris atlieka vieną iš pagrindinių tarpinio metabolizmo funkcijų. Esant tokių svarbių junginių kaip cisteinas, taurinas, glutationas ir kofermentas A pirmtakas, ademetoninas vaidina aktyvų vaidmenį transaminacijos, transsulfurizacijos ir aminopropiliacijos reakcijose. Išorinio ademetonino naudojimas sumažina toksinių metabolitų kaupimąsi ir neigiamą poveikį hepatocitams, stabilizuoja ląstelių membranų klampumą ir aktyvina susijusių fermentų darbą. Kita vertus, pagerina metilinimą ademetionine membranos sąsajos ir padeda keisti klampumas membranas, pagerinti neuronų receptoriaus funkcijos, stabilizavimą mielino apvalkalo, ir įsiskverbia į kraujo-smegenų barjerą, stabilizuoja veiklos fosfalinergicheskih ir serotonino receptorių sistemas. Hepatoprotekcinių ir antidepresantinių savybių derinys lemia vaisto vartojimą depresijos sutrikimų atvejais, kai toksinis kepenų pažeidimas. Rekomenduojama ademetonino dozė yra 800 mg per parą, parenteraliai (2 savaites) ir 1600 mg per parą (nuo 2 iki 4-8 savaičių).

Nuo 2005 m. Jie pradėjo vartoti vietinį narkotikų ademtioniną - heptorą pacientams, turintiems alkoholio BVP, ASH ir ADC. Esant 1600 mg paros dozei per parą, heptoras sumažina somatines ir vegetatyvines apraiškas, sumažina biocheminį aktyvumą po 2 savaičių vartojimo, turi panašų saugumo profilį ir mažai pasireiškia nepageidaujami reiškiniai, kuriems nereikia dozės mažinti ar atšaukti, palyginti su pradiniu vaistu. Unikalios "Heptor" savybės leidžia naudoti klinikinėje praktikoje alkoholinių, toksinių, medicininių kepenų pažeidimų ir depresinių būsenų gydymui. Heptoras yra gerai toleruojamas, todėl mes galime rekomenduoti jo pakartotinius kursus.

Atsižvelgiant į ursodeoksiholio rūgšties (UDCA) preparatų vartojimą pacientams, sergantiems ABP, buvo pastebėtas klinikinių ir biocheminių [16] bei histologinių modelių pagerėjimas. Tai turbūt ne tik dėl savo apsaugančių, anticholestatic, antiapoptotiniai poveikį, tačiau taip pat su sekrecijos prouždegiminių citokinų slopinimo. Su ABP UDCA skiriama 13-15 mg / kg per parą [17].

Galimybė naudoti kortikosteroidų hormonus ABP yra dviprasmiška [18]. Vis dėlto daugumoje atsitiktinių imčių tyrimai parodė reikšmingą mirtingumo sumažėjimą, naudojant 40 mg prednizolono arba 32 mg metipredo 4 savaites pacientams, sergantiems sunkiu OAG [19].

Atsižvelgiant į prouždegiminių citokinų vaidmuo OAs patogenezės yra pagrįstas naudojimas chimerinių antikūnų prieš TNFa (infliksimabas, 5 mg / kg) [20], kuris yra pridedamas žymiai regresijos klinikinių ir laboratorinių parametrų, palyginti su prednizolono [22, 21].

Su tuo pačiu tikslu kaip TNFa inhibitorius naudojami pentoksifilinas (1200 mg / per parą per os 4 savaites), kuri veda prie gerinti gyvenimo kokybę ir sumažinti mirtingumą OAS pacientai [23].

Atvejai yra sunkus OAS lydi plėtros sunkus kepenų encefalopatijos, kur korekcija yra vykdoma naudojant laktuloz (30-120 ml / per parą per os ir / arba per tiesiąją žarną) ir aspartato-ornitino (20-40 g / diena / lašinamas reljefo pagrindinėje apraiškų ši komplikacija) [24].

