Hepatito vystymosi mechanizmai (patogenezė)

Gydymas

Ligos vystymosi mechanizmai, kai užsikrėtę skirtingų tipų virusai, yra skirtingi. Virusiniai hepatitai A ir E būdingi tiesioginiam žalingam poveikiui kepenų ląstelėms. Kūnas pradeda gaminti imuninės apsaugos veiksnius, kurie padeda pašalinti virusą. Dėl to pacientas atsigauna. Dėl virusinių hepatitų B, D ir F imuninė sistema naikina kepenų ląsteles, užkrėstas virusu. Tuo pat metu yra imuninės apsaugos veiksniai, kurie skatina viruso pašalinimą iš organizmo ir užtikrina jų atsigavimą. Virusinio hepatito C atveju imuninė sistema taip pat sunaikina užkrėstą kepenų ląstelių, tačiau dėl viruso kintamumo jokių apsauginių veiksnių, kurie skatina gijimą, nėra.

Sužinokite daugiau apie viruso hepatito ir ligų prevencijos būdus.

Hepatitas A ir E

Hepatito A ir E virusai patenka į kūną per burną į virškinimo traktą, kur jie dauginasi ir patenka į kraują, o po to į kepenis, kenkia jo ląstelėms. Klinikiniu požiūriu, viruso reprodukcijos laikotarpis žarnyne yra inkubacija (ty virusas jau egzistuoja organizme, tačiau dar nėra matomų apraiškų) ir trunka nuo savaitės iki pusantro mėnesio.

Kai virusas patenka į kraują, o po to į kepenis prasideda preikantalis. Jam būdingas karščiavimas, silpnumas, nuovargis, sumažėjęs apetitas, vėmimas, galvos skausmas ir skausmas dešinėje pusrutulyje. Ištyrus pacientą, atsiranda kepenų ir blužnies dydžio padidėjimas. Hepatitas A ir E būdingas ribotas kepenų audinio pažeidimas. Todėl liga dažnai būna lengvos ar vidutinio formos. Predikterinis laikotarpis trunka savaitę.

Dr. Lerner siūlo asmeninį vaistažolių gydymo kursą lėtinio hepatito gydymui. Sankt Peterburge galite paskambinti namuose gydytoju. Kituose miestuose mes siunčiame fitopreparatus paštu.

Kitas, organizmas paleidžia imuninės gynybos veiksnius (žudikai), kurios iš organizmo ištirpina ir pašalina užkrėstą kepenų ląsteles. Panašu, kad ateis piktybinis periodas. Pagerėja paciento būklė: kūno temperatūra grįžta į normalią temperatūrą, atsiranda apetitas, išnyksta galvos skausmas, bendras silpnumas yra mažiau ryškus. Paciente sklera (akies obuoliai) ir oda tampa geltoni, šlapimas tamsėja, o išmatūra, atvirkščiai, šviesina. Kepenys ir blužnis išlieka padidėję. Kraujas padidino ALAT (kepenų fermento) kiekį, kuris rodo kepenų ląstelių suskaidymą. Ilgalaikis laikotarpis trunka nuo 2 savaičių iki 1 mėnesio. Palaipsniui užkrėstos kepenų ląstelės pašalinamos iš organizmo išmatomis ir šlapimu, o kepenys atkuriamos. Imuninė sistema pradeda gaminti antikūnus prieš hepatito A arba E virusą, kuris skatina gijimą ir apsaugo nuo šios infekcijos infekcijos visą savo gyvenimą.

Hepatitas B, D ir F

Virusai hepatitu B, D ir F sunaikinami virškinimo trakte virškinimo fermentų ir skrandžio sulčių veikimu, todėl infekcija pasireiškia tik tada, kai virusas patenka į kraują. Infekcija gali atsirasti operacijos metu, į raumenis arba į veną, į kraujo perpylimą per gleivinę neapsaugoto lytinio akto metu. Virusas su krauju patenka į kepenis, įsiskverbia į kepenų ląsteles ir pradeda daugintis. Šis laikotarpis vadinamas inkubacija ir trunka nuo pusantro iki šešių mėnesių.

Be to, organizmas gamina tam tikras imuninės sistemos ląsteles - pagalbininkus, kurie atpažįsta užkrėstą kepenų audinį ir įspėja. Pacientas šiuo metu ateina į preželtušninį laikotarpį. Predikterinio laikotarpio pasireiškimai yra tokie patys kaip ir hepatito A arba E. Tačiau hepatitu B, D ir F kepenų pažeidimas yra didelis, todėl simptomų sunkumas bus stipresnis. Jis būdingas niežtinčių bėrimų atsiradimu, taip pat kraujo krešėjimo sistemos pažeidimais, kurie yra išreikšti kraujavimu. Predikterinis laikotarpis trunka iki 2 savaičių ir baigiasi gelta.

Gelsmens trukmė gali būti 1 mėnuo, o sunkiais atvejais - 2 mėnesiai. Šiuo laikotarpiu gaminamos žudančios ląstelės, kurios sunaikina ir pašalina užkrėstą kepenų ląstelių išmatose ir šlapime. Klinikiniu požiūriu tai pasireiškia odos ir skleros pageltimu, šlapimo tamsumu, išmatų švelninimu. Po gelta atsiradimo atsiranda, o organizme kaupiasi specifiniai antikūnai ir susidaro stabilus hepatito B, D ar F viruso imuniteto susidarymas.

Hepatitas C

Hepatito C virusas, taip pat B, D, F tipų patenka į organizmą tik per kraują. Su kraujo tėkme virusas patenka į kepenis, infiltracijos į hepatocitus (kepenų ląsteles) ir pradeda daugintis. Tai yra inkubacijos laikotarpis, kuris trunka nuo 3 savaičių iki 5 mėnesių. Kai hepatocituose virusas ne tik daugina, bet ir pradeda sunaikinti užkrėstą kepenų ląstelę ir užkrėsti kitą. Tuo pačiu metu virusas nuolat keičiasi (keičia RNR pakitimo seka grandinėje). Dėl viruso kintamumo imuninė sistema negali sudaryti visiško atsako, kurio tikslas - sukelti uždegiminį atsaką, gaminant žudančias ląsteles ir specifinius antikūnus. Todėl hepatitui C būdingas asimptominis ar vangus srautas, nepaisant didelių kepenų pažeidimų. Kadangi nėra visiško viruso pašalinimo iš organizmo ir imuninė gynyba nesudaro, liga tampa lėtinė. Be to, pats hepatito C virusas gali blokuoti pagalbinių ląstelių veiklą, o tai sustiprina ligos eigą. Retais atvejais pasireiškia sunki klinikinė būklė, kuri labai panaši į hepatito A, B, D, E ar F pasireiškimus. Tada inkubacinis laikotarpis trunka tik 1-2 savaites.

Predikteriniu laikotarpiu, kuris trunka per savaitę, yra sunkių apsinuodijimų požymių (galvos skausmas, vėmimas, apetito stygius) ir skausmas dešinėje pusrutulyje. Kepenys yra padidėjusi ir skausminga palpacijos metu.

Tada ateina piktybinis periodas, tačiau atsigavimas nevyksta. Priešingai, prisijungti prie ligos komplikacijų: cirozė, kepenų nepakankamumas, kepenų koma. Toks ligos kursas vadinamas akivaizdžiu. Dėl latento ligos eigos pacientai dažnai apie ligą moka tik laboratoriniais tyrimais tam tikrų antikūnų nustatymui arba kai kepenų pažeidimas tampa plačiai paplitęs. Todėl viruso hepatito C infekcija laikoma labiausiai nepalanki prognoze.

Kombinuota infekcija

Vienu metu yra keletas hepatito viruso rūšių, pvz., B ir D, B ir C arba A ir E, infekcijos atvejų. Šis derinys sukelia lėtinį ligos eigą, nes imuninė sistema tuo pačiu metu negali sukurti visiškos apsaugos nuo įvairių tipų virusų. Hepatitą taip pat apsunkina viruso užkrėtimas dėl lėtinio alkoholio, narkotinių ar kitų toksinių medžiagų ir autoimuninių kepenų pažeidimų. Tuo pačiu metu hepatito virusas užkrečia likusias sveikas kepenų ląsteles, žymiai sumažindamas jo funkcionalumą.

Skaitykite daugiau apie lėtinį hepatitą ir kaip jį gydyti.

Dr. Lerner siūlo asmeninį vaistažolių gydymo kursą lėtinio hepatito gydymui. Sankt Peterburge galite paskambinti namuose gydytoju. Kituose miestuose mes siunčiame fitopreparatus paštu.

Virusinio hepatito patogenezė

VIRALO HEPATITIS

Terminas "hepatitas" reiškia įvairių etiologijų uždegimines kepenų ligas.

Kepenų funkcija:

Virškinimo.

Kepenų ląstelės sukelia tulžies patenka į dvylikapirštę žarną. Žarnos emulsuoja riebalus, skatina jų suskaidymą ir absorbciją.

Barjeras

Kepenų ląstelės neutralizuoja daugelį toksinių medžiagų, patenkančių į kraują ir limfą (tiek egzogeninius, tiek endogeninius), taip pat mikroorganizmus (virusus, bakterijas), kurie mirė dėl imuninės sistemos, yra naudojami kepenyse. Kepenys neutralizuoja ir kaupia gyvus mikroorganizmus, užkertančių kelią jų dauginimui.

Deponavimas

Kepenys yra kraujo atsargų ir glikogeno "depo" rūšis, o jei atsiranda kraujo nepakankamumas arba gliukozė, jis nedelsdamas kompensuoja jų trūkumą.

Sintezavimas.

Be glikogeno ir gliukozės sintezės, kepenys sintezuoja plazmos baltymais (globulinus ir albuminą).

Su hepatitu, visos šios funkcijos yra sutrikdytos.

Kepenų pažeidimas yra ypač svarbus vaikystėje, nes vaikų kepenys yra funkciniu požiūriu nesubrendusios, jos antitoksinės ir eksokrininės funkcijos yra netobulos. Todėl barjerinės funkcijos silpnumas dažnai sukelia toksikozės vystymąsi, o mažas kiekis tulžies riboja riebalų absorbciją.

Etiologija ir epidemiologija.

Hepatitas A

Sukėlėjas yra Picornaviridae šeimos virusas, turintis vieno grandinės RNR ir neturi apvalkalo.

Savybės:

Atsparus aplinkai

Laikoma kelias valandas 60 ° C temperatūroje

Laikoma gyvybingumo, esant formaldehido poveikiui 37 ° C temperatūroje 72 valandas

Jautrus ultravioletiniams spinduliams ir aktyvintam chlorui.

Viruso sklaida:

Infekcijos šaltinis yra ligos ar viruso nešiotojas.

Perdavimo mechanizmas - fecal-oralinis

Perdavimo faktoriai:

Maistas (termiškai apdorotas)

Specialusis pavojus - valgymo austrės

Hepatitas E

Šeima nenustatyta. Sudėtyje yra viengubos raumens RNR, neturi kriauklės.

Savybės, panašios į hepatito A viruso savybes.

Viruso ir perdavimo faktorių pasiskirstymas - žr. Hepatitas A

Ypatingai svarbus yra perdavimo vanduo (natūralūs vandens šaltiniai)

Hepatitas B

Hepadnaviridae šeima. Sudėtyje yra dvigubos DNR, turi apvalkalą.

Savybės:

Atsparumas

Aukštas aplinkos stabilumas

Esant kambario temperatūrai, jis išlieka gyvybingas 3-6 mėnesius.

Šaldytuve - 6-12 mėnesių

Užšaldyta - iki 20 metų

Džiovintoje būsenoje - iki 25 metų

Atsparus chemikalams: chloraminas, formalinas

Jautrumas

Autoklave (120 ° C) - viruso aktyvumas slopinamas po 5 minučių

Esant sausai karštai (160 ° C) - aktyvumas slopinamas po 2 valandų

Verdant (100 ° C) - inaktyvacija per 2-10 minučių

Virusas sunaikinamas šarminėje aplinkoje, nes tai kenkia vandenilio peroksido veikimui.

Hepatito B viruso savybes

Virusiuose yra trys antigenai, kurie labai svarbūs laboratorinei diagnozei:

HBcAg (branduolio širdies formos baltyminio pobūdžio antigenas)

HBeAg (transformuotas HBcAg arba užkrečiamumo antigenas)

HBsAg (Australijos paviršiaus antigenas, esantis ant viruso paketo)

Viruso sklaida:

Infekcijos rezervuaras ir šaltinis yra asmenys, turintys akivaizdžių ar netipinių ligos formų.

Perdavimo mechanizmas yra kontakto su krauju.

Perdavimo būdai:

Per ligos motinos pieną

Perdavimo faktoriai:

Neapsaugotas seksas

Medicinos priemonės (švirkštai, adatos ir tt)

Hepatitas C

Flaviviridae šeima, kurioje yra viena grandinė RNR, turi kriauklę

Savybės viruso:

Santykinai nestabili išorine aplinka.

Temperatūra 60 ° C lieka gyvybinga 10 valandų

Verda inaktyvuota per 2 minutes

Jautrus chloroformui ir formalinui

Viruso sklaida:

Infekcijos rezervuaras ir šaltinis yra pacientas, sergantis ūmine ar lėta hepatito forma.

Perdavimo mechanizmas - hemocontact

Perdavimo būdai:

Per ligos motinos pieną

Perdavimo faktoriai:

Neapsaugotas seksas

Ir kiti veiksniai (žr. Hepatito B)

Hepatitas D

Šeima Togaviridae, Deltavirus gentis. Sudėtyje yra RNR, turi lukštą.

Savybės viruso:

Atsparus šilumai, rūgštys, ultravioletinis spinduliavimas.

Inaktyvuota šarmais ir proteazėmis.

Viruso replikacija vyksta tik esant hepatito B virusui.

Išorinis viruso korpusas yra hepatito B viruso HBsAg (parazito virusas)

Viruso sklaida:

Infekcijos rezervuaras ir šaltinis yra pacientai, kuriems yra ūminė ir lėtinė D-infekcija ir sveiki nešiotojai.

Perdavimo mechanizmas - hemocontact

Perdavimo takai yra tokie patys kaip ir hepatito B atveju

Maži vaikai yra labai jautrūs virusui.

Hepatitas g

Flaviviridae šeima (sąlygiškai), yra viengūžta RNR, turi apvalkalo.

Savybės

Nepakankamai suprantamas viruso jautrumas ir atsparumas.

Jo savybės yra arti hepatito C viruso, tačiau dėl to infekcinio proceso progresavimas su vėlesniu kepenų vėžio ir kepenų vėžio vystymusi nėra kliūtis.

Perdavimo mechanizmas ir būdas yra tokie patys kaip ir hepatito C atveju.

Virusinio hepatito patogenezė

Virusinis hepatitas A

Įėjimo vartai - burnos riešo ir plonosios žarnos gleivinės

Pagrindiniai patogenezės ryšiai:

Viruso virškinamojo trakto epitelio ląstelių viruso kaupimasis

Įeina į įėjimo vartų limfoidinius formavimus (Pirogovo žiedas, žarnyno žarnų žarnų limfmazgiai).

Pirminis viruso pateikimas imunokompetentinėms ląstelėms

Viruso įsiskverbimas į kraują (pirminė viremija)

Viruso kaupimasis hepatocituose

Viruso replikacija hepatocituose, viruso išsiskyrimas į tulžį, nesunaikinant ląstelių

Antrinis viruso patekimas į kraujotaką (antrinė viremija)

Hipertenzijos viruso sąveika su imunokompetentinėmis ląstelėmis prie įėjimo vartų

Uždegimo tipo padidėjusio jautrumo reakcijų atsiradimas

Klinikiniu požiūriu tai pasireiškia kataracho pokyčiais virškinimo trakto burnos ir gleivinės membranose, temperatūros reakcijomis, dispepsiniais sutrikimais ir žymi inkubacijos laikotarpio pabaigą.

Šis virusas neturi tiesioginio citotoksinio poveikio. Hepatocitų naikinimas atsirado dėl T-ląstelių imuninio atsako atsiradimo.

Po 70% (ir daugiau) hepatocitų sunaikinimo atsiranda hiperbilirubinemija, kuri atitinka gelta.

Galutinio inkubacinio laikotarpio pabaigoje kraujyje pasirodo hepatito A antigenai (IgM), todėl virusas greitai išnyksta iš kraujo.

Viruso išnykimas iš serumo ir antigenų atsiradimas atitinka predikterinio laikotarpio pabaigą ir ligos aukštį.

Virusinis hepatitas E

Pathogenesis panašus į virusinio hepatito A patogeniškumą

Virusinis hepatitas B

Įėjimo vartai - pažeista oda ir gleivinės, taip pat - indai injekcijos metu.

Pagrindiniai patogenezės ryšiai:

Viruso patekimas į kepenis prasiskverbia į kraują

Viruso fiksacija hepatocituose

Viruso įsiskverbimas į ląstelę

Virusinės DNR išsiskyrimas

DNR skverbimas į hepatocitų branduolį

Nukleino rūgščių sintezės pradžia ir "surinkimas" viruso

Viruso replikacija hepatocituose (galima replikuoti kaulų čiulpų ląstelėse, makrofagose ir T-pagalbininkuose)

Viruso dukterinės įmonės kaupiasi hepatocitų paviršiuje

Dėl to trys mechanizmai sunaikina hepatocitus, kuriuose yra viruso:

Imuninių ląstelių poveikis - T-citotoksinės ląstelės, natūralios žudančios ląstelės ir makrofagai.

Veiksmas lizosomų fermentų, kurie sunaikina ląstelių membraną.

Antihepinių humorinių autoantikūnų poveikis

VIRALO HEPATITIO ETIOLOGIJA, PATHOGENESIS IR KLINIKA

VIRALO HEPATITIS (generalinis)

Virusinis hepatitas yra infekcinių ligų, kurioms būdingas pirminis kepenų pažeidimas, grupė. Šiuo metu izoliuotas virusinė hepatito A (HA), B (HBV), C (WAN), D (RD), T (GB), patogenai, kurie yra skirtingi, bet taksonominiai charakteristikos ir ligos - bet epidemiologinius, patogenezės funkcijos ir perėjimas tikimybė lėtinės formos. Neseniai buvo atrasti nauji virusiniai hepatitai F (GR) ir G (HS), tačiau jie yra prastai suprantami.

Hepatitas A ir E pasižymi pernešimo per fekalą metodu, kuris realizuojamas vandens, maisto ir kontakto-buitinių būdų. Esant pakankamai ryškiam patogenų pasipriešinimui išorinėje aplinkoje, tai suteikia plačią ligų, kurios dažnai pasireiškia protrūkių ar epidemijų forma, plitimą, apimantį visus regionus.

Hepatitas B, C ir D išsiskiria parenteraliniu būdu. Tai rodo mažesnį infekcijos perdavimo mechanizmų aktyvumą, atliekamą kraujo ar jo komponentų perpylimu, invazinėmis diagnostikos ir gydymo procedūromis, vartojant į veną, ir tt Galimi seksualiniai, ante -, peri - ar postnataliniai, taip pat hemoporektoriniai infekcijos keliai. Kuo mažesnė veikla perdavimo šios ligų grupės kompensuojamas mechanizmų užsitęsę viremijos užsikrėtę nepakankamai pasireiškimas ligos (HS) ir ilgalaikiškumo NATO logichsskogo procesą, kuris galiausiai veda prie gyventojų padidėjimo "virusas".

Virusinio hepatito patogenų genotropiškumas paaiškina klinikinių apraiškų, bendrų diagnozavimo ir patogenezinio gydymo metodų panašumą, reabilitacijos sistemas ir tolesnę kontrolę. Visiems virusiniams hepatitui būdingi dažni patogeneziniai kepenų procesai citolytic sindromo, cholestazės ir mssenchymal-uždegiminės reakcijos forma.

Ifumwiu'j įvairaus sunkumo hepitocitų reguliariai vystosi su virusine hepatitu skirtingos etiologijos. Tai gali būti dėl tiesioginio citopatinio ar imuniteto (HB) viruso veikimo. Citolizės pagrindas yra intracellular metabolinių procesų pažeidimas, aktyvinimas nrooksidano-I krešėjimo ir antioksidantų ląstelių sistemų slopinimo. Kaip rezultatas, hepatocitų membranas atsiranda laisvųjų radikalų kaupimasis yra sustiprintas lipidų peroksidacijos, kuri veda prie didesnio pralaidumo, iš hepatocitų viduląstelinių fermentų išvestis (aminotrayasferazidr.), Kalio jonai. Pastarasis yra pakeistas natriu ir kalciu, dėl kurio susidaro skysčių susilaikymas ir ląstelių patinimas, jų pH pokyčiai, sumažėja oksidacinis fosforilinimas, sumažinant hepatocitų bioenergetikos potencialą. Dėl to jų labai įvairios funkcijos, įskaitant detoksikaciją, sintetinius, yra sutrikdytos, gliukozės panaudojimas pablogėja, cholesterolio esterifikacija, aminorūgščių pasislinkimo-transaminacijos procesai pablogėja.

Ankstyvas citolyzinio sindromo pasireiškimas yra tokių intracellular fermentų, kaip alanino, aspartato aminotransforazės (AlAT, AsAT) ir kitų, aktyvumo padidėjimas.

Kepenų ląstelių sintetinės funkcijos slopinimas sukelia inoalbuminemiją, beveik visus kraujo krešėjimo veiksnius, ypač protrombino, krešėjimo inhibitorių ir fibrinolizės, sumažėjimą. Su kritiniu krešėjimo potencialo sumažėjimu atsiranda kraujavimas, o sunkiais atvejais - didelis kraujavimas (hemoraginis sindromas).

Sunkios citolizės sindromo atvejais membranos skilimo procesas tęsiasi į ląstelių organelius. Tais atvejais, kai pažeidimą lizosominio membranos vientisumo ateina masyvi išvestį proteolizinių fermentų, hidrolazių, kuri veda prie susinaikinimo ląstelių, kurios galėtų tapti ir grandininės reakcijos su ūminio kepenų funkcijos nepakankamumo vystymosi natūra.

Cholestazė atspindi pažeidimo tulžies ištekėjimą, todėl kraujo kaupti ne tik skirtingus (frakcijas ir bilirubino kiekis, bet taip pat tulžies rūgščių, cholesterolio, ekskreciniais fermentų (šarminės fosfatazės, gama glutamil - GGT aktyvumo, ir tt) ir kai kurių mikroelementų, ypač vario..

Kliniškai reikšmingų atspindys sutrikimai pigmento metabolizmo, detoksikuojanti kepenų funkcija yra hiperbilirubinemija dėl redukcijos procesų užfiksuoti laisvuosius bilirubino hepatocitų, tai gliukuronidinamas ir išsiskyrimą su tulžimi. Cholestazinis sindromas gali būti ekstraląstelinės patologijos pasireiškimas. virusinio hepatito atveju, paprastai jis derinamas su citolytic sindromu, dėl kurio sumažėja genotoksinių detoksikacijos ir sekrecijos funkcijos. Cholestazė gali būti biliutinio gliukuronidų ekskrecijos pažeidimas per hepatocitų tulžies sistemą arba jo pratekėjimas per tulžies takus.

Bendrojo infekcinio apsinuodijimo sindromas ne visada atitinka hiperbilirubinemijos lygį. Pradiniu laikotarpiu tai gali būti viremijos fazės atspindys ir pasireiškia kaip karščiavimas, negalavimas ir kiti jam būdingi simptomai. Augimo laikotarpiu labai svarbus yra citolizinis sindromas su sutrikusia hepatocitų detoksikuojančia funkcija (anoreksija, pykinimas, vėmimas, silpnumas, mieguistumas ir kt.). Gilus ir išbriegiamas kepenų nepakankamumas, apsinuodijimas įgyja specifinių centrinės nervų sistemos funkcijų sutrikimų, pasireiškiančių vadinamuoju infekciniu-toksišku ar kepenų encefilopatija, savybes.

Patofiziologinių procesų bendriškumai leidžia klasifikuoti virusinį hepatitą (1 lentelė) pagal gydymo formą, sunkumą ir pobūdį. Pastaraisiais metais dažnai diagnozuojamas mišrus hepatitas (dažnai hepatitas B + C), kuris yra dėl bendrų infekcijos mechanizmų. Remiantis klinikiniais požymiais, hepatitas gali būti akivaizdus (piktybinis, ausyse) ir latentinis (subklinikinis, nepastebimas).

Gelatinės formos yra labiausiai ryškūs ligos variantai. Jie atspindi reikšmingą gpatocitų cystolysis ir yra būdingi gelta (padidėjęs bilirubino kiekis kraujyje daugiau nei 40 μmol / l), taip pat teigiami teigiami testai. Jie taip pat gali tekėti tipiška forma su ijelus (pradine), gelsva ir atsigavimo laikotarpiais arba scholastic sindromu. Kartais pirmaujanti pasireiškimas ligos yra cholestazinė sindromas (gelta didėjant tulžies pigmentų kraujyje, cholesterolio, beta-liponroteidov, zkskretorpyh fermentai - šarminės fosfatazės ir gama glutamil transpeptidazės). Kai lm pasižymi bilirubino-traysaminazių disociacija (reikšmingai padidėjęs bilirubino kiekis su santykinai mažais aktyviais tyotraisamiaziais, ypač AlAT).

Virusinio hepatito negdalybinės formos būdingos visiškai neklinikinių gelta su teigiamais ziemos tyrimais ir švelniais ligos simptomais, įskaitant padidėjusią kepenų funkciją, subjektyviais CE funkcijų pažeidimo požymiais.

Jei yra subklinikinis (nesimetrus) ligos eiga, jo klinikinis tikslas ir subjektyvios apraiškos nėra su maža hepatomegalija ar net jos nebuvimu. Diagnozė diagnozuojama nustatant specifinius hepatito virusų žymenis kartu su mažu aktyvumo kepenyse specifinių ir indikatorinių fermentų (AlAT ir kt.) Serume, taip pat patologiniais kepenų pokyčiais.

Tiktai specifinių patogenų žymenų identifikavimas, kai nebus klinikinių ir biocheminių hepatito požymių, bus pagrindas inatraninei ligos formai nustatyti.

Praktiniuose darbuose, remiantis tik klinikiniais duomenimis ir laboratoriniais kepenų funkcijos rezultatais, taikomas ūmių cikliškų kursų nustatymo laikas.

-iki 3 mėnesių, ūminis uždelstas (progresuojantis) kursas - iki 6 mėnesių ir lėtinis kursas - daugiau kaip 6 mėnesiai. Tačiau tikrieji viruso hepatito būklės vertinimo kriterijai yra atitinkamų patogenų replikacijos aktyvumo trukmės (žr. Toliau) rodikliai, taip pat histologinio kepenų biopsijų tyrimo duomenys.

Patologiniai kepenų pokyčiai viruso hepatito atveju yra vertinami pagal intraplan tinę kepenų punkcijos biopsiją. Tai yra informatyvi, jei yra užsitęsęs (progresuojantis) ir ypač lėtinis viruso hepatitas. Kartu su klinikiniais, laboratoriniais ir instrumentiniais tyrimų metodais, morfologinė kontrolė atskleidžia ne tik kepenų uždegiminių pokyčių pobūdį ir mastą, bet ir sudėtingų bei brangių terapinių priemonių efektyvumo įvertinimą.

Klinikinis kursas, diagnozavimo ir gydymo metodai, reikšmingo atspaudo rezultatai sukelia viruso hepatito sukėlėjus.

1 lentelė. VIRUSO HEPATITO KLASIFIKAVIMAS

* negavo patvirtinimo Tarptautinio taksonomijos ir virusų nomenklatūros komiteto

VIRALO HEPATITIO ETIOLOGIJA, PATHOGENESIS IR KLINIKA

Virusinis hepatitas A

Etiologija ir patogenezė. Hepatito A viruso (HAV) sudėtyje yra RNR, priklauso pikoravirusų šeimai ir, atsižvelgiant į fizikines ir chemines savybes, yra panašus į enterovirusus. Dydžiai 25-28 juos. Išorinėje aplinkoje jis yra stabilesnis nei tipiniai pikornavirai, kelis mėnesius jis gali išlaikyti keletą savaičių kambario temperatūroje + 4 ° C temperatūroje keletą metų esant -20 ° C temperatūrai. Virusas ipaktivirutsya, verdant po 5 min. Jo dalinė mirtis vandenyje pasireiškia per 1 valandą, esant 0,5-1,5 mg / l liekamojo chloro koncentracijai, visiškai aktyvuojant, esant 2,0-2,5 mg / l koncentracijai 15 minučių ir ultravioletinėje spinduliuotėje ( 1,1 W) - po 60 sekundžių.

Yra žinomas tik vienas serologinis HA viruso tipas. Iš šiuo metu nustatytų specifinių žymenų svarbiausi yra IgM klasės (anti-HAV IgM) HA viruso antikūnai, kurie ligos pradžioje atsiranda serume ir išlieka 3-6 mėnesius. Anti-HAV IgM buvimas rodo hepatitą A, naudojamas ligos diagnozavimui ir infekcijos šaltinių nustatymui. Aichi-HAV IgG išvaizda yra įmanoma 3-4 savaites nuo ligos, antikūnai išlieka ilgą laiką, o tai rodo perduotą HA, leidžiančią įvertinti specifinio imuniteto dinamiką. HA viruso antigenas randamas pacientų išmatose 7-10 dienų prieš klinikinius simptomus ir pirmosiomis ligos dienomis, kurios naudojamos ankstyvajai diagnozei nustatyti ir infekcijos šaltinių nustatymui.

Sukėlėjas hepatito A yra paprastai įvesta į organizmą per virškinamąjį traktą gleivinę, daugina, esantys plonųjų žarnų, mezetsterialnyh limfmazgių endotelio, tada aš ematogenno išeina į kepenis, kur įterptas į retikulogistiotsi-tariye Kupfferio ląstelių, parenchimine kepenų ląstelių (hepatocitų-jums) ir skauda juos. Virusių įvedimas į hepatocitus sukelia intracellular metabolizmo procesų, įskaitant hepatocitų membranas, sutrikimą. Hepatito A virusas turi gana didelę imuninę sistemą ir jau nuo pirmųjų ligos dienų sukelia specifinį limfocitų jautrumą. Viruso pašalinimo raktas pridedamas prie užkrėstų hepatocitų lizės natūraliais žudikiais. Aiti-HAV kartu su žudikų limfocitais atlieka nuo antikūnų priklausomą hepatocitų citolizę. Imuniteto padidėjimas sukelia organizmo išsiskyrimą iš patogeno, kuris paprastai atsiranda su gelta. Sergantys HA yra pavojingi kitiems žmonėms antroje inkubacijos pusėje ir ligos požymiuose. Galima teigti, kad HA nesibaigia lėtinio hepatito ir virusinės socialinės būklės. Neigiamas GA ir piktybinių ligos variantų formavimasis. Tačiau, prieš buvusiu kepenų ligos, lėtinio apsinuodijimo fone alkoholio, narkotinių, toksinių narkotikų, taip pat kenčia nuo nepakankamo maisto asmenų, ypač kai mišrus II4> ektsiyah, pastebėta žaibą, sustingusią formą ligos, todėl ūminė kepenų nekrozė.

Klinika Inkubacijos laikotarpis: mažiausias - 7 dienos, maksimalus - 50 dienų, paprastai nuo 15 iki 30 dienų.

Pradinis (anksčiau gelsvas) laikotarpis paprastai būdingas gripo tipo, retesniais dyspepsiniais ar asteno vegetaciniais klinikinių apraiškų variantais. Pradinio 4-7 dienų trukmės trukmė.

Grigupo varianto atveju liga prasideda labai greitai, kūno temperatūra greitai pakyla iki 38-39 ° C, dažnai yra šaltkrėtis, ir šias dienas trunka 2-3 dienas. Pacientai nerimauja dėl galvos skausmo, skausmo raumenų ir sąnarių. Kartais yra nedidelis sloga, skausmas burnos rieše. Rūkantieji troškimai rūkyti mažėja arba dingsta. Astheniniai ir dispepsiniai simptomai yra lengvi.

Už Dyspeptic variantas predzheltushnogo laikotarpiu ligos yra būdingas sumažėjimą arba jo panaikinimą apetito, skausmas ir sunkumas į Podsercowy arba reidų ir dešinėje viršutinėje kvadrantų, pykinimą ir vėmimą. Kartais kėdė tampa dažna iki 2-5 kartų per dieną.

Azijos vegetatyvinio varianto atveju liga prasideda palaipsniui, kūno temperatūra išlieka normali. Dauguma silpnumo, sumažėjusio veikimo, dirglumo, mieguistumo, galvos skausmo, galvos svaigimo.

Mišrios ligos pradžios versijos dažniausiai pasireiškia kelių sindromų požymiais. Pasibaigus pilvo organų palpacijai padidėja, susilpnėja ir padidėja jautrus kepenų gi, dažnai padidėja blužnis. Praėjus 2-3 dienoms iki gelio sklero ir odos atsiradimo, pacientai pastebi, kad jų šlapimas patamsėjo (įgijo tamsiai rudą spalvą), o išmatūra, priešingai, tapo lengvesnė (hipocholicinė).

Simptomų pradinio laikotarpio sunkumas dažnai turi prognostinę reikšmę: pasikartojantis vėmimas, skausmas dešiniajame viršutiniame kvadrante, aukštos ilgai karščiavimas rodo galimą sunkią eigą virusinio hepatito į Żółtaczkowy laikotarpį ir ūminio masyvi kepenų nekrozė tikimybe.

Ilgalaikis laikotarpis atsiranda skleros gelta, burnos riešo gleivinės membranos, o po to - oda. Gelta intensyviai auga greitai ir daugeliu atvejų jau per ateinančią savaitę pasiekia maksimalią. Šlapimo spalva tampa tamsesnė, išmatūra yra bespalvė. Kepenų atsiradimo metu nemažai pacientų skaičiaus nemažos predikterinio laikotarpio simptomai nyksta ir išnyksta, kai bendras silpnumas ir apetito netekimas lieka ilgesnis, kartais būna sunkus jausmas dešinėje pusrutulyje. Kūno temperatūra Żółtaczkowy laikotarpį paprastai yra normalus. Nagrinėjant pacientas gali atskleisti padidėjimas, antspaudas ir padidinti kepenų regione, teigiama simptomų Ortner jautrumą. Į 15-50% pacientų dėl dešinės pusės krašto apčiuopiamas blužnies padėtyje. Jis pasižymi sumažėjusiu impulsu. Kraujo spaudimas normalus arba šiek tiek sumažintas. Pirmoji širdies garso susilpnintas viršūnės. Padidėjęs kraujyje bendro bilirubino, daugiausia dėl to, tiesioginis (susiję), padidėja smarkiai ak gnviost aminotransferazių, ypač alanino amiiotransfe kartus (Allt), padidėjęs našumas timolis, protrombiiovy puslapis sumažėjo. Pasižymi hematologiniai pokyčiai: leukopenija, neutropenija, santykinis limfos ir monocytosis, normalus arba lėtai nusėdimo greitis.

Jei vyksta cikliškas ligos eiga, jo reabilizacijos fazė seka karščio banga, kai pagerėja bendra būklė, sumažėja pigmentų metabolizmo požymiai ir atsiranda pigmentinė krizė. Mažėja odos ir gleivinių geltonumo spalvos, šlapimas šviesėja, išmatos tampa įprasti spalvos, atsiranda aiški tendencija normalizuoti biocheminius parametrus, visų pirma bilirubiną ir protrombino.

Reikėtų pabrėžti, kad viruso hepatito A bilirubinemija 70% SO% atvejų neviršija 100 μmol / l. Garsiai sumažėjęs bilirubino kiekis kraujyje dažniausiai pasireiškia antroje geltonojo cholesterolio savaitėje. Tuo pačiu metu sumažėja aminotra-sferos aktyvumas, o 20-25 dienų nuo gelta pradžios šie rodikliai paprastai pasiekia normą.

Virusinio hepatito A ciklinis kursas stebimas maždaug 90-95% atvejų. 5% ar daugiau infekcinio proceso metu būna banguotas vienas ar du paūmėjimai (paprastai per 1-3 mėnesius nuo ligos pradžios, kartais vėliau). Sutrūkimai pasireiškia padidėjusiais požymiais, būdingais hepatito aukštumui. 11ri šis bendras pagerėjimas po blogėja vėl dingsta apetitas sustiprina diskomfortą kepenų srityje, tamsus šlapimas, išmatos spalvą, padidina DES-gushnosti odos intensyvumą, padidėjo aminotransferazę. Virusinio hepatito A atveju, net jei yra ilgalaikė atsigavimo fazė, paprastai susikaupia visiškai atsigavus.

Tačiau tai neatmeta galimybės, kad dėl rimtų mitybos sutrikimų, alkoholio vartojimo, fizinio krūvio perviršio, tarpusavyje užsikrėtusių infekcijų 0,5-1% atvejų gali atsirasti ligos atsinaujinimas - grįžti klinikinių ir laboratorinių virusinių hepatito požymių. Kartais atsiranda asimptominių recidyvų - aminotransferazių aktyvumo padidėjimas, nuosėdinių bandinių patologinių rodiklių atsiradimas, teigiamos kokybinės šlapimo reakcijos į urobiliną ir tulžies pigmentai, nesant klinikinių būklių pablogėjimo.

Suaugusiųjų virusinės hepatito A silpnosios formos yra pažymėtos 70 -00%, vidutinio sunkumo - 20-30%, sunkios - 2-3% atvejų. Ūminis ciklinis kursas vyrauja 95-97 proc., Užsitęsė - 3-4 proc. Atvejų, teisiniai padariniai yra labai reti.

Ne gelsvos HA formos. Pradinis laikotarpis daugumoje pacientų vyksta pagal mišrią astenodispecifinį variantą. 2-3-osios dienos kūno temperatūra pakyla iki 37,3 - 37,8 ° C, bendras negalavimas, diskomfortas epigastriume ar dešinėje pusrutulyje, pykinimas, vėmimas, apetitas mažėja. Kepenų dydis padidėja, jo briauna tampa tankesnė, ji išsikiša 1-3 cm atstumu nuo dešiniojo sapno. Ligos aukštyje būklė gali pablogėti, o intoksikacija didėja. Per šį laikotarpį kai kurie pacientai skundžiasi dėl pykinimo, sunkumo epigastriume ar dešinėje hipochondrijoje. Galima pasireikšti subkepinė sklererija. Labiausiai jautrus diagnostinis tyrimas - tai padidėjusi aminotransferazių aktyvumas "kepenų tipo" 3-5 ar daugiau kartų (alanino-minotransferazės aktyvumas didesnis nei aspartato apterpenazės aktyvumas). Laktatdehidrogenazės aktyvumas dažnai padidėja, ypač penktoje "kepenų" frakcijoje.

Klinikinis virusinių hepatito A formų paplitimas paprastai yra lengvas ir retai ilgesnis nei vienas mėnuo.

Suglipichgskie (be jėgos) formos. Jiems būdingas vidutiniškas aminotransferazių aktyvumo padidėjimas, kai nėra hepatito klinikinių požymių, išskyrus galimą silpnų hepatomagaliavimą. Subklinikinis ir nepastebimas (anti-HAV IgM aptikimas visiškai nesant klinikinių ir biocheminių

požymiai, formos, taip pat anikteriniai, nustatomi viruso hepatito kampai, atliekant tikslinę visų žmonių, kurie sirgdavosi skrandžio ligomis, tyrimus.

Virusinis hepatitas E

Etiologija ir patogenezė. Virusinio hepatito E būdingas žarnyno (išmatų - burnos) infekcijos mechanizmas, pasiskirstytas jaunesnių žmonių daugiausia tropinių ir subtropinių juostų regionuose. Jo sukėlėjas, HE virusas (HEV), priklauso RNR turinčioms kalcido tipo virusams, kurių skersmuo yra 32-34 nm. HEV genomoje yra viena RNR grandinė, padengta baltymų apvalkalu. Jis yra mažai atsparus terminiam ir cheminiam poveikiui. Virusas turi citopatinį poveikį. Imunopatologiniai ląstelių mechanizmai neturi svarbaus vaidmens kepenų ląstelių nugalime. Ypatingas AM žymuo yra serumo IgM antikūnų nustatymas. Po perkelto HU susidaro pakankamai stabilus imunitetas (anti-HEV IgG).

Klinika Inkubacinis laikotarpis yra nuo 20 iki 65 dienų, paprastai maždaug 35 sukhoko. Klinikiniame paveiksle dominuoja HA būdingi požymiai. Tačiau pradiniame laikotarpyje febrilio reakcija nėra išreikšta. Dažnai susirūpinęs dėl bendro silpnumo, apetito stokos, pykinimo, skausmo, esančioje dešinėje pusrutulyje ir epigastrijoje. Pradinio laikotarpio trukmė yra 5-6 dienos. Su gelta pasirodžius, bendrasis apsinuodijimo sindromas nesumažėja, kas išskiria HU nuo HA. 1> Nedidelis piktybinis periodas trunka 2-3 savaites. Antroje nėštumo pusėje moterims aukštosios mokyklos nusipelno ypatingo dėmesio. 20-25% atvejų jų ligos metu gali pasireikšti piktybinis pilvaplastinio tipo žarnos vystymasis, kai greitai išsivysto didžioji kepenų nekrozė ir ūminė kepenų epcefalopatija. Tai pasižymi padidėjusi hemolizė kartu su hemoglobinurija, dėl kurios atsiranda ūminis inkstų nepakankamumas. Lėtinės ligos formos ir virusinis vežimas nėra registruojami.

Įtraukta data: 2016-03-22; peržiūros: 962; ORDER RAŠYMO DARBAS

Hepatitas

Hepatitas yra difuzinis kepenų audinio uždegimas dėl toksinio, infekcinio ar autoimuninio proceso. Bendrieji simptomai - sunkumas ir skausmas dešinėje pusrutulyje su apšvitinimu dešiniojo peties ašmenimis, pykinimas, sausumas ir karstumas burnoje, apetito stoka, raugėjimas. Sunkiais atvejais - gelta, svorio netekimas, odos bėrimas. Hepatito rezultatas gali būti lėtinė forma, kepenų koma, cirozė ir kepenų vėžys. Hepatito diagnozė apima biocheminių kraujo mėginių tyrimą, ultragarso kepenis, hepatokolecistoscinografiją, adatų biopsiją. Gydymas grindžiamas dietos laikymusi, hepatoprotektorių priėmimu, detoksikacija, specifiniu etiotropiniu ir patogeneziniu gydymu.

Hepatitas

Hepatitas yra uždegiminė kepenų liga. Dėl srauto pobūdžio išskiriamas ūmus ir lėtinis hepatitas. Ūminis hepatitas pasireiškia su sunkiais simptomais ir turi du rezultatus: išsamų gydymą arba perėjimą prie lėtinės formos. Dauguma hepatito (90%) turi alkoholio, viruso ar narkotikų etiologiją. Hepatito paplitimas skirtingose ​​asmenų grupėse priklauso nuo ligos formos ir priežastys.

Lėtinis atpažįsta hepatitą, kuris trunka ilgiau nei šešis mėnesius. Chroniško proceso morfologinis vaizdas yra uždegiminės kilmės kepenų audinio distrofiniai pokyčiai, kurie neveikia organo lobulinės struktūros. Pirminis lėtinis hepatitas iš pradžių pasireiškia be sunkių simptomų arba su minimaliomis apraiškomis. Liga dažnai nustatoma atliekant medicininius tyrimus ir kitų patologijų tyrimus. Dažniausiai vyksta vyrai, tačiau moterys turi didesnę tendenciją susirgti specifiniu hepatitu. Ypatingas dėmesys skiriamas kepenų ligai sergantiems pacientams, sergantiems ūminiu hepatitu, kurie yra Australijos antigeno nešėjai, taip pat tiems, kurie piktnaudžiauja alkoholiu arba gydomi hepatotoksiniais vaistais.

Hepatito klasifikacija

  • dėl vystymosi - virusinis, alkoholinis, vaistas, autoimuninis hepatitas, specifinis hepatitas (tuberkuliozė, opisthorchosis, echinokokas ir tt), antrinis hepatitas (kaip kitų patologijų komplikacijos), kriptogeninis hepatitas (neaiškios etiologijos);
  • su srautu (ūminis, lėtinis);
  • pagal klinikinius požymius (piktybines, anitterines, subklinikines formas).

Virusinis hepatitas yra ūminis (hepatito A ir B virusai) ir lėtinis (hepatitas B, D, C). Hepatitą taip pat gali sukelti virusinės ir virusų tipo infekcijos, kurios nėra specifinės kepenims - mononukleozė, citomegalovirusas, herpesas, geltonoji karštligė. Autoimuninis hepatitas priklauso nuo tipo antikūnų (1 tipo, 2 tipo, 3 tipo), priklausomai nuo tipo.

Hepatito patologija

Ūminis hepatitas išsivysto dėl tiesioginio kepenų pažeidimo dėl hepatotoksinių veiksnių ar virusinės infekcijos arba dėl autoimuninės reakcijos - antikūnų prieš organizmo audinius gamybos. Abiem atvejais kepenų audiniuose susirgo ūmus uždegimas, hepatocitų pažeidimas ir sunaikinimas, uždegiminė edema ir organinio funkcinio aktyvumo sumažėjimas. Tulžies kepenų funkcijos trūkumas yra pagrindinė bilirubinemijos priežastis ir dėl to yra gelta. Kadangi kepenų audiniuose nėra skausmo receptorių zonų, skausmo sindromas retai būna ryškus ir susietas su padidėjusia kepenų liga, išplėtus gerai inervuotą kapsulę ir uždegimo procesus tulžies pūsle.

Lėtinis uždegimas paprastai atsiranda dėl negydytų ar nepakankamai išgydytų ūmių hepatito. Dažnai anitterinės ir asimptominės hepatito formos nėra nustatytos laiku, o uždegiminis procesas tampa lėtinis, yra kepenų audinio distrofijos ir degeneracijos židiniai. Sumažėja kepenų funkcinė veikla. Dažnai lėtinis hepatitas pamažu tampa ciroze.

Hepatito simptomai

Hepatito kursas ir simptomai priklauso nuo kepenų audinio pažeidimo laipsnio. Nuo tos pačios priklauso nuo ligos sunkumo. Švelnios ūminio hepatito formos gali būti besimptomės ir dažnai patenka į lėtinės formos, jei prevencinio tyrimo metu ligos neaptikta atsitiktinai.

Sunkesniais atvejais simptomai gali būti išreikšti, sparčiai auga, kartu su bendru inksikacija, karščiavimas ir organų bei sistemų toksinė žala.

Kalbant apie ūminį hepatitą ir lėtinės ligos formos paūmėjimą, įprastos šafrano tonos odos ir skleros gelta yra įprasta, tačiau liga taip pat gali pasireikšti be stipraus gelta. Tačiau, norint aptikti silpną skleros geltonumo laipsnį, taip pat atskleisti viršutinio gomurio gleivinės geltonumą, yra lengva hepatito forma. Šlapimas tamsėja, su ryškiai sutrikusia tulžies rūgščių sinteze, išmatos praranda spalvą ir tampa balkšviškai molio.

Pacientams gali pasireikšti tokie simptomai kaip niežulys, raudonų dėmių atsiradimas ant odos - petechijos, bradikardija, neurotiški simptomai.

Dėl palpacijos, kepenys yra vidutiniškai išsiplėtusi, šiek tiek skausminga. Taip pat gali būti padidėjęs blužnis.

Lėtinis hepatitas būdingas laipsniškam šių klinikinių sindromų vystymuisi:

  • asthenovegetatyvumas (silpnumas, nuovargis, miego sutrikimai, psichinė liga, galvos skausmas) - dėl organizmo apsinuodijimo dėl padidėjusio kepenų nepakankamumo;
  • dispepsija (pykinimas, kartais - vėmimas, apetito praradimas, vidurių pūtimas, viduriavimas, kintančios vidurių užkietėjimas, raugintų rūgščių raugėjimas, nemalonus skonis burnoje) yra susijęs su virškinimo sutrikimais dėl nepakankamos virškinimo fermentų ir tulžies rūgščių gamybos kepenyse);
  • skausmo sindromas (konstanta skausmas, skausmingas pobūdis yra lokalizuotas dešinėje pusrutulyje, padidėjęs fizinis krūvis ir staigūs dietos sutrikimai) - gali būti arba nėra išreikšta vidutinio sunkumo jausmo epigastriume;
  • subfebriolio būklė (vidutinio temperatūros pakilimas iki 37,3 - 37,5 laipsnio gali trukti keletą savaičių);
  • nuolatinis delnų paraudimas (palmių eritema), telangiectasia (vorinių venų ant odos) ant kaklo, veido, pečių;
  • hemoraginis (petechijos, tendencija užsikimšti ir kraujosruvos, nosies, hemorrhoidalo, gimdos kraujavimas) yra susijęs su kraujo krešėjimo sumažėjimu dėl nepakankamo krešėjimo faktorių sintezės kepenų ląstelėse;
  • gelta (odos ir gleivinės gelta - dėl padidėjusio bilirubino kiekio kraujyje, kuris, savo ruožtu, yra susijęs su jo vartojimo kepenyse pažeidimu);
  • hepatomegalija - kepenų padidėjimas, gali būti derinamas su splenomegalija.

Hepatito diagnozė

Hepatito diagnozė pagrįsta simptomų buvimu, gastroenterologo ar terapeuto fiziniu tyrimu, funkciniais ir laboratoriniais tyrimais.

Laboratoriniai tyrimai apima: kepenų biocheminius tyrimus, bilirubinemijos nustatymą, serumo fermentų aktyvumo sumažėjimą, gama albumino kiekio padidėjimą, sumažinant albumino kiekį; taip pat pažymi prothrombino, VII ir V krešėjimo faktorių, fibrinogeno kiekio sumažėjimą. Keisti timolių ir sublimuojančių mėginių rodiklius.

Vykdant bronchų organų ultragarsą, pastebimas kepenų padidėjimas ir jo garso pralaidumo pasikeitimas, be to, pastebimas blužnies padidėjimas ir, galbūt, padidėjęs vena cava. Hepatito diagnozei taip pat bus informatyvi reohepatografija (kepenų kraujo tekėjimo tyrimas), hepatocholecistosintografija (tulžies takų radioizotopų tyrimas), kepenų punkcija biopsija.

Hepatito gydymas

Ūminio hepatito gydymas

Gydymas būtinai atliekamas ligoninėje. Be to:

  • Rekomenduojama dieta Nr. 5A, pusiau lovos poilsis (esant sunkiam progresavimui - lova);
  • visų formų hepatito atveju alkoholis ir hepatotoksiniai vaistai yra kontraindikuotini;
  • intensyvi detoksikacija infuzijos terapija yra atliekama siekiant kompensuoti šią kepenų funkciją;
  • skirti hepatoprotecinius vaistus (esminius fosfolipidus, silimariną, pieną, Thistle ekstraktą);
  • nustatytas kasdienis didelis klizmas;
  • gamina medžiagų apykaitos korekciją - kalio, kalcio ir mangano preparatus, vitaminų kompleksus.

Virusinis hepatitas gydomas specializuotose infekcinių ligų ligoninių skyriuose, toksiška - skirsniuose, kurie specializuojasi apsinuodijimo. Kai infekcinis hepatitas sukelia infekcijos šaltinį. Antivirusiniai ir imunomoduliuojantys vaistai nėra plačiai naudojami ūmių hepatito formų gydymui.

Gera rezultatų gerinant bendrą būklę sunkios hipoksijos metu yra deguonies terapija, deguonies baroterapija. Jei yra hemoraginės diatozės požymių, nurodykite į veną vitamino K (vikasol).

Lėtinio hepatito gydymas

Pacientams, sergantiems lėtiniu hepatitu, taip pat skiriama terapinė dieta (dieta Nr. 5A ūminėje stadijoje ir dieta Nr. 5 be ūminės būklės), reikia visiškai atmesti alkoholį ir sumažinti fizinį krūvį. Gilinimo laikotarpiu gastroenterologijos skyriuje būtina stacionarus gydymas.

Farmakologinė terapija apima pagrindinę hepatoprotektorių terapiją, vaistų, kurie normalizuoja virškinimo ir medžiagų apykaitos procesus, receptus ir biologinius preparatus, skirtus žarnyno bakterijų floros korekcijai.

Hepatoprotekcinė terapija atliekama su preparatais, kurie skatina kepenų audinio (silimarino, esminių fosfolipidų, tetraoksiflavonolio, kalio orotatito) regeneraciją ir apsaugą ir yra skiriami 2-3 mėnesių kursuose su pusryčių pertraukomis. Terapijos kursuose yra multivitaminų kompleksai, fermentų preparatai (pankreatinas), probiotikai.

Kaip detoksikacijos priemones naudojama 5% gliukozės tirpalo infuzija su vitamino C papildymu. Enterozorbentai (aktyvuota medžio anglis, hidrolizuotas ligninas, mikroceliuliozė) skirti žarnyno aplinkai detoksikuoti.

Antivirusinis gydymas skiriamas viruso hepatito B, C, D diagnozei. Gydant autoimuniniais hepatitais, vartojami kortikosteroidai ir imunosupresantai. Gydymas atliekamas nuolat stebint biocheminius kraujo mėginius (transferazės aktyvumas, kraujo bilirubinas, funkciniai tyrimai).

Hepatito prevencija ir prognozė

Pirminė virusinės hepatito prevencija - higienos taisyklių laikymasis, sanitarinių ir epideminių priemonių įgyvendinimas, įmonių, kurios gali tapti infekcijos šaltiniu, sanitarinis patikrinimas, skiepijimas. Kitų hepatito formų prevencija yra išvengti kepenų trauminių veiksnių - alkoholio, narkotikų, toksinių medžiagų - veikimo.

Antrinė lėtinio hepatito prevencija atitinka dietą, gydymo būdą, medicinines rekomendacijas, reguliarų tyrimą, klinikinių kraujo parametrų stebėjimą. Pacientams rekomenduojama reguliariai gydyti, gydyti hidroterapija.

Laiko diagnozavimo ir ūminio hepatito gydymo prognozė paprastai yra palanki ir veda prie atsigavimo. Ūmus alkoholinis ir toksinis hepatitas užsikrėtė 3-10% atvejų, dažnai sunkus procesas, susijęs su kitų organizmo susilpnėjimu. Kilus lėtinio hepatito vystymuisi, prognozė priklauso nuo terapinių priemonių, dietos ir taupymo režimo naudingumo ir savalaikiškumo.

Nepageidaujamas hepatito kursas gali būti sudėtingas dėl kepenų cirozės ir kepenų nepakankamumo, dėl kurio labai tikėtinas mirtinas pasekmės. Kiti dažni lėtinės hepatito komplikacijos yra medžiagų apykaitos sutrikimai, anemija ir krešėjimo sutrikimai, cukrinis diabetas, piktybiniai navikai (kepenų vėžys).

VIRALO HEPATITIS

Šiuo metu yra 7 etiologiškai nepriklausomi hepatitai, kurie yra pažymėti lotyniškais rašmenimis: A, B, D, E, C, F, G. Tai neužkerta kelio žmogaus kepenų pažeidimų įvairovei. Įrodyta, kad virusų, sukeliančių hepatitą C ir E, antigeninė heterogeniškumas yra įmanomas, ir artimoje ateityje galima numatyti naujų etiologiškai nepriklausomų ligos formų nustatymą.

Hepatitas A (B 15) yra ūminė ciklinė liga, sukelta RNR turinčio viruso; pasireiškianti trumpalaikiais apsinuodijimo simptomais, greitai perduodant sutrikusios kepenų funkcijos. Gerybei. Remiantis ICD-10, išskirtas ūminis hepatitas A (B 15), hepatitas A, kepenų koma (B 15.0) ir hepatitas A be kepenų komos (B 15.9).

Etiologija. Hepatito A virusą (HAV) atrado S. Feinstone ir jo darbuotojai (1970). Tai sferine RNR turintis daleles, kurios skersmuo 27-30 nm. Dėl fizikinių ir cheminių savybių HAV reiškia enterovirusą su serijos numeriu 72, lokalizuota hepatocitų citoplazmoje. Šis virusas yra nejautrus eteriui, bet greitai jį inaktyvuoja formalino, chloramino ir ultravioletinių spindulių tirpalu; esant 85 ° C temperatūrai inaktyvuota per 1 min.

Parodyta galimybė viruso reprodukcijai žmogaus ir beždžionių ląstelių pirminėse ir nuolatinėse monolitinėse ląstelių linijose, kuri atveria reagentų šaltinį diagnostinių rinkinių gamybai ir vakcinos preparatų gamybai.

Epidemiologija. Hepatitas A yra dažna infekcinė liga vaikystėje. Dažnis yra atsitiktinis arba epideminių protrūkių forma.

Dėl bendros hepatito A paplitimo struktūros vaikai sudaro daugiau kaip 60%. Dažniau serga 3-7 metų vaikai. Pirmojo gyvenimo metų vaikai nelabai suserga dėl transplacentinio imuniteto, gauto iš motinos.

Hepatitas A yra tipiška antroponotinė infekcija. Infekcijos šaltiniai yra tik žmonės, turintys akivaizdžių ar ištrintų ligos formų, taip pat virusų nešiotojai - sveiki arba regeneruojami. Pagrindinis vaidmuo aktyviai palaikant epidemijos procesą tenka pacientams, ypač netipinėms formoms. Dažnai liga lieka nepripažįstama, ji aktyviai gyvena, lanko organizuotas vaikų grupes, tampa paslėpta ir dažnai galinga infekcijos šaltinių.

Pacientams, kurių virusas yra kraujyje, išmatose ir šlapime. Virusas pasirodė išmatose ilgai iki pirmųjų klinikinių simptomų, tačiau didžiausia jo koncentracija būna predikteriniame laikotarpyje. Pirmosiomis piktybinio periodo dienomis virusas gali būti aptiktas kraujyje ir išmatose ne daugiau kaip 10-15% pacientų ir po 4-5 dienos gelta tik atskirais atvejais.

Hepatitas A yra tipiška žarnyno infekcija. Virusas perduodamas daugiausia per buitinį kontaktą per rankas, užterštą išmatomis, taip pat su maistu ir geriamais vandenimis. Oro perdavimas nėra patvirtinamas. Muses kaip perdavimo veiksnys yra pernelyg didelis. Parenterinės infekcijos perdavimas įvyksta tik tada, kai paciento kraujas, kuriame yra virusas, patenka į recipiento kraują. Teoriškai tai įmanoma, tačiau praktikoje tai, matyt, labai retai suprantama dėl viruso nestabilumo kraujyje. Viruso perdavimas iš motinos į vaisius yra transplacentas, visi tyrėjai neįtraukiami.

Labai didelis jautrumas virusui. Antikūnus prieš hepatito A virusą randama 70-80% ir net 100% suaugusiųjų.

Hepatito A dažnumas yra sezoninis. Didžiausias dažnis užregistruotas rudens-žiemos laikotarpiu (rugsėjo-sausio mėn.), Mažiausias - vasarą (liepos-rugpjūčio mėn.). Epidemijos protrūkiai dažniausiai pastebimi institucijose.

Sergant hepatitu A, susidaro ilgalaikis imunitetas visą gyvenimą.

Pathogenesis. Hepatito A atveju leidžiamas tiesioginis citopatinis viruso poveikis kepenų parenchimai. Atsižvelgiant į šią situaciją, ligos patogenezę galima išreikšti taip. Virusas patenka į skrandį su seilėmis, maisto masėmis arba vandeniu, o po to į plonąją žarą, kur jis akivaizdžiai įsisavinamas į portalo kraują ir per susijusius receptorius patenka į hepatocitus ir sąveikauja su biologinėmis makro molekulėmis, dalyvaujančiomis detoksikacijos procesuose. Šios sąveikos rezultatas yra laisvųjų radikalų, kurie veikia kaip ląstelinių membranų lipidų peroksidacijos iniciatoriai, išmetimas. Amplifikacijos peroksidacijos procesai veda prie struktūrinio organizavimo lipidų komponentų membranų pokytis dėl formavimo hidroperoksido grupių, kuris sukelia "skyles" į hidrofobinių barjerą biologinių membranų išvaizdą ir taip padidina jų pralaidumą. Hepatito A - citolizės sindromo patogenezėje yra centrinis ryšys. Išilgai koncentracijos gradiento yra biologiškai aktyvių medžiagų judėjimas. Serumas padidina kraujo ląstelių fermentų aktyvumą iš citoplazminės, mitochondrinės, lizosominės ir kitos lokalizacijos, o tai netiesiogiai rodo jų kiekio sumažėjimą intracellular struktūrose ir, atitinkamai, sumažintą cheminių transformacijų bioenergijos būdą. Pažeistos visos metabolizmo (baltymų, riebalų, angliavandenių, pigmentų ir kt.) Rūšys, dėl kurių deficitas yra daug energijos turinčių junginių, o hepatocitų bioenergijos potencialas mažėja. Sumažėja gebėjimas sintetinti albuminą, kraujo krešėjimo faktorius, įvairūs vitaminai, pablogėja gliukozės, amino rūgščių naudojimas baltymų sintezei, kompleksiniai baltymų kompleksai ir biologiškai aktyvūs junginiai; retard transamininimo ir amino grupės amino rūgščių, kyla sunkumų Konjuguotos bilirubino, cholesterolio esterinimo ir gliukuronidinimo daugelis kitų junginių išskyrimo, rodančių aštrių pažeidimas detoksikuojanti kepenų funkcijos.

Atkūrimo fazėje padidėja apsaugos veiksniai ir reparatyviniai procesai, visiškai užfiksuojant virusą ir visiškai atkuriant funkcinę kepenų funkciją. Dauguma vaikų atsigauna nuo 1,5 iki 3 mėnesių nuo ligos pradžios. Tik keli (3-5%) pirminiai apsaugos veiksniai gali būti nepakankami; santykinai ilgalaikis (nuo 3 iki 6-8 mėnesių ir daugiau) viruso replikacinė veikla hepatocituose, pažeidus jų struktūrą ir funkciją, išlieka. Tokiais atvejais liga tampa užsitęsusi sudėtingu struktūrinių ir funkcinių pokyčių mechanizmu. Tačiau šiuose vaikuose galų gale gynybos mechanizmai nusveria - virusinė veikla yra užblokuota ir atsigauna. Lėtinis procesas dėl hepatito A rezultatų nesudaro.

Patomorfologija. Hepatito A morfologija buvo ištirta remiantis duomenimis iš intrakastinių kepenų punkcijos biopsijų. Pokyčiai pastebimi visose jo audinių dalyse: parenchyme, jungiamojoje stromoje, retikulio epiteliu, tulžies takuose. Organų pažeidimo laipsnis gali skirtis nuo silpnų formų šiek tiek ryškių distrofinių ir nekrozinių pokyčių lervų epitelio audinyje, labiau paplitusiam kepenų parenchimo židinio nekrozei vidutinio sunkumo ar sunkios formos. Nėra plačiai paplitusi kepenų parenchimo nekrozė ir tuo labiau didžioji hepatito A kepenų nekrozė.

Klinikinės apraiškos. Tipiškame ligos eigoje cikliškumas yra aiškiai išreikštas pakartotinai pasikeitus 5 laikotarpiams: inkubacijai, pradinei arba prodrominei (geltonai), aukščiai (gelta), geltonai ir regeneravimui.

Hepatito A inkubacinis laikotarpis trunka nuo 10 iki 45 dienų, paprastai 15-30 dienų. Šiuo laikotarpiu ligos klinikinių pasireiškimų nėra, tačiau kraujyje jau galima nustatyti virusinį antigeną ir didelį aktyviųjų hepatoceliulinių fermentų kiekį (AlAT, AsAT, F-1-FA ir kt.).

Pradinis (prodromal) laikotarpis. Daugelio vaikų liga prasideda ūmiai, kūno temperatūra pakyla iki 38-39 ° C ir apsinuodijimo simptomų atsiradimas: negalavimas, silpnumas, galvos skausmas, skausmas, apetito praradimas, pykinimas ir vėmimas. Dešinėse pusrutulyje, epigastriume ar be tam tikros lokalizacijos yra sunkumų.

Vaikai tampa kaprizingi, dirglūs, praranda susidomėjimą žaidimais, mokosi, sutrikdo miegą. Dažnai pasireiškia laikini dispepsiniai sutrikimai: vidurių pūtimas, vidurių užkietėjimas, rečiau - viduriavimas.

Po 1-2, rečiau po 3 dienų nuo ligos pradžios kūno temperatūra grįžta į normalią ir apsvaigimo simptomai šiek tiek sumažėja, tačiau bendras silpnumas, anoreksija ir pykinimas išlieka.

Svarbiausi objektyvūs šio ligos laikotarpio simptomai yra kepenų padidėjimas, jautrumas ir jautrumas palpacijos metu.

Retais atvejais blužnis palpuoja. Iki predikterinio laikotarpio pabaigos išmatuota išmatuota dalis (molio spalva).

Kai kuriems vaikams pradinio periodo klinikiniai požymiai yra silpni arba jų nėra, liga prasideda iš karto, kai pasikeičia šlapimo ir išmatų spalva (žr. 73 ir 74 pavienių spalvų įterpimą). Šis hepatito pasireiškimas dažniausiai pasireiškia lengviausiomis ir lengviausiomis ligos formomis.

Prodromalio (predikterinio) laikotarpio trukmė hepatituose yra 3-8 dienos, vidutiniškai 6 ± 2 dienos, retai ji pratęsiama iki 9-12 dienų arba sutrumpinama iki 1-2 dienų.

Aukščio periodas (piktrokinis periodas). Perėjimas prie 3-ojo laikotarpio paprastai būna pasiekiamas aiškiai pagerinus bendrą būklę ir sumažėjus skundams. Panašiai kaip ir gelta, pusė ligonių gali būti laikoma patenkinama, o kita pusė - vidutiniškai sunki kita 2-3 dienas piktybinio periodo metu. Pirmiausia atsiranda skleros geltonasis paviršius, o tada - veido, kūno, kietos ir minkštos gomurės odos, o vėliau - galūnių. Gelta sparčiai didėja per 1-2 dienas, dažnai pacientas tampa geltonai "vieną naktį".

Hepatito A gelta gali būti lengva, vidutiniškai sunki arba intensyvi ir trunka 7-14, dažniausiai 9-13 dienų, ilgiau trunka odos raukšlių, raumenų ir ypač sklero regioninės geltonosios dėmės gelta.

Kiečo aukštyje kepenys yra maksimaliai išsiplėtusi, jos kraštas užsandarinamas, apvalios, skausmingos palpacijos metu. Dažnai apčiuopiamas blužnies kraštas.

Kitų organų keitimas hepatitu A yra lengvas. Mes galime pastebėti tik vidutinio sunkumo bradikardiją, šiek tiek sumažėjusį kraujospūdį, širdies garsų silpnėjimą, I tonos priemaišą ar šiek tiek sistolinį šurmulį apačioje, nedidelį II tono pabrinkimą į plaučių arteriją; yra trumpalaikės ekstrasistolės.

Pasiekęs didžiausią leistiną lygį (paprastai 7-10 dienomis nuo ligos pradžios), gelta pradeda mažėti. Tai lydina visiškas intoksikacijos simptomų išnykimas, apetito pagerėjimas, reikšmingas diurezės (poliureja) padidėjimas. Šlapimo pūslės pigmentai išnyksta ir pasirodo urobilino kūnas, išmatos yra dažytos. Su ciklišku ligos eiga klinikinių apraiškų sumažėjimas trunka 7-10 dienų. Po to, 4-asis požeminės ligos laikotarpis prasideda gana lėtu kepenų sumažėjimu. Vaikai jaučiasi visiškai sveiki, tačiau jie, be padidėjusios kepenys, ir retais atvejais blužnis, taip pat turi funkcinius kepenų funkcijos tyrimus, kurie patologiškai pakeičiami.

Daugumoje vaikų 5-asis išgyvenimas, gydymo laikotarpis ar atsistatymo laikotarpis lydės kepenų dydžio normalizavimą, jo funkcijų atkūrimą ir visiškai patenkinamą būklę. Kai kuriais atvejais vaikai skundžiasi dėl greito nuovargio pratimai, pilvo skausmas; kartais yra nedidelis kepenų padidėjimas, disproteinemijos simptomai, epizodinis arba nuolatinis akivaizdaus kepenų ląstelių fermentų aktyvumo padidėjimas. Šie simptomai stebimi atskirai arba įvairiais deriniais. Atsigavimo laikotarpis trunka apie 2-3 mėnesius.

Klasifikacija. Hepatitas A klasifikuojamas pagal rūšį, sunkumą ir kursą.

Tipiški yra visi atvejai, kai pasireiškia odos raudonumas ir matomos gleivinės. Pagal rimtumą išskirkite lengvas, vidutinio sunkumo ir sunkias formas. Netipiniai atvejai (anikterinis, išnykstantis, subklinikinis hepatitas) nėra skirstomi pagal sunkumą, nes jie visada laikomi lengvu hepatitu.

Klinikinės ligos formos sunkumas nustatomas pradiniame laikotarpyje, bet ne anksčiau kaip didžiausi klinikiniai virusinio hepatito simptomai; taip pat atsižvelgiama į pradinio (dozheltushny) laikotarpio pasireiškimus.

Vertinant sunkumą, atsižvelgiama į apsinuodijimo sunkumą, gelta ir biocheminių tyrimų rezultatus.

Lengva forma. Tai pasireiškia pusėje pacientų ir pasireiškia trumpalaikiu vidutinio sunkumo karščiavimu ar subfebrilu, lengvu apsinuodijimo požymiu, nedideliais subjektyviais skundais ligos aukštyje, vidutinio sunkumo kepenų.

Serumo atveju bendras bilirubino kiekis neviršija 85 μmol / l (iki 17 μmol / l), o laisvojo bilirubino kiekis neviršija 25 μmol / l (15 μmol / l), protrombino indeksas yra normalus, timolio mėginys vidutiniškai padidėja, vėžinių ląstelių fermentų aktyvumas viršija normą 5-10 kartų. Ligos kursas yra cikliškas ir gerybinis. Gelsmens trukmė yra apie 7-10 dienų. Kepenų dydis normalizuotas 25-35 dienomis. 5 proc. Vaikų, liga užtrunka ilgai.

Vidutinė forma. Tai pasireiškia 30% pacientų ir pasireiškia vidutiniškai ryškiais apsinuodijimo simptomais. Gelta yra vidutinio sunkumo ir reikšminga. Kepenys yra skausminga, jo kraštas yra tankus, išsikišęs 2-5 cm atstumu nuo krašto arkos. Dažniausiai blužnis išsiplėtęs. Šlapimo kiekis žymiai sumažėja. Bendrame bilirubino lygyje kraujo serume yra nuo 85 iki 200 μmol / l, įskaitant nekonjuguotą (netiesioginę) - iki 50 μmol / l. Protrombino indeksas yra labai sumažintas (iki 60-70%). Vėžinių ląstelių fermentų aktyvumas viršija normą 10-15 kartų.

Šios ligos eiga yra sklandi. Inksikacijos simptomai išlieka iki 10-14 dienų nuo ligos, gelta 2-3 savaitės, vidutiniškai 14 ± 5 ​​dienos. Kepenų funkcija yra visiškai atkurta 40-60 dienų ligos. Ilgalaikis kursas pastebimas tik 3% vaikų.

Stiprus hepatitas A yra retas, ne daugiau kaip 1-3% pacientų. Šioje formoje yra išreikšti bendrojo apsinuodijimo ir gelta reiškiniai. Pradinio (prodromo) laikotarpio simptomai mažai skiriasi nuo vidutinio ligos formos (vėmimas, mieguistumas, anoreksija). Tačiau, kai prasideda gelta, apsinuodijimo simptomai ne tik netenka, bet gali net sustiprėti. Apatija, mieguistumas, anoreksija, galvos svaigimas, pakartotinis vėmimas, bradikardija, kraujavimas iš nosies, bėrimas dėl hemoragijos, žymiai sumažėjęs diurezė. Kepenys smarkiai išsiplėtė, skausminga palpacija, blužnis išsiplėtė. Serumo bilirubino kiekis yra didesnis nei 170-200 μmol / l, o nekonjuguoto (netiesioginio) bilirubino kiekis yra didesnis nei 50 μmol / l, protrombino indeksas sumažėja iki 50-60%, aktyviųjų vėžinių ląstelių fermentų aktyvumas padidėja 15-30 kartų.

Anikterinė forma. Visoje ligos metu sisteminė paciento kontrolė nepastebima odos ir skleros. Likusieji simptomai anikterinėje formoje atitinka tuos, kurie yra skydliaukės. Galimas trumpalaikis karščiavimas, apetito praradimas, mieguistumas, silpnumas, pykinimas ir netgi vėmimas, kurie išlieka ne ilgiau kaip 3-5 dienas. Svarbiausias anitterinės formos simptomas - tai ūminis kepenų padidėjimas, jo sulenktumas ir švelnumas palpacijos metu. Yra blužnies, tamsios šlapimo ir keletos spalvos išmatų padidėjimas. Padidėjęs AlAT, AsAT, F-1-FA ir kitų kepenų fermentų aktyvumas visada nustatomas serume; padidėjo timolitų tyrimo rodikliai ir β-lipoproteinų kiekis. Dažniausiai konjuguota (tiesioginė) bilirubino koncentracija yra 1,5-2 kartus trumpesnė, palyginti su norma.

Anikterinė forma pasireiškia maždaug 20% ​​pacientų, kuriems yra patvirtintas hepatitas A

Subklinikinės (nepakankamos) formos klinikinės apraiškos visiškai nėra. Diagnozė nustatoma tik atliekant biocheminį vaikų, sergančių virusu hepatitu, kontaktą su vaikais. Labiausiai svarbus šių formų diagnozei yra fermentų aktyvumo padidėjimas (AlAT, AsAT, F-1-FA ir tt), rečiau - teigiamas timologinis testas. Diagnozė patvirtina, kad serume nustatomi IgM antikūnai prieš HAV. Yra pagrindo manyti, kad dauguma vaikų, sergančių hepatito A infekcija, toleruoja netinkamas formas, kurios, nors ir lieka nepastebėtos, palaiko epidemijos procesą.

Klinikiniame paveiksle yra cholestazinė forma, obstrukcinės gelta. Yra pagrindo manyti, kad ši ligos forma neturi klinikinės savarankiškumo. Jo vystymosi šerdis yra tulžies uždelsimas intrahepatinių tulžies latakų lygiu. Remiantis statistika, hepatito A cholestazė pasitaiko retai - ne daugiau kaip 2% pacientų ir, paprastai, mergaičių priešpubertybiniame ir brendimo laikotarpiais.

Pagrindinis cholestazinio sindromo hepatito A simptomas yra sunkus ir ilgalaikis (30-40 dienų ar daugiau) stazinis gelta ir odos niežėjimas. Dažnai gelta turi žalsvą ar šafrano atspalvį, tačiau kartais ji gali būti visiškai nebūti, tada dominuoja odos niežulys. Apsinuodijimo simptomai nėra ryškūs, kepenys šiek tiek padidėja, šlapimas yra tamsus, išmatos spalvos. Kraujo serume bilirubino kiekis paprastai yra didelis, vien tik dėl tiesioginės frakcijos. Veikliosios vėžinių ląstelių fermentų aktyvumas normaliai arba šiek tiek padidėjo. Yra padidėjęs bendras cholesterolio, β-lipoproteinų, šarminės fosfatazės kiekis. Ilgalaikis hepatito A cholestazinio sindromo kursas visada yra palankus. Lėtinis hepatitas nėra suformuotas.

Srautas Hepatitas A gali būti ūminis ir ilgalaikis, sklandus be padidėjimo, su paūmėjimais, taip pat su tulžies takų komplikacijomis ir papildomomis ligomis.

95 proc. Vaikų, kuriems yra patvirtintas hepatitas, stebimas ūmus atvejis. Ūminiais atvejais pastebimi ypač sparti klinikinių simptomų išnykimo atvejai, kai iki antrosios ar trečios ligos savaitės pabaigos atsiranda visiškas klinikinis atsistatymas ir kepenų funkcinė būklė tampa normali. Vaikams bendra ligos trukmė, nors per ūminio hepatito (2-3 mėnesius), bet 6-8 savaites po gelta išnykimo, gali likti vienas ar kitas skundas (apetito netekimas, diskomfortas kepenyse, retai padidėjęs blužnis, nepakankamas kepenų funkcijos normalizavimas ir tt). Tokius atvejus galima laikyti ilgesniu atgailavimu. Tolesnis ligos eigmas šiems vaikams taip pat yra gerybinis. Lėtinio hepatito formavimasis nenustatytas.

Ilgalaikis kursas lydimas klinikinių, biocheminių ir morfologinių aktyviojo hepatito požymių, kurių trukmė yra 3-6 mėnesiai ar ilgiau. Pradinės ilgalaikio ligos pasireiškimo požymiai praktiškai nesiskiria nuo tų, kuriems yra ūmus hepatitas. Cikliškumo pažeidimas nustatomas tik geltonumo periodu. Tuo pačiu metu kepenys išlieka padidėjusi, kartais ir blužnis. Serumo analizėje akių ląstelių fermentų aktyvumas nenori normalizuoti. Tačiau ilgalaikis hepatitas A visada baigiasi atsigavimu.

Dėl su sunkumu. Sustiprėjimas suprantamas kaip hepatito klinikinių požymių padidėjimas ir funkcinių kepenų testų pablogėjimas, atsižvelgiant į tolesnį patologinį kepenų procesą. Paūmėjimas būti atskirti nuo atkryčių -. Pasikartojimu (, po tam tikro matomų apraiškų ligos laikotarpį) pagrindinės simptomų komplekso kaip priedą kepenų, blužnies, geltos padidėjimo, galbūt didesnis kūno temperatūrą, ir tt Recidyvų gali atsirasti varianto anicteric. Visiems sutrumpėjimams ir recidyvams visada yra padidėjusi aktyviųjų vėžinių ląstelių fermentų koncentracija.

Visi vaikai iš "atkryčio" Hepatitas A paprastai yra nustatomas pagal kitos hepatito įstojimo - B, C, ir tt Pagrindinė priežastis, dėl blogėjančios melo viruso aktyvacijos vaikui su funkcinės vertės sumažėjimo, T-sistema imunitetas giposupressornomu tipo, todėl tampa defektais pašalinimas infekuotų hepatocitų ir iš naujo. viruso proveržis į laisvą cirkuliaciją, vėliau nugalėjus naujas hepatocitus.

Dėl tulžies pūslės nugalėjimo. Hepatitu A, tulžies pūslės pažeidimas dažniausiai pasireiškia hipertenzinio tipo dikinetiniais reiškiniais. Jie atsiranda dėl visų formų hepatito A, tačiau yra ryškesni vidutinio sunkumo, ypač pacientams, sergantiems cholestaziniu sindromu. Klinikiniu požiūriu, tulžies pūslės nugalimas gali atsirasti su visais simptomais, būdingais cholestazinei ligos forma, tačiau dažnai pasireiškia be aiškių simptomų ir yra diagnozuotas pagal laboratorinių tyrimų rezultatus. Daugumoje vaikų diskineziniai tulžies pūslės sutrikimai praeina be jokio gydymo, nes eliminuojami hepatito A simptomai. Daugiausia ligos trukmė priklauso nuo ūminio hepatito.

Dabartinis, be papildomų infekcijų. Gretutinės ligos paprastai neturės reikšmingos įtakos klinikinių apraiškų funkcinių sutrikimų sunkumo, taip pat metu kitas ilgalaikis rezultatas ir hepatito A. Kai kuriems pacientams įstojimo interkurentinės infekcijos pastebėta šiek tiek padidėjo kepenų, padidėjęs kepenų ląstelių fermentų, indikatorius timolis.

Išvykimas A hepatito A rezultatui atsigauti galima, visiškai atstatant kepenų struktūrą; atsigavimas po anatominių defektų (likutinė fibrozė) arba įvairios tulžies takų ir gastroduodenalinės zonos komplikacijų atsiradimas.

Gydymas, visiškai atkuriant kepenų struktūrą ir funkciją, yra dažniausia hepatito A pasekmė.

Liekamoji fibrozė arba regeneracija su anatominiu defektu (po hepatito hepatomegalija) - ilgalaikis arba visą gyvenimą trunkantis kepenų išsivystymas, kai nėra klinikinių simptomų ir laboratorinių tyrimų pokyčių. Morfologinis hepatomegalijos pagrindas yra likutinė kepenų fibrozė, kai nėra hepatocitų distrofinių pokyčių.

Biliardo trakto sutrikimas yra teisingiau interpretuojamas ne kaip rezultatas, bet kaip hepatito A komplikacija dėl mikrobinės floros aktyvacijos.

Klinikiniu požiūriu, tulžies pūslės nugalimas pasireiškia įvairiais skundais: skausmu dešinėje pusrutulyje, pykinimu, vėmimu. Paprastai skundai vaikams atsiranda 2-3 mėnesius po kančios hepatito A. Daugumoje pacientų nustatomi kombinuoti skrandžio ir dvylikapirštės žarnos bei hepatobiliarinės sistemos sutrikimai, dažnai su nenormaliu tulžies pūslės vystymusi.

Hepatito A diagnozė yra pagrįsta klinikiniais, epidemiologiniais ir laboratoriniais duomenimis. Klinikiniai požymiai gali būti laikomi esminiais epidemiologiniais požymiais, bet laboratorijos metodų rezultatai yra labai svarbūs visose ligos stadijose.

Laboratorinės vertės yra suskirstytos į specifines ir nespecifines. Specifinė, pagrįsta RNR HAV nustatymu krauju PCR ir specifiniais anti-HAV IgM antikūnais ELISA. IgG antikūnų nustatymas yra diagnostinė reikšmė tik tada, kai ligos dinamika padidina titerį. Be to, anti-HAV IgG tyrimas gali būti svarbus vertinant imunologinę gyventojų struktūrą, t. Y. Platiems epidemiologiniams apibendrinimams.

Nespecifiniai metodai atlieka lemiamą vaidmenį nustatant kepenų pažeidimo faktą, įvertinant ligos sunkumą, eigą ir prognozę. Tarp daugelio laboratorinių biocheminių tyrimų labiausiai veiksminga yra analizuoti kepenų ląstelių fermentų (AlAT, AsAT, F-1-FA ir tt) aktyvumą, pigmentų metabolizmo rodiklius ir kepenų baltymų sintetinimo funkciją.

Gydyti pacientus, sergančius hepatitu A, geriausia namuose. Variklio režimo apribojimai turėtų priklausyti nuo intoksikacijos simptomų sunkumo, paciento sveikatos būklės ir ligos sunkumo. Su ištrynusiais, anikteriniais ir dažniausiai minkštesnėmis formomis, režimas gali būti pusiau amžinamas nuo pirmųjų piktybinio periodo dienų. Su vidutinio sunkumo ir ypač sunkios formos, lova poilsio metu yra nustatoma per visą intoksikacijos laikotarpį - paprastai pirmąsias 3-5 dienas piktybinis periodas. Kai apsinuodijimas išnyksta, vaikai yra perkelti į pusės lovos režimą. Režimo išplėtimo kriterijai yra gerovė ir apetitas, sumažinus gelta.

Vaikams netaikomas fizinis lavinimas 3-6 mėnesius, o sportas - 6-12 mėnesių. Fizinio aktyvumo padidėjimas turi būti individualizuotas ir visiškai atitikti patologinio proceso eigą, funkcinį kepenų atsigavimą, atsižvelgiant į likusį poveikį, amžiaus ir premobromingo vaiko fono.

Pacientams reikia pilnos, didelės kalorijos ir, jei įmanoma, fiziologinės mitybos su baltymų, riebalų ir angliavandenių santykiu 1: 1: 4-5.

Riebalai į racioną įvedami varškės, pieno, kefyro, liesos mėsos (jautienos, veršienos, vištienos), neriebios žuvies (menkių, lydekos, navagos, lydekos), omleto, mažai riebių sūrių. Riebalai yra sviesto ir augalinio aliejaus (kukurūzų, alyvuogių, saulėgrąžų) pavidalu. Angliavandeniai yra ryžių, manų kruopos, avižiniai dribsniai, grikių košė, duona, makaronai, cukrus, bulvės.

Vaiko dienos racione turėtų būti pakankamas kiekis žalių ir virtų daržovių (morkos, kopūstai, agurkai, pomidorai, cukinijos), žalumynai, vaisiai ir sultys.

Pašalinta iš dietos ekstraktinių, ugniai atsparių riebalų (kiauliniai taukai, margarinas, santrumpos), riebalų dešros, kiauliena, kumpis, konservuoti mėsos, riebalų paukštiena, riebalų rūšių žuvų, aštrių smuko, konservuoti agurkai, pupelės, aštrūs sūriai, česnakai, ridikai, ridikėliai, šokoladas, pyragai, pyragaičiai, saldainiai, aštraus prieskoniai (garstyčios, pipirai, majonezas), rūkyta mėsa, grybai, riešutai, krienai ir kt.

Leisti medus, uogienė, zefyras, sviesto sausainiai, džiovinti abrikosai, slyvos, razinos, muilai, želė, kiselės, salotos, vinaigretės, silkės, silkės.

Pacientams, sergantiems hepatitu A, paprastai nereikia vartoti vaistų, bet vis tiek patartina skirti vaistų nuo cholereticinio poveikio. Ūminio ligos laikotarpiu geriau naudoti daugiausia cholelitinio poveikio priemones (magnio sulfatą, flaminą, berberiną ir kt.), O atstatymo laikotarpiu - cholesterolis (aloholas, cholenzomas ir kt.). Patogenetiškai pagrįstas hepatitu A grupės B grupės vitaminų (B1, In3, In6), o taip pat vitaminai C ir PP įprastoje dozėje. Reabilitacijos laikotarpiu, ypač su užsitęsusiu hepatitu A, fosfoglovą galima vartoti 1 kapsulę 3 kartus per dieną valgio metu 2-4 savaites, Liv52 K (2 metų vaikai) su 10-20 lašų 2 kartus per dieną 30 minučių iki maistas, Liv52 tabletės (vaikams nuo 6 metų) 1-2 tabletes 2-3 kartus per dieną 30 minučių prieš valgį 2-4 savaites arba gydymo kursą teisiškai 1 /2-1 Dragėja (1 /2 -1 šaukštu) 3 kartus per dieną 2-3 savaites. Patogenetiškai pagrįsta A grupės (B1, B3, B6) vitaminų komplekso, taip pat vitamino C ir PP priskyrimas per burną įprastoje dozėje.

Į cholestazinei forma reljefo pasiekti cholestazė paskirties ursodeoksicholio rūgšties preparatą (ursosan) 10-15 mg / (kg • parą) visą laikotarpį klinikinių ir laboratorinių apraiškų plius 2-3 savaičių, skirtų slaptojo cholestaze pašalinimo dozės.

Ankstyvuoju ir vėlyvuoju atkūrimo, ypač per ilgą žinoma hepatito A ir didelę raišką likutinių reiškinių su formavimosi patologijų tulžies takų ir skrandžio ir kaip vaistas, galintis galimybę efektyviai veikti šių nepageidaujamų poveikių ir komplikacijų Patogeniškai garantuoja, paskyrimas ursosan ilgesnį kursą ( 3-6 mėnesiai). Tuo pačiu tikslu gydymo laikotarpiu galite skirti fosfogliuvą arba Essentiale 1 kapsulę 3 kartus per dieną maistui 2-4 savaites arba gydyti legaline. Infuzijos terapija skiriama sunkioms formoms ir pacientams, sergantiems vidutine ligos forma. Reametrin su 1,5 ml 10 ml / kg kūno svorio, reopiglugino, gemodez, 10% gliukozės tirpalo, įpurškiamas į veną.

Pasibaigus ūminiam laikotarpiui, visi vaikai privalo laikytis privalomo ambulatorinio gydymo. Klinikinis tyrimas geriausiai atliekamas specialioje įstaigoje, surengtoje ligoninėje. Jei tokio biuro neįmanoma organizuoti, vietinis pediatras turėtų atlikti klinikinį tyrimą vaikų klinikoje.

Pirmasis vaiko tyrimas ir tyrimas atliekamas 45-60 dieną nuo ligos pradžios, pakartotinai - po 3 mėnesių Kadangi nėra likusių reiškinių, gydytojai pašalinami iš registro. Jei yra klinikinių ar biocheminių proceso neišsamumo požymių, tolesnė priežiūra yra atliekama tol, kol visiškai atsigauna.

Nepriklausomai nuo ligos formos ir sunkumo, gydymo metu būtina skirti enterozorbciją (enterozę, enterodezą). Enterosorbentai seka toksines medžiagas ir metabolitus virškinimo trakte ir nutraukia jų perdirbimo procesus. Visa tai, žinoma, sumažina metabolinę ir toksinę apkrova kepenų ląstelėse ir pagreitina kepenų audinio ištaisymą.

Klinikiniai katilinėse gyvenančių reabilizatorių tyrimai atliekami centrinių rajonų vaikų ligoninių infekcinių skyrių ir vaikų klinikose.

Prevencija. Priemonės užkirsti kelią hepatito A infekcijos plitimui turi įtakos infekcijos šaltiniui, jo pernešimo keliui ir organizmo jautrumui.

Infekcijos šaltinio neutralizavimas yra ankstyvoji visų ligos atvejų diagnozė ir savalaikė pacientų izoliacija.

Visi kontaktiniai vaikai kasdien tiria odą, sklerą, būtinai atkreipkite dėmesį į kepenų dydį, šlapimo ir išmatų spalvą.

Dėl hepatito A protrūkio rekomenduojama atlikti laboratorinį tyrimą, siekiant nustatyti netipines formas: nustatyti AlAT ir anti-HAV IgM aktyvumą kraujo serume (kraujas paimtas iš piršto). Šie tyrimai turėtų būti kartojami kas 10-15 dienų iki ligos protrūkio pabaigos. Taigi galima nustatyti beveik visus užsikrėtusius ir greitai lokalizuoti infekcijos šaltinį.

Siekiant užkirsti kelią infekcijos perdavimui, labai svarbu griežtai kontroliuoti maitinimą, geriamojo vandens kokybę ir viešąją bei asmeninę higieną.

Kai nustatomas hepatito A pacientas, dabartinė ir paskutinė dezinfekcija atliekama infekcijos vietoje.

Norint padidinti imunitetą nuo hepatito A, normalus imunoglobulinas yra labai svarbus. Savalaikis imunoglobulinų naudojimas hepatito A protrūkyje padeda sušvelninti protrūkį. Norint pasiekti prevencinį efektą, būtina naudoti imunoglobuliną, kurio sudėtyje yra didelis hepatito A viruso antikūnų kiekis - 1:10 000 ir didesnis.

Remiantis epidemijos duomenimis, yra planuojama arba preseasoninė hepatito A imunoprofilaktika ir imunoprofilaktika. Planuojama preseasono (rugpjūčio-rugsėjo mėn.) Profilaktika atliekama regionuose, kuriuose hepatito A dažnis yra didesnis - daugiau nei 12 vienam 1000 vaikų populiacijos.

Teritorijose, kuriose yra mažai imunoprofilaktikos atvejų, atliekama tik pagal epidemijos rodiklius.

Titruotas imunoglobulinas skiriamas vaikams nuo 1 iki 14 metų, taip pat nėščioms moterims, kurios per 7-10 dienų po pirmojo ligos atvejo kontakto su žmonėmis, sergančiais hepatitu A, šeimos ar vaikų priežiūros įstaigoje. Vaikams nuo 1 iki 10 metų yra 1 ml 10% imunoglobulino, vyresni nei 10 metų ir suaugusieji 1,5 ml.

Vaikų įstaigose, kai grupės yra nepakankamai padalintos, imunoglobulinas yra skiriamas visiems vaikams, kuriems nėra hepatito A. Kai visiškai atskiriami (mokyklos klasės), klausimas dėl imunoglobulino administravimo visai įstaigai vaikams turėtų būti sprendžiamas atskirai.

Veiksminga hepatito A prevencija yra įmanoma tik taikant visuotinę vakcinaciją. Rusijoje registruojamos ir patvirtintos šios vakcinos:

• hepatito A vakcina išgrynintas išgrynintas adsorbuotas inaktyvuotas skystas GEP-A-in-VAK, Rusija;

• vakcina nuo hepatito A su polioxidonium GEP-A-in-VAK-POL, Rusija;

• Havriks 1440 iš Glaxo Smith Klein, Anglija;

• Havriks 720 iš Glaxo Smith Klein, Anglija;

• Avaxi iš Sanofi Pasteur, Prancūzija;

• "Vakta" 25 TV (ir 50 TV). Merck Sharp ir Dome, JAV;

• Tvinriks - vakcina nuo hepatito A ir B firmos Glaxo Smith Klein, Anglija.

Hepatito A vakcinaciją rekomenduojama pradėti nuo 12 mėnesių amžiaus. Vakcina du kartus įvedama į raumenis pagal schemą: 0 ir 6 mėnesiai - 12 mėnesių. Hepatito A vakcina gali būti skiriama kartu su hepatito B vakcina, kai skiepijimo laikas sutampa skirtingose ​​kūno dalyse. 95% skiepytųjų susidaro apsauginis imuniteto lygis.

Reakcijos į vakcinos nuo hepatito A įvedimą yra gana reti. Kai kuriems vaikams gali pasireikšti skausmas, hiperemija ir edema injekcijos vietoje, retai pasireiškia bendros reakcijos: karščiavimas, šaltkrėtis, alerginis bėrimas. Jei hipersensibilizuoti vaikai, teoriškai yra įmanoma anafilaksinių reakcijų, kurios paprastai pašalinamos įprastiniais desensibilizuojančiais vaistais.

Hepatitas E (B 17.2) yra dažna daugelio besivystančių šalių karšta klimato liga.

Etiologija. Ligos sukėlėjas yra viruso pavidalo sferinės formos dalelė, kurios skersmuo yra 27 nm. Ji neturi antigenų bendruomenės su CAA ir nėra laikoma jos variantu ar potipiu. Šis virusas randamas pacientų, turinčių ūminio hepatito klinikos, klasifikuojamą kaip "nei A, nei B" hepatitas, ar beždžionėms, užkrėstoms eksperimentu su šio tipo virusais, išmatose. Virusinės dalelės reaguoja su tų pačių pacientų ir eksperimentinių gyvūnų serumu išgijimo fazėje.

Epidemiologija. Infekcijos šaltinis yra sergantis asmuo, kuris kenčia nuo tipinės ar netipinės (anikterinės, ištrintos) ligos formos. Lėtinis viruso vežimas nėra aprašytas. Infekcija perduodama per fekalą ir per burną, daugiausia per užkrėstą vandenį, ji gali būti perduodama per maistą ir kasdieniniam kontaktui. Sezonalumas sutampa su hepatito A paplitimo padidėjimu.

NVS šalyse daugiausia ligų yra užregistruotos Vidurinėje Azijoje, daugiausia rudens-žiemos laikotarpiu.

Dauguma atvejų yra asmenys nuo 15 iki 30 metų, o tik apie 30% yra vaikai. Gali būti, kad santykinai mažas vaikų paplitimas paaiškinamas išnykusių ir subklinikinių formų, kurios nėra diagnozuotos, dominavimu. Nustatyta, kad jautrumas hepatitui E nėra tiksliai nustatytas, todėl yra pagrindo manyti, kad tai yra didelė. Visuotinio hepatito E paplitimo mūsų šalyje nebuvimas yra tikriausiai dėl to, kad pernelyg dažnai pasireiškia infekcijos vandens mechanizmas ir didelė infekcinė dozė. Yra nuomonė, kad hepatitas E yra natūrali židininė liga.

Pathogenesis. Mechanizmai, dėl kurių hepatitas E sukelia kepenų pažeidimą, nėra tiksliai žinomas. Galima tik daryti prielaidą, kad jie nesiskiria nuo tų, kurie hepatito A Eksperimentas su beždžionėmis parodė, kad mėnesį nuo infekcijos metu iš išmatų ekstrakto hepatito E gyvūnams sustabdymo pabaigos aptinkamas ūminio hepatito kepenų, lydimas transaminazių aktyvumas padidėjo; tuo pačiu metu viruso pavidalo dalelės atsiranda išmatose, o vėliau 8-15 dienomis serume aptinkami antikūnai prieš virusą.

Paprastai hepatito E kepenų morfologinė įvaizdis yra toks pat kaip ir hepatito A atveju.

Klinikinės apraiškos. Inkubacinis laikotarpis svyruoja nuo 10 iki 50 dienų. Liga prasideda atsirandant mieguistumui, silpnumui, apetito praradimui; galimas pykinimas ir kartotinis vėmimas, pilvo skausmas. Kūno temperatūra, palyginti su hepatitu A, padidėja retai. Predikterinis laikotarpis trunka nuo 1 iki 10 dienų. Paprastai šlapimas užtemsta 3-4 dienos nuo ligos pradžios. Pasirodo gelta ir palaipsniui didėja per 2-3 dienas. Su gelta pasirodo, apsinuodijimo simptomai neišnyksta (kai išnyksta hepatitas A). Pacientai vis dar skundžiasi dėl silpnumo, blogo apetito, skausmo epigastriniame regione ir dešinės hipochondrijos. Kartais niežtinasi odos ir subfebrilo kūno temperatūra. Kepenys yra padidinta visiems pacientams, blužnies kraštas palpuoja tik pavieniais atvejais.

Tuo iš serumo bendro bilirubino kiekio ligos aukščio padidėjo 2-10 kartų, daugiausia dėl nukreipti kepenų ląstelių fermentų frakcija padidėjo 5-10 kartų, timolio drumstumas testą, skirtingai nuo, kad hepatito A, jis lieka normos ribose arba padidėjo ne daugiau kaip 1,5-2 kartus, t. y., kaip ir hepatitui B. Sublimate mėginio rodiklio sumažėjimas atrodo neįprastas, nes jis paprastai nesumažėja lengvose ir vidutinio sunkumo hepatito A ir B formose.

Ilgalaikis laikotarpis trunka 2-3 savaites. Kepenų dydis, fermentų aktyvumas ir kepenų baltymų sintezės funkcija palaipsniui normalizuojasi.

Srautas Liga paprastai yra ūminė. Praėjus 2-3 mėnesiams nuo ligos pradžios, dauguma vaikų visiškai atkuria kepenų struktūrą ir funkciją. Ilgai trunkantis kursas kliniškai nesiskiria nuo hepatito A. Suaugusiems, ypač dažnai nėščioms moterims, piktybinės formos yra apibūdinamos mirtinai. Vaikuose tokios formos, matyt, neatsiranda. Lėtinio hepatito formavimas nėra aprašytas.

Diagnozė Šiuo metu hepatito E diagnozė nustatoma remiantis IgM viruso hepatito E viruso antikūnų nustatymu ELISA ir viruso RNR serume PCR.

Gydymas. Hepatitas E gydomas taip pat kaip ir kitas virusines hepatitas.

Prevencija. Kai atsiranda hepatito E atvejis, SES siunčiamas pranešimas apie avariją. Pacientai yra izoliuoti iki 30 dienų nuo ligos pradžios. Vaikų įstaigose po paciento izoliacijos atliekama galutinė dezinfekcija, grupėje karantinas skiriamas 45 dienas. Kontaktiniai vaikai turi būti reguliariai stebimi iki karantino pabaigos, tiems, kurie neturi hepatito E, gali būti imunoglobulinas. Tačiau šios priemonės veiksmingumą reikia tobulinti. Akivaizdu, kad jis yra veiksmingas tik tuo atveju, jei komercinėse imunoglobulinų serijose yra antikūnų prieš hepatito E virusą.

Hepatitas B (B 16) yra ūminė ar lėtinė kepenų liga, kurią sukelia DNR turintis virusas. Perdavimas vyksta parenteraliniu būdu. Hepatitas B įvyksta įvairiais klinikiniais ir morfologiniais variantais: nuo "sveika" vežimo iki piktybinių formų, lėtinis hepatitas, kepenų cirozė ir kepenų ląstelių karcinoma.

ICD-10 išskiria:

B16.0 - ūminis hepatitas B su delta reagentu (koinfekcija) ir kepenų koma;

B16.1 - ūminis hepatitas B su delta agentu (koinfekcija) be kepenų komos;

B16.2 - ūminis hepatitas B be delta reagento su kepenų koma;

B16.9 - ūminis hepatitas B be delta reagento ir be kepenų komos.

Etiologija. Ligos sukėlėjas yra DNR turintis virusas iš šeimos gepadnavirų (iš graikų, Heparas - kepenų ir anglų, DNR - DNR).

Hepatito B virusai (HBV) arba Danės dalelės yra sferinės formos, kurių skersmuo 42 nm, susidedantis iš elektrono tankios šerdies (nukleokapsido), kurio diametras yra 27 nm, o išorinis korpusas yra 7-8 nm storis. Po nukleokapsido centro yra viruso genoma, atstovaujama dvigubos jungties DNR.

Šis virusas turi 3 antigenus, kurie yra būtini ligos laboratorinei diagnozei: HBcAg yra branduolio pagrindinis baltymo pobūdžio antigenas; HBeAg - transformuotas HBcAg (užkrečiamumo antigenas); HBsAg yra paviršinis (Australijos) antigenas, kuris sudaro Danės dalelės išorinį apvalkalą.

HBV yra labai atsparus aukštai ir žemai temperatūrai. 100 ° C temperatūroje virusas miršta po 2-10 minučių; kambario temperatūroje, laikomi 3-6 mėnesius, šaldytuve - 6-12 mėnesių, šaldytuve - iki 20 metų; džiovintoje plazmoje - 25 metai. Virusas yra labai atsparus cheminiams veiksniams: 1-2% chloramino tirpalas 2 val. Nužudo virusą, per 7 dienas 1,5 ml formilino tirpalo. Virusas yra atsparus liofilizavimui, eterio, ultravioletinių spindulių, rūgščių ir pan. Poveikiui. Autoklave (120 ° C) viruso aktyvumas yra visiškai slopinamas tik po 5 minučių ir esant sausai karščiai (160 ° C) po 2 val.

Epidemiologija. Hepatitas B yra antroponotinė infekcija: vienintelis infekcijos šaltinis yra žmogus.

Pagrindinis viruso rezervuaras yra "sveiki" viruso nešiotojai; pacientai, serganti ūminėmis ir lėtinėmis ligos formomis, yra mažiau užkrečiami.

Šiuo metu pasaulyje, remiantis nepakankamais duomenimis, yra apie 300 milijonų virusų, iš kurių daugiau nei 5 milijonai gyvena mūsų šalyje.

"Sveikos" vežimo paplitimas skirtingose ​​teritorijose yra nevienodas. Visose populiacijose yra mažai (mažiau nei 1%) viruso nešiotojai: JAV, Kanadoje, Australijoje, Vidurio ir Šiaurės Europoje; viduryje (6-8%): Japonija, Viduržemio jūros regiono šalys, Pietvakarių Afrika; aukštas (20-50%): atogrąžų Afrika, Okeanijos salos, Pietryčių Azija, Taivanas.

NVS šalių teritorijoje virusų vežėjų skaičius taip pat labai skiriasi. Daug jų yra užregistruotos Centrinėje Azijoje, Kazachstane, Rytų Sibire, Moldovoje - apie 10-15%; Maskvoje, Baltijos šalyse, Žemutinis Naugardas - 1-2%.

Visi HBV užsikrėtimai, neatsižvelgiant į proceso pobūdį ("sveiki" nešiotojai, pacientai, kuriems yra ūminis, lėtinis hepatitas), HBsAg - pagrindinis infekcijos žymeklis - randamas beveik visose biologinėse kūno terpėse: kraujyje, sperma, seilių, šlapimo, tulžies, ašarinių skysčių, motinos pieno, makšties išskyros, smegenų skysčio skystis, sinovijos skystis. Tačiau realų epideminį pavojų kelia tiktai kraujas, sperma ir seilės, kur viruso koncentracija yra daug didesnė už ribą. Paciento kraujas ir viruso nešėjas yra labiausiai pavojingas.

HBV perduodami tik parenteraliniu būdu: iš užkrėsto kraujo ar kraujo produktų perpylimas (plazminis, raudonųjų kraujo kūnelių, albuminas, baltymų, krioprecipitato, antitrombino ir kt.), Naudojant prastai sterilizuotų švirkštų, adatų, pjaustymo įrankių, taip pat dirvos paruošimo, tatuiruotės, chirurginių intervencijų, dantų gydymas, endoskopinis tyrimas, dvylikapirštės žarnos intubacija ir kitos manipuliacijos, kurių metu pažeidžiamas odos ir gleivinių vientisumas.

Natūralūs HBV perdavimo būdai apima viruso perdavimą per lytinį kontaktavimą ir vertikalų perdavimą iš motinos į vaiką. Seksualinis pernešimas turėtų būti laikomas parenteraliniu, nes infekcija atsiranda viruso inokuliavimui per odos mikrotraumą ir genitalijų gleivines.

Vertikalus HBV perdavimas vyksta daugiausia tose vietovėse, kuriose yra didelis viruso infekcijos paplitimas. Motina gali užkrėsti vaiką, jei ji yra viruso nešiotojas arba hepatitas B, ypač paskutinį nėštumo trimestrą. Vaisiaus infekcija gali atsirasti transplacentaciniu būdu, gimdymo metu arba iškart po gimdymo. Transplacentinis perdavimas yra gana retas - ne daugiau kaip 10% atvejų. Infekcijos rizika žymiai padidėja, kai motinos kraujyje nustatomas HBeAg, ypač didelėse koncentracijose (iki 95%).

Vaikų infekcija iš HBV sergančių motinų vyksta dažniausiai per pristatymo procesą, nes užterštas amniozinis skystis, kuriame yra kraujo, per miežinę odos plotą ir vaiko gleivinę. Retais atvejais vaikas yra užsikrėtęs iš karto po gimdymo, artimai bendraujant su užkrėsta motina. Šių atvejų infekcija perduodama per mikrotraumus, t. Y. Parenteraliai ir, galbūt, žindant. Vaiko infekcija greičiausiai atsiranda ne per pieną, o dėl motinos kraujo (nuo įmagų įtrūkimų) kontakto su kaklo burnos dėmėtojo gleivinės membranomis.

Įgyvendinus visus infekcijos perdavimo būdus, vaiko perinatalinės infekcijos rizika nuo motinos, sergančios hepatitu B ar virusu nešiotoju, gali siekti 40%. Dažniausiai užkrečiama per artimą namų ūkio komunikaciją įvyksta šeimoje, taip pat vaikų namuose, internatinėse mokyklose ir kitose uždarose įstaigose. Infekcijos plitimas sukelia išsekimą, žemą sanitarinę ir higienišką gyvenimo lygį, mažą komunikacijos kultūrą. Artimų giminaičių (tėvo, motinos, brolių, seserų) vaikų, sergančių lėtiniu hepatitu B, pirmojo tyrimo metu 40 proc. Atvejų nustatyta hepatito B žymenų, o po 3-5 metų - 80 proc.

Gyvūnų jautrumas hepatito B virusui yra akivaizdžiai universalus, tačiau asimptominė infekcija paprastai tampa asmens susitikimo su virusu rezultatu. Netipinių formų dažnumas neapsiriboja tiksliu apskaita, tačiau, vertinant pagal serozofizuojančius asmenis, kiekvienu atveju, kai akivaizdaus hepatito B yra dešimtys ir net šimtai subklinikinių formų.

Perduodamo hepatito B rezultatas yra ilgalaikis imunitetas visą gyvenimą. Kartojama liga yra mažai tikėtina.

Pathogenesis. Hepatito B patologinio proceso vystymosi mechanizme yra keletas pagrindinių grandžių:

- ligos sukėlėjo infekcija;

- hepatocitų fiksavimas ir ląstelių įsiskverbimas;

- viruso reprodukcija ir sekrecija į hepatocitų paviršių, taip pat kraujyje;

- imuninių reakcijų, kuriomis siekiama pašalinti patogeną, įtraukimas;

- nejautrių organų ir sistemų pažeidimas;

- imuniteto susidarymas, išsiskyrimas iš patogeno, atsigavimas.

Kadangi HBV infekcija visada yra parenteralinė, infekcijos laikas yra beveik lygus viruso įsiskverbimui į kraują.

HBV tropizmas į kepenų audinį yra iš anksto nustatytas dėl specialaus receptoriaus - polipeptido, kurio molekulinė masė yra 31000 D (P31), turintis albumino prisijungimo aktyvumą, HBsAg kompozicijoje. Panaši zona polialbumino yra ant hepatocitų membranos žmogaus kepenyse ir šimpanzėse, o tai iš esmės lemia HBV hepatopatiją į kepenis.

Kai hepatocitas yra užsikrėtęs, procesas gali vystytis palei replikatorių ir integruotą kelią. 1-ajame atvejyje yra ūmaus arba lėtinio hepatito nuotrauka, o antrojo - viruso vežimas.

Vyno DNR ir hepatocitų sąveikos priežastys nėra tiksliai nustatytos. Labiausiai tikėtina, kad atsakymo tipas yra genetiškai apibrėžtas.

Galutinis rezultatas tampa sąveikos REPLIKACINĖS laivo įgulos struktūras korovskogo antigenas (šerdyje) ir visas gaminys viruso (citoplazmoje), po to pateikus visiškai viruso arba jo antigenais membranos arba membranos struktūros hepatocitų.

Ateityje kepenys turi būti įtrauktos į imunopatologinį procesą. Hepatocitų nugalimas yra susijęs su tuo, kad dėl virusinių antigenų išraiškos hepatocitų membranoje ir virusų antigenų išsiskyrimo į laisvą cirkuliaciją atsiranda nuoseklios ląstelinės ir humoralinės imuninės reakcijos grandinės, kad virusas būtų pašalintas iš organizmo. Šis procesas atliekamas visiškai atsižvelgiant į bendruosius imuninio atsako modelius virusinių infekcijų metu. Dėl patogenų pašalinimo, ląstelių citotoksiškos reakcijos yra tarpininkaujamos skirtingų efektorinių ląstelių klasių: K ląstelių, T ląstelių, natūralių žudikių ląstelių, makrofagų. Atsižvelgiant į šias reakcijos metu yra užsikrėtusių hepatocitų sunaikinimą, prie kurio pridedamas išleidimo virusinių antigenų (HBcAg, HBeAg, HBsAg), dėl kurio atsiranda antikūnų reakcija į sistemą, pagal kurią specifinius antikūnus kauptis kraujyje, ypač į korovskomu - anti-HBc ir E antigeną - kovos Nwe Vadinasi, kepenų ląstelės išsiskyrimo iš viruso procesas atsiranda dėl jo mirties dėl ląstelių citolizės reakcijų.

Tuo pat metu specifiniai antikūnai, kurie kaupiasi kraujyje, rišasi viruso antigenais, formuojantys imuninius kompleksus, kurie fagocituoja makrofagus ir išskiriami inkstai. Tuo pačiu metu gali atsirasti įvairių imunocompleksinių pažeidimų, tokių kaip glomerulonefritas, arteritas, artralgija, odos išsiveržimai ir kt. Per šiuos procesus dauguma pacientų kūno išvalomi nuo patogeno ir visiškai atsigauna.

Vadovaujantis hepatito B patogenezės koncepcija, klinikinių ligos eigos variantų įvairovė paaiškinama patogeno mikroorganizmo sąveikos ypatumais ir imunokompetentinių ląstelių bendradarbiavimu, kitaip tariant, imuninio atsako į virusinių antigenų buvimą stiprumu.

Esant tinkamam imuniniam atsakui į viruso antigenus, ūmus hepatitas vystosi su ciklišku kursu ir visiškai atsigauna. Atsižvelgiant į imuninio atsako sumažėjimą, imuninės medikamento citolizė nėra labai ryški, todėl nėra veiksmingo infekuotų kepenų ląstelių pašalinimo. Tai veda prie lengvų klinikinių apraiškų, ilgai išliekančių virusą ir, galbūt, lėtinio hepatito vystymąsi. Priešingai, jei nustatytas genetinis stiprus imuninis atsakas ir infekcijos masyvumas (kraujo perpylimas), atsiranda ekstensyvus kepenų ląstelių pažeidimas, prie kurio sunkiai ir piktybinės ligos formos atitinka kliniškai.

Patomorfologija. Remiantis morfologinių pokyčių ypatumais, yra 3 ūmaus hepatito B variantai: ciklinė, masinė kepenų nekrozė, cholestazinis perikolangiolitinis hepatitas.

Cikliška hepatito B forma, distrofiniai, uždegiminiai ir proliferaciniai pokyčiai yra ryškesni lervų centre, o hepatito A atveju jie lokalizuojasi periferijoje, lervuotos į centrą. Šie skirtumai yra paaiškinami skirtingais būdais, kaip virusas įsiskverbia į kepenų parenchimą. Hepatito A virusas patenka į kepenis per portalo veną ir prasiskverbia į lervų centrą, o HBV įsiskverbia į kepenų arteriją ir kapiliarų pasekmes, kurios tolygiai aprūpina visas lobules iki jų centro.

Didžiausi morfologiniai parenchimo pokyčiai stebimi klinikinių apraiškų, kurie paprastai sutampa su ligos pirmojo dešimtmečio, aukštyje. Antrojo ir ypač trečiojo dešimtmečio metu intensyvėja regeneracijos procesai. Šiuo laikotarpiu nekrobioto pokyčiai beveik visiškai išnyksta, o ląstelių infiltracijos procesai pradeda vyrauti lėtai vėlesniam kepenų ląstelių struktūros atstatymui. Tačiau visiškai atstatant kepenų parenchimo struktūrą ir funkciją atsiranda tik praėjus 3-6 mėnesiams nuo ligos pradžios, o ne visiems vaikams.

Su didžiuliu kepenų nekroze, morfologiniai pokyčiai yra maksimaliai ryškūs. Kepenų nekrozės sunkumas ir paplitimas gali būti masinis ir submazinus. Su didžiuliu nekroze miršta beveik visas epitelis, arba maža ląstelių sienelė lieka pievagūnų periferijoje. Su submaziniu nekroziu dauguma hepatocitų sunaikinami, daugiausiai lervų centre. Masyvi nekrozė yra virusinių hepatito B būdingų pokyčių viršūnė.

Cholestazinis (periholangiolinis) hepatitas yra ypatinga ligos forma, kurioje intrahepatiniuose tulžies latakuose yra didžiausi morfologiniai pokyčiai; yra cholangiolito ir perikolangilito vaizdas. Tai yra palyginti reta vaistų forma ir jis yra beveik vien tik hepatitas B. Cholestazės formoje yra cholestazė su išsiplėtusiomis tulžies kapiliarais, kurių tulžies stasas yra su jų cholangioliu ir jo apytikriais infiltratais. Šios hepatito formos kepenų ląstelės yra šiek tiek paveiktos.

Klinikinės apraiškos. Tipiškų ligos atvejų metu išskiriami 4 periodai: inkubacija, pradinė (predikterinė), piko (ikringa) ir reabilitacija.

Inkubacijos laikotarpis trunka 60-180 dienų, paprastai 2-4 mėnesiai, retais atvejais jis sutrumpinamas iki 30-45 dienų arba pratęstas iki 225 dienų. Inkubacijos laikotarpis priklauso nuo infekcinės dozės ir vaikų amžiaus. Su didžiulėmis infekcijomis (kraujo ar plazmos pertekėjimu) inkubacinis laikotarpis yra 1,5-2 mėnesiai, o inkliuzinio laikotarpio trukmė yra 4-6 mėnesiai, kai atliekami parenteriniai manipuliacijų (po oda ir į raumenis injekcijos), ypač su vidaus infekcija. Pirmųjų gyvenimo mėnesių vaikams inkubacijos laikotarpis paprastai yra trumpesnis (92,8 ± 1,6 dienos) nei vyresnio amžiaus vaikams (117,8 ± 2,6 dienos, p 7 / ml), taip pat mažai (iki 10 2 / ml) RNR titrai; titrai gali likti pastovūs stebėjimo laikotarpiu arba jie labai skiriasi plačiu diapazonu (iki 6 dydžio), taip pat periodiškai išnyksta HCV RNR serumo mėginiuose. RNR VGG taip pat randamas kepenyse. Eksperimentinėse infekcijose (šimpanzėse) pasireiškia kepenų pažeidimas, intralobuliniai nekroziniai-uždegiminiai pokyčiai ir uždegiminė infiltracija palei portalų takus, panašūs į hepatito C atvejus.

Patomorfologija. Hepatito G patologiniai kepenų audinio pokyčiai yra tokie patys kaip ir hepatito C atvejai.

Klinikinės apraiškos. Liga pasireiškia daugybe kepenų pažeidimų - nuo ūminio ciklinio hepatito ir lėtinių formų iki asimptominio vežimo.

Ūminei monoinfekcijai gali būti šiek tiek padidėjusi kūno temperatūra, asthenodispeptiniai simptomai letargijos, pykinimo, pilvo skausmo ir vėmimo. Ligos aukštyje padidėja kepenys, rečiau - blužnis. Serume AlAT ir AsAT aktyvumas visada padidėja, ir paprastai bilirubino lygis yra normalus, nustatomas RNR VGG. Ligos protrūkis gali būti ūminis, užsitęsęs ir lėtinis. Šių formų klinikiniai požymiai beveik nesiskiria nuo virusinių hepatito C virusų.

Diagnozė Konkreti hepatito G diagnozė yra nustatyta, nustatant HBG RNR serumą PCR būdu. Primeriai, naudojami PCR, būdingi virusų genomo 5NCR, NS3 ir NS5a sritims, yra labiausiai konservatyvūs.

Kitas HBV infekcijos diagnozavimo būdas yra ELISA tyrimo metodas antikūnams prieš E2 HGV paviršiaus baltymą nustatyti.

Gydymas. Hepatito G terapijos principai yra tokie patys kaip ir hepatito C atveju.

Prevencija. Atliekamas tų pačių priemonių kompleksas, kaip antai kitų virusinių hepatitų prevencijai ir periacraliniam infekcijos būdui.