Dabartinė klasifikacija: susijusi kepenų cirozė

Metastazės

Virusas, susijęs su kepenų ciroze, būdingas šiuolaikišku klasifikavimu. Cirozė yra lėtinės tipo liga, pasireiškianti kepenų funkcijos sumažėjimu, pasireiškiančia fibroze ir mazgelių atsiradimu. Šios patologijos esmė yra hepatocitų mirtis, kraujagyslių rekonstrukcija ir regeneracija. Ši patologija yra paskutinė lėtinio tipo liga. Cirozinių navikų ir fibrozės pasireiškimo greitis nėra tas pats. Pavyzdžiui, dėl alkoholio sukeltos patologijos, lervinų struktūra kinta anksčiau, o vėliau tulžies kanalai užblokuojami.

Pathogenesis

Paprastai nustatoma cirozė, atsirandanti savarankiškai dėl patologijos progresavimo. Iš pradžių audinys atrodo kaip randai, šiuo metu yra pažeidžiamos visų audinių struktūros, susidaro rūšies mazgai, atsiranda papildomos kraujagyslių anastomozės, kurios praeina tarp arterijos ir pačios portalinės srities, o tai sukelia išspaudimą ir net ischemiją. Cirozės atsiradimas neatsiranda iš karto, kol liga jaučiama ilgiau nei vieną mėnesį. Per šį laikotarpį hepatocitai pasikeičia, o struktūrinės struktūros pokyčiai auga, virusas sparčiai plinta visame žmogaus kūne.

Šis procesas medicinoje yra apibūdinamas kaip uždegiminis. Cirozės pasireiškimo rizikos veiksnys yra didžiausias žmonėms, kenčiantiems nuo priklausomybės nuo alkoholio - paprastai jie turi nekrozę dėl toksinio alkoholio poveikio. Jautrumas kūno audiniuose yra ypatingas genezės veiksnys, kuris išsivysto beveik visiems pacientams, sergantiems hepatitu B ir D.

Svarbiausias cirozės pasireiškimo veiksnys yra nekrozė, kuri paprastai būna susijusi su hipoksija, o tolesnis procesas yra sudėtingesnis:

  1. Padidėjęs spaudimas portalinėje venoje.
  2. Pasirodo Portokvalis kraujotakos manevravimas.
  3. Gali atsirasti trombocitopenija, leukopenija ir netgi anemija.
  4. Dar blogiau, atsiranda plaučių uždegimas.
  5. Gali formuotis kiaušidės.
  6. Pilvo išvarža, peritonitas, hepatoreninis sindromas.
  7. Kai kuriems pacientams yra encefalopatija.

Natūralu, kad daug dalykų priklauso nuo ligos stadijos, jo atsiradimo priežasties, dėl kurios virusas sukėlė cirozę, patologijos sunkumą ir daug daugiau. Žmonės, turintys šią ligą, turėtų suprasti, kad jei problema nebus gydoma laiku, tai kažką padaryti bus daug sunkiau. Ir geriausias dalykas yra ne vartoti alkoholinius gėrimus ir valgyti teisingai, o tada sveikatos problemų nevyks!

Etiologijos grupės

Norėčiau atkreipti dėmesį į tai, kad yra trys pagrindinės cirozės grupės, dabar mes jas išsamiai išnagrinėsime:

  1. Cirozė su etiologiniais veiksniais;
  2. Nežinomos etiologijos cirozė;
  3. Cirozė su galimu rizikos veiksniu.

Pirmoje grupėje yra hepatitas, sukeliantis virusą, medžiagų apykaitos sutrikimą, alkoholizmą, širdies nepakankamumą, sarkoidozę. Mokslininkai savo darbe įrodė, kad hepatito virusas paprastai sukelia kepenų ligą. Remiantis statistika, nustatyta, kad ligos priežastis yra alkoholizmas. Ši tendencija šiandien didėja, moterys ir jaunuoliai yra labiausiai šios ligos paveiktos.

Metabolizmo sutrikimai yra gana įvairūs. Tai visų pirma siejama su antitripsino trūkumu (antitripsino sumažėjimu), kuris paprastai padidina hepatocitus. Šiai grupei taip pat priskiriamas haloktozofosfato, hemochromatozės, Wilsono ligos nebuvimas.

Tulžies praeinamumo pažeidimas, ši būklė dažniausiai pasitaiko cholelitiazėje ir tulžies latakų cistoje. Svarbiausio ligos patogenezėje yra kepenų kanalų ir cholangito infekcijos padidėjimas.

Įgimtas širdies nepakankamumas taip pat gali sukelti šią patologiją. Dėl to slėgis sumažėja, plazma yra prisotinta deguonimi, o veninis spaudimas kelis kartus padidėja, o tai savo ruožtu sukelia nekrozę. Dar blogiau, prasidės tulžies latakų pokytis. Taip pat veiksniai, veikiantys kepenų ligas: bloga mityba, hepatito B virusas, mikotoksinai, įvairios infekcinės ligos. Patologiniai procesai nežinomos kilmės kepenyse būna 40 proc. Žmonių, įskaitant hepatito A, B ir C virusus.

Klasifikacija

Paprastai klasifikacija skiriasi morfologiniais, klinikiniais ir etiologiniais požymiais.

Liga skiriasi morfologiniu simptomu:

  1. Portalas; tulžies pūslelinė;
  2. Su nehermetiška obstrukcija;
  3. Mišrus tipas.

Sveikata, kuri skiriasi nuo kitų etiologijoje:

  • Infekcinis;
  • Birža;
  • Dėl įgimtų tulžies trakto deformacijų;
  • Alerginis;
  • Blogas kraujo tekėjimas.

Morfologinio pobūdžio modifikavimas

Mažoji mazgo patologija yra modifikuotas audinys, kuriame beveik visi mazgai yra mažesni nei 3 mm skersmens. Nenuostabu, kad mazgai visada yra tokio paties dydžio. Jie nesikeičia dideliu ar mažesniu mastu. Mažo dydžio svetainėse labai retai yra portalų keliai, tačiau paprastai tokia struktūra yra nenormali. Didžioji kepenų liga turi mazgo skersmenį daugiau nei 4 mm, tačiau šis dydis skiriasi, o mazgai gali pasiekti net tris centimetrus, priklausomai nuo gimimo.

Jie kartais formuoja venus, bet jų vieta tarpusavyje yra neteisinga. Tarp didžiųjų mazgų yra ploni, kartais jie turi neišsamius pertvarų. Todėl ši rūšis kartais vadinama "neužbaigta pertvara", kurios įvairaus sunkumo laipsnio. Kai kuriais atvejais audinių modifikacija yra ryškesnė, ji tampa panaši į randus, o dideli mazgai yra aiškiai matomi, iš visų pusių apsupta pluoštinės pertvaros. Ši forma paprastai sukelia nekrozę. Su juo mažų mazgų skaičius yra maždaug vienodas. Šio tipo ligos kepenų skersmuo turi įprastus dydžius. Kepenų dydis taip pat gali būti standartinis, tačiau kartais tai įvyksta sutrumpinta forma.

Klinika

Paprastai yra trys pagrindiniai simptomai:

  • Skausmas, susijęs su kepenų audinių pokyčiais.
  • Simptomai dėl gelta dėl sutrikusios tulžies atliekų.
  • Apibūdinamas vadinamuoju portalo hipertenzijos simptomu. Jis aptinkamas varikoze.

Splenomegalija gali pasireikšti su hipersplenizmu, kuris pasireiškia leukopenija, o patologijos sunkumas net ir anemija. Hepatopankreakio sindromas sumažina kasos darbą, virškinimas taip pat gali blogai veikti priklausomai nuo sunaudoto produkto sunkumo.

Galbūt daugelį metų net ligos paslėptas kursas. Tuo pačiu metu paūmėjimo laikotarpis nėra toks sunkus dėl gravitacijos, ir neatsižvelgiama į žaibo tipo ligos eigą. Paprastai cholestazinio tipo būdinga nuolatinė progresija, priešinga plėtra neįmanoma. Šiuo atveju liga yra labai sunku gydyti, gerai, žinoma, visa tai priklauso nuo scenos.

Nenuostabu, kad šiems pacientams, turintiems HLA-B5, labai didelis fermentų aktyvumas. Ši nemaloninimo forma praktiškai nesulaukia remisijos, o sisteminės apraiškos yra aiškiai matomos. Pacientai, turintys alkoholio tipo susirgimų, jaučiasi puikiai ilgą laiką, tačiau, priklausomai nuo stadijos, pacientas gali pradėti jautriai susipažinti su ligos simptomais.

Pavėluoti simptomai taip pat verti ypatingo dėmesio:

  1. Telangiektazija,
  2. Palmaro eritema
  3. Blakstas nagų plokštelės dangtelis,
  4. "Būgnų lazdos" atsiradimas
  5. Hemoraginės diatezės mišrios rūšys.
  6. Odos spalva tampa savaime purvina pilka,
  7. Tikėtini endokrininiai sutrikimai.
į turinį ↑

Ligos klasifikacija pagal specialią sistemą

Kiti šios ligos simptomai yra apetito praradimas, gelta, niežulys, siaubo silpnumas, parotidinės liaukos hipertrofija ir net delnų fibrozė.