Taikymas antibakterinių vaistų (cefalosporinai 3rd Generation tt) rodo Ald pacientus prevencijos ir gydymo infekcinių komplikacijų bei sumažinti endotoksemijos.

Kepenų transplantacija gali būti pasirinkimo metodas OAG giliosiomis formomis [25].

Antioksidantų (seleno, betaiino, tokoferolio ir kt.) Naudojimas yra patogeniškai pateisinamas gydant įvairias ABG formas. Tačiau jų veiksmingumas nebuvo įrodytas [26].

Siekiant paveikti endogeninę toksemiją, susijusią su plonosios žarnos bakterijų sėjimu, patariama naudoti ASB gydymo programoje pacientams, sergantiems alkoholio kepenų steatoze, naudojant prebiotikus, kurie pagerina žarnyno bakterijų metabolizmą. Remiantis prebiotikų vartojimo įtaka pacientams, kuriems buvo kompensuota alkoholio pagrindo etiologija, stebėta perviršinio bakterijų proliferacijos sumažėjimas plonojoje žarnoje, kartu su kepenų encefalopatijos sunkumo sumažėjimu [27].

Literatūra
  1. Ивашкин V. T., Майевская M. V. Alkoholio-virusinė kepenų ligos. M.: Litterra, 2007. 160 p.
  2. Stickl F., Osterreicher C. Genetinių polimorfizmų vaidmuo alkoholio kepenų ligoje // Alkoholis ir alkoholizmas. 2006; 41 (3): 209-222.
  3. Zima T. Metabolizmas ir toksinis etanolio poveikis // Ceska a slovenska gastroenterolis - hepatolis. 2006; 60 (1): 61-62.
  4. Bataller R., North K., Brenner D. Genetiniai polimorfizmai ir kepenų fibrozės progresavimas: kritinis vertinimas // Hepatolis. 2003; 37 (3): 493-503.
  5. Rusakova OS, Harmash IV, Goushchin A. E. ir kt., Alkoholio sukelta kepenų ciroze genetinis polimorfizmas, ir alkoholio dehidrogenazės (ADH2) ir angiotenzino (T174M, M235T) // klinikinė farmakologija ir terapijos. 2006. Nr. 5. P. 31-33.
  6. Kotovas V., Tolpygo SM, Pevtsova EI, Obukhov MF alkoholio motyvacija žiurkėms: diferencijuota dalis angiotenzino // Eksperimentinės narkotikų ir piktnaudžiavimo alkoholiu. 2004. № 6. P. 37-44.
  7. Ogurtsov P.P., Nuzhnyi V.P. Lėtinio alkoholio apsinuodijimo somatinio profilio pacientų ekspresijos diagnostika (atranka) // Klinikinė farmakologija ir terapija. 2001. No. 1. P. 34-39.
  8. Ивашкин V. T., Buyeverov A. O. Toksinis hepatitas, sukeltas apsinuodijimo alkoholiu pakaitalais // Rusijos žurnalas gastroenterologijos, hepatologijos, koloproktologijos. 2007. Nr. 1. P. 4-8.
  9. Dunn, W., Jamil L. H., Brown L. S. S. ir kt. MELD tiksliai prognozuoja mirtingumą pacientams, sergantiems alkoholiu hepatitu // Hepatol. 2005; 41 (2): 353-358.
  10. Makhov V. M. Alkoholio kilmės virškinimo organų sisteminė patologija // Ross. Medus Zhurn., In app. "Virškinimo sistemos ligos." 2006. Nr. 1. P. 5-13.
  11. Achord J.L. Alkoholio hepatito apžvalga ir gydymas: metaanalizė, reguliuojanti sumaišiusius kintamuosius // Gut. 1995; 37: 1138-1145.
  12. Buyever A. O., Mayevskaya M. V., Ivashkin V. T. Diferencijuotas požiūris į alkoholinių pažeidimų kepenų gydymą // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2005. № 5. P. 4-9.
  13. Otake H. Diagnostikos skalė pacientams, sergantiems kepenų ciroze // Gastroenterol. 2000; 31: 165-174.
  14. Khazanov A. I. Svarbi problema mūsų laikais - alkoholinė kepenų liga // Rusijos žurnalas gastroenterologijos, hepatologijos, koloproktologijos. 2003. № 3. P. 13-20.
  15. Shaposhnikova N. A., Drozdov V. N., Petrakov A. V., Ilchenko L. J. Ciklo trūkumas ir kepenų encefalopatija pacientams, sergantiems kepenų ciroze // Gastroenterol. tarpžinybinė Šeštadienis / ed. J. O. Филиппова. Dnepropetrovsk, 2007. Vol. 38. P. 191-196.
  16. Plevris, J. N., Hayes, P.C., Bouchier, I.A.A. D. Ursodeoksicholo rūgštis alkoholio kepenų ligos gydymui. Gastroenterolis // Hepatolis. 1991; 3: 6536-6541.
  17. Buyever A.O. Ursodeoksicholio rūgšties vieta alkoholio kepenų ligos gydymui // Gastroenterologijos, hepatologijos klinikinės perspektyvos. 2004. № 1. P. 15-20.
  18. Maddrey, W., Bronbaek, M., Bedine, M., et al. Alkoholinio hepatito gydymas kortikosteroidais // Gastroenterolis. 1978; 75: 193-199.
  19. Diena C. Alkoholiniai kepenų ligos // Ceska a slovenska gastroenterol. hepatolis. 2006; 60 (1): 67-70.
  20. Tilg, H., Jalan R., Kaser A. ir kt. Anti-naviko nekrozės faktoriaus-alfa monokloninių antikūnų terapija sunkiu alkoholio hepatitu // Hepatolis. 2003; 38: 419-425.
  21. Spahr L., Rubbia-Brandt l., Frossard J.-L. et al. Steroidų derinys su ifliksimabu ar placebu sunkiu alkoholiniu hepatitu: atsitiktinių imčių kontroliuojamas bandomasis tyrimas // Hepatolis. 2002; 37: 448-455.
  22. Naveau S., Chollet-Martin S., Dharancy P. et al. Dvigubai aklu atsitiktinių imčių kontroliuojamu tyrimu dėl ifliksimabo, susijusio su ūmus alkoholizmo hepatito prednizolonu // Hepatol. 2004; 39: 1390-1397.
  23. Acriviadise, Bolta R., Briggs W. et al. Pentoksifilinas pagerino trumpalaikį išgyvenimą sunkiu alkoholiu hepatitu: dvigubai aklas, placebu kontroliuojamas tyrimas // Gastroenterolis. 2000; 119: 1637-1648.
  24. Ilchenko L. J., Topcheeva O. N., Vinnitskaya Y. V., et al. Klinikiniai encefalopatijos aspektai pacientams, sergantiems lėtinėmis kepenų ligomis. Consilium medicum., Programa. "Gastroenterologija". 2007. Nr. 1. 23-28 psl.
  25. Lucey M. Ar kepenų transplantacija yra tinkamas alkoholio hepatito gydymas? // Hepatolis. 2002; 36: 829-831.
  26. O'Shea R., McCullough A.J. Steroidai arba kokteiliai alkoholiniam hepatitui // Hepatolis. 2006; 44: 633-636.
  27. Bogomolov P. O., Petrakov A. V., Kuzmina O. S. Kepenų encefalopatijos koregavimas: prebiotinių preparatų naudojimo patofiziologinis pagrindas // Sunkus pacientas. 2006. № 7. P. 37-40.

L. J. Ильченко, daktaras, profesorius
Rusijos valstybinis medicinos universitetas, Maskva