Paskaita: Riebalinė kepenų infiltracija ir jo vystymosi mechanizmas.

Galia

Riebalų degeneracija vadinama riebalų infiltracija - skverbimu ir kaupimu riebalų organuose ir audiniuose bei infiltracijos su protoplazminės struktūros ir jo baltymų komponento pažeidimu deriniu. Riebalų infiltracija dažniausiai pasireiškia kepenyse, kuri gali virsti riebaline distrofija.

Riebalų kepenų infiltracijos raida gali pasireikšti trimis būdais:

1. Pernelyg maisto riebalų suvartojimas - aukštas kraujo koncentracija chilomikronuose - fiksuoti savo kepenų ląsteles nuo endotelio kepenų kapiliarai (Kupfferio ląstelių) yra ne otgranichitelnoy hepatocitų membrana. Tai paaiškina selektyvią kepenų riebalų infiltraciją. Kartu vartojant cholesterolio su riebalais, padidėja kepenų nutukimas, kuris gali būti susijęs su daugiau hidrofobinių beta-lipoproteinų frakcijų susidarymu ir lipolizės slopinimu, fosfolipidų sinteze ir riebalų rūgščių oksidacija.

2. Per didelis riebalų rūgščių vartojimas kepenyse, tuo pačiu didinant riebalų mobilizavimą iš jo depo. Kepenose trigliceridai resintezuojami iš šių NEFA. Tokios kilmės riebalų infiltracija padeda mažinti glikogeno kiekį kepenyse, kai pasninkauja, apsinuodijant hepatotropiniais nuodais ir pažeidžiant jo formavimąsi. Glikogeno kepenų išeikvojimas sukelia interoreceptorių sudirginimą, impulsus, iš kurių patenka į centrinę nervų sistemą, ir iš ten išilgai simpatinių takų iki riebalinio audinio. Toks mechanizmas kepenų suriebėjimas, pastebėtas per streso, anemija, hipoksijos, kuri yra žinoma, būti kartu su santykinai ilgą stimuliacija simpatinės nervų sistemos ir padidėjo sekreciją epinefrino ir norepinefrino, didinant kepenų glikogenolizę ir lipolizę riebaliniame audinyje.

3. Labai svarbu riebalinio infiltracijos ir kepenų distrofijos pato enzezėje yra susijęs su fosfolipidų susidarymo pažeidimu. Pakankamas fosfolipidų kiekis kepenyse suteikia subtilesnę riebalų dispersiją ir galimybę pašalinti chilomikronus iš kepenų. Fosfolipidai, kurie yra beta-lipoproteinų dalis, prisideda prie jų didelio hidrofiliškumo, taigi ir iš kepenų. Dalis trigliceridų riebalų rūgščių yra susijusi su fosfolipidų (lecitinų) susidarymu ir jų molekulėje palieka kepenis. Štai kodėl nepakankamas fosfolipidų susidarymas reiškia riebalų iš kepenų išvežimą, jo oksidaciją ir riebalinę kepenų infiltraciją.

TAG keitimo sutrikimai yra susiję su gyvenimo būdu

Riebalinė kepenų infiltracija

Kepenų suriebėjimas (steatoze, kepenų steatoze, riebalų) yra citozolyje kaupimo ir viduląstelinis erdvė kepenų trigliceridų jei riebalų lašelių jų funkcinės nesugebėjimas pašalinti ląstelių forma.

Pagrindinė riebalinio kepenų infiltracijos priežastis yra VLDL sintezės metabolinis blokas. Kadangi VLDLs apima skirtingus junginius, blokas gali atsirasti įvairiais sintezės lygiais:

  • lipoproteinų sekrecijos pažeidimas į kraują - hepatocitų membranų patologijos, kai dėl aktyvių antioksidacinių sistemų (daugiausia C, A, E, hipovitaminozės, cinko ir geležies trūkumo) aktyvuojamas lipidų peroksidavimas,
  • dažnai priežastis nepakankamumo gali būti santykiniai apoproteins ir fosfolipidų su TAG viršija: kai perteklius sintezė iš gliukozės riebalų rūgščių kiekio, paruoštas priėmimo riebalų rūgščių iš kraujo (nemotyvuotą lipolizę riebaliniame audinyje), padidėjęs kiekius cholesterolio sintezės,
  • apoproteinų trūkumas - baltymų ar esminių amino rūgščių trūkumas maiste, toksinų ir baltymų sintezės inhibitorių poveikis,
  • fosfolipidų sintezės sumažėjimas - lipotropinių veiksnių (vitaminų, metionino, polinesočiųjų riebalų rūgščių) nebuvimas, dėl kurio lipoproteinų membrana nesudaro,
  • blokuojanti lipoproteinų dalelių surinkimą EPR, veikiant toksinus (pvz., chloroformą, arseną, švą),
Gydymo principas

Riebalų infiltracijos gydymas yra būtinas:

  • sumažinti riebalų rūgščių koncentraciją kraujyje - padidinti fizinį aktyvumą,
  • užtikrinti riebalų rūgščių šalinimą iš hepatocitų - lipotropinių veiksnių vartojimą,
  • užkirsti kelią TAG sintezei kepenyse - dietai, kurioje sumažėja riebalų ir saldžių maisto produktų kiekis, didelės kokybės baltymų vartojimas,
  • su toksiniais pažeidimais - gydymas hepatotropiniais vaistais.

Nutukimas

Nutukimas yra perteklinis neutralių riebalų kiekis poodiniame riebaliniame audinyje. Yra dviejų tipų nutukimas - pirminis ir antrinis.

Pirminis nutukimas

Tai yra energijos nesubalansavimo dėl fizinio neveiklumo ir perdozavimo rezultatas. Sveikasis kūnas, nuryti maisto kiekį reguliuoja adipocitų hormonas leptinas. Leptin gaminamas reaguojant į riebalų masės padidėjimą ląstelėje ir, galiausiai, mažėja neuropeptido Y susidarymas hipotalamyje (kuris skatina maisto paiešką) ir slopina pašarų elgseną. 80% asmenų, kuriems yra pirminis nutukimas, hipotalamas yra nejautrus leptinui, 20% turi leptino struktūros defektą.

Leptin taip pat padidina kraujagyslių tonusą ir padidina kraujospūdį.

Sumo imtynių nutukimas yra tipiškas mažai patogeniško nutukimo pavyzdys. Nepaisant akivaizdaus viršsvorio, sumo meistrai ilgą laiką palaiko gana gerą sveikatą dėl fizinio neveiklumo, o svorio padidėjimas yra susijęs tik su specialia dieta, praturtinta polinesočiųjų riebalų rūgštimis. Tačiau po sportinės karjeros nutraukimo, norint išsaugoti sveikatą, jie turi grįžti prie universaliųjų normų. Vis dėlto praėjusio antsvorio pasekmės atsiranda su amžiumi.

Antrinis nutukimas

Tai atsiranda su hormoninėmis ligomis. Tokios ligos yra, pavyzdžiui, hipotirozė, hiperkortizolis.

Gydymo principas

Gydant nutukimą pirmiausia reikia atsižvelgti į tai, kad bet koks nutukimas yra pusiausvyros reikalas, t. Y. energijos atvykimas ir vartojimas.

  • fizinio aktyvumo didėjimas - optimaliai 3 kartus per dieną 20-30 minučių iki silpno nuovargio būklės, o apkrova turi būti aerobinė, o kūno svoris mažėja, krūvio intensyvumas turėtų padidėti,
  • Dieta su aštriu sumažėjimą saldžiųjų produktų ir sočiųjų riebalų (pieno produktų, sūrio, sviesto, taukų, riebalų mėsos), sergantiems vidutinio sunkumo vartojimo duonos, grūdų, grūdų, daržovių aliejų ir žuvų kiekio, riebalų rūgščių ω3 serijos sklandesnio lipolizę dietos administravimo,
  • gali gauti biologiškai aktyvų maisto priedo kiekis (BAA) inhibavimo požiūriu lipogenezę, stimuliuojantis lipolizę ir riebalų rūgščių oksidacijos (tsitrimaks, guaranos, L-karnitino), multivitaminų ir multimineral produktus su specialiu fizinio aktyvumo,
  • antrinio nutukimo atveju būtina gydyti ligą.

1965-1966 m. Šefildo klinikoje Merifildėje pacientas Aengus Barbieri suvartojo tik 382 dienas arbatos, kavos, natrio vandens ir vitaminų, o svoris buvo nuo 214,1 kg iki 87,4 kg.

Nuo insulino nepriklausomas cukrinis diabetas

Pagrindinė II tipo diabeto priežastis yra genetinė polinkis - paciento giminaičiuose susirgimo rizika padidėja 50%.

Tačiau cukrinis diabetas nenustatytas, jei nėra dažnos ir (arba) ilgalaikio gliukozės kiekio kraujyje padidėjimo, kuris atsiranda su nesubalansuota mityba. Su šia dieta riebalų kaupimasis adipocituose yra "troškimas" organizmui užkirsti kelią hiperglikemijai. Tuo pačiu metu neišvengiami metabolizmo ir adipocitų membranų pokyčiai lemia receptorių prisirišimo prie insulino pažeidimą, atsiranda rezistentiškumas insulinui. Didėjanti hiperglikemija ir kompensacinė insulino hipersekrecija lemia padidėjusią lipogenezę.

Tuo pat metu fono (spontaninė) lipolizė peraugusiame riebaliniame audinyje sukelia sočiųjų riebalų rūgščių koncentracijos padidėjimą kraujyje. Šios rūgštys yra įterpiamos į raumenų ir riebalų ląstelių membranas, taip pat prisideda prie atsparumo insulinui.

Taigi sustiprėja du priešingi procesai - lipolizė ir lipogenezė, dėl kurių atsiranda II tipo diabeto raida.

Gydymo principas

II tipo diabeto gydymas turėtų apimti visas tas pačias užduotis kaip ir nutukimo gydymui. Esant aukštam gliukozės kiekiui, privaloma naudoti hipoglikemines medžiagas (glibenklamidą, diabetoną ir tt).

Riebalų hepatozė - simptomai ir gydymas, dieta, komplikacijos, kepenų hepatito prevencija

Riebalinė hepatitas arba kepenų nutukimas, riebalinė distrofija yra vadinamas grįžtamuoju lėtiniu kepenų distrofijos procesu, kuris atsiranda dėl pernelyg didelio lipidų (riebalų) kaupimosi kepenų ląstelėse.

Šiuo metu sparčiai auga ši liga dėl sistemingų dietos pažeidimų, taip pat netinkamo asmens gyvenimo būdo. Galima sustabdyti ligos vystymąsi, nustatant veiksnius, turinčius įtakos riebalinio hepatito atsiradimui. Pakeitimai geresniam laikui pasibaigus per mėnesį.

Riebalų hepatitas: kas tai yra?

Riebalų hepatitas yra lėtinė liga, kurios metu pasireiškia funkcinių kepenų ląstelių (hepatocitų) degeneracija į riebalinį audinį.

Riebalinės hepatoszės atveju kepenų ląstelės (hepatocitai) praranda savo funkciją, palaipsniui kaupiasi paprastais riebalais ir atgimsta į riebalinį audinį. Esant steatozei ar riebalų infiltracijai, riebalų masė viršija 5%, jos mažos grupelės yra išsibarstę, būtent taip atsiranda skysčio riebio kepenų hepatitas. Jei jo sudėtyje yra daugiau kaip 10% viso kepenų svorio, daugiau nei pusėje hepatocitų jau yra riebalų.

Išmokti riebalų hepatozę iš pradžių beveik neįmanoma. Deja, simptomai yra labiausiai ryškūs paskutiniame etape, kai liga jau prasideda. Pasirodo pacientas:

  • sunkumo jausmas kepenyse;
  • odos bėrimas ir nuobodi spalva;
  • virškinimo sutrikimas, dažnas pykinimas, galimas vemimas;
  • neryškus regėjimas.

Vienas iš simptomų, apibūdinančių difuzinius kepenų pokyčius pagal riebalinės hepatito rūšį, yra jo dydžio padidėjimas - hepatomegalija. Sunki kepenė užima didžiulę vietą vidinėje žmogaus ertmėje, sukelianti diskomfortą. Padidėjęs dydis yra toks:

  • padidinti ląstelių skaičių kovojant su toksiškomis medžiagomis;
  • audinių dauginimas atkurti prarastas funkcijas;
  • riebalų perteklius.

Priežastys

Dėl priežasčių, dėl kurių kilo hepatitas, liga gali būti suskirstyta į dvi grupes: paveldimas ir atsiradęs dėl medžiagų apykaitos procesų pažeidimo organizme.

Pagrindinės riebalinės hepatito priežastys yra:

  • nutukimas;
  • medžiagų apykaitos ligos;
  • hipodinamija;
  • persivalgymas;
  • vegetarizmas pažeidžiant angliavandenių apykaitą;
  • dietos svorio netekimas;
  • ilgalaikis tam tikrų vaistų vartojimas:
  • kordaronas, diltiazemas, pasibaigęs tetraciklinas, tamoksifenas;
  • organų alfa antitripsino trūkumas;
  • antivirusinis ŽIV gydymas;
  • vitamino A perdozavimas;
  • vidaus sekrecijos organų ligos;
  • sistemingai piktnaudžiauti alkoholiu;
  • radiacinė apšvita;
  • virškinimo sistemos ligos.

Ląstelių distrofijos progresavimas sukelia uždegiminį procesą, o tai savo ruožtu sukelia audinių mirtį ir randą (cirozė). Tuo pačiu metu atsiranda ir sutrikusi virškinimo trakto, širdies ir kraujagyslių sistemos, medžiagų apykaitos sutrikimų patologija:

  • cukrinis diabetas;
  • tulžies akmenys;
  • virškinimo fermentų trūkumas;
  • tulžies diskinezija;
  • kasos uždegimas;
  • hipertenzija;
  • širdies išemija.

Kepenų riebalinės hepatito atveju pacientas labai nukenčia nuo infekcijų, sužalojimų ir intervencijų.

Riebalinės hepatito formavimosi rizikos veiksniai yra šie:

  • aukštas kraujospūdis;
  • moteriškoji lytis;
  • sumažėję trombocitai;
  • padidėjusi šarminės fosfatazės ir THG;
  • PNPLA3 / 148M geno polimorfizmas.

Dėl priežasčių galime pasakyti, kad hepatoszės vystymąsi galima išvengti. Gyvenimo pakeitimas ne tik užkirs kelią ligai, bet ir pašalins ją pradiniame etape.

Laipsniai

Riebalų kaupimosi metu kepenų riebalinė hepatito dalis yra suskirstyta į tris išsivystymo lygius:

  1. Pirmasis laipsnis būdingas nedideliu paprastųjų riebalų ląstelių kaupimu. Jei šie sukaupimai yra pažymėti kelių židinių skaičių ir tarp jų diagnozuojamas didelis atstumas, tai yra difuzinė riebalinė hepatitas.
  2. Antrasis laipsnis yra toks, kai padidėja riebalų kiekis kepenyse, o organo struktūroje yra jungiamojo audinio sritys.
  3. Sunkiausias trečiosios ligos laipsnis yra pastebėtas, kai aiškiai matomos kepenų ląstelių su jungiamojo audinio ir didelių riebalų užteršimo sritys.

Riebalų hepatito simptomai suaugusiesiems

Kepenų hepatitas yra tyla liga. Dažnai, kol procesas tampa nepastebėtas, asmuo vystosi kepenų cirozės, nieko nėra pastebimas. Tačiau tai tik išvaizda. Jei atidžiai klausysitės savo kūno, pastebėsite kažką, kas anksčiau nebuvo pastebėta. Pirmieji kepenų riebalinio hepatito simptomai yra šie:

  • Sunkumas dešinėje pusėje.
  • Padidėjusi kepenų liga, matoma palpacija.
  • Virškinimo sutrikimai: vėmimas, viduriavimas, pykinimas ar vidurių užkietėjimas.
  • Odos ir plaukų blogėjimas.
  • Prastos peršalimo ligos, prastas imunitetas ir alerginės reakcijos.
  • Reprodukcinė disfunkcija, neįmanoma įsivaizduoti.
  • Moterims yra menstruacinio ciklo nukrypimai, sunkus arba nereguliarus kraujavimas.
  • Kraujo krešėjimo suskaidymas.

Paprastai nerimo simptomai neatrodo iš karto, bet laikui bėgant didėja. Iš pradžių pacientai skundžiasi skausmu ir diskomfortu, tuomet atsiranda inksto simptomai, nes paveiktas organas nebeveikia.

Jei gydymas nevykdomas pradiniame etape, atsiranda simptomai, būdingi skirtingiems kepenų nepakankamumo stadijoms:

  • būdingas pykinimas ir silpnumas, mieguistumas,
  • darbingumo sumažėjimas
  • yra pasibjaurėjimas maistu
  • koordinavimas pablogėja;
  • gelta
  • tušas
  • Nevirškinimas
  • diathezė
  • atsiranda bendras silpnumas
  • gali išsivystyti pilvo ertmė
  • pasižymi vidaus organų pokyčiais,
  • medžiagų apykaitos sutrikimas.

Sunkiais atvejais tai įmanoma:

Jei kepenų hepatozė nėra gydoma, atsiranda kepenų cirozės ir kepenų nepakankamumo simptomų:

  • elgesio pokyčiai; gelta;
  • kalbos monotonija;
  • silpnumas;
  • nepasitikėjimas maistu;
  • ascitas;
  • koordinavimo pažeidimas.

Ankstyvojoje stadijoje svarbu diagnozuoti kepenų riebalinę hepatoziją - simptomus ir gydymą nustato ir skiria tik gydytojas. Tada didesnė tikimybė visiškai atkurti savo funkcijas. Pacientas gali sutrumpinti gijimo laiką, jei jis laikosi visų receptų. Deja, ankstyvoje stadijoje riebalinės hepatito simptomai nėra.

Žmonės, kuriems kyla pavojus, turėtų būti reguliariai tikrinami, kad būtų galima nustatyti difuzinius pokyčius ir pradėti gydymą.

Komplikacijos

Riebalų hepatozė sukelia kepenų disfunkciją, kuri miršta pacientui. Palaipsnis kūno apsinuodijimas turi neigiamos įtakos širdies, inkstų ir net plaučių veiklai, dėl to kyla negrįžtama žala. Dažniausiai hepatosis išsivysto į cirozę, ir ši liga visai nėra gydoma.

Poveikis kūnui:

  • Stagnacija atsiranda tulžies pūslėje, dėl ko atsiranda cholecistitas, pankreatitas ir akmens formavimas. Dėl to maistas nebe visiškai suskaidomas, jis perkrauna žarnyną ir sukelia disbakteriozę.
  • Nepakankamas kepenų veikimas sukelia esminių mikroelementų trūkumą. Dėl to pablogėja širdies veikla ir kraujo arterijų būklė, pasireiškia hipertenzija, varikoze, sumažėja regėjimo aštrumas.
  • Be to, sumažėja imunitetas, dėl kurio dažnai pasireiškia peršalimas, infekcinės ir grybelinės ligos.

Diagnostika

Ištyrus ir palpuojant gydytojui, kepenys nėra išsiplėtusi, be funkcijų. Tik tada, kai riebalai kaupia didelį kiekį, kepenys gali padidėti minkštais, suapvalintais kraštais, skausmingais liesti. Ankstyvosios riebalinės hepatito stadijos metu dažniausiai nepastebima ryškių simptomų. Pacientams, sergantiems diabetu dėl hepatoszės.

Tinkamų diagnozių nustatymo priemonių sąrašas apima:

  • Kepenų ultragarsas. Tradiciškai ultragarsinis kepenų tyrimas padeda atskleisti jo padidėjimą, ir tai beveik visada kalba apie organų problemas.
  • Tomografijos tyrimas. MRT leidžia įvertinti kepenų struktūrą. Jei kūno riebalai yra deponuojami, tai bus matoma MRT.
  • Kraujo biocheminė analizė. Įvertinami ALT ir AST rodikliai. Kai jie auginami, tai kepenų liga.
  • Biopsija. Tai vyksta rečiau. Leidžia sužinoti, ar riebalai yra organizmo struktūroje

Kaip gydyti riebalines kepenis

Pagrindinis riebalinio hepatito gydymas skirtas pašalinti ligas sukėlusius veiksnius, gerinant kepenų regeneracinius gebėjimus, gerinant metabolizmą ir detoksikaciją. Riebalingos hepatoszės atveju būtina ne tik vartoti vaistus, bet ir pakeisti gyvenimo būdą, mitybą. Narkotikai naudojami kartu - reikalinga efektyvi priemonė membraną stabilizuojančioms savybėms ir antioksidantams.

Riebalų hepatito gydymas vaistais apima vaistų vartojimą, siekiant pagerinti kepenų ir jo ląstelių funkcionavimą:

  • Esminiai fosfolipidai (Esssliver, Essentiale Forte, Berlition),
  • sulfamo rūgšties grupė (taurinas arba metioninas),
  • vaistažolių preparatai-hepatoprotektoriai (Kars, LIV-52, artišokų ekstraktas),
  • antioksidacinių vitaminų vartojimas - tokoferolis ar retinolis,
  • vartojate seleno preparatus,
  • B grupės vaistai į raumenis arba tabletėse.

Fitoterapija gerai įsitvirtino - vaistai vartojami kaip holagolis, gepabenas, ciberžolės ekstraktai, pieno ramentai, garbanotieji rūgštynės.

  • Berlition skiriama iki 300 mg dozės (1 tabletė). Du kartus per parą iki 2 mėnesių. Esant stipriam dinamikui, Berlition į veną leidžiamas iki 600 mg per dvi savaites, po to perdozavus tabletes 300-600 mg per parą.
  • Essentiale skiriama iki 2 kapsulių (600 mg) 3 kartus per dieną. Gydymo trukmė - iki 3 mėnesių. Palaipsniui mažinkite dozę 1 kapsule 3 kartus per dieną.
  • Efektyvus membraną stabilizuojantis vaistas yra artišokas - Hofitolis. Per 3 savaites priskirkite tris tabletes prieš valgį (3 kartus per dieną).

Prieš vartojimą kreipkitės į gydytoją, kaip yra kontraindikacijų.

Rekomendacijos pacientams

Pacientas namuose turi:

  1. Mityba, išskyrus riebalus, bet daug baltymų;
  2. Skatinkite aktyvų gyvenimo būdą, kuris prireikus paskatins svorio mažėjimą, taip pat paspartins medžiagų apykaitą;
  3. Gerkite virškinimą gerkite gydytojo paskirtus vaistus, įskaitant folio rūgštį, vitaminą B12 ir tt;
  4. Aplankykite gydytoją;
  5. Jei įmanoma, valgykite virtus ir virtus maistą, smulkiai supjaustykite arba sumalkite į tyrę.

Dieta

Asmuo, kuriam pasireiškė riebalinė hepatoszė, turėtų visiškai persvarstyti savo gyvenimo būdą ir mitybą, kai būtina pašalinti gyvūninių riebalų suvartojimą. Tuo pačiu metu maiste turėtų būti maisto produktai, kurie padeda ištirpinti kepenyse esančius riebalus. Maistui valgyti turėtų būti maždaug 5 kartus per dieną, kad būtų sumažinta kepenų našta.

  • šviežios virtos ir virtos daržovės;
  • vegetariškos sriubos ir borštas (be mėsos);
  • pieno sriubos;
  • mažo riebumo ir nežmoniško sūrio;
  • virti kiaušiniai (1 per dieną);
  • virtas omletas;
  • avižiniai dribsniai, grikiai, manų kruopos ir ryžių košė;
  • pienas;
  • mažo riebumo arba mažai riebalų varškė;
  • kefyras, mažai riebalų jogurtas.
  • Pakeisk kakavą ir kavą su nesaldytu arbata.
  • mėsos sultiniai,
  • riebi mėsa ir žuvis
  • šviežios svogūnai ir česnakai,
  • pupos ir pupelės,
  • pomidorai
  • grybai
  • ridikėliai
  • konservai
  • sūdyti ir rūkyti produktai,
  • riebus sūris ir grietinė.

Pacientai, kuriems yra hepatoszė, taip pat turėtų valgyti šiuos produktus bet kokiu kiekiu:

  • artišokas, siekiant stabilizuoti kepenyse vykstančius procesus;
  • kedro riešutai, kurie padeda atstatyti audinių ląsteles;
  • rūgštynė, atlieka stabilizuojančios kompozicijos funkcijas ir pašalina riebalų susidarymą paveiktuose organuose;
  • cinamono, kuris taip pat padaro riebalų nuosėdas;
  • ciberžolė, neutralizuojanti cukrų ir laisvąsias radikalas, kurios hepatozėse susidaro kraujyje ir neigiamai veikia kepenų funkcionavimą.

Dienos meniu su hepatitu

Dienos pavyzdžio meniu turėtų atitikti dietos reikalavimus ir įtraukti:

  • Pirmieji pusryčiai - avižiniai dribsniai su vandeniu su pienu, be riebaus varškės, juodoji arbata.
  • Antrieji pusryčiai - džiovinti vaisiai, obuoliai, slyvos.
  • Pietūs - daržovių sriuba su augaliniais aliejais (kukurūzai, alyvuogės), grikių košė, kompotas.
  • Užkandžiai - duona, pikantiški sausainiai, sultinys iš klubų.
  • Vakarienė - bulvių koše su virta žuvimi, burokėlių salotomis, mažo riebumo kefyru.

Liaudies hepatoszės gynimo priemonės

Prieš pradėdami naudoti tradicines priemones, būtinai pasikonsultuokite su gastroenterologu.

  1. Tai sumažina arbatos pykinimą ir sunkumą su mėta ir melissa, kuris yra paruoštas ir girtas simptomiškai, t. Y. kai simptomai tiesiog nerimauja.
  2. Pieno darinys (arba pieno dykelis). Jis skirtas pagerinti tulžies srautą, normalizuoti ne tik kepenis, bet ir tulžies pūslę. Ji taip pat turi baldų formavimo funkciją, padeda atkurti kepenų ląsteles ir padeda sintetinti baltymus.
  3. Dažnai hepatoszė padeda infuzuoti pipirmėtės pagrindu. Vieną šaukštą tokio džiovintojo augalo (paprastai susmulkintų mėtų lapų) pripildoma 100 gramų verdančio vandens ir paliekama per naktį. Ryte infuzija yra filtruojama, po kurios ji turi būti padalinta į tris lygias porcijas. Kiekviena patiena yra girta prieš valgį visą dieną.
  4. Rožių šlaunys Jie padeda pašalinti toksinus iš organizmo, praturtinti mikroelementais ir vitaminais. Maždaug 50 g plunksnų reikalauja 500 ml verdančio vandens 12 valandų. Paimkite tris kartus per dieną, 150 ml.
  5. Kepenų kolekcija skirta gydyti per 2 mėnesius. Sudėtyje yra: jonažolės, plantacijos, ropės, muslinitsa (3 dalyse), gobšūnų, eleutherococcus (2 dalys), ramunėlių (1 dalis). 1 valgomasis šaukštas l kolekcija užpilkite stikline verdančio vandens, po 30 minučių - padermė. Prieš valgį gerkite 30 ml, o ne saldintą tris kartus per dieną.

Prevencija

Jei norite išvengti šios ligos, labai svarbu laikytis prevencinių priemonių. Ką tada bus svarbu?

  • Tinkama mityba.
  • Svorio išlaikymas yra normalus.
  • Reikia vesti aktyvų gyvenimo būdą. Labai svarbus pasivaikščiojimas grynu oru, taip pat vidutinis kūno pratimas.
  • Tą dieną reikia gerti ne mažiau kaip du litrus vandens.
  • Jums taip pat reikia atsisakyti blogų įpročių. Ypač nuo alkoholio vartojimo.
  • Svarbu stebėti cukraus kiekį kraujyje.

Riebalų hepatitas yra grįžtama kepenų liga. Šią patologiją galima sėkmingai gydyti ankstyvose stadijose. Nėra jokio gydymo. Viskas priklauso nuo gyvenimo būdo pokyčių, mitybos persvarstymo, etiologinių (priežastinių) veiksnių pašalinimo.

Kepenų riebalų infiltracijos apraiškos ir gydymas

Kūno funkcionavimas priklauso nuo normalaus kepenų funkcionavimo. Jis yra atsakingas už riebalų ir angliavandenių, neutralizuojant toksinių medžiagų, dalyvaujančių virškinimo procesus, indėliai energijos rezervas (glikogeno) metabolizmo.

Riebalų kaupimas kepenų ląstelėse gali sukelti rimtą šio organo pažeidimą ir gedimą. Todėl tokia patologija turi būti diagnozuota ankstyvose stadijose ir nedelsiant pradėti gydymą.

Kas yra riebalingas kepenys?

Per didelis riebalų kaupimasis kepenų ląstelėse sukelia jų funkcijų pažeidimą. Esant normalioms aplinkybėms, kepenys yra nuolat dalyvauja paverčiant riebalus procesą: jie arba siunčiami į poodinių riebalų audiniuose turi būti deponuoti, ir per intensyvus fizinio krūvio yra padalinti, atleidžiantis energiją.

Dažniausiai tokius pokyčius sukelia šios priežastys:

  • per didelis alkoholio kiekis;
  • nesveikos dietos - didelis cukraus kiekis, jo maistas ir didelis riebalų kiekis (įskaitant trans-riebalus);
  • cukrinis diabetas;
  • nutukimas;
  • baltymų trūksta maisto ar bado;
  • ilgalaikis tam tikrų vaistų vartojimas (anaboliniai hormonai, kortikosteroidai, estrogenai, statinai);
  • nuodų (gyvsidabrio, arseno, pesticidų, geltonojo fosforo) poveikis;
  • kepenų parazitų infekcija;
  • sėdimas gyvenimo būdas.

Kaip liga pasireiškia?

Skystas kepenų keitimas kaip riebalinio kepenų infiltracijos tipas išsivysto palaipsniui ir susideda iš trijų pakopų: pradinių, ryškių pokyčių ir sunkių.

  1. Pradiniame ligos stadijoje simptomai gali nebūti. Periodiškai jį gali sutrikti sunkumas į dešinįjį raumenį, kuris padidėja po riebiųjų maisto produktų nurijimo.
  2. Antrame etape skausmingi pojūčiai dešinėje pusrutulyje padidėja ir tampa nuolat. Po valgio pasireiškia pykinimas, kuris gali baigtis vėmimu, viduriavimu.
  3. Trečiajame etape patinimas, skausmas ir dispepsiniai simptomai lydi karščiavimas. Sujungta odos gelta, sklera. Pacientas kenčia nuo apetito praradimo ir svorio.

Ligos diagnozė prasideda nuo kepenų palpacijos. Priklausomai nuo scenos, bus nustatytas jo padidėjimas, nuoseklumas ir skausmingumas. Į veiksnių, sukeliančių ligas ir tipiškų simptomų buvimą, ką jums reikia padaryti ultragarsu, CT ar MRT, biocheminius kraujo tyrimus (šarminės fosfatazės, transaminazių).

Riebalų kepenų gydymas

Jei pasireiškia kepenų riebalinė infiltracija, gydymas turėtų būti skirtas normalioms kepenų ląstelių funkcijoms atkurti. Tuo tikslu skiriami hepatoprotektorių grupės vaistai:

Dėl skausmo į dešinę hipochondriją reikalaujama skirti antispasmoliklius ("No-Spa", "Papaverine").

Normalizuojant metabolinius procesus būtina vitaminai B, vitaminai E ir A.

Su diabetu sergantiems pacientams reikia griežtai kontroliuoti cukraus kiekį kraujyje.

Pacientams rekomenduojama laikytis dietos Nr. 5. Pagrindiniai dietos tikslai:

  • normalizuoti riebalų ir cholesterolio metabolizmą;
  • stimuliuoja tulžies susidarymą ir sekreciją.

Maistas turėtų būti gausu gyvulinių baltymų, vitaminų ir mikroelementų. Būkite tikri, kad kasdienį varškės sūrį (turtingą metionino šaltinį, kuris dalyvauja kuriant kepenų ląstelę).

Prognozė

Prognozė ligos priklauso nuo scenos. Pradiniame etape, atsižvelgiant į visišką alkoholio atmetimą ir gydymo paskyrimą, galima visiškai atkurti paveikto organo funkciją. Išplėstiniais atvejais gali pasireikšti difuzinių kepenų pokyčių pasireiškimas riebalinio kepenų infiltracijos į cirozę pobūdžiu ir kepenų nepakankamumu.

Naudingas video

Iš šio vaizdo įrašo galite sužinoti daugiau informacijos apie riebalinio kepenų infiltraciją:

Riebalų kepenų infiltracijos biochemija

Cholesterolio kiekio pokyčiai viso organizmo lygyje

a) nesudėtingas (fizinis senėjimas, senėjimas, mirtis); - cholesterolio kaupimasis plazmos membranose dėl steroidogenezės sumažėjimo (lytiniai hormonai);

b) komplikacijos (aterosklerozė), esantys širdies vainikinių širdies ligos (miokardo infarkto, širdies), smegenų išemijos priepuolis (insultas, trombozė), galūnių išemijos (gangrenos), išeminio organo ir audinių degeneracijos braditrofnyh struktūrų (katarakta, apatinės nugaros dalies skausmo forma), susietus su į zhelchegenez sumažėjimas

HSV trūkumas ląstelių membranose

a) piktybiniai navikai, kartu su HypoCS, kurių ląstelių plazmos membranose yra mažas CX kiekis;

b) virusinėmis infekcijomis lydi hypoC, padidėja virusų plazmos membranų pralaidumas

Attep

Aterosklerozės etiologijoje pagrindinį vaidmenį atlieka rizikos veiksniai, visų pirma, arterinė hipertenzija (AH), emocinis labilumas, rūkymas, hipertiroidinė demencija. Šių veiksnių mastas gali būti ribotas, jei išrenkamas 3 pacientų kategorijos, iš kurių viena iš šių veiksnių įtakos aterosklerozės vystymuisi yra labai didelė, o kita - nereikšminga.

1. Grupė yra asmuo, atsparus aterosklerozinių pokyčių atsiradimui. Cholesterolio kiekis jų kraujyje

Apo E receptorius ("receptorių blokai")

Receptorius į apo b / e

Makrofagai / monocitai, endoelio ląstelės sinusoidinių kapiliarų kepenyse

Fibroblastai, raumenų ląstelės, adipocitai, kepenys, antinksčiai, kiaušidės, sėklidės, limfocitai, makrofagai

Fragmentai XM, DTL, praturtintas apo E

Chemiškai modifikuota LDL; bakterinis lipopolisacharidas

LDL, DTL, praturtintas cholesterolio, VLDL, CM fragmentais

Cholesterolio praturtintas XM ir DTL grybų absorbcija; šalinant cholesterolio kiekį kepenyse

Patekimas į ląsteles ir pakeistų lipoproteinų naikinimas; apsauga nuo endotoksinio šoko

LDL lygio reguliavimas; cholesterolio perskirstymas; cholesterolio panaudojimas

Dėl to makrofagai perpildomi lipidais, praranda atliekų sugėrimo funkciją ir virsta putojančiomis ląstelėmis. Pastaroji lieka kraujagyslių sienelėje ir pradeda išskirti augimo faktorius, kurie pagreitina ląstelių dalijimąsi. Atsiranda aterosklerozinė ląstelių proliferacija

Antra, tai yra neefektyvus cholesterolio išsiskyrimas iš kraujagyslių sienelės endotelio, kraujomaiško kraujo DTL.

DTL antiatherrogeninės savybės neapsiriboja dalijimosi šia dalimi dalimi atvirkštinio cholesterolio pernešimo. Jie taip pat dalyvauja lipidų, randamų lipoproteinuose, kurių sudėtyje yra daug grybų, naudojimo. Be to, DTL stimuliuoja prostaciklino susidarymą ir todėl slopina trombocitų agregaciją; jie uždelsia MTL skverbimą į arterijų intimą; slopina arterinės sienos lygiųjų raumenų ląstelių plitimą; prisideda prie LDL-glikozaminoglikano kompleksų solubilizavimo

Be to, DTL stimuliuoja prostaciklino susidarymą ir todėl slopina trombocitų agregaciją; jie uždelsia MTL skverbimą į arterijų intimą; slopina arterinės sienos lygiųjų raumenų ląstelių plitimą; prisideda prie LDL-glikozaminoglikano kompleksų solubilizavimo

Neseniai rado aterosklerozės asociaciją su dar kitu lipoproteinų nuomone - tai lipoproteinų (A) yra puikus kolichestvoLP (A).High kiekis kraujyje kartu seansų krūtinės angina.Be pacientų kraujo turintiems polinkį į aterosklerozę ir kitų rizikos veiksnių, nesant širdies priepuolis, Vazokonstrikcijos. Aukštas lipoproteinų kiekis (a) užima vieną iš pirmaujančių vietų tarp paveldimų koronarinės širdies ligos rizikos veiksnių.

Specialios dietos ir kita veikla, kuri paprastai naudojama rizikos veiksniams mažinti, neturi įtakos LP (a) lygiui.

LP (a) koncentracija per visą gyvenimą yra labai stabili, priešingai LDLP ir DTL lygiui.

LP (a) yra sferinės dalelės, plaukiojančios tankio diapazone tarp LDLP ir DTL (1,050-1,085 g / ml). Jo struktūra yra panaši į LDLP. Dalelėje yra cholesterolio, vienos molekulės B-100. Pagrindinis skirtumas yra papildomo didelio baltymo, žinomo kaip (a), kuris yra susijęs su Sapo B-100, buvimas.

Plazminogenas yra kraujo proteazės -plasmino pirmtakas, panašus į apo (a) splasminogeną. Substratas yra fibrinas, pagrindinis baltymų komponentas iš kraujo krešulio. Kadangi plazminogenai savaime nėra aktyvus fermentas, jis gali kraujyje kraujuoti be jo veikimo.

Širdies audinyje yra įprasti. Trombocitų aktyvavimo faktorius, išskirtinis biologinis aktyvumas, priklauso cholino plazmos halogenidams. Tai gali sukelti ląstelių atsaką 10-11 M koncentracijai.

Šis junginys yra tirpus vandenyje fiziologinėmis koncentracijomis. Sintezuojamas kraujagyslių sienelių endotelio ląstelėse, trombocitų aktyvavimo faktorius yra trombocitų sudėtyje ir reguliuojamas kraujagyslių tonusas, skatina leukocitų sukibimą, yra prokoaguliantų faktorius.

Bazofiluose, neutrofiluose, eozinofiluose, makrofagose ir monocituose jis sintezuojamas reaguojant į jų antigenų kompleksų susidarymą ant jų paviršiaus su imunoglobulinu E.

Išimdamas iš šių ląstelių, trombocitų aktyvavimo faktorius veikia kaip padidėjusio jautrumo, uždegiminių reakcijų ir anafilaksinio šoko tarpininkas. Tai sukelia kepenų, širdies, raumenų ir plaučių audinių reakciją.

Paprastai dėl aterosklerozinių plokštelių susidaro kraujo krešuliai. Tai prisideda prie kraujagyslių pažeidimo, jų sūkurio susiaurėjimo ir klinikinių aterosklerozės pasireiškimų atsiradimo. Todėl, siekiant paspartinti kraujo krešulių sunaikinimą, plazminogeno aktyvatorius skiriamas pacientams, sergantiems širdies ligomis.

Apo (a) iplasminogene yra amino rūgščių sekos, turinčios daug cisteino, kurios sudaro kilpas, kurios vadinamos žiedais. Kiekviena eilutė (iš viso iš jų 38) susideda iš kelių dešimčių aminorūgščių ir turi tris vidinius disulfido tiltus. Kiekviena kringle struktūra turi savo funkcinę reikšmę.

Manoma, kad sveikas žmogus LP (a) dalyvauja kraujagyslių sienelės žalos atstatymui. Kai atsiranda defektų, fibrino turtingas kraujo krešuliai palaipsniui uždaro ir neleidžia kraujui tekėti iš indo. Žaizdų gijimo stadijoje, kai krešulys pradeda ištirpti, dalinis fibrino krešulio sunaikinimas atskleidžia centrus, kurie prisideda prie (a) kraujo krešulio susiejimo

LP (a) vaidmuo aterogenezėje. Paaiškėjo, kad (a) struktūra yra panaši į "hepatocitų augimo faktorių", skatinantį daugelio tipų ląstelių dauginimąsi. Manoma, kad LAP (a), kaip ir hepatocitų augimo faktorius, stimuliuoja ląstelių dalijimą, taip skatinant aterosklerozinę ląstelių proliferaciją kraujagyslinės sienelėje.

Kita vertus, apo (a) dėl savo panašumo į splasminogeną konkuruoja su juo dėl patekimo į fibriną, prie ląstelių paviršiuje esančių rišamųjų vietų ir plazminogeno aktyvatoriaus. Tuo pačiu metu jis negali tirpinti fibrino, kaip ir aktyvusis plazminogenas.

Šis turtas neleidžia plazminogenui vystytis optimalią veiklą ir taip sutrikdo krešulio susidarymo ir jo sunaikinimo pusiausvyrą.

Normaliose varžybose interpuplasminogenomiopo (a) nėra labai svarbus, nes plazminogeno koncentracija kraujyje gerokai viršija apo (a) koncentraciją.

Aterosklerozės formavimas, kuris trunka keletą metų, net nedidelis tuštinimosi išlaisvinimo vėlavimas gali turėti lemiamą įtaką ligos vystymuisi

Norint pasiekti dalinę aterosklerozinės plokštelės regresiją, būtina sumažinti bendrą cholesterolio kiekį kraujyje iki idealaus lygio (150-160 mg%) ir išlaikyti šį lygį bent 1,5-2 metus. Aterosklerozinės plokštelės apdegimas vyks greičiau, jei toliau gerės LPPP koncentracija kraujo plazmoje.

Dislipoproteinemija - kraujo lipoproteinų klasių santykis - tai hipohiperulesterolemija. Tai yra pirminė, paveldima hipo ar vienkartinė įgyta būklė.

Paveldimi plazmos lipoproteinų metabolizmo sutrikimai

Nedaugelis žmonių turi paveldimus lipoproteinų metabolizmo sutrikimus, kurie pasireiškia hiperliphypolyproteinemia. Jų priežastys yra lipoproteinų sintezės, transportavimo ar skilimo pažeidimas.

Tengero liga kraujo plazmoje beveik nėra HDL, o audiniuose kaupiasi daug cholesterolio esterių. Ši būklė taip pat būdinga plazmos triacylglicerolio kiekio padidėjimui dėl mažo lipoproteinų lipazės α-LPL aktyvumo

Tarp hipolipoproteinemijos reikia paminėti abetalipoproteinemiją, paveldimą hipofetalipoproteinemiją ir įgimtą DTL (Tengero ligos) nepakankamumą. Pirmoji liga susijusi su sutrikusia CM ir VLDL (mažai plazmos lipidų koncentracija, ypač triacilgliceroliais). Su liga organizmas gali formuoti CM, o MTL koncentracija yra nuo 10% iki 50% normalaus lygio.

Nauji tinklaraščiai

Bendrijos narys

Riebalų hepatozė

Su riebaline hepatize kepenys gali būti atkurtos.
Tam jums reikia žinoti:
-Kas yra riebalinis hepatoszė? Kokie procesai, kuriuos jis sukelia kepenyse, ir jo gebėjimai, yra natūralūs.
-Priežastys ir rizikos veiksniai, dėl kurių atsiranda riebalinė hepatoszė, ir tarp jų - tavo.
-Kaip kepenų būklė daro įtaką kitiems organams ir organizmo sistemoms, ir kaip jie įtakoja tai, kad nebūtų švaistomi laiko ir pinigų dėl nenaudingo gydymo.
-Diagnostikos tipai ir tyrimai, reikalingi kepenų būklei stebėti.
-Kepenų atkūrimo metodai ir priemonės bei normalus palaikymas.


Tada viskas tvarkinga.


Kas yra riebalinis hepatoszė?

Riebalinis hepatozė (kepenų riebalinė degeneracija) yra lėtinė kepenų liga, kurios metu pasireiškia funkcinių kepenų ląstelių (hepatocitų) degeneracija į riebalinį audinį.


Baltos riebalų sluoksniai pakeičia funkcines kepenų ląsteles.

Iš pradžių tai atsiranda neskausmingai, be jokių simptomų, todėl gydytojai negarsia signalo. Paprastai jie nurodo kažką panašaus į Essentiale Forte, fosfoglikfą ir kt.
Tai yra mažai painiavos, ir kepenų degradacijos procesas toliau vystosi. Tada jūs suprasite, kodėl.
Laikui bėgant, situacija pradeda vystytis kaip lavina - kyla problemų su kitais kūno organais ir sistemomis, kurių darbas priklauso nuo kepenų.
Šis bumerangas vėl patenka į kepenis: tai blogiau tiekiamas krauju, gauna daugiau toksinų iš žarnyno ir tt Taip prasideda pagreitinto kepenų ir viso kūno degradacijos procesas, todėl svarbu užkirsti kelią negrįžtamai.

Šio patologinio proceso esmė yra ta, kad hepatocituose kaupiasi funkcinės kepenų ląstelės - lipidai (riebalų rūgštys), daugiausia trigliceridai (riebalų rūgščių ir glicerolio mišinys).
Sunkiais atvejais trigliceridų dalis gali būti iki 50% pagal kepenų masę. Hepatocitai, perpildyti trigliceridais, miršta ir pakeičiami pluoštu jungiamuoju audiniu. Paprasčiau tariant, kepenys tampa nenaudingas mėsos gabalas.

Rizikos veiksniai ir gyvenimo būdas - priežastis, dėl kurių atsiranda riebiosios hepatoszės
Visų pirma - didelis antsvoris. Jei tai susiję su jumis, tu esi didžioji įmonė - pagal Pasaulio sveikatos organizaciją, antsvoris yra pasaulinė neinfekcinė pandemija.
"Neužkrečiama" reiškia, kad esate nepažįstamas kaip serga, o gydytojų požiūris yra kažkas panašaus į tai: patys patys įgijo save ir atsikratė jų. Ir kaip gydytojai mūsų medaus. sistemos yra tinkamos. Vienas gydytojas Sankt Peterburge pasakė pacientui: "Jūs jau esate susirgęs, bet man tai dar nėra pacientas".


Alkoholis yra antroji riebalinio hepatito priežastis po nutukimo. Sveikoje kepenyse alkoholis paverčiamas santykinai saugia medžiaga - acetatu. Bet tai sveiko kepenys su vidutinio vartojimo ir, jei gėrimas yra gryno alkoholio. Šiuolaikinis viskis, brendis, kokteiliai turi pavojingų toksinių medžiagų, kurių pati kepenys negali apdoroti.


Kenksmingos profesijos, pvz., Statybininkas, dailininkas, chemikas, metalurgas ir kt., Nuolat kenčia nuo kenksmingo apsinuodijimo. Apsauginė įranga - kaukės ir dujų kaukės turi tik dalį toksinių medžiagų, o kai kurios iš jų prasiskverbia per odą.
Todėl kosulys, plaučių ligos, odos bėrimai ir tt yra dažni reiškiniai. Ir, žinoma, viskas eina į kepenis, todėl per 2-3 metus tokiame darbe tikrai įmanoma gauti riebios hepatito.

Maistas "McDonalds" perkrauna kepenis ir kasą. E-priedai: dažikliai, kvapiosios medžiagos, technologiniai, - jie tiesiog įdaryti greito maisto.
"McDonalds" produktai iš genetiškai modifikuotų žaliavų: miltai, bulvės, daržovės, kava ir kt.

Amerikos amerikietis David'as Whipple'is netyčia 14 m. Saugojo mėsainį, kuris nepablogėjo. Ie bakterijos ir tarakonai jų nevalgo - tik žmonės.

Civilizacijos laimėjimai pakeitė gyvenimo būdą neaktyviems: automobilių sėdynė - kėdė darbe - sofa priešais televizorių. Tai sudaro sąnarių skysčių organuose: tulžies pūslėje, skrandyje, venose. Bet kokia stagnacija sukelia lūžių - patogeninės mikrofloros ir parazitozės, kuri nuolat traukia kepenis ir visą kūną, vystymąsi.

Kaip matote, tarp šių veiksnių nėra tokio, kurio negalima paveikti - viskas yra jūsų rankose. Vienintelis dalykas, kurį galite pasakyti, yra tai, kad yra medicininis hepatozis: "Tai tas pats gydytojas, kuris nurodė, ką tu gali padaryti?" Aš jums pasakysiu, kad reikia žinoti, kaip pasirinkti gydytoją. Dauguma narkotikų gali būti pakeistos saugiomis vaistažolėmis, tačiau 95 proc. Jų nežino apie gydytojus.


Paprastai, kai ilgiau trunkanti kepenų riebalų paklaida, riebalinė hepatoszė susidaro po 40 metų, tačiau pastaruoju metu taip pat yra ir jaunesnių žmonių. Taip yra dėl to, kad veikia vienu metu keli veiksniai: antsvoris, toksinis alkoholis ir (arba) narkotikų apkrova.


Jei nieko neįmanoma padaryti, kepenų cirozė vystosi, ir tai yra negrįžtama. Čia galima tikėtis, kad dalis kepenų vis dar veikia ir stengiasi ją išsaugoti ir išplėsti. Bet tai reiškia, kad yra daugybė rimtų ligų, o tu jau esi sveikintinas pacientų gydytojas. Priešingai, klientas, nes dažnai ląstelių degeneracija patenka į onkologinę fazę, ir tai yra visiškai skirtingi pinigai.

Kepenų būklės bendravimas su kitais organais

► Virškinimo sistema: cholecistitas, tulžies akmenys ir pankreatitas
Tulžies akmenys

Kai virškinimo sutrikimai ir patogeninės floros vystymasis mažėja maistinių medžiagų, taip pat eina į širdį ir kraujagysles. Ir lecitino, kerfitino, vitamino C ir kai kurių bioflavonoidų trūkumas, jų būklė pablogėja, padidėja kraujospūdis, išsivysto varikoze. Dėl tos pačios priežasties regos aštrumas mažėja ir odos būklė pablogėja - kūnas senėja sparčiai.

Pirma, pabandykite pašalinti ar bent jau sumažinti tuos su jumis susijusius rizikos veiksnius. Priešingu atveju bet kokie narkotikai bus neveiksmingi arba apskritai nenaudingi.

2. Kepenų ir riebalinės hepatoszės organizmo būklės diagnozė

Ultra garso tyrimai (ultragarsiniai)
Kadangi ilgą laiką riebalinė hepatoszė jokiu būdu nėra pasireiškia, tai dažniausiai atsitiks atsitiktinai, kai dėl bet kokios priežasties tiriama ultragarsu.

Išvada paprasta: jei norite, kad būtų išvengta ateityje yra labai baisūs ligos - rūpintis kepenis nuo intoksikacijos, reguliariai reabilitacijos virškinimo sistema (kuri apima ne tik žarnyną, bet ir kepenų, tulžies pūslės, kasos, skrandžio.)

Riebalinė hepatoszė (riebalinė kepenų infiltracija): diagnozė, gydymas ir profilaktika

Apie straipsnį

Citata: Grigorjevas P.Ya. Riebalinė hepatozė (riebalinė kepenų infiltracija): diagnozė, gydymas ir prevencija // BC. 2002. №1. 30 p

Riebalų kaupimasis kepenų parenhiminėse ląstelėse dažnai yra kepenų reakcija į įvairius egzogeninius ir endogeninius apsinuodijimus (toksiškas poveikis). Kartais šis procesas yra susijęs su tam tikromis ligomis ir kūno patologinėmis sąlygomis (pvz., Badu).

Pastaraisiais dešimtmečiais oportunistinės infekcijos sukeltos oportunistinės.

Riebalų infiltracija (distrofija, degeneracija) kepenyse

Riebalų kepenų infiltracija susideda iš triacilglicerolių kaupimosi truputį pilvuose lašeliuose citozolyje ir kepenų tarpelementinėje erdvėje, o ląstelių funkcinis nesugebėjimas jas pašalinti.

Pagrindinė riebalinio kepenų infiltracijos priežastis yra VLDL sintezės metabolinis blokas. Kadangi VLDLs apima skirtingus junginius, blokas gali atsirasti įvairiais sintezės lygiais:

  • dažnai priežastis nepakankamumo gali būti santykiniai apoproteins ir fosfolipidų su TAG viršija: kai perteklius sintezė iš gliukozės riebalų rūgščių kiekio, paruoštas priėmimo riebalų rūgščių iš kraujo (nemotyvuotą lipolizę riebaliniame audinyje), padidėjęs kiekius cholesterolio sintezės,
  • apoproteinų trūkumas - baltymų ar esminių amino rūgščių trūkumas maiste, toksinų ir baltymų sintezės inhibitorių poveikis,
  • fosfolipidų sintezės sumažėjimas - lipotropinių veiksnių (vitaminų, metionino, polinesočiųjų riebalų rūgščių) nebuvimas,
  • blokuojanti lipoproteinų dalelių surinkimą EPR, veikiant toksinus (pvz., chloroformą, arseną, švą),
  • lipoproteinų sekrecijos į kraują pažeidimas - hepatocitų membranų patologijos, kai antioksidantų sistemų trūkumas (pirmiausia C, A, E, cinko ir geležies nepakankamumas) yra įjungiamas lipidų peroksidacija,

Gydymo principas

Riebalų infiltracijos gydymas yra būtinas:

  • sumažinti riebalų rūgščių koncentraciją kraujyje - padidinti fizinį aktyvumą,
  • užtikrinti riebalų rūgščių šalinimą iš hepatocitų - lipotropinių veiksnių vartojimą,
  • užkirsti kelią TAG sintezei kepenyse - maistinių riebalų ir saldžiųjų maisto produktų mažinimas, aukštos kokybės baltymų vartojimas,
  • su toksiniais pažeidimais - gydymas hepatotropiniais vaistais.

Nutukimas yra perteklinis neutralių riebalų kiekis poodiniame riebaliniame audinyje. Yra dviejų tipų nutukimas - pirminis ir antrinis.

Pirminis nutukimas

Tai yra energijos nesubalansavimo dėl fizinio neveiklumo ir perdozavimo rezultatas. Sveikasis kūnas, nuryti maisto kiekį reguliuoja adipocitų hormonas leptinas. Leptin gaminamas reaguojant į riebalų masės padidėjimą ląstelėje ir, galiausiai, mažėja neuropeptido Y susidarymas hipotalamyje (kuris skatina maisto paiešką) ir slopina pašarų elgseną. 80% asmenų, kuriems yra pirminis nutukimas, hipotalamas yra nejautrus leptinui, 20% turi leptino struktūros defektą.

Riebalinė kepenų infiltracija

  • ŽODŽIAI: riebalų kepenų, adipokines, nealkoholinio steatohepatito, nealkoholinio riebalų kepenų liga, fosfolipidų, riebalų kepenų, adipokines, nealkoholinio riebalų kepenų liga, fosfolipidų

Riebalų kepenų infiltracija (kepenų steatozė, riebalinė hepatoszė) yra trigliceridų ir kitų riebalų kaupimasis kepenų ląstelėse - hepatocitų. Riebalų rūgščių kiekis hepatocituose priklauso nuo jų įsisavinimo ir pašalinimo pusiausvyros. Kai kuriais atvejais riebalinė infiltracija sukelia hepatocitų mirtį ir progresuoja į kepenų uždegimą (steatohepatitas) su fibroze, pasireiškia ciroze (1 pav.).

Europoje steatozės paplitimas tarp gyventojų yra 20-30%, o vaikų - 3-10%. Nealkoholinio steatohepatito (NASH) paplitimas siekia 5% [1]. Jungtinėse Valstijose apie 25-35 proc. Gyventojų turi steatozę.

Steatohepatitas gali būti susijęs su alkoholio sukeltu ar nealkoholiniu kepenų pažeidimu. Riebalų kepenų infiltracija išsivysto 46-94 proc. Žmonių, kurie piktnaudžiauja alkoholiu. Įprastos kepenų biopsijos metu bealkoholinis steatohepatitas (NASH) nustatomas 1,2-9% pacientų. Nealkoholinės riebiosios kepenų ligos (NAFLD) išsivysto daugiau nei 80-94% nutukusių pacientų. Daugiau nei 50% pacientų, kuriems atliekama bariatarinė chirurgija, serga NAFLD [2].

Kaip parodė Šiaurės Italijoje atlikto tyrimo rezultatai, steatozė paplitimas yra 46,4% alkoholikams (> 60 g per parą) ir 94,5% nutukusių ir alkoholiu sergančių asmenų [3]. Remiantis Azijos šalių atliktais tyrimais, NASH ir NAFLD taip pat gali vystytis žmonėms su mažu kūno masės indeksu (KMI) [4].

Pagal epidemiologinį tyrimą DIREG_L_01903, kuriame dalyvavo daugiau kaip 30 tūkstančių pacientų poliklinikos, Rusijoje NAFLD buvo užregistruotas 27% pacientų. Nealkoholinis steatozė, steatohepatitas ir cirozė buvo nustatyti atitinkamai 80,3, 16,8 ir 2,9% atvejų [5, 6].

Galimi riebalinio kepenų infiltracijos patofiziologiniai mechanizmai yra [7]:

  • sumažėjusi riebalų rūgščių mitochondrijų beta oksidacija;
  • didinti endogeninių riebalų rūgščių sintezę arba padidinti riebalų rūgščių patekimą į kepenis;
  • nepakankamas trigliceridų įsisavinimas ar eksportas į labai mažo tankio lipoproteinų (VLDL).

Pacientų, sergančių alkoholiu kepenų liga (HBP), patologinius pokyčius galima suskirstyti į tris grupes:

  1. alkoholio riebalų kepenų infiltracija (pirminis steatozė);
  2. alkoholinis hepatitas;
  3. cirozė dėl alkoholio vartojimo.

Alkoholio riebalų kepenų infiltracija yra ankstyva ir grįžtama pernelyg didelio alkoholio vartojimo pasekmė. Jis gali išsivystyti kiekvienam žmogui, kuris sunaudoja daugiau nei 60 gramų etanolio per dieną.

Šiuo metu mokslininkai svarsto keletą alkoholio sukeliamos riebalinės kepenų infiltracijos mechanizmų. Padidėjusi kepenų glicerolio-3-fosfato (glicerolis-3-fosfato - 3-GP) po gavimo etanolio yra susijęs su vis santykis NADH / NAD + (sumažinto / oksiduotos formos nikotinamido adenino dinukleotido, nikotinamido adenino dinukleotido) arba didėjant NADH turinį kepenų ląstelių. Didesnė 3-GP koncentracija yra pagerinta riebalų rūgščių esterifikacija. Riebalų infiltracijos vystymuisi svarbus vaidmuo tenka ir laisvųjų riebalų rūgščių (FFA) pasiskirstymui į kepenis. Didelė alkoholio koncentracija padidina lipolizę dėl tiesioginės hipotalaminės-hipofizio sistemos ir antinksčių stimuliacijos.

Be to, reguliarus alkoholio vartojimas slopina riebiųjų rūgščių oksidaciją kepenyse, dėl ko VLDL patenka į kraują. Visi šie mechanizmai prisideda prie kepenų steatozės vystymosi. Lokalizavimas steatozė skilčių centro plotas - sumažinti energijos rezervo hepatocitų dėl santykinio hipoksija ir pokyčių lipidų metabolizmo, taip pat pokyčius, į redokso reakcijos, kurį sukelia oksidacija alkoholio pageidautina centrinėje zonoje rezultatas.

Pažanga alkoholinio steatoze išdėstytą po patogenezės tyrimo tapo aišku, vaidmuo peroksisomų proliferatoriaus aktyvuoto receptoriaus alfa-(peroksisomų proliferatoriaus aktyvuotų receptorių - PPAR-alfa), dalyvauja kepenų riebalų rūgščių metabolizmo reguliavimo. PPAR-alfa blokados, ištirtos gyvūnų modeliuose, ir etanolio naudojimas prisideda prie kepenų aliejaus riebalų infiltracijos.

Serumo leptinas, citokinų peptidinis hormonas, kurį gamina adipocitai, užima ypatingą vietą steatozės vystymuisi. Kepenų kepenų stenozė išsivysto dėl sumažėjusio leptino veikimo dėl nepakankamo ar stabilaus jo praradimo. Pacientams, sergantiems alkoholio kepenų liga, leptino kiekis serume koreliuoja su steatozės sunkumu.

Šie klinikiniai tyrimai patvirtina naviko nekrozės faktoriaus alfa (TNF alfa) uždegiminį poveikį ankstyvojoje steatozės vystymosi stadijoje, taip pat steatozės progresavimui iki steatohepatito.

Visceralinis riebalinis audinys išskiria keletą baltymų - adipokinovų, kurie gali veikti kepenų funkciją. FFAs vaidina svarbų vaidmenį pirminio steatozės vystymuisi. Pagal adipokinų (TNF-alfa) įtaką, pirminė hepatoszė gali pereiti prie NASH, sukelianti apoptozę ir uždegimą. Be adiponektino, kuris gali užkirsti kelią NASH vystymuisi, kepenų cirozei ir netgi kepenų ląstelių karcinomai (HCC), dauguma adipokinų neigiamai veikia kepenų ligą. Padidėjęs KMI gali padidinti daugelio vėžio, įskaitant HCC, riziką (2 pav.) [8].

Pagrindiniai riebalinių kepenų infiltracijos rizikos veiksniai yra [1]:

  • metabolinis sindromas (2 tipo cukrinis diabetas (DM) arba sutrikęs gliukozės toleravimas, nutukimas, dislipidemija, padidėjęs kraujospūdis);
  • policistinių kiaušidžių sindromas;
  • per didelis alkoholio kiekis;
  • pasninko ar greitas svorio netekimas, įskaitant skrandžio šuntavimo operacijos poveikį (greičiausiai dėl greito didelių FFA kiekio kraujyje išleidimo);
  • parenteralinis mityba;
  • virusinis hepatitas B ir C, žmogaus imunodeficito virusas;
  • vaistai (amiodaronas, tamoksifenas, gliukokortikosteroidai, tetraciklinas, estrogenai, metotreksatas, talio chloridas ir tt);
  • medžiagų apykaitos ligos (Vilsono ligos - Konovalov, glycogenoses; paveldimas hemochromatosis, abetalipoproteinemia ir gipobetalipoproteinemiya; galactosemia, paveldimas fruktozės netoleravimas, homocistinurijai, Refsum liga, sisteminė karnitino trūkumas, tirozinemijai, panikulitas).

Nurodome pagrindinius rizikos veiksnius, turinčius įtakos GKŠ vystymuisi.

Minimalus vartojimo alkoholio kiekis, susijęs su padidėjusia BPO rizika, yra nuo 40 iki 80 g per parą 10-12 metų. Svarbų vaidmenį plėtojant alkoholizmą atlieka genetiniai veiksniai. Skirtumai genetinį polinkį į į ALD plėtros daugiausia susiję su struktūrinių skirtumų pagrindinių kepenų fermentų, dalyvaujančių alkoholio metabolizmą, pavyzdžiui, alkoholio dehidrogenazės, aldehido dehidrogenazės ir citochromo CYP4502E1 P-450 sistemos.

Kelių tyrimų rezultatai parodė, kad pacientams, sergantiems ALD, taip pat pacientams, kuriems yra geležies pertekliaus sindromas, dažnai pasitaiko antikūnų prieš hepatito C virusą.

Nutukimas ir mitybos įpročiai taip pat daro įtaką individams jautrumui ALD.

Riebalų kepenų infiltracija gali susidaryti visų amžiaus grupių pacientams. Kalbant apie alkoholio steatozę, priklausomai nuo žmogaus amžiaus, kepenys susiduria su alkoholiu įvairiais būdais. Taigi su amžiumi padidėja alkoholio toksiškumas dėl padidėjusio organizmo jautrumo. Manoma, kad šis reiškinys yra susijęs su su amžiumi susijusiu mitochondrijų transportavimo defektu, taip pat su švelnios endoplazminės retikulumo ir CYP2E1 priklausomos mikroskopinės etanolio oksidacijos funkcijos sumažėjimu.

NAFLD yra dažniausia paauglių kepenų liga Jungtinėse Amerikos Valstijose. Vyresnio amžiaus pacientai dažniau susiduria su sunkesniomis kepenų pažeidimo formomis. NASH yra trečia dažniausia (po hepatito C ir alkoholio) lėtinė kepenų liga JAV suaugusiųjų populiacijoje. Tikriausiai NASH šiuo metu yra pagrindinė priežastis, dėl kurios padidėja transaminazių kiekis. Nustatyta, kad NASH taip pat atsiranda praėjus šešiems mėnesiams po kepenų transplantacijos vaikams ir suaugusiems [7].

Skirtingai nei vyrai, moterys išsivysto sunkesnes BPO formas, gerindamos mažesnes alkoholio dozes. Padidėjęs moterų jautrumas alkoholiui gali būti susijęs su kepenų metabolizmo skirtumu, citokinų gamyba ir alkoholio metabolizmu virškinimo trakte. Pradiniuose tyrimuose, kuriuose dalyvavo alkoholizmą patyrusios moterys, NAFLD pacientų procentas viršijo 75 proc., Vėlesniuose - iki 50 proc.

Vidutinis ar didelis alkoholio kiekis trumpą laiką gali sukelti riebalų kepenų infiltraciją. Alkoholio sukeltas steatozė paprastai yra besimptomiai. Kartais sunkios kepenų infiltracijos formos sukelia bendrą negalavimą, silpnumą, anoreksiją, pykinimą ir diskomfortą pilvo srityje. Gelta yra 15% ligonių, kuriems pasireiškia riebalinio kepenų infiltracijos požymiai.

Atsakinga istorija, ypač atsižvelgiant į suvartoto alkoholio kiekį, yra labai svarbi nustatant jo vaidmenį nenormalių kepenų funkcijos tyrimų etiologijoje. Iš šeimos narių gauta informacija leidžia mums apibūdinti "alkoholinių" problemų ratą. Būtina pašalinti toksinį kepenų pažeidimą, susijusį su vaistiniais preparatais, ypač pernakvotiems, ir alternatyvius gydymo metodus.

Kepenų kepenų cirozės, atsiradusios dėl NASH progresavimo, gali pasireikšti kepenų ligos simptomai, tokie kaip ascitas, edema ir gelta.

Riebalų kepenų infiltracijos komplikacijos

Kai kuriais atvejais ilgalaikis alkoholio vartojimas sukelia alkoholinį hepatitą arba kepenų cirozę. Pacientų, sergančių alkoholio riebalų kepenų infiltracija, diagnozė yra mirtingumo ir kepenų vėžio didėjimo pavojus.

Pacientams, sergantiems kepenų nealkoholine riebaline infiltracija, steatohepatitas gali išsivystyti iki cirozės, kai pasireiškia komplikacijos (visceralinis kraujavimas, ascitas, encefalopatija ir kepenų nepakankamumas). Progresavimo greitis padidėja dėl daugiau nei vienos kepenų ligos (pvz., ALP ar lėtinio virusinio hepatito). Diabetas ir hipertrigliceridemija kartais gali sukelti kepenų fibrozę [7].

Diferencialinė riebalinio kepenų infiltracijos diagnozė atliekama su šiomis ligomis:

  • alkoholinis hepatitas;
  • alkoholizmas;
  • alfa-1-antitripsino trūkumas;
  • autoimuninis hepatitas;
  • celiakija;
  • cirozė;
  • vaisto sukeltas hepatotoksinis poveikis;
  • hemochromatosis;
  • hepatitas A, B, C, D, E;
  • hipertenzija ir hipotiroidizmas;
  • malabsorbcija;
  • pirminė tulžies cirozė;
  • pirminis sklerozuojantis cholangitas;
  • enteropatija su dideliu baltymų kiekiu;
  • vitamino toksiškumas;
  • Vilsono liga - Konovalovas.

Galutinę diagnozę galima nustatyti tik atlikus kepenų biopsiją ir histopatologinius tyrimus [8]. Bandoma rasti neinvazinius ligos žymenis, kurie leistų izoliuoti kepenų fibrozės stadijas, diferencijuoti NASH ir NASH fibrozę nuo paprasto steatozės [9, 10].

Riebalų infiltracijai būdingi tokie laboratorinių parametrų pokyčiai:

  • alaninaminotransferazės (ALT) ir aspartato aminotransferazės (AST) aktyvumas padidėja ne daugiau kaip 4-5 kartus, AST / ALT indeksas yra ne daugiau kaip 1, dažniau padidėja ALT aktyvumas;
  • šarminės fosfatazės (šarminės fosfatazės) ir gama-glutamil transpeptidazės (GGTP) aktyvumo padidėjimas, paprastai ne daugiau kaip du kartus, palyginus su norma;
  • hipertrigliceridemija, hipercholesterolemija;
  • hiperglikemija (sutrikęs gliukozės toleravimas arba 2 tipo cukrinis diabetas);
  • hipoalbuminemija, padidėjęs bilirubino kiekis, trombocitopenija, protrombino laiko padidėjimas pacientams, sergantiems progresuojančiais NAFLD etapais.

Sergamumas kepenų ląstelių nepakankamumu pasireiškia tik kepenų ciroze, tačiau pacientams, sergantiems diabetine nefropatija, pasireiškia hipoalbuminemija. 10-25% pacientų nustatoma hipergamaglobulinemija ir antinuclear antikūnai. Reikia pažymėti, kad pacientams, turintiems NAFLD, kurių histologiškai patikrinta riebalų degeneracija be uždegimo ir žala hepatocitams, beveik nėra klinikinių ir laboratorinių kepenų ligos požymių. Pagrindinė diferencialinė riebalinio distrofijos skirtumas iš NASH, galimas klinikinėje praktikoje, gali būti biocheminio citolizės sindromo sunkumas. Analizuojant laboratorinius duomenis, gautus specializuotose klinikose, citolizė aprašyta 50-90% pacientų su NASH. ALT aktyvumas dažniau yra didesnis už AST, bet kartais, ypač pacientams, kurie persikelia į kepenų cirozę, AST aktyvumas yra didesnis. Skirtingai nuo kitokio pobūdžio kepenų pažeidimų, NASH citolizė yra pastovi, tačiau ALT koncentracijos svyravimai neatskiriami.

Hipertransaminesemijos laipsnis nėra susijęs su steatozės ir kepenų fibrozės sunkumu. AST ir kitų medžiagų apykaitos faktorių lygis yra atsparumo insulinui rodiklis. Šie pokyčiai rodo galimybę naudoti šį rodiklį kaip papildomą žymenį pacientams, kurių atsparumas insulinui. Tuo pačiu metu sumažėjęs ALT koncentracijos kraujo serume lygis kartu su dideliu KMI gali rodyti sunkią fibrozę NASH. Kepenų funkcinės būklės (ALT, AST, ALP, GGT) charakteringų laboratorinių parametrų pokyčių nebuvimas neatmeta galimybės uždegimo ir destrukcinio proceso bei kepenų fibrozės.

NASH būdingas hepatocitų apoptozė. Vėlesnėse ligos stadijose aktyvuotos kazapės (ypač kaspazė-3 ir kaspazė-7) suskaidė kepenų citokeratino-18 (CK-18) gijimo baltymą. Matuojant CK-18 fragmentų skaičių imunochemiliuminescenciniu metodu kraujyje, galima atskirti NASH nuo steatozės ir kepenų audinio pokyčių nebuvimo. CC-18 dalelių koncentracija> 395 U / l gali rodyti NASH buvimą. Metodo specifiškumas ir jautrumas atitinkamai yra 99,9 ir 85,7%. Padidėjęs caspase aktyvumas kraujyje yra informacinis NASH prognozatorius. Be to, apoptozės laipsnis koreliuoja su steatohepatito ir fibrozės stadijos sunkumu. Antikūnų susidarymas į kaspazės formuojančias CK-18 fragmentus yra ankstyvo ląstelių apoptozės rodiklis [11]. Šis neinvazinis diagnostikos metodas gali padėti gydytojams atrinkti pacientus kepenų biopsijai, nustatyti histologinių pokyčių sunkumą pacientams, sergantiems NAFLD, ir įvertinti ligos progresavimą bei atsaką į gydymą.

Pastaruoju metu, plėtojant laboratorinius tyrimo metodus, pasirodė skaičiavimo testų kompleksas nustatant histologinio aktyvumo laipsnį labiausiai paplitusių kepenų ligų formų. Šie bandymai apima FibroMax (FibroMax). Jį sudaro penki skaičiavimo algoritmai:

  1. FibroTest (FibroTest), įskaitant ActiTest (ActiTest): diagnozuojama kepenų fibrozė, parodanti fibrozės (F0-4) ir neurouždegiminio proceso (A0-3) laipsnį pagal tarptautinę sistemą METAVIR;
  2. SteatoTest (SteatoTest): diagnozuota kepenų riebalinė degeneracija (kepenų steatozė), daugiausia dėl ALT ir GGTP turinio pažeidimo;
  3. AshTest (AshTest): diagnozuota LRA asmenims, kurie piktnaudžiauja alkoholiu;
  4. NashTest: NASH diagnozuotas pacientams, kuriems yra antsvoris, atsparumas insulinui, cukrinis diabetas ar hiperlipidemija.

Atliekant testavimą, naudojamos matematinės formulės, kurių kiekvienas parametras yra patikrintas. Kiekvienas parametras atskirai tarnauja kaip kepenų būklės rodiklis. Skaičiavimuose taip pat atsižvelgiama į paciento amžių, svorį, aukštį ir lytinius santykius.

Diagnostiniai tyrimai leidžia tiksliai įvertinti kiekybinį ir kokybinį kepenų fibrozės, steatozės ir nekrolizuojančių kepenų pokyčių visais etapais, nepriklausomai nuo lokalizacijos.

FibroTest, SteatoTest ir NashTest vartojamos neinvazinei NAFLD diagnozei.

Esant klinikiniams simptomams, funkcinių kepenų funkcijų sutrikimams ir kai neįmanoma atlikti histologinio kepenų audinio tyrimo, ultragarsas gali būti nebrangus ir patikimas kepenų steatosos diagnostikos metodas, ypač jei turite vieną ar daugiau NASH sukūrimo rizikos veiksnių. Be to, ultragarsu galima stebėti ligos dinamiką.

Yra keturi pagrindiniai kepenų steatozės ultragarsiniai požymiai:

  1. distalinis echo slopinimas;
  2. kepenų parenchimo ("ryškiosios kepenys") difuzinė hiperechogeniškumas;
  3. padidėjęs kepenų echogeniškumas, palyginti su inkstais;
  4. neryškus kraujagyslių modelis.

Kepenų punkcija biopsija išlieka aukso standartas NAFLD vystymosi stadijai diagnozuoti ir nustatyti, nes pagrindiniai kepenų testai, naudojami klinikinėje praktikoje, yra nespecifiniai ir ne visada koreliuoja su histologiniais pokyčiais (žala, uždegimas, fibrozė).

Privalomos biopsijos nuorodos:

  • amžius virš 45 metų ir citolizė nežinomos etiologijos;
  • netipinės etiologijos citolizės derinys su bent dviem metabolinio sindromo apraiškomis, nepriklausomai nuo amžiaus.

Kepenų biopsija nenustatyta tais atvejais, kai serumo aminotransferazių kiekis yra normalus. Morfologinis tyrimas leidžia nustatyti NASH aktyvumo laipsnį ir kepenų fibrozės stadiją. Naudojant E. Brunt klasifikaciją [12], NAFLD galima tiksliau patikrinti ir NASH diferencinę diagnozę su kitais difuziniais kepenų pažeidimais, įskaitant sunkų ASH (3 pav.).

E. Brunt klasifikacija leidžia įvertinti steatozės laipsnį, uždegimo aktyvumą ir kepenų fibrozės stadiją, atsižvelgiant į morfologinių požymių sunkumą, o tai labai svarbu diagnozei, kurią turi atlikti praktikuojantis gydytojas (4 pav.).

Daugumoje pacientų NAFLD būdingas ilgas, stabilus, besimptomiškas kursas. Remiantis šiuolaikinėmis koncepcijomis, speciali farmakoterapija skiriama tik pacientams, sergantiems progresuojančia ligos eiga arba dideliu jo vystymosi pavojumi. Nutukimas, 2 tipo cukrinis diabetas, hiperlipidemija - pagrindinės sąlygos, susijusios su NAFLD vystymusi. Todėl tokias sąlygas reikėtų gydyti ir (arba) užkirsti kelią [13]:

  • užkirsti kelią ligos progresavimui iki cirozės ir kepenų ląstelių nepakankamumo stadijos;
  • sumažinti atsparumo insulinui sunkumą;
  • sumažėjęs transaminazių aktyvumas serume;
  • kepenų steatozės sunkumo sumažėjimas;
  • gerinti gyvenimo kokybę.

Norint sėkmingai gydyti NAFLD, labai svarbu pakeisti paciento gyvenimo būdą, visų pirma, svorio netekimą nutukimo metu. Pacientą reikia įspėti apie visiško bado nenorą, taip pat į ileojejunal anastomozę. Faktas yra tai, kad greitas svorio sumažėjimas (500-1000 g per savaitę) apsunkina NASH. Patartina derinti subalansuotą mitybą su riebalų ir angliavandenių kiekio apribojimu bei tinkamu fiziniu krūviu. Jūs taip pat turite visiškai atsisakyti alkoholio vartojimo.

Narkotikų terapija yra nurodyta, kai pacientas histologiškai patvirtino NASH. JAV gydymo NAFLD rekomendacijos rekomenduoja naudoti vitaminą E, nes yra įrodymų, kad jis gali pagerinti histologinį kepenų vaizdą. Nagrinėjama galimybė gydyti pioglitazoną pacientams, turintiems NASH ir patvirtinusių biopsiją. Tačiau reikia pažymėti, kad dauguma pacientų, dalyvavusių klinikiniuose tyrimuose dėl NASH gydymo pioglitazonu, nenustatė ilgalaikio gydymo veiksmingumo ir saugumo profilio [14].

Pav. 5 parodytas potencialus šiuo metu tiriamo NAFLD ligos patofiziologinis poveikis. Kepenų steatozės ir steatohepatito vystymasis yra multimodalinis procesas, todėl tiriami keli gydymo metodai: tiazolidindiono terapija, dieta, pratybos, rimonabanto naudojimas, kuris gali turėti pleiotropinį poveikį gydant NAFLD.

Lentelėje [15] pateikiami vaistai, kurie šiuo metu gali būti naudojami gydant NASH. Reikėtų pažymėti, kad NASH narkomanijos gydymo metodai ir toliau gerėja.

Remiantis Rusijos rekomendacijomis dėl NAFLD diagnozavimo ir gydymo, terapija parenkama atsižvelgiant į rizikos veiksnių įtaką ligai. Narkotikų gydymui NAFLD siūloma naudoti:

  • svorio netekimas (orlistatas);
  • vaistų, kurie padidina jautrumą insulinui (metforminas);
  • esminiai fosfolipidai;
  • ursodeoksiholio rūgštis;
  • ademetioninas;
  • vitaminas E.

Su NAFLD sąlygomis gydyti rekomenduojama naudoti lipidų kiekį mažinančių (statinų) ir antihipertenzinių (hidrofilinių angiotenziną konvertuojančių fermentų inhibitorių) vaistų.

Pastaraisiais metais ypatinga svarba buvo skiriama narkotikų vartojimui pacientams, sergantiems NAFLD, kurie jungia hepatoprotective ir cholesterolio kiekį mažinantį poveikį. Toks vaistas yra "Rezalyut® Pro". Jo hepatoprotekcinio poveikio mechanizmas greičiausiai yra užtikrinamas polinesočiųjų fosfolipidų (PL) įtraukimu į hepatocitų membranos defektus, kurie prisideda prie kepenų ląstelių struktūros atkūrimo (6 pav.). Taigi, medžiagų transportavimas per ląstelės membraną normalizuojamas ir atkuriama hepatocitų funkcija.

Be hepatoprotective poveikio, kuris būdingas visiems FL pagrįstiems vaistams, Rezalyut® Pro būdingas cholesterolio kiekį mažinantis poveikis. Jo pasiekimai tapo įmanomi optimizuojant vaisto sudėtį. Preparato "Rezalyut® Pro" sudėtyje yra polinesočiųjų riebalų rūgščių - linolo rūgšties - omega-6 ir linoleno rūgšties - omega-3 santykiu 10: 1.

"Rezalyut® Pro" atliktų tyrimų rezultatai patvirtino esminių PL savybes: gydymo metu pacientams, sergantiems NASH, pasireiškė citolyzinis sindromas. Be to, šio papildomo turto buvimas leidžia mums rekomenduoti hepatoprotector Resalut® Pro kaip cholesterolio kiekį mažinantį preparatą pacientams, sergantiems padidėjusiu cholesterolio kiekiu kraujyje [16].

"Rezalyut® Pro" - naujausios kartos fosfolipidinių vaistų atstovė. Tai gaminama pagal šiuolaikines technologijas: visą ciklą su deguonimi nesusijusią gamybą ir pakavimą uždarose kapsulėse. Tai leidžia jums išsaugoti visas nurodytas naudingas PL savybes ir išvengti dažiklių, stabilizatorių ir skonių. Šiuo atveju vaistas turi pagrindines esminių PL savybes. Remiantis sukauptais klinikiniais ir eksperimentiniais duomenimis, fosfolipidai:

  • formuojasi ląstelių membranų lipos dvigubo sluoksnio, apibrėžiant tokias membranos savybes kaip tekėjimą ir lankstumą, taip užtikrinant ląstelių membranų pralaidumą ir barjerines funkcijas;
  • galintys tiesiogiai integruotis į ląstelių membranų struktūrą, pakeisti defektus;
  • dalyvauti normalizuojant lipidų profilį ir sumažinant hepatocitų riebalų infiltraciją;
  • turėti antioksidacinį poveikį (gali laisvųjų radikalų blokuoti, nutraukiant dvigubas jungtis);
  • stabilizuoti fizines ir chemines tulžies savybes;
  • turi antitifibrozinį poveikį dėl žvaigždžių (kolageno gaminančių) kepenų ląstelių poveikio (fosfolipidų vartojimas sumažina žvaigždžių ląstelių aktyvacijos lygį ir todėl procollageną);
  • turi priešuždegimines savybes: mažina Kupffer ląstelių aktyvacijos lygį ir padidina priešuždegiminių citokinų sintezę - interleukiną-1b ir TNF-alfą.

Pateikti kepenų riebalinio infiltracijos ir NASH gydymo būdai yra skirti pagrindiniams šios ligos vystymosi veiksniams. Gydymas NAFLD yra skirtas atsparumui insulinui, oksidaciniam stresui, diabeto gydymui, hiperlipidemijai, nutukimui ir kepenų fibrozei panaikinti arba sumažinti. Pagrindiniai gydymo būdai yra dieta, fizinė pratimai, chirurgija ir gydymas nuo narkotikų. Nors NAFLD nėra panacėja, visapusiškas gydymas gali būti veiksmingas.

Taigi, ankstyva riebalinio kepenų infiltracijos diagnozė ir nepageidaujamo ligos eigos rizikos veiksnių nustatymas yra labai svarbūs pasirenkant tinkamą gydymo būdą, kuris neleidžia tolesnei ligos progresavimu NAFLD. Šiuo požiūriu visi pacientai, turintys metabolinį sindromą, turinčią didelę NAFLD ir ypač NASH, tikimybę, turėtų būti ištirti, siekiant įvertinti kepenų būklę. Labiausiai informatyvūs tokio vertinimo metodai yra kepenų ultragarsas su biopsija. Pagrindinės riebalinių kepenų infiltracijos gydymo kryptys yra svorio mažėjimas dėl gyvenimo būdo pokyčių, gydymas naudojant insulino sensibilizatorius, antioksidanto hepatoprotektorius ir hipokolesteroleminis poveikis (pavyzdžiui, "Rezalyut® Pro").