Jei nustatytas kepenų padidėjimas, būtina atlikti biocheminį tyrimą ir nustatyti organų sunaikinimo laipsnį:

  1. Baltymų nuosėdų mėginiai,
  2. Aminotransferazių žvalumas
  3. Šarminis skydas
  4. Ultragarsas
  5. Radionuklidų nuskaitymas.

Su aktyviu uždegimu pacientams stebimas didelis fermentų kiekis, albuminų indeksai mažėja kelis kartus ir sumažėja cholinesterazės aktyvumas. Šiuo atveju, kaip taisyklė, yra pažeistas trigliceridų ir paties cukraus metabolizmas.

Vaiko gėrimų klasifikacija

Paprastai pagal Child-Pugh sistemą klasifikuojama, kaip įvertinti ligos sunkumą asmeniui. Vaikų gėrimų sistemos klasifikacija taip pat padeda įvertinti paciento išgyvenimą po šio negalavimosi ir nustato mirtingumo po operacijos laipsnį. Be kita ko, atliekamas vertinimas dėl šio organo transplantacijos.

Klasifikavimas pagal vaikų gėrimų sistemą reiškia suskaidymą į klases.

Teoriškai jie yra tik 3 ir, priklausomai nuo parametrų, nustato žalą žmonių sveikatai, o tai reiškia, kad jie taip pat yra atsakingi už gyvenimo trukmę.

  • A klasė - kompensuojama cirozės rūšis;
  • B klasė - subkompensuota rūšis;
  • C klasė - nekompensuojamas vaizdas.

Bet kuri iš šių tipų turi savo taškų diapazoną, kuris apskaičiuojamas remiantis vienkartinių kelių parametrų taškų sumos skaičiavimu. Jei taškų skaičius yra 5 arba 6, tada pavojaus lygis priskiriamas A tipui. Taškų diapazonas nuo 7 iki 9 rodo, kad tai yra B klasė, o kraštutinysis po C raidės Pugh sistemoje turi aukščiausią balą nuo 10 iki 15.

Virusinė cirozė

Virusinė cirozė yra labai rimta kepenų liga, dėl kurios kepenų lervoidų (morfofunkcinio kepenų vieneto) keitimas su jungiamuoju audiniu susilieja su fibroze, dėl ko visiškai prarandama organų funkcija.

Virusinė cirozė yra rezultatas 10-60% pacientų, sergančių lėtiniu virusiniu hepatitu, retais atvejais ligoniams, sergantiems ūminiu virusiniu hepatitu, 2-7% patologinio proceso atsiranda, apeinant lėtinio proceso stadiją.

Liga paplitusi visame pasaulyje ir sudaro apie 3-5 atvejus 100 tūkstančių sveikų gyventojų. Kasmet 15 milijonų žmonių miršta nuo virusinės cirozės. Dažniausiai ši kepenų žala atsiranda tose šalyse ir regionuose, kur virusinis hepatitas yra dažnas.

Šalyse, kuriose yra daug virusinių hepatitų:

  • Aliaska;
  • Brazilija;
  • Venesuela;
  • Argentina;
  • Vidurio ir Pietų Afrikos šalys;
  • apie Madagaskaras;
  • Saudo Arabija;
  • Mongolija;
  • Kinija;
  • Tibetas;
  • Tailandas;
  • Okeanijos šalys.

Šalyse, kuriose vidutiniškai skleidžiamas virusinis hepatitas:

  • Meksika;
  • Centrinės Amerikos šalys;
  • Šiaurės Afrika;
  • Portugalija;
  • Ispanija;
  • Italija;
  • Rumunija;
  • Bulgarija;
  • Čekijos Respublika;
  • Slovakija;
  • Rusija;
  • Japonija

Šalys, kuriose viruso hepatitas yra nedidelis:

  • JAV;
  • Kanada;
  • Jungtinė Karalystė;
  • Airija;
  • Prancūzija;
  • Vokietija;
  • Švedija;
  • Norvegija;
  • Suomija;
  • Baltarusija;
  • Ukraina;
  • Australija

Remiantis buvusių NVS šalių atliktais tyrimais, buvo pastebėta, kad dažnis padidėjo. Per pastaruosius 10 metų asmenys, serganti kepenų virusine kepenų ciroze, padidėjo 4 kartus. Atsižvelgiant į tokius duomenis, galima daryti prielaidą, kad po tokio ligos padidėjimo po 5-7 metų buvusios NVS šalys bus tarp šalių, kuriose yra daug virusinių hepatitų.

Po infekcijos hepatitu B vidutiniškai 5 metų pabaigoje po infekcijos hepatito C virusu susidaro virusinė cirozė, 21 proc. Pacientų išsivysto cirozė, o hepatito B viruso sergantiems pacientams hepatitas D išsivysto ciroze 20 proc. atvejai.

Liga dažniau pasitaiko po 40 metų, grindys neturi įtakos virusinės cirozės atsiradimui.

Darbo ir gyvenimo prognozė nėra palanki. Visi pacientai mirštantys vidutiniškai nuo 3 iki 10 metų.

Priežastys

Virusinė cirozė yra ūmaus arba lėtinio kepenų uždegimo pasekmė virusinei etiologijai. Tarp virusinių agentų, galinčių sukelti kepenų cirozę, yra:

  • Hepatito B virusas;
  • Hepatito C virusas;
  • Hepatito D virusas;
  • Hepatito E virusas;
  • Viscerophilus tropicus - arbovirusas iš flavivirusų šeimos - geltonosios karštligės sukėlėjas;
  • Citomegalovirusas iš herpevirų šeimos;
  • Rubella virusas iš Togaviridae šeimos - raudonukės sukėlėjas;
  • RNR virusas iš paramiksoviruso šeimos yra endeminio parotito sukėlėjas;
  • Epsteino-Barro virusas - mononukleozės sukėlėjas;
  • Herpes virusas;
  • Arenaviridae šeimos arenavirusas yra Lassa karštligės sukėlėjas;
  • ŽIV (žmogaus imunodeficito virusas);
  • AIDS (įgytas imunodeficito sindromas).

Visų pirma virusinės cirozės dažnumas yra hepatitas B, C, D ir E, kuris yra 95% visų kitų virusinių infekcijų.

Klasifikacija

Priklausomai nuo morfologijos, virusinė cirozė yra suskirstyta į:

  • mikrokontroles (mažasis mazgas) virusinė cirozė su jungiamojo audinio mazgų skersmeniu kepenų parenchime nuo 1 iki 3 mm;
  • makronodulinė (didelio mazginio) virusinė cirozė, kurios mazgo skersmuo yra didesnis nei 3 mm.

Makronodulinė virusinė cirozė pasireiškia maždaug 70% atvejų.

Atsižvelgiant į kepenų patologinio proceso sunkumą, virusinė cirozė yra suskirstyta į tris etapus: kompensaciją, subkompensaciją ir dekompensaciją. Siekiant lengviau naudoti šią gradaciją, autoriai sukūrė lentelę, kurioje nurodomi pagrindiniai proceso sunkumo kriterijai ir jiems taikomi balai.

Taip pat šioje lentelėje galite nustatyti šių pacientų gyvenimo trukmę.

Ascitas (laisvas skystis pilvo ertmėje)

Mažas, lengvai valomas.

Didelis skysčio kiekis, kurio negalima gydyti

Serumo bilirubino kiekis, μmol / l (mg%) - sunaikintos raudonosios kraujo ląstelės, kurios naudojamos kepenyse

Mažiau nei 34 (2,0) ne daugiau kaip 20 (0,5)

Albinas, g - baltymingoji medžiaga, sintezuota kepenyse

Daugiau nei 35 (norma yra 40 ir daugiau)

PTI (protrombino indeksas) - kepenyse gaminama medžiaga, kuri dalyvauja kraujo krešėjimo procese

Daugiau nei 60 (norma nuo 60 iki 100)

Apibendrinant rutulius gauname rezultatų interpretavimą:

5 - 6 balas atitinka A klasę (kompensavimo stadija) - nėra jokių ligos apraiškų. Tokių pacientų gyvenimo trukmė yra apie 15-20 metų.

7 - 9 balas atitinka B klasę (subkompensacijos stadija) - liga prasideda išsivysčiusiais klinikiniais simptomais ir dažnai paūmėjimais. Tokių pacientų gyvenimo trukmė yra 5-7 metai.

10-15 taškų suma atitinka C klasę (dekompensacijos stadija) - liga nuolat tobulėja, reikalinga nuolatinė medicininė priežiūra ir visapusiška priežiūra. Tokių pacientų gyvenimo trukmė yra 1-3 metai.

Virusinės cirozės simptomai

  • bendras silpnumas;
  • galvos skausmas;
  • dirglumas;
  • galvos svaigimas;
  • mieguistumas;
  • darbingumo, atminties ir dėmesio mažėjimas;
  • mieguistumas;
  • apatija;
  • depresija;
  • regos sutrikimas;
  • haliucinacijos;
  • kūno temperatūros padidėjimas ar sumažėjimas;
  • dusulys;
  • sausas kosulys;
  • skausmas krūtinėje ir širdies srityje;
  • kraujospūdžio mažinimas;
  • padidėjęs širdies ritmas;
  • teisingo širdies ritmo pažeidimas;
  • apetito stoka;
  • pykinimas;
  • žarnyno turinio vėmimas sumaišytas su nedideliu kiekiu kraujo;
  • vemti kavos paviršiai (kraujavimas iš apatinio trečiojo stemplės ar skrandžio);
  • rėmuo;
  • meteorizmas;
  • skausmas skrandyje;
  • skausmas dešinėje ir kairėje hipochondrijoje;
  • kepenų dydžio padidėjimas;
  • blužnies dydžio padidėjimas;
  • ascitas (laisvo skysčio atsiradimas pilvo ertmėje);
  • pykinimas;
  • kraujo buvimas išmatose (kraujavimas iš hemorrhoidinių venų);
  • juodos spalvos išmatos išvaizda, kuri rodo kraujavimą iš viršutinio virškinimo trakto;
  • juosmens skausmas;
  • šlapimo dienos kiekio sumažėjimas;
  • anurija (pilnas šlapinimasis);
  • apatinių galūnių patinimas, kapšelis, pilvo ertmės priekinė siena;
  • sumažėjęs lytinis potraukis (lytinis potraukis);
  • ginekomastija (krūtų padidėjimas - dažniau vyrams);
  • sumažėjęs stiprumas;
  • impotencija;
  • vyrų ar moterų nevaisingumas;
  • kepenų encefalopatija (demencija).

Nagrinėjant specialistą (bendrosios praktikos gydytoją, šeimos gydytoją, gastroenterologą ar infekcinės ligos specialistą) vadinamieji kepenų ženklai atkreipia dėmesį į save:

  • odos ir matomų gleivinių gelta (gelta);
  • telangiectasia - vorinių venų ant odos;
  • palmarinės eritema (delnų paraudimas);
  • lakuotas liežuvis yra ryškus raudonas liežuvis su švelniu, blizgančiu paviršiumi;
  • Ksanthelazma (taškinis gliukozės poodinis riebalų kiekis) iki veido veido;
  • Dupuytreno kontraktūra (nesugebėjimas judėti 1 - 2 pirštais ant rankų);
  • pirštų deformacija "brambliukų" formos (praėjusio piršto falango išsiplėtimas) ir "laikrodžių akiniai" (deformuojamas nagų plokštelės);
  • staiga padidėjęs pilvo kiekis dėl padidėjusio kepenų, blužnies ir ascitito skysčių;
  • bambos išvarža.

Diagnostika

Virusinės cirozės diagnozė apima laboratorinius, serologinius ir instrumentinius tyrimo metodus.

Laboratoriniai tyrimo metodai

Laboratoriniai kraujo tyrimai atliekami siekiant nustatyti kepenyse vykstančio patologinio proceso sunkumą. Apklausos metodai apima:

Bendras kraujo tyrimas:

Keisti virusinę cirozę

ESR (eritrocitų nusėdimo greitis)

Analizė urine:

Keisti virusinę cirozę

Šarminis arba neutralus

1 - 3 į priekį

10 - 12 akyse

1 - 2 į priekį

7 - 12 akyse

8 - 14 akyse

Biocheminis kraujo tyrimas:

Virusinės cirozės pokyčiai

16,4 - 18,1 mmol / l

0,044 - 0,177 mmol / l

1,044 - 2,007 mmol / l

Virusinės cirozės pokyčiai

8,6 - 20,5 μmol / l

30,5 - 150 mikronų / l ir aukščiau

6.0 - 60.0 μmol / l

30 - 55 TV / l ir daugiau

50 - 85 TV / l ir daugiau

130 - 190 TV / l ir aukščiau

Koagulograma (kraujo krešėjimas):

Virusinės cirozės pokyčiai

APTT (aktyvus dalinis tromboplastino laikas)

Mažiau nei 30 sekundžių

Lipidograma (cholesterolio kiekis ir jo frakcijos kraujyje):

Virusinės cirozės pokyčiai

3,11 - 6,48 μmol / l

1,11 - 2,48 μmol / l

0,565 - 1,695 mmol / l

0,565 mmol / l ir žemiau

didelio tankio lipoproteinai

mažo tankio lipoproteinai

35-55 vienetai optinis tankis

35 elementai optinis tankis ir mažesnis

Serologiniai tyrimo metodai

Serologinė kraujo tyrimas atliekamas siekiant nustatyti infekcinį agentą, dėl kurio atsiranda kepenų pažeidimas. Labiausiai jautrūs diagnostikos metodai:

  • PGR (polimerazės grandininė reakcija);
  • RIA (radioimmunoanalysis analizė);
  • CSC (komplemento fiksacijos reakcija);
  • ELISA (ELISA);
  • Rentgeno fluorescencijos analizė (rentgeno fluorescencijos analizė).

Serologinė analizė pagrįsta specifinių antikūnų nustatymu kraujo serume, kurie susidaro reaguojant į įvairius patogenus. Norint nustatyti infekcinį agentą kepenų virusinės cirozės atveju, kraujas turi būti ištirtas šiais žymenimis:

  • hepatito B virusas - HbsAg, HBeAg, HBcAg, anti-HBc, IgM anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs, HBV-DNR;
  • Hepatito C virusas - anti-HCV M klasės imunoglobulinas, anti-HCV branduolio klasės G imunoglobulinas, anti-HCV NS imunoglobulinas G, HCV-RNR;
  • Hepatito D virusas - IgM anti-HDV, IgG anti-HDV, HD antigenas, HDV-RNR.
  • hepatito E virusas - HEVIgM, HEVIgG;
  • geltonosios karštligės sukėlėjas - Viscerophilus tropicus;
  • citomegalovirusas;
  • raudonukės patogene - raudonukės virusas;
  • endeminio kiaulytės sukėlėjas yra paramiksovirusas;
  • Epsteino-Barro virusas;
  • herpes virusas;
  • patogeninė karštligė Lassa - Arenavirusas.
  • ŽIV;
  • AIDS

Instrumentiniai tyrimo metodai:

  • Kepenų ultragarsas, kurio metu galite matyti fibrozės mazgus;
  • Kepenų kompiuterinė tomografija (kompiuterinė tomografija) leidžia nustatyti cirozės, ascito ir padidėjusio blužnies buvimą;
  • MRT (magnetinio rezonanso tomografija) kepenyse atskleidžia organo struktūros pažeidimą, portalinės hipotenzijos buvimą ir netoliese esančių organų sistemų įvertinimą;
  • EGD (fibrogastroduodenoskopija) atliekama tik tada, kai yra skundų dėl vėmimo iš kraujo. Šis tyrimas leidžia įvertinti stemplės ir skrandžio gleivinės būklę, žr. Varikozės venus ir nustatyti kraujavimo šaltinį;
  • RRS (rektoromanoskopija) - tyrimas atliekamas, kai kraujas nustatomas išmatose. Tai endoskopinis tiesiosios žarnos ir sigmoidės storosios žarnos tyrimas, kurio metu nustatomas kraujavimo šaltinis;
  • Kepenų biopsija - tai pats tiksliausias instrumentinis tyrimo metodas, kuris patvirtina virusinės cirozės diagnozę.

Esant ultragarsu kontroliuojama priekinės pilvo sienelė, nukreipta į kepenų projekciją su biopsijos adata ir kepenų audiniu. Vėliau preparatas paruošiamas iš medžiagos ir tiriamas mikroskopu mikrobiologinėje laboratorijoje.

Virusinės cirozės gydymas

Narkotikų gydymas

  • Pegasis 1 ampulė 1 kartą per savaitę po oda šlaunies ar peties. Gydymo kursas yra 50 savaičių;
  • Copegus nuo 1000 iki 1200 mg 2 kartus per parą po valgio. Gydymo kursas yra 3-5 mėnesiai;
  • interferonas 2 ar 3 lašai kiekvienu nosies perduodimu iki 5 kartų per dieną. Gydymas yra atliekamas kursuose 10 dienų su 2 savaičių pertrauka.
  • glutarginas 0,75 mg (1 tabletė) 3 kartus per dieną. Gydymo kursas 3 mėnesiams su vieno mėnesio pertrauka;
  • Essentiale, 5,0 ml / 15,0 ml paciento kraujo, į veną, su lėta intravenine srove;
  • Ursodeoksicholio rūgštis (Ursosan, Ursofalk), 3 tabletes per parą. Gydymo kursas ilgas.
  • Ringerio tirpalas 200,0 ml tirpalo į veną 1 kartą per parą. Gydymo kursas yra 10 dienų;
  • Reosorbilak 200,0 ml į veną lašinamas 1 kartą per dieną. Gydymo kursas yra 10 dienų.
  • Polysorb 1 šaukštą ar 1 atšakalio maišelį, ištirpintą ½ puodelio vandens 3 kartus per dieną tarp valgių.
  • Creon 25 000 TV arba mezim-forte 20 000 TV 3 kartus per dieną valgio metu. Gydymo kursas yra 1-3 mėnesiai.

Vaistinės medžiagos, mažinančios slėgį portalinėje venoje:

  • nitrosorbid 1 tabletė 2 - 3 kartus per dieną. Gydymo kursas ilgas;
  • Anaprilin 1 tabletė 2 kartus per dieną. Gydymo kursas ilgas.
  • 10 mg dozę ryte išgerkite tuščią skrandį kasdien. Gydymo kursas ilgas;
  • furosemidas 40 - 80 mg ryte, tuščiame skrandyje 2-3 kartus per savaitę. Gydymo kursas ilgas.

Plasmoferezė - nuodingų medžiagų kraujas valomas specialiu aparatu.

  • eritrocitų masė 100,0-150,0 ml, esant sunkiai anemijai (eritrocitų kiekis kraujyje yra mažesnis kaip 2,5 × 10 12 / l, o hemoglobino kiekis yra mažesnis nei 70-60 g / l);
  • trombocitų masė 150,0 - 200,0, esant sumažėjusiam trombocitų skaičiui ir dažnas, ilgalaikis kraujavimas;
  • albumino 100,0 - 150,0 ml su sumažėjusiu baltymo kiekiu (mažesne kaip 60-50 g / l) ir edematiniu sindromu, kuris neapsaugo nuo diuretikų veikimo.

Chirurginis gydymas

Pagrindinės indikacijos chirurginiam virusinės cirozės gydymui yra aiškus portalo hipertenzijos poveikis.

Kontraindikacijos chirurginio gydymo paskyrimui yra vyresni nei 55 metų amžiaus ir progresuojanti odos ir gleivinės gelta, kepenų encefalopatija.

Siekiant palengvinti bendrą šios ligos pacientų būklę:

  • Portokvalo kraujagyslių anastomozės. Operacijos tikslas yra sumažinti kraujospūdį portalo venoje, nukreipiant kraujo dalį į aplinką kepenis, iš karto į venos kava. Tai sumažina kraujavimo iš stemplės, skrandžio ir tiesiosios žarnos venų riziką. Šios chirurgijos trūkumai yra toksinių medžiagų, kurios nebuvo naudojamos kepenyse, organizme. Šios problemos sprendimą skatina skiriant detoksikacijos preparatus, sorbentus ir plazmafezę.
  • Blužnies pašalinimas (splenectomy). Pacientams, kuriems yra virusinė cirozė, dažnai pastebima hipersplenizija - padidėja kraujo kūnelių (eritrocitų, trombocitų ir leukocitų) sunaikinimas blužnyje. Pašalinus šį organą, galima pasiekti šių elementų padidėjimą kraujyje, kuris palankiai veikia ligos eigą.
  • Laparacentesis. Operacija nurodyta intensyviam ascitui. Priekinė pilvo siena yra nukirsta iš viršaus arba po nugara, troškaras (tuščiaviduris geležies vamzdelis) įterpiamas į pilvo ertmę, per kurią pratekėja ascitiškas skystis.

Liaudies gydymas

  • Cikorijos šaknis sumaišoma maišytuvu, 2 šaukštus gautų miltelių išpilama 500 ml verdančio vandens ir infuzuojama 24 valandas šiltoje, sausoje vietoje. Išgerkite ½ puodelio, iš anksto pašildytu mikrobangų krosnele arba vandens vonelėje į gerą šiltą būseną 3-4 kartus per dieną prieš rašydami.
  • Iš anksto išdžiovinti krienų gėlės užpilkite 1 puodeliu karšto pieno, leiskite jam paruošti 15 - 20 minučių, todėl infuziją išgerkite 1 puodelį 2 kartus per dieną, rašykite tarp valgių.
  • Sumaišykite vienodais kiekiais iš anksto išdžiovintų ir supjaustytų mėtų lapų, šakniagumbių, dilgėlių, varnalėžių, šieno, krapų, kalendrų gėlių, ramunėlių, braškių ir rožių šlaunų. 2 šaukštus šio mišinio užpilkite 500 ml verdančio vandens ir primygtinai reikalauju 1 naktį termose. Paimkite 1/3 puodelio 3 kartus per dieną, pusę valandos prieš valgį. Paruošta paruošti ne ilgiau kaip 3 dienas šaldytuve.
  • Sumaišykite 2 šaukštus kalendros, 3 šaukštus cikorijos, 3 šaukštus šonkaulių, 3 šaukštus varnalėlių lapų, 2 šaukštus seklumos, 3 šaukštus kiaulpienės lapų, 2 šaukštus dilgėlių lapų, 1 šaukštą daržovių lapų. Iš gauto mišinio paimkite 2 šaukštus ir supilkite 500 ml verdančio vandens, palikite į termosą vieną naktį. Tuo pačiu metu, kaip ir ruošiant infuziją, vienodomis dalimis paimkite morką, varnalį, saldžiąsias dobilas, gilius ir avižinius sultys. Sumaišykite ir užšaldykite sultis šaldytuve specialiuose konteineriuose ledui. 1/3 puodelio infuzijos pridėkite vieną kubą sušaldytų sulčių, 2-3 kartus per parą vartokite tuščiu skrandžiu.

Dieta, palengvinanti ligos eigą

Leidžiami produktai:

  • šviesios sriubos antruoju vištos ir veršienos mėsos;
  • daržovių sriubos;
  • grūdai (avižiniai dribsniai, grikiai, ryžiai) be sviesto, virinto vandenyje;
  • mėsa ir žuvis nėra virtos arba keptos riebalinės veislės;
  • virti arba kepti daržovės;
  • vidutinio sunkumo kiekio riebalų (kefyras, varškė) fermentuoti pieno produktai;
  • virta kiaušinių baltoji;
  • balta, džiovinta duona;
  • kepti vaisiai, vaisių kompotai, vaisių gėrimai.

Draudžiami produktai:

  • riebi mėsa, žuvys ir naminiai paukščiai bet kokia forma;
  • grybai;
  • pupos produktai (šparagai, pupelės, pupelės, lęšiai, žirniai);
  • aštrus, riebus, keptas, sūrus maistas;
  • konservai;
  • rūkyta mėsa;
  • nevalytas pienas ir fermentuoti pieno produktai (grietinė, grietinė, jogurtas, varškė);
  • kava, saldainiai, karštas šokoladas, pyragas;
  • gazuotų gėrimų ir sulčių tetrakakiuose;
  • alkoholis

Komplikacijos

  • peritonitas (pilvo ertmės lapų uždegimas);
  • kepenų nepakankamumas;
  • kepenų koma;
  • kepenų encefalopatija;
  • kepenų vėžys;
  • mirtis;
  • intensyvus ascitas (didelio kiekio (daugiau kaip 10 litrų) skysčio kaupimasis pilvo ertmėje);
  • bambos išvarža;
  • portalinė hipertenzija (padidėjęs slėgis portalinėje venoje, dėl kurio klirensas kraujas į kepenis);
  • kraujavimas iš apatinio trečiojo stemplės venų;
  • kraujavimas iš skrandžio ir dvylikapirštės žarnos venų;
  • kraujavimas iš tiesiosios žarnos venų.

Prevencija

  • asmens higiena;
  • subalansuota mityba;
  • aktyvus gyvenimo būdas;
  • blogų įpročių atmetimas;
  • naudoti prezervatyvą;
  • vienkartinių medicinos ir kosmetikos priemonių naudojimas;
  • dirbant su krauju vienkartines pirštines (chirurgai, slaugytojai, kraujo perpylimo centrų darbuotojai, DDT dalyviai ir kt.);
  • higienos taisyklių laikymasis kosmetologijoje, dantų biuruose;
  • saugus medicinos prietaisų valymas ir sterilizavimas;
  • sanitarinis ir edukacinis darbas tarp gyventojų;
  • gerinti žmonių sanitarines ir gyvenimo sąlygas;
  • patikimas geriamojo vandens valymas;
  • patikimas nuotekų šalinimas.

Patikimiausios virusinės cirozės pasireiškimo prevencijos priemonės yra gyventojų skiepijimas.

Virusinė cirozė

Viena iš dažniausiai pasitaikančių cirozės priežasčių yra virusinis hepatitas.

Hepatitas B, C ir D virusai sukelia cirozę. Dažniausiai lėtinis hepatitas C patenka į cirozę.

Kas yra virusinis hepatitas?

Virusinis hepatitas yra lėtinė infekcinė liga, kuri susidaro dėl hepatito B, C arba D virusų nurijus.

Be to, virusai sukelia ligą B ir C, o virusas D yra susijęs su virusu B.

Nuo ligos yra užkrečiamos pobūdžio, tada patologinio proceso plėtrai būtina patekti į ligos kūną iš ligonio ar vežėjo.

Virusų perdavimo būdas yra hematogeninis, t. Y. per infekuotą kraują. Infekcijos viruso hepatito metodai yra tokie patys:

  • Per neapdorotus švirkštus į veną injekcijas medicinos įstaigose, bet, nes Švirkštai šiuo metu yra vienkartiniai, šis kelias yra mažai tikėtinas. Didesniu laipsniu injekcijos būdas yra būdingas narkomanams, vartojantiems intraveninius narkotikus.
  • Per medicinos prietaisus, skirtus įvairioms chirurginėms intervencijoms, odontologijai, tatuiruotėms, nagų salonuose ir kt.
  • Perdirbant užterštą kraują
  • Seksualinis būdas - su neapsaugotais ryšiais
  • Naminis būdas - per žirklės, skustuvai ir kiti asmeniniai daiktai, kurie turi sąlytį su krauju
  • Viruso perdavimas iš motinos į vaiką darbo metu

Reikėtų pažymėti, kad hepatito C virusas yra prastai stabilus išorinėje aplinkoje, virinant ir naudojant chlorą turinčius dezinfekavimo priemones virusas miršta greitai.

Be to, infekcijai yra būtina didelė viruso dozė ir ilgalaikis kontaktas, todėl praktiškai neįmanoma perduoti gimdymo metu gimdymo.

Tuo pačiu metu hepatito B virusas išorinėje aplinkoje gali gyventi gana ilgą laiką, jis nėra sunaikinamas virinant, o šio viruso užkrėtimas yra greitesnis ir lengvesnis nei hepatito C atveju.

Todėl būtent hepatitas B yra būdingas seksualinio, namų ūkio perdavimo, gimdymo transmisija, nors, žinoma, labiausiai svarbų vaidmenį daro medicininės manipuliacijos ir narkomano švirkštas.

Kaip virusinis hepatitas sukelia kepenų cirozę?

Virusinė cirozė atsiranda dėl infekcijos, žalingo viruso poveikio hepatocitams, uždegiminės reakcijos ir autoimuninių reakcijų atsiradimo.

Pačioje hepatito B viruso savybėje nėra hepatotoksinio poveikio. Kai virusas patenka į kraują, jis pasiekia kepenis ir pradeda aktyviai suskaidyti į jo ląsteles.

Yra hepatocitų mutacijos. Žmogaus kūnas pradeda suvokti kepenų ląsteles kaip svetimąsias ir jas sunaikinti.

Ryšium su hepatocitų mirtimi, prasideda jungiamojo audinio augimas, kuris savaime pažeidžia normalias kepenų ląsteles ir vystosi daugybė nekrozės.

Hepatito C ir D virusai, be autoimuninių mechanizmų ir jungiamojo audinio augimo, taip pat turi hepatotoksinį poveikį kepenims.

Virusinio hepatito simptomai

Lėtinio hepatito B ir C vystymasis pasireiškia po ūminio hepatito.

Ūminiam virusiniam hepatitui būdingas kelis etapai: predikterinė, geltonosios dėmės, regeneracija. Predikteriniu periodu atsiranda šie simptomai:

  • Silpnumas, mieguistumas, bloga savijauta, apetito praradimas
  • Karščiavimas
  • Pykinimas, vėmimas
  • Mieguistumas
  • Galvos svaigimas, galvos skausmas
  • Sąnarių skausmas
  • Niežėjimas
  • Tamsus šlapimas
  • Lengvas cal
  • Padidėjęs kepenys

Gelsybėje pasireiškia gelta, padidėjęs intoksikacijos požymių padidėjimas, kepenų ir blužnies padidėjimas.

Atsigavimo laikotarpiu visi simptomai nyksta, būklė gerėja, gelta praeina.

Po ūminio virusinio hepatito B perkėlimo retai pasireiškia perėjimas prie lėtinės formos (5% atvejų), po ūminio hepatito C ši rizika yra labai didelė - apie 80%.

Dėl lėtinio virusinio hepatito būdingi tokie požymiai:

  • Nuokrypiai nuo bendro gerovės
  • Diarėjiniai reiškiniai (pykinimas, vėmimas, pilvo pūtimas)
  • Padidėjęs kepenys ir blužnis
  • Gelta (periodiškai)
  • Niežėjimas
  • Anemija, padidėjusi ESR, leukopenija (leukocitų kiekio sumažėjimas)
  • Padidėjęs AST, ALT, kitų kepenų fermentų, bilirubino, globulinų kiekis
  • Hepatitas C taip pat būdingas nepakankamumo pobūdžiui (odos ligoms, inkstų disfunkcijai, endokrininei sistemai, akims, nervų pažeidimui, sąnario patologijai)

Serologinė diagnozė

Svarbiausias viruso hepatito diagnozėje yra serologija, t. Y. kraujo serumo tyrimas dėl hepatito žymenų buvimo.

Virusinės hepatito B, HBsAg, HBeAg, HBV-DNR, DNR polimerazės yra kraujyje.

Tuo pat metu HBV-DNR yra viruso aktyvumo laipsnio nustatymo metodas (kai HBV-DNR kiekis yra didesnis nei 200 ng / l, aktyvumas yra didelis).

Virusinis hepatitas C turi šiuos žymenis: HBcAg, anti-HCV, RNR-HBV.

Virusinio hepatito D būdingas RNR-HDV, anti-HDV kiekis kraujyje.

Gydymas ir prognozė

Virusinio hepatito gydymas yra antivirusinių vaistų (alfa interferono, ribavirino) derinių vartojimas.

Virusinės etiologijos kepenų cirozės atveju prognozė labai priklauso nuo pagrindinės ligos gydymo efektyvumo.

C hepatitas C sukeliamas cirozė laikomas vienu iš agresyviausių.

Procesas gana greitai ateina į dekompensacijos stadiją. Tačiau, sėkmingai gydant cirozę, gyvenimo trukmė gali būti gana didelė.

LIVER CIRRHOSIS

Kepenų cirozė yra lėtinė difuzinė pažeidimas, pasireiškiantis sutrikusia normaliomis kepenų architektūromis dėl fibrozės ir struktūriškai nenormalių regeneracijos mazgų susidarymo, dėl kurio atsiranda funkcinio kepenų nepakankamumo ir porinės hipertenzijos. Kepenų cirozė yra viena iš pagrindinių mirties priežasčių

4-ioji vieta Jungtinėse Amerikos Valstijose vyresnių nei 40 metų vyrų mirtingumo struktūroje. Pastaraisiais metais Ukrainoje pastebėta tendencija didinti mirtingumą nuo cirozės.

EŽŪGIO CIRRHOZĖS ETIOLOGIJA

Kepenų cirozės vystymesi svarbiausias vaidmuo tenka virusiniam hepatitui B, C, D, G. Kitų infekcinių ligų (sifilio, tuberkuliozės, maliarijos ir kt.), Taip pat parazitinių invazijų kepenų cirozės atsiradimo galimybė yra paneigta. Manoma, kad tik schistosomiazė gali prisidėti prie kepenų cirozės vystymosi. Antras etiologinis dažnio faktorius yra alkoholis. Kepenų cirozės priežastys taip pat apima įvairius egzogeninius hepatotoksinus: gamybos nuodus, vaistus, mikotoksinus ir tt. Aprašyti cirozės atvejai po metotreksato vartojimo, CC14 apsinuodijimo. Svarbi cirozės priežastis yra autoimuninis hepatitas. Kepenų cirozė gali išsivystyti nuo venų perkrovos fone, nes ilgalaikė sunki dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas (konstrikcinis perikarditas arba triburio vožtuvo) ar kliūtis kraujo tekėjimui iš kepenų venose (Budd-Chiari sindromas), taip pat jų smulkių pasekmių (venookllyuzionnaya liga). Į cirozės vystymosi įdiegta etiologinis vaidmenį genetiškai nustatytų sutrikimų geležies apykaitai (hemochromatosis) ir vario (hepatolentikulinė degeneracija), α1-antitripsino trūkumas, angliavandenių apykaitos sutrikimai (galactosemia, glycogenoses). Tuo pačiu metu kai kuriems pacientams, sergantiems kepenų ciroze (daugiau nei 26%), net išsamiai ištyrus, neįmanoma nustatyti ligos priežastys (kriptogeninė cirozė).

Kepenų cirozės patogenezė

Kepenų cirozės patogenezė yra glaudžiai susijusi su jo etiologija, kuri įtakoja morfologinių pokyčių pobūdį kepenyse. Etiologiniai veiksniai (alkoholis, virusinė infekcija, medžiagų apykaitos defektai ir tt) sukelia hepatocitų nekrozę. Tuo pat metu autoimuninė reakcija į kepenų lipoproteiną turi tam tikrą reikšmę. Didžiulė, submazyvinė nekrozė, taip pat nekrozės plitimas nuo lervų centro iki portalo trakto (tilto panašus į porto-centrinę nekrozę) lerva sunaikina veikiant intrahepaziniu slėgiu - vietos praradimu, kuris anksčiau užėmė parenchimą. Kepenų audinio atkūrimas tuo pačiu metu tampa neįmanomas. Dėl to prasideda portalo trakto ir centrinių venų gydymas bei jungiamojo audinio plitimas. Išgyvenusios hepatocitai ar kepenų lervų skilveliai atsinaujina ir formuoja regeneruotus mazgus, kurie kartu su išlikusios parenchimo liekanomis sudaro pseudo segmentus. Pseudo-daliniai yra parenchimo sritys, kuriose nėra įprastos radialinės trabekulių orientacijos į centrinę veną. Pseudo-pleišto centre, skirtingai nuo įprastų lervų, jie neatskleidžia centrinių venų, o palei periferiją jie nerodo portalų.

Atgrenusios parenchimos ir užaugę jungiamojo audinio sruogos išspaudžia kraujagysles, ypač plonasienių kepenų venus, sutrinka mikrocirkuliacija, atsiranda venų kraujagyslių išnyksta. Padidėja intrahepatinis spaudimas (2-5 kartus didesnis už normą), portalo kraujo tėkmės greitis sulėtėja, kraujo tėkmė kepenyse sumažėja 30-70%. Tuo pačiu metu jungiamojo audinio sruogos, palaipsniui augančios giliai į parenchimą, sujungia portalų takus su centrine krūtinės zonos zona. Dėl to kepenų lerva yra suskaidyta, portaliniai indai yra prijungti prie kepenų venų šakų, sudarantys arteriovenines anastomozes (šuntus). Pagal šias anastomozes kraujas iš portalo venų išsijungia tiesiai į kepenų venų sistemą, aplenkiant kepenų parenchimą, kuri smarkiai sutrikdo kepenų ląstelių deguonavimą ir mitybą ir neišvengiamai sukelia naujos nekrozės atsiradimą. Taigi, cirozės progresavimas yra grandininės reakcijos tipas: nekrozė - regeneracija - kraujagyslių lovos restruktūrizavimas - parenchimo išemija - nekrozė.

Šiuo metu nė vienas klinikinis klasifikacija cirozė. Klasifikacija siūlomas Panamerikāņu kongresą Gastroenterologijos V į uostą (1956), pagal kurią atskirti Postnecrotic, portalo ir tulžies cirozės, buvo nepakankama. Atsižvelgiant į tai, Tarptautinė konferencija dėl nomenklatūros ir kepenų ligų klasifikacijos standartizavimo Acapulco (1974) buvo nuspręsta klasifikuoti cirozė etiologinį pagrindu ir dėl morfologinių pokyčių pagrindu. Tokiu būdu cirozė suskirstytos į micronodular (kurių skersmuo iki 3 mm vienetais), makronodulyarny (mazgų ø 3 mm) ir sumaišyti. Atsižvelgiant į tai, kad praktikoje klnicheskoy prie diagnostikos ir gydymo pradžios turi atsižvelgti ne tik etiologija, patogenezė, morfologinės savybės, bet ir proceso veiklos ir buvimo komplikacijų etapą, klasifikacija turi atspindėti visus šiuos rodiklius: 1. etiologija: - virusinė, - alkoholio - toksiškas, - susijęs su įgimtomis medžiagų apykaitos, - susijęs su pakenkimais tulžies takų (NY savo pirminę ir antrinę tulžies cirozė), - kriptogeninį cirozė. 2. Pagal tai susiję su procesų aktyvumo laipsnio: - subakutinio (hepatito, kepenų cirozė), - greitai progresuojantis (aktyvus) - progresuoja lėtai (aktyvus) - glebus - delsos. 3. Žingsnis liga funkcinių sutrikimų laipsnį (pagal kriterijus, pagal Child-Pugh-Child-Pugh - hipoalbuminemija, sumažėja protrombino indeksą, hiperbilirubinemija, kepenų encefalopatija, ascitas): A - kompensuojama - subcompensated C - dekompensuota. 4. morfologinis nuotrauka: - micronodular - makronodulyarny - mišri. 5. komplikacijos: - stemplės-skrandžio kraujavimo, -pechenochnaya nepakankamumas (encefalopatija O, I, II, III etapas, koma) - ascitas, spontaniškas bakterinė peritonitas, - vartų venos trombozė - kepenų ir inkstų sindromas - kepenų ląstelių karcinoma.

Iki morfologinės charakteristikos kepenų cirozė veiklos priimta į degeneracinių ir regeneracinių pokyčių parenchimos sunkumo, iš ląstelių infiltratų į stromos paplitimas, neryškus ribos tarp mazgo ir inter-mazgo regeneruoja jungiamąjį audinį. Kompensuojamas (pradinis) etapas cirozė yra būdingas pertvarkymo pradedant nuo židinio kepenų Architektūrinei psevdolobulyarnymi struktūrų ir vieno grąžinti naudotojo mazgų subcompensated - gilių persigrupavimo architektoniniu kepenų regeneruoja daugialypės-mazgo apsuptas brandaus jungiamojo audinio buvimą. Dėl žingsnio dekompensuota ciroze paprastai labai sumažėjo dėl parenchimos su skiltelinės struktūros praradimas apimties ir išreiškė paplitimo fibroze. Klinika visi ciroze formos turi keletą bendrų bruožų. Daugeliu atvejų liga prasideda palaipsniui. Pacientai paprastai skundžiasi silpnumas, nuovargis, sumažinimo ar praradimo darbingumo, dažnai dispepsijos simptomų: trūksta arba apetito netekimas, pykinimas, kartais vėmimas, pilvo pūtimas, sunkumas arba pilnatvę, ypač po valgio, epigastriumo ir dešinė viršutinė kvadrantas, galima pastebėti ne aštrus skausmas, pūtimas, prasta tolerancija riebaus maisto ir alkoholio, viduriavimas. miego sutrikimai, dirglumas, ypač savotiškas alkoholine ciroze. susiję pacientai apie odos niežėjimas, sąnarių skausmas, karščiavimas. Yra iš nosies, hemorojus retai, sumažėjo viziją naktį ( "Nakties aklumas" - dienos aklumas). Tarp kitų tipiškų simptomų cirozė gali atkreipti dėmesį į hormoninių sutrikimų atsiradimą: impotencija, ginekomastija vyrams, mėnesinių sutrikimai, sumažėjęs lytinis potraukis moterims, taip pat kūno svorio iki išsekimo terminale etapais. Pacientų odos - pilkai purvina spalva, galima pastebėti subikterichnost ar sunkus gelta, ypač virusinės ar tulžies cirozė. Oda gali būti pėdsakai braižymo, sunkiais atvejais - kraujavimas. Kartais ant odos atsiranda telangiektazija (voras plėsti kraujagysles - "voras venose", pirmasis aprašė Botkin). Dažnai yra perkrovos ir delnai, kartais gelta ( "kepenų Palm"), ir dar daugiau retai - vinių į valandą akinius formos pokytis, išreikštas švelnų sustorėjimas distalinių falangų ( "kojos be kulšių"). Vienas iš dažniausių objektyvių simptomų yra hepatomegalija. Daugeliu atvejų, kepenys turi sutankintas nuoseklumą, aštrus kraštas, tamsi arba neskausmingas. Kai kuriems pacientams negali palpuojama Punains paviršiaus (ypač makronodulyarnom kepenų liga). Terminale ligos stadijose gali būti pažymėti pagal kepenų dydžio sumažėjimą. Blužnis padidėja daugiau nei pusėje pacientų. Iš toli pažengusia kepenų ciroze ir ascitu etapai gali pasireikšti periferinė edema. Išvaizda paprastai prieš ascitas pūtimas, susijęs su pilvo pūtimas, kuris sukurtas kaip pablogėjusios siurbimo dujų pažeidžiant portalo apyvartą žarnyne rezultatas. Per etiologinėms tipų cirozės progresavimą pastebėtas po dinamiką šių simptomų. Kompensuota ciroze žingsnis (A grupė ant Child-Pugh) yra kliniškai apibūdinamas išvaizdos astenovegetativnogo dispepsijos sutrikimų ir skundų skausmas viršutiniame dešiniajame kvadrante. Kepenys yra išplėsta ir turi nelygų paviršių, skausminga dėl palpuojami. Galimas didinimas aminotransferazės aktyvumo pokyčiai normos baltymai baltymų nuosėdų mėginių ir kraujo frakcijas. Kai skenavimas rodo, hepatomegalija ir saikingai padidėjęs radionuklidų kaupimąsi blužnis. Tačiau labiausiai patikimas diagnostinis kriterijus laikomas kepenų biopsija arba laparoskopija su biopsija ir po histologinio tyrimo biopsijos medžiaga.

Subkompensacijos (Childe-Pugh grupės B) stadija yra greita, kliniškai ryški ligos progresija. Pirmasis yra kepenų funkcinių sutrikimų pasireiškimas: gelta, vidutiniškai ryškios hemoraginės apraiškos, ginekomastija, laikinas ascitas. Daugumoje pacientų padidėja ne tik kepenys, bet ir blužnis, pasiekiantis didelį dydį. Biocheminiai kraujo tyrimai rodo, kad žymiai sumažėja albumino kiekis ir staigiai padidėja globulino frakcijų kiekis, tyolių testas pasiekia didelį kiekį, sumažėja protrombino ir cholesterolio kiekis. Kai kuriems pacientams pasireiškia hipersplenizmas (anemija, leukopenija, trombocitopenija). Anemija dažnai yra hipochrominė, mikrocitinio pobūdžio, susijusi su padidėjusia raudonųjų kraujo kūnelių hemolizė blužnyje, geležies trūkumas. Ryšium su folio rūgšties ir vitamino B12 metabolizmo pažeidimu, taip pat kaulų čiulpų eritropoezinio aktyvumo slopimu, gali išsivystyti mikrocitinė hiperchrominė anemija. Padidėjusi eritrocitų hemolizė paaiškina aukštą (30%) pigmentinių tulžies akmenų susidarymą kepenų cirozėje. Šiems pacientams trombocitopenijos atsiradimas yra susijęs su padidėjusiu trombocitų nusėdimu blužnyje.

Dekompensuota cirozės stadija (C grupė pagal Child-Pugh) būdinga ryškiai parenchimos ir / ar kraujagyslių dekompensacijai. Parenchimine dekompensacijos kliniškai pasireiškia hemoraginio sindromo su purpura ir echimozė, plėtros geltos, kepenų encefalopatijos ir koma forma. Laboratoriniame tyrime nustatytas albumino kiekio serume sumažėjimas, kepenyse sintezuojamo kraujo krešėjimo faktoriai, cholesterolis ir cholinesterazė. Pasireiškimas kraujagyslių dekompensacijos yra sunki komplikacija vartų venos hipertenzijos: tariamas blužnis su išsamaus hipersplenizmas (leukopenija, trombocitopenija, anemija), su kraujavimu, kraujavimas iš išsiplėtusių venų stemplės ir skrandžio, stabilios ascitas ir periferinės edemos atsiradimo kartu su poodinio venų kolpateraley plėtimosi priekinės pilvo sienelės, bambos išvarža.

Remiantis didelės klinikinės medžiagos analize, A. I. Khazanov (1995) pateikia šią charakteristiką patologinio proceso aktyvumo kepenų cirozėje:

Poakyta cirozė (hepatito cirozė) yra pradinis cirozės vystymosi etapas, atsižvelgiant į ūminį hepatitą.

Greitai progresuojanti (aktyvi) cirozė. Yra akivaizdžių klinikinių, biocheminių ir morfologinių požymių, rodančių didelį patologinio proceso aktyvumą kepenyse. Portalinė hipertenzija ir sutrikusi kepenų veikla greitai vystosi.

Lėtai progresuojanti (aktyvi) cirozė. Klinikiniai veiklos požymiai nėra aiškiai išreikšti. Aiškios antspaudos ir festonnost svarba yra mažesnė kepenų paraštė, padidėjęs blužnis. Visi pacientai pastebėjo kepenų funkcinės būklės biocheminių parametrų pasikeitimą ir įrašė morfologinius veiklos požymius. Portalinė hipertenzija, funkcinė kepenų nepakankamumas vystosi lėtai, santykinai dažnai su daugeliu metų stebimųjų, registruojama hepatoceliulinė karcinoma.

Klausi (indolentinė) cirozė. Daugelyje pacientų klinikiniai veiklos požymiai nėra, biocheminiai stebimi tik patologinio proceso paūmėjimo laikotarpiais. Morfologiniai veiklos požymiai pasirodė vidutiniškai. Portalo hipertenzija vystosi labai lėtai, paprastai kepenų funkcijos nepakankamumas, kai nėra pakartotinės žalos, paprastai nėra. Iš cirozės komplikacijų galima stebėti pirminį kepenų vėžį.

Laktinė kepenų cirozė. Pacientams trūksta klinikinių, biocheminių ir morfologinių veiklos požymių. Portalo hipertenzija ir kepenų nepakankamumas, kaip taisyklė, nesudaro. Diagnozė nustatoma remiantis histologinio kepenų biopsijos egzempliorių tyrimu.

Diferenciacija įvairių variantuose etiologinį cirozė remiantis sudėtingų klinikinių ir epidemiologinių duomenų ir rezultatų laboratorijoje ir instrumentinių tyrimų, atspindinčių pasireiškimus citolitinio, mezenchiminių-uždegiminė, cholestazinį sindromus, ir sindromus kepenų ląstelių nepakankamumas ir KVSG.

Ligos virusinė etiologija patvirtinama identifikuojant specifinius žymenis. Tokiu būdu, virusas-sukeltas kepenų cirozė, hepatito B (HBV) rodo sergančių pacientų su DNR HBV, HBeAg, HBsAg, anti-HBc IgM ir IgG, aptikti kepenų biopsijos Dažymo orseinom žymenų virusinės kilmės kraujo buvimą. Nustatytas didesnis lėtinio virusinio hepatito C (HCV), ypač I genotipo, sukeltas cirozė. Diagnozės patvirtinimas rodo HCV RNR ir antikūnų prieš serumo HCV. Virusinės etiologijos kepenų cirozė pasireiškia ilga kurso su skirtingais progresavimo greičiais, pakartotinėmis paūmėjimais, atsirandančiais spontaniškai arba provokuojančių veiksnių įtaka. Dėl HCV sukeliamos cirozės, pasižyminčios ilgesniu latentiniu laikotarpiu, per kurį ji nėra pripažinta, tačiau po klinikinių požymių atsiradimo yra sparti proceso progresija. Hepatito D virusas (HDV) turi aukštą cirhogeniškumą, kurio metu morfologiniai kepenų cirozės požymiai pasireiškia jau per pirmuosius 1-2 metus ligos. Klinikui būdingas greitas progresavimas ir didelis mirtingumas. Tokių pacientų serume yra aptikta HDV RNR antikūnų prieš HDV klases M ir G bei HBsAg. HDAg dažnai nustatomas kepenų biopsijos egzemplioriuose. Veiklioji etapas virusinės kepenų cirozė yra būdinga tai, kad reakcijos temperatūra, hypergammaglobulinemia, gipoalbumine- Mia, padidėjęs eritrocitų nusėdimo dažnis, padidėjęs timolio, vis turinį imunoglobulino G, M ir A, T limfocitų jautrumo žmogaus kepenų lipoproteinų, didesnių ALT ir AST. Gama gliukozino kiekio padidėjimas iki 30% ir timolio mėginys iki 8 U yra tipiškas vidutinio sunkumo kepenų cirozės aktyvumo pokyčiams. Albinų koncentracijos sumažėjimas mažesnis nei 30%, o protrombino indeksas mažesnis nei 50% laikomas progresiniu nepalankiu ženklu (S.N. Sorinson, 1998). Dinaminė alfa-fetoproteinų koncentracija kraujo serume gali turėti tam tikrą reikšmę prognozuojant viruso genomo cirozės sukūrimo grėsmę.

Pav. Simptomai dėl cirozės. Palmar eritema

Alkoholinę cirozę patvirtina ilgalaikio alkoholio vartojimo požymis, prieš pradedant ūminį alkoholinį hepatitą. Būtinos neurologinės ir somatinės alkoholizmo apraiškos. Cirozės alkoholio etiologiją liudija morfologinių savybių derinys, pvz., Hepatocitų riebalų infiltracija, smulkios vietos pažeidimas, audinio ląstelių fibrozė. Vėlyvoje stadijoje dažnai pasitaiko makronodulinė cirozė, ir išnyksta riebalų degeneracija. Histologiškai rasite tsentrolobulyarnoe iš stikliškas Mallory, židinio infiltracija neutrofilinių granulocitų visame hepatocitų, hepatocitų kamuolinis nutukimo, pericellular fibroze nusėdimą. Kompensuota alkoholio cirozės stadija paprastai būdinga mažo simptomų būkle. Kepenys yra išsiplėtę, su lygaus paviršiaus, dažnai hepatomegalija yra pirmasis ir vienintelis šios ligos požymis. Pakartotinio kompensavimo stadijoje atsiranda nepakankamo mitybos, miopatijos, Dupuytreno kontraktūros požymių, nepageidaujamų kraujagyslių požymių, padidėjusių parotidinių seilių liaukų, plaukų slinkimo ir sėklidžių atrofijos požymių. Proceso progresavimui atskleidžiami ryškūs porto hipertenzijos simptomai: stemplės varikoze, venų hemorrhoidos, ascitas. Lėtinis alkoholizmas sukelia taip pat klinikinių simptomų ir sindromų, kaip alkoholio gastritas (pykinimas ir vėmimas ryto skausmas epigastrium), alkoholio enteropatijos (viduriavimas), alkoholio neuropatijos (parestezija, sumažėjęs jautrumas, raumenų atrofija), alkoholio miozitas (boleznennot ir buvimą skeleto raumenų silpnumas), alkoholinė miokardiopatija, alerginis disbalansas (raudonoji liežuvis, cheilozė), psichiniai sutrikimai. Pacientams, kuriems yra alkoholinė cirozė, anemija, disproteinemija, padidėjęs bilirubino kiekis ir vidutiniškai padidėja aminotransferazių aktyvumas. Imunologiniai sutrikimai yra išreikšti šiek tiek, tačiau kai kuriais atvejais yra skirtingos padidėjo imunoglobulino A dekompensuota alkoholine ciroze sergantiems pacientams turinį say išeikvojimas, plėtra sunkus kepenų nepakankamumas su gelta, hemoraginis sindromas, karščiavimas, ascitas stabili. Dažnai prisijungė komplikacijų, tokių kaip ascitas, peritonitas, kepenų koma, kraujavimas iš virškinimo trakto ir kt. Ypač sparčiai progresuojanti Žinoma charakteristika ciroze, plėtoti remiantis autoimuninio hepatito fone. Liga yra labiau paplitęs jaunų moterų menopauzės arba lydi autoimuninių reakcijų, hypergammaglobulinemia, didelio aktyvumo citolitinio sindromas rodikliai polisistemny pažeidimų, sunkių Nekrotinio pokyčius kepenų audinio buvimą. Ypatinga cirozė, susijusi su ilgesniais tulžies latakų pažeidimais, yra tulžies cirozė. Yra pirminis ir antrinis kepenų tulžies kepenų cirozė.

Pirminė tulžies pūslelinė cirozė yra lėtinė progresuojanti kepenų liga, pasireiškianti intrahepatine cholestaze, pasižyminčia intrahepatinių tulžies latakų sunaikinimu, portaliniu uždegimu ir fibroze, prisidedančia prie cirozės ir kepenų nepakankamumo.

Nors PBC etiologija nėra žinoma, jo vystymosi mechanizmas yra susijęs su autoimuninėmis reakcijomis, nukreiptomis prieš histocompatiją sukeliančius antigenus (HLA), esant danties kamieninių epitelio ląstelėms. Pacientams, sergantiems PBC, buvo pastebėta HLA-DR2, DR3 ir DR8 genotipų paplitimas. Dažniausiai vyresni nei 40 metų moterys serga (moterų ir vyrų santykis yra 10: 1). Morfologinis tyrimas atskleidė mažų intrahepatinių tulžies latakų autoimuninį sunaikinimą, kartu su cholestaze, portugalų fibrozės sutrikimu, kepenų architektūros pažeidimu, regeneracijos mazgų atsiradimu. PBC būdingas per didelis vario kaupimasis kepenyse. Pradiniame PBC etape būdinga cholestazės požymių atsiradimas: pasireiškia odos niežėjimas, kuris tampa nuolatinis ir ypač padidėja naktį. Pirmosiose stadijose gelta gali būti nereikšminga ar netgi nėra, pacientai skundžiasi dėl padidėjusio nuovargio, bendro negalo, skausmo dešinėje pusrutulyje. Oda yra sausa, su plyšių plyšiais, įgyja pilkšvai rudą pigmentaciją, susijusią su A. hypovitaminosis. Kepenų dydis padidėja. Autoimuninė pobūdis patologinio proceso nustato į pBC sisteminių pažeidimų, kad pasireiškia kaip dermatomiozito autoimuninės tiroiditas, hiperparatiroidizmo sąnarių, periferinė neuropatija, inkstų kanalėlių acidozės, hyposecretion kasos. Susijusi su PBC ligomis yra reumatoidinis artritas, sklerodermija, Sjogreno sindromas ir membraninis glomerulonefritas. Laboratoriniame tyrime nustatytas padidėjęs šarminės fosfatazės ir gama-glutamiltranspeptidazės aktyvumas serume, hiperlipemija ir hipercholesterolemija, nustatomas vidutiniškai padidėjęs transaminazių aktyvumas kraujo serume. Konkretus antimitochondrinių antikūnų apibrėžimas. Kadangi gelta proceso progresavimo tampa sunkus, dažnai stebimas ksantomatoznye plokšteles ant odos - geltona-ruda dėmės, kurios yra ant vokų (ksante- Lazma), taip pat ant rankų, alkūnių, kelių, krūtinės, nugaros (ksantomų) susijęs su vietos odą nusėdimo cholesterolis. Būdingas simptomas yra Kaiser-Fleischner žiedai. Tai rudieji žiedai ragenos periferijoje, susietos su vario kaupimu. Galite aptikti "vorinių venų", "kepenų delnus", pirštų pokyčius būgno lazdelėmis. Kepenys visada yra žymiai išsiplėtusi, tanki, blužnis yra apčiuopiamas. Pasirodo portalo hipertenzijos simptomai. Apibūdinami skeleto sistemos pokyčiai, atsiradę dėl kalcio metabolizmo, nugaros skausmo ir šonkaulių pažeidimo, kaulų epifizės, patologinių lūžių padidėjimo. Kartu su osteoporozės ir osteomalacijos proksimaline miopatija galima vystytis. Vėlyvose PBC stadijose gali išsivystyti kifozė. Rentgeno tyrimas atskleidžia sunaikinimą, nugaros smegenų nugaros skilimą, šonkaulius. Tipiška yra nuolatinė hiperliburubinemija, hipercholesterolemija, padidėjęs beta globulino kiekis. Šarminės fosfatazės aktyvumas yra 10 kartų didesnis nei normalus, padidėja tulžies rūgščių koncentracija serume, nustatomas didelis IgM kiekis kraujyje ir antimitohondriniai antikūnai. T limfocitų slopiklio kiekis kraujyje mažėja.

Antrinė tulžies cirozė (UBC) išsivysto dėl tulžies latakų obstrukcijos. Tuo pačiu metu yra 3 blokiniai lygiai: 1) lobaras - nuo poros šaknies iki pagrindinės dvylikapirštės žarnos papilėjos (įgimtos atrezijos ir kanalinės hipoplazijos, cholelitiazės, navikų, bendrosios tulžies latakų strictures, pirminio sklerozuojančio cholangito); 2) lobulinis - viduje kepenyse, bet už lobulių (tarpsieninių kanalų atrezija ar aplazija, intrahepatinis cholangitas); 3) kanalėlė (įgimtas tulžies rūgščių sintezės defektas, vaistų cholestazė, BI Shulutko, 1993). VBC vystymosi mechanizmas yra susijęs su tuo, kad reikšmingas kanalo slėgio padidėjimas ir per didelio bilirubino kiekio toksinis poveikis prisideda prie sunkios ir plačiai paplitančios hepatocitų nekrozės, po kurios vyksta masinė sklerozinė fibrozė. Tuo pačiu metu savireguliavimas nėra būdingas VBTC, o kliūčių pašalinimas gali net prisidėti prie proceso atvirkštinio vystymosi. Klinikoje tai pasireiškia niežulys, gelta, skausmas dešinėje pusėje. Ryšium su tulžies nutekėjimo pažeidimu, išsivysto acholija išmatos ir steatorėja, sutrinka riebaluose tirpių vitaminų absorbcija (A, D, K). Padidėjęs kepenys ir blužnis. Skirtingai nuo PBC, serume IgM paprastai nėra. Atsižvelgiant į VBTC, kepenų abscesai ir pyleflebitas atsiranda dažniau. Svarbus VBT simptomas yra nepakankamas obturas. Su visišku obstrukcija, kepenų cirozė neturi laiko vystytis, nes pacientas miršta dėl ūminio kepenų nepakankamumo.

Dekompensuota etapas, nepriklausomai nuo to, cirozė forma yra būdinga tai, kad simptomų funkcinės nepakankamumu hepatocitų su kepenų koma rezultatus, taip pat yra sunkus vartų venos hipertenzijos su ascitas vystymosi progresavimo ir kraujavimas iš išsiplėtusių venų stemplės ir skrandžio. Priklausomai nuo kepenų pažeidimo sunkumą buvo izoliuoti nedidelį kepenų nepakankamumą (gepatodepressiyu), kuriame pastebėtas sutrikimai metaboliniai kepenų funkcijos nėra kartu encefalopatija, ir dauguma kepenų nedostatosnost (gepatargiyu), kuriame giliai pokyčiai metabolizmo kepenyse kartu su kitais patologinių pamainomis sukelti kepenų encefalopatijos raida.

Kepenų encefalopatija yra potencialiai grįžtamų psichinių ir neuromuskulinių sutrikimų, kuriuos sukelia sunkus kepenų nepakankamumas, kompleksas. Kepenų ciroze sergančių pacientų kepenų encefalopatija gali išsivystyti dėl išsprendimo veiksnių poveikio, kuris apima: kraujavimą iš virškinimo trakto, infekcijas, įskaitant bakterinį peritonitą; raminamųjų ir raminamųjų priemonių vartojimas; alkoholio vartojimas; per daug naudoti gyvūninius baltymus; kitų ligų chirurgija; paracentė su dideliu kiekiu ascitito skysčio pašalinimu; antrinės infekcijos sluoksniavimas.

Jei kepenų encefalopatija ir koma kai kuriose daugiau- faktoriaus portocaval manevruoti kraujo su santykinai geresnės prognozės ir chroniško pasikartojančio, kiti pacientų patogenezė - sunkia kepenų parenchimos ligos blogos prognozės veiksnys, nors cirozė suteikia tiek. Kepenų encefalopatija yra poveikis endogeniniams neurotoksinams, kurie paprastai yra inaktyvuoti kepenyse, aminorūgščių disbalansas ir neurotransmiterių bei jų receptorių funkcijos pokyčiai. Amoniakas užima pirmaeilę vietą tarp endogeninių smegenų toksiškų medžiagų. Su kepenų encefalopatija, metabolinis amoniako ir kitų toksinų kiekis kepenyse yra žymiai sumažėjęs. Be to, amoniakas patenka į kraują per anastomozės uosto kavalą, apeinant kepenis. Vėliau amoniakas nejonizuotoje formoje (1-3% viso amoniako kiekio kraujyje) lengvai patenka į kraujo ir smegenų barjerą, daro toksinį poveikį centrinei nervų sistemai